--PAGE_BREAK--СТРЕСС-ТЕСТЫ
Нагрузочные, или cmpecc-meты, являются самым ценным неинвазивным методом диагностики ИБС. Они основываются на моделировании под строгим врачебным контролем дозированного повышения потребности миокарда в кислороде и регистрации признаков ишемии, после появления которых, или других критериев неадекватности нагрузки либо достижения ее субмаксимального уровня, пробу прекращают. Общепринятыми методами нагрузочного тестирования являются:
1. физические нагрузки на велоэргометре или тредмилле. Они сопровождаются повышением ЧСС, пред и постнагрузки и сократимости миокарда. При этом для оценки потребления организмом кислорода используют показатель двойного произведения.
2. электрокардиостимуляция — предсердная (из правого предсердия) или занявшая ее место в последние годы чреспищеводная. В основе метода лежит повышение потребности миокарда в кислороде путем практически изолированного увеличения ЧСС без изменения АД и сократимости миокарда;
3. фармакологическая проба с изопротеренолом, вызывающим повышение ЧСС и сократимости миокарда.
Другие общепринятые фармакологические пробы основываются на провокации ишемии путем изменения тонуса коронарных артерий — их дилатации (дипиридомол) или сужение (эргометрин). При каждой из этих методик нагрузочного тестирования могут использоваться различные методы регистрации ишемии: 1)электрокардиография; 2) сцинтиграфия миокарда; 3) двухмерная эхокардиография.
Показаниями к проведению нагрузочных тестов являются: 1) диагностика ИБС при атипичном болевом синдроме, неспецифических изменениях ЭКГ и ГЛП при отсутствии типичной ангинозной боли; 2) количественное определение коронарного резерва и функционального состояния сердечнососудистой системы в целом для оценки прогноза, тактики лечения, трудовых рекомендаций; 3) оптимизация подбора антиангинальных препаратов.
Абсолютными противопоказаниями являются: 1) ранние сроки инфаркта миокарда и нестабильная стенокардия; 2) тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости; 3) тяжелая сердечная и дыхательная недостаточность, а для проб с физической нагрузкой — также острый тромбофлебит.
Основными относительными противопоказаниями служат: высокая артериальная гипертензия (свыше 200/130 мм рт.ст.), тахикардия более 100 в 1 мин, тяжелые аритмии и обмороки в анамнезе.
Нагрузочные тесты с электрокардиографическим контролем нецелесообразны при блокадах ножек пучка Гиса, в связи с невозможностью оценить изменения конечной части желудочкового комплекса.
В клинической практике наиболее широко используют простые пробы с дозированным увеличением устанавливаемой исследователем мощности физической нагрузки на велоэргометре или тредмилле с электрокардиографическим контролем. На всем протяжении периодов нагрузки и отдыха проводят мониторинг клинических симптомов и признаков, АД и ЭКГ (ЧСС, нарушения ритма и проводимости, изменения желудочкового комплекса).
Используют субмаксимальные или пороговые пробы. Субмаксимальной является нагрузка, составляющая 75—85 % от максимальной, то есть той, при которой достигается максимальная аэробная способность, оцениваемая по отсутствию дальнейшего прироста поглощения кислорода. Определение субмаксимального уровня нагрузки, который зависит от возраста и пола, базируется на существовании тесной связи поглощения кислорода с МОС и ЧСС. О нем судят по достижению определенной ЧСС, которую определяют по специальным таблицам или номограммам, исходя из возраста и пола или, ориентировочно, как 220 минус возраст для мужчин и 200 минус возраст для женщин. Если критерии прекращения пробы появились до достижения субмаксимального уровня ЧСС, она считается пороговой.
Критериями положительной пробы считают следующие признаки ишемического ответа: 1) возникновение во время или сразу после нагрузки приступа стенокардии; 2) снижение систолического АД более чем на 15 мм рт.ст.; 3)депрессия сегмента ST горизонтальной или косонисходящей формы > 1 мм (так называемая депрессия по ишемическому типу) продолжительностью > 0,08 с, по крайней мере в одном отведении ЭКГ; 4) подъем сегмента ST > 1 мм; 5) продолжительность регистрации смещения более 3 минут. Некоторые авторы относят к признакам ишемии повышение амплитуды зубца R, обусловленное нарушением движения стенок левого желудочка либо повышением его КДД и КДО вследствие ишемической дисфункции.
Пробу прекращают также при появлении других критериев неадекватности нагрузки: 1) клинических — одышки, слабости, головокружения, цианоза, потливости, резкого повышения АД (свыше 230/130 мм рт.ст.); 2) электрокардиографических — частых (более 1:10) желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии и тахиаритмии, нарушений проводимости, углубления и уширения зубцов Q и QS, снижения амплитуды зубца R. Эти электрокардиографические изменения считают неспецифичными для ИБС. Инверсия (образование отрицательных) и реверсия (позитивизация исходно отрицательных) зубцов Т не являются основанием для прекращения пробы.
Проба считается отрицательной при достижении субмаксимальной ЧСС при отсутствии клинических и электрокардиографических признаков ишемии миокарда и неинформативной (неопределенной) при ее преждевременном прекращении из-за появления признаков неадекватности нагрузки, не связанных с ишемией, а также отказе больного продолжать исследование.
Риск неблагоприятного исхода во время проведения тестов с физической нагрузкой очень низкий — примерно 1 летальный исход на 20 000 исследований и один инфаркт 3000.
Чувствительность нагрузочного тестирования с электрокардиографическим контролем, то есть процент положительных результатов среди больных с верифицированной по данным коронарографии ИБС, колеблется от 65 до 75. При трехсосудистом поражении чувствительность нагрузочной пробы значительно выше, чем при однососудистом.
Ее специфичность, то есть процент отрицательных результатов среди лиц, у которых ИБС отсутствует, находится примерно в тех же пределах (70—80 %).
При оценке вероятности наличия ИБС в случаях положительного результата теста необходимо учитывать характер клинических проявлений заболевания. Так, у больных с типичными приступами стенокардии она составляет 98 %, при атипичной боли в грудной клетке — 88 %, при неангинозном характере боли — 44 % и при отсутствии болевого синдрома — 33 %.
Поскольку депрессия сегмента ST при нагрузке не является строго патогномоничной для коронарной недостаточности и свидетельствует только об изменениях метаболизма миокарда, которые могут иметь и некоронарогенное происхождение, возможны ложноположительные результаты теста. Их частота достигает 10 -15 % и возрастает при наличии исходных изменений сегмента ST и зубца Т в покое, в том числе связанных с приемом сердечных гликозидов и других препаратов, а также у молодых женщин. Вероятность ложноположительного результата снижается при большей выраженности ишемической депрессии сегмента ST — свыше 2 мм. Этот критерий ряд специалистов рекомендуют использовать вместо > 1 мм, что, однако, повышая специфичность метода, снижает его чувствительность.
Основными причинами ложноположительных результатов являются: 1) гиперсимпатический синдром при нейроциркуляторной дистонии, пролапсе митрального клапана и других состояниях (при этом изменения на ЭКГ не зависят от ЧСС, возникают в самом начале нагрузки и проходят при ее продолжение); 2) внутриклеточная гипокалиемия, в том числе развивающаяся при гипервентиляции вследствие дыхательного алкалоза; 3) тяжелая гипоксемия (например, при анемии); 4) низкий МОС и нарушения микроциркуляции при некоронарогенных заболеваниях миокарда, пороках сердца и др..
Ложноотрицательные результаты отмечаются в 4 -14 % случаев. Их основными причинами являются: 1) незначительная выраженность коронарного атеросклероза (стеноз
При возникновении сомнений в истинности отрицательного результата электрокардиографического теста с физической нагрузкой, а также при его неинформативности следует прибегнуть к другим пробам, в частности, чреспищеводной электрокардиостимуляции и дипиридамоловой пробе с электрокардиографическим либо сцинтиграфическим контролем, коронарографии.
Применение чреспищеводной электрокардиостимуляции для диагностики ИБС показано при: 1) сомнительном или неопределенном результате пробы с физической нагрузкой, например, ее прекращении из-за повышения АД; 2) невозможности выполнения физической нагрузки из-за заболеваний сосудов, суставов или мышц нижних конечностей и детренированности больных.
Ее чувствительность и специфичность при использовании электрокардиографического контроля такие же, как и проб с физической нагрузкой. Недостатком является определенный дискомфорт для больного, связанный с введением электрода и иногда с самой стимуляцией.
Фармакологические пробы с изопротеренолом (изадрином) и дипиридамолом применяют для диагностики ИБС в тех же случаях, что и электрокардиостимуляцию. Изадрин (изопротеренол), стимулируя В1 и В2-адренорецепторы, повышает потребление миокардом кислорода, что при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий может вызывать его ишемию.
Дипиридамол (курантил, персантин ) вызывает расширение коронарных артерий за счет ингибирования аденозиндезаминазы и накопления мощного вазодилататора аденозина. При наличии гемодинамически значимого стеноза это приводит к «межкоронарному обкрадыванию» и развитию и иемии.
Чувствительность обеих фармакологических проб с электрокардиографическим контролем аналогична пробам с физической нагрузкой, а специфичность несколько выше — 78—93 %.
Проба с эргометрином основывается на способности этого алкалоида спорыньи вызывать ишемию миокарда путем коронароспазма вследствие стимуляции серотонинергических и, возможно, а-адренергических рецепторов. В связи с этим ее используют для диагностики вазоспастического генеза, или компонента, стенокардии. Препарат вводят внутривенно струйно дробно, обычно по 0,05—0,15—0,3 мг (всего не более 0,5 мг). Возникновение ангинозного приступа с подъемом сегмента ST расценивают как результат спазма крупной субэпикардиальной коронарной артерии, характерного для стенокардии Принцметала.
Ангинозную боль в сочетании с депрессией сегмента ST объясняют спазмом мелких коронарных артерий как причины спонтанной стенокардии или компонента стенокардии напряжения. Для купирования спастической реакции используют нитроглицерин, оказывающий прямое дилатирующее действие на крупные коронарные артерии. При спазме мелких сосудов, он, однако, неэффективен. В связи с тем что вызываемый коронароспазм может быть резистентным к нитроглицерину, принятому сублингвально, и исчезать лишь после внутрикоронарного введения этого препарата или нифедипина (коринфара), эргометриновую пробу рекомендуют выполнять только во время коронарографии. Проба сопряжена с повышенным риском развития связанных с ишемией тяжелых осложнений, вплоть до терминальных нарушений ритма и проводимости, а также инфаркта миокарда. Это препятствует ее расширенному применению, несмотря на более высокую, по сравнению с другими тестами, диагностическуюценность.
Чувствительность и специфичность всех нагрузочных тестов повышается до 80-90 % при использовании для выявления очагов ишемии сцинтиграфии миокарда с 201Т1.
КОРОНАРОГРАФИЯ
Коронарография является признанным «золотым стандартом» для выявления или исключения коронарной болезни сердца. Она позволяет определить выраженность сужения коронарных артерий, его локализацию и количество значительно стенозированных коронарных артерий (критерием такого сужения считается уменьшение площади просвета более чем на 70%)
В 30-х годах прошедшего столетия Вернер Форсман (Werner Forssman) Курнанд и Ричардс (Cournand and Richards) стали впервые использовать катетеризацию сердца как метод диагностики заболеваний сердца, что было революционным шагом, определившим перспективы и направления развития медицины на несколько десятилетий вперед, стало возможным выполнение инвазивного исследования сосудов, позволившее получить их прижизненную визуализацию. В 1958 г.произведена первая прижизненная селективная коронарная ангиография в клинике г. Кливленда (США). Она получилась случайно, когда во время катетеризации сердца у пациента с пороком аортального клапана катетер вместо прохождения через клапан попал в правую коронарную артерию пациента. Доктор Мэйсон Соунс — детский кардиолог, проводивший это исследование, с ужасом ожидал фибрилляции сердца, пока в течение 30 секунд контрастное вещество заполняло коронарную артерию. Но когда этого не произошло, д-р Соунс понял, что коронарные артерии можно прижизненно контрастировать без угрозы для жизни пациента. Впоследствии Мэйсон Соунс вспоминал: «Той ночью я понял, что, наконец, найден диагностический метод, определяющий анатомический субстрат болезни коронарных артерий». Его творческая работа стала крупным достижением, впервые позволившим устанавливать точный диагноз болезни коронарных артерий и заложившим основу для последующих операций реваскуляризации миокарда: сначала для коронарного шунтирования, а позднее – для коронарной ангиопластики. В 1967 г. Мелвин Джадкинс (Dr. Melvin Judkins модифицировал методику коронарной ангиографии по сравнению с использовавшейся техникой Соунса. Он стал вводить катетер через чрескожный прокол бедренной артерии чуть ниже паха, в то время как Соунс выполнял более сложную и травматичную процедуру введения катетера на руке через хирургически раскрытую плечевую артерию. Применение этой методики ограничено у больных с одновременным поражением атеросклерозом бедренных артерий, а также в случаях аномального расположения коронарных артерий. В этих случаях показано применение методики Соунса, которая предполагает введение катетера через обнаженную правую плечевую артерию.
Премедикация не обязательна. Накануне КАГ отменяют прием лекарственных препаратов, особенно В-адреноблокаторов. После введения катетера в артериальное русло одномоментно вводят 5000 ЕД гепарина. Все этапы катетеризации венечных артерий и их контрастирование проводят под постоянным электрокардиографическим контролем при периодическом определении давления в сосудах. В левую венечную артерию ренгеноконтрастное вещество вводят в количестве 4—6 мл со скоростью 4 мл/с, в правую артерию 3—4 мл со скоростью 3 мл/с. Исследования выполняют в нескольких проекциях. КАГ. всегда сочетают с катетеризацией левого желудочка и вентрикулографией.
Среди осложнений встречаются тромбоэмболии, кровотечения из места пункции сосуда и образование ложных аневризм, которые чаще наблюдаются у больных с выраженной сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией, с нестабильной стенокардией, при аритмиях. В 0,33% случаев развивается острый инфаркт миокарда, в 0,9% — фибрилляция желудочков. Смертельные исходы составляют 0,24%. В хорошо оборудованной ангиографической лаборатории, где обследование проводит опытный врач, риск для жизни меньше, чем 0,1% (то есть смертельный исход менее 1 на 1000 обследований). Самое низкое число осложнений от коронарографии регистрируется в тех учреждениях, где в течение года выполняется не менее 200 обследований. При тяжелой стенокардии со слабой функцией левого желудочка у пожилых людей опасность смертельного исхода во время коронарографии возрастает до 1%.
Абсолютными противопоказаниями к коронароангиографии являются:
1) лихорадочные состояния;
2) тяжелые поражения паренхиматозных органов;
3) тяжелые нарушения ритма сердечных сокращений;
4) резкая кардиомегалия с тональной сердечной недостаточностью;
5) острое нарушение мозгового кровообращения;
6) не поддающаяся лечению полицитемия;
7) повышенная чувствительность к препаратам йода.
Разработка и развитие метода селективной коронарографии явились наибольшим стимулом для применения хирургических методов лечения ИБС. Поскольку вопрос о проведении коронарного шунтирования не может быть решен без данных ангиографического исследования, то без селективной коронарографии было бы невозможно развитие коронарной хирургии.
Широкое применение селективной коронарографии и оперативных вмешательств на коронарных артериях сердца в последние годы позволило изучить анатомические особенности коронарного кровообращения живого человека, разработать функциональную анатомию артерий сердца применительно к реваскуляризирующим операциям у больных с ишемической болезнью сердца.
Вмешательства на коронарных артериях с диагностической и лечебной целями предъявляют повышенные требования к изучению сосудов на разных уровнях с учетом их вариантов, аномалий развития, калибра, углов отхождения, возможных коллатеральных связей, а также их проекций и взаимоотношений с окружающими образованиями.
Правая и левая коронарные артерии были условно разделены соответственно на три и семь сегментов.
В правой коронарной артерии выделено три сегмента:
· отрезок артерии от устья до отхождения ветви — артерии острого края сердца (длина от 2 до 3,5 см);
· участок артерии от ветви острого края сердца до отхождения задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии (длина 2,2—3,8 см);
· задняя межжелудочковая ветвь правой коронарной артерии. По нашим данным, только у 14% больных она достигала верхушки сердца, анастомозируя с передней межжелудочковой ветвью левой коронарной артерии.
· Правая коронарная артерия у большинства больных имеет магистральный тип деления и играет важную роль в васкуляризации сердца, особенно его задней диафрагмальной поверхности. У 25% больных в кровоснабжении миокарда выявлено преобладание правой коронарной артерии.
В левой коронарной артерии выделено семь сегментов:
· Начальный отдел левой коронарной артерии от устья до места деления на главные ветви, обозначается, как I сегмент длина его от 0,7 до 1,8 см.
· Первые 4 см передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии разделены на два сегмента по 2 см каждый — II и III сегменты. Диаметр II сегмента артерии колеблется от 2 до 4,5 мм
· Дистальный участок передней межжелудочковой ветви составил IV сегмент. Она может заканчиваться у верхушки сердца, но обычно (по нашим наблюдениям, у 80% больных) продолжается на диафрагмальной поверхности сердца, где встречается с конечными веточками задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии и участвует в васкуляризации диафрагмальной поверхности сердца.
· Огибающая ветвь левой коронарной артерии до места отхождения ветви тупого края сердца — V сегмент (длина 1,8-2,6 см).
· Дистальный участок огибающей ветви левой коронарной артерии чаще представлен артерией тупого края сердца — VI сегмент отходит под прямым углом по отношению к главному стволу и в 47,2% достигает верхушки сердца.
· Диагональная ветвь левой коронарной артерии (VII сегмент) идет по передней поверхности левого желудочка вниз и вправо, погружаясь затем в миокард. Диаметр ее начальной части от 1 до 3 мм. При диаметре менее 1 мм сосуд мало выражен и чаще рассматривается как одна из мышечных ветвей передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.
Синусы аорты, от которых отходят венечные артерии, James (1961) предлагает называть правым и левым венечным синусом. Устья венечных артерий находятся в луковице восходящей аорты на уровне свободных краев полулунных клапанов аорты или на 2—3 см выше или ниже их (В. В. Кованов и Т. И. Аникина, 1974). При высоком расположении в момент систолы левого желудочка устье оказывается под ударом струи крови, не будучи прикрыто краем полулунного клапана. По мнению А. В. Смолянникова и Т. А. Наддачиной (1964), это может явиться одной из причин развития коронаросклероза.
При ИБС, по данным селективной коронароангиографии, выявляется два типа изменений:
1. Нарушения проходимости коронарных артерий, вызванные их окклюзией, сужением, спазмом.
2. Признаки компенсации нарушенного кровообращения (коллатеральный кровоток, интенсивная миокардиограмма).
Классификация атеросклеротических поражений коронарных артерий включает 5 характеристик:
I. Анатомический тип кровоснабжения сердца: правый, левый, сбалансированный.
II. Локализация поражения. По основным стволам:
1) ствол левой коронарной артерии;
2) передняя межжелудочковая ветвь;
4) первая диагональная ветвь;
5) правая коронарная артерия;
6) краевая ветвь правой коронарной артерии.
III. Распространенность поражения: локализованная (в проксимальной, средней и дистальной трети артерий) и диффузная формы поражения.
IV. Степень сужения просвета артерии:
1) до 50%,
2) до 75%,
3) более 75%,
4) окклюзия.
Нулевая степень — для обозначения неизмененных артерий.
V. Коллатеральный кровоток. Оценка характера коллатерального кровообращения имеет, таким образом, важное диагностическое значение. Обычно при значительном и распространенном поражении КА и длительном течении ИБС при КАГ выявляется хорошо развитая сеть коллатералей, тогда как у больных с «коротким» ишемическим анамнезом и стенозом одной КА коллатеральное кровообращение выражено хуже. Последнее обстоятельство имеет особое значение в случаях внезапного тромбоза, сопровождающегося, как правило, возникновением распространенного и трансмурального некроза сердечной мышцы (например, у сравнительно молодых больных ИБС).
Большой интерес представляют данные о частоте и характере поражения различных коронарных артерий. Поражения ствола левой коронарной артерии наблюдали у 2,9% больных, передней межжелудочковой ветви у 84% больных, правой коронарной артерии у 62% и огибающей ветви левой коронарной артерии у 48% обследованных больных.
· Особенностью поражения передней межжелудочковой ветви является то, что патологический процесс в ней первоначально локализуется в проксимальных участках с последующим распространением на дистальную часть сосуда при прогрессировании заболевания. Локализованные поражения II сегмента передней межжелудочковой ветви нами выявлены у 72,4% больных, а у 27,6% обследованных отмечено одновременное поражение II и III сегментов артерии.
· Атеросклеротические изменения в правой коронарной артерии чаще бывают локализованными. Только у 12,1% обследованных нами больных выявлено диффузное поражение правой коронарной артерии сердца. Бляшки одинаково часто локализуются как в I, так и во II сегменте артерии, а III сегмент (задняя межжелудочковая ветвь), как правило, не поражается атеросклерозом.
Так же в распределение атеросклероза отмечается, одновременное поражение нескольких крупных ветвей. Тяжелые стенозирующие поражения одновременно трех коронарных артерий были выявлены в 40%, двух — в 41% и одной — в 19%.
Степень сужения сосуда определяется уменьшением диаметра его просвета по сравнению с должным и выражается в процентах. До настоящего времени использовалась визуальная оценка, со следующей характеристикой: нормальная коронарная артерия, измененный контур артерии без определения степени стеноза, сужение 50%.
Помимо локализации поражения и его степени, при коронарографии могут быть выявлены другие характеристики поражения артерии, такие как наличие тромба, надрыва (диссекции), спазма или миокардиального мостика.
К числу признаков нарушения коронарного кровообращения, выявляемых у больных ИБС при КАГ и имеющих особенно неблагоприятное прогностическое значение, относятся:
1. Поражение ствола ЛКА.
2. Трехсосудистое поражение КА (ПМЖВ, ОВ и ПКА).
3. Сужение просвета венечных артерий на 70% и больше (особенно окклюзия КА).
4. Слабое развитие коллатерального кровообращения.
Результаты многочисленных обследований показывают четкую зависимость между характером поражения коронарного русла (по данным ангиографии) и клиническими проявлениями ИБС.
Левожелудочковая ангиография (вентрикулография)
Селективная ангиокардиография левого желудочка(левая вентрикулография) используется для количественной оценки врожденных и приобретенных пороков митрального и аортального клапана, в том числе подклапанного, клапанного и надклапанного стеноза устья аорты, аортальной недостаточности, достоверных рентгенологических признаков гипертрофической кардиомиопатии и других заболеваний. Особое значение левая вентрикулография имеет в диагностики функциональных нарушений левого желудочка при ИБС.
Левая вентрикулография у больных ИБС позволяет:
1) обнаружить регионарные нарушения функции левого желудочка в виде локальных ограниченных участков акинезии, гипокинезии и дискинезии;
2) диагностировать аневризму левого желудочка и оценить ее локализацию и размеры;
3) выявить внутриполостные образования (пристеночные тромбы и опухоли);
4) рассчитать важные и информативные показатели гемодинамики (КСО, КДО, УО, МО, СИ, УИ, ФВ, среднюю скорость кругового укорочения волокон).
продолжение
--PAGE_BREAK--Локальные нарушения сократительной функции ЛЖ являются важным признаком очагового поражения миокарда, характерного для ИБС. Различают три основных вида таких нарушений, объединяемых понятием «асинергия»:
1.акинезия—отсутствие сокращения определенной (ограниченной) области сердечной мышцы
2.гипокинезия— выраженное локальное уменьшение степени сокращения
3.дискинезия—парадоксальное расширение («выбухание») ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы
Наиболее частыми причинами «асинергий» миокарда левого желудочка являются рубцовые изменения, острый инфаркт миокарда, выраженная трансмуральная ишемия миокарда.
Для расчета гемодинамических показателей проводят количественную обработку изображений полости левого желудочка, зарегистрированных в одной из проекций в конце систолы и диастолы. Вначале планиметрически определяют площадь полости левого желудочка (S) и длину его, так называемой большой оси (L), соединяющей основание и верхушку. Расчетный диаметр по малой оси полости желудочка (D) определяются по формуле:
После этого рассчитывают объем левого желудочка (V), используя геометрическую модель эллипсоида:
После этого рассчитывают объем левого желудочка (V), используя геометрическую модель эллипсоида:
где V—объем левого желудочка, D—расчетный диаметр по малой оси, L— длина большой оси.
Зная конечно-диастолической (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы левого желудочка, легко можно рассчитать его ударный объем (УО):
УО= КДО–КСО.
Фракцию выброса(ФВ), отражающую процент укорочения миокарда левого желудочка во время его сокращения, вычисляют следующим образом:
ФВ= УО / КДО ,
где ФВ— фракция выброса; УО—ударный объем; КДО— конечно-диастолический объем желудочка.
Другой информативный показатель сократительной способности миокарда левого желудочка—среднюю скорость кругового укорочения волокон(Vср.) —вычисляют, рассчитывая величину диаметра по малой оси желудочка (D) в конце систолы и диастолы (т. н. конечно-систолический и конечно-диастолический размеры левого желудочка, или, соответственно, КСР и КДР), а также общую продолжительность изгнания крови (Т):
Vср.
= (КДР — КСР) / (КДР х Т) ,
где КДР и КСР—конечно-диастолический и конечно-систолический размеры (диаметры) левого желудочка, Т—время изгнания.
В норме ударный объем (УО) составляет 70–110 мл, фракция выброса (ФВ) — 0,56–0,70, а средняя скорость кругового укорочения волокон — не менее 1,2 с–1. Увеличение КДО левого желудочка более 90–100 мл указывает на наличие дилатации левого желудочка, вызванной его объемной перегрузкой (например, при митральной или аортальной недостаточности) или нарушением сократимости миокарда.
Селективное контрастирование восходящей части аорты позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также диагностировать ряд аномалий этого магистрального сосуда (парааортальный синусоидальный тракт, инфекционный эндокардит и др.). Наконец, селективное введение рентгеноконтрастного вещества в левое предсердие дает возможность диагностировать наличие внутриполостных образований (пристеночных тромбов, миксомы предсердия и др.).
Коронарография позволяет определить причину – анатомический субстрат одну первую и основную константу ишемической болезни сердца, но не может охарактеризовать вторую ее составляющею это степень ишемического дисбаланса вызывающего функционально-структурные изменения тканей сердца. Так следует добавить, что определяемая во время коронарографии степень сужения не полностью соответствует функциональной значимости поражений, и у части больных с сужением больше 70 % коронарный резерв может быть нормальным, а у больного с сужением меньше 50% коронарный резерв может быть значительно уменьшен.
ИШЕМИЧЕСКИЙ КАСКАД
При ИБС патогенетически значимы лишь те расстройства коронарного кровообращения, которые приводят к ишемическим, некротическим или фиброзным изменениям миокарда. Еще в 1935 году R. Tennant и C. Wiggers экспериментально отмечали появление нарушений локальной сократимости стенок левого желудочка при пережатии коронарной артерии.
Снижение коронарного кровотока сопровождается нарушением различных звеньев функционирования сердца связанных с потреблением кислорода: β-окисление, окислительное декарбоксилирование, окислительное фосфорилирование. В свою очередь компенсаторно активируется гликолиз, что ведет к избыточному образованию пирувата и смещению равновесия лактат-пируват в сторону лактата. В результате возникает ацидоз, приводящий к нарушению АТФ-зависимых процессов, в результате чего увеличивается внутриклеточная концентрация кальция (нарушение диастолической функции), снижается сократимость миокарда. Открытие мембранных калиевых каналов приводит к выходу калия из клетки. Имеющаяся в клетке АДФ распадается до аденозина, который, стимулируя аденозиновые a-рецепторы афферентных нервных окончаний в миокарде, вызывает ангинозную боль. При длительной ишемии, когда уровень АТФ опускается до 10% от нормы, эти процессы приобретают необратимый характер и ведут к гибели клетки. Клинически это проявляется определенной последовательностью признаков: диастолическая дисфункция, систолическая дисфункция, электрофизиологические нарушения (изменения зубца Т и сегмента ST) и, наконец, болевой синдром, — образующих так называемый «ишемический каскад». Стенокардия представляет собой его конечный этап, вершину айсберга, в основании которого лежат возникшие из-за сниженной перфузии нарушения метаболизма миокарда.
Однако, подобная последовательность функционально-морфологических нарушений возникает при наличии двух основных условий:
— поражение основных эпикардипльных артерий;
— наличие стеноза основных артерий не менее 50 – 70%
В большинстве случаев локальное нарушение сократимости стенок сердца (асинергия) возникает после нарушения перфузии миокарда, но до появления других проявлений ишемии, таких как синдром стенокардии и депрессия сегмента ST. Таким образом, нарушение локальной сократимости миокарда является одним из наиболее ранних признаков ишемии миокарда.
Эхокардиография играет в настоящее время ведущую роль в диагностике ишемической болезни сердца и ее осложнений.
ВОЗМОЖНОСТИ ЭХОКАРДИОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ ИБС И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ
Основные области применения эхокардиографии в диагностике ИБС и ее осложнений: 1) оценка глобальной сократимости миокарда ЛЖ и ПЖ (оценка систолической функции); 2) оценка локальной сократимости миокарда (диагностика зон нарушения локальной сократимости); 3) оценка диастолической функции ЛЖ и ПЖ; 4) диагностика осложнений ИБС.
В-режим и М-режим позволяют выявить зоны нарушения локальной сократимости. Выделяют следующие варианты сократимости.
Нормокинез — все участки эндокарда в систолу равномерно утолщаются.
Гипокинез — уменьшение утолщения эндокарда в одной из зон в систолу по сравнению с остальными участками. Гипокинез может быть диффузным и локальным. Локальный гипокинез, как правило, связан с мелкоочаговым или интрамуральным поражением миокарда, в ряде случаев может быть отмечен на фоне крупноочагового нераспространенного инфаркта миокарда. Гипокинез может явиться следствием частой ишемии в какой-либо зоне (гибернирующий миокард) и быть преходящим. Необходимо помнить, что на фоне большой дилатации камер сердца суждение о зонах нарушения локальной сократимости может быть ошибочным.
Акинез — отсутствие утолщения эндокарда в систолу в одном из участков. Акинез, как правило, свидетельствует о наличии крупноочагового поражения. На фоне значительной дилатации камер сердца невозможно достоверно судить о наличии зоны акинеза (в случае если диастолический диаметр ЛЖ превышает 65 мм).
Дискинез — парадоксальное движение участка сердечной мышцы в систолу (выбухание). Дискинез характерен для аневризмы.
Пародоксальноедвижение МЖП можно наблюдать также в следующих случаях: 1) на фоне блокады ветвей пучка Гиса (блокада левой ножки пучка Гиса или сочетание блокады левой передней и правой ножки пучка Гиса); 2) постоянная или временная кардиостимуляция — ЭКС (визуализируется электрод в правых отделах); 3) на фоне легочной гипертензии (МЖП в диастолу движется в сторону ЛЖ); 4) на фоне перикардита.
Для уточнения локализации зон нарушения локальной сократимости миокард ЛЖ и ПЖ условно делят на сегменты. Существует несколько вариантов деления миокарда на сегменты. Поскольку метод не позволяет проследить коронарный кровоток и решить вопрос о типе кровоснабжения миокарда, достоверно судить о том, какая из коронарных артерий поражена, практически не представляется возможным. Однако при «левом» типе кровоснабжения сегменты 6, 5, 12, 11 питает правая коронарная артерия; сегменты 4,10,3,9 — левая огибающая артерия; сегменты 1,2,7,8, 13, 14, 15 — левая передняя нисходящая коронарная артерия. ЛЖ делят на базальный отдел, среднюю треть и апикальный отдел. Базальный отдел начинается от атриовентрикулярного кольца и заканчивается на уровне конца папиллярных мышц, средняя треть — от конца папиллярных мышц до их основания, апикальный отдел — от верхушки до основания папиллярных мышц.
Схема деления миокарда на сегменты (OttoСМ., PearlmanA.S., 1995). Диаграмма типа «мишень» (OttoСМ., PearlmanA.S., 1995). Деление миокарда на сегменты.
В настоящее время рекомендуется использовать индекс сократимости WMSI(wallmotionscoreindex) для оценки состояния миокарда и прогноза течения заболевания:
WMSI= сумма индексов/число сегментов.
Для этого оценивается состояние локальной сократимости каждого из сегментов миокарда по 5-балльной системе (в литературе встречаются различные варианты данной классификации): 1 — норма; 2 — незначительный и умеренный гипокинез; 3 — значительный гипокинез; 4 — акинез; 5 — дискинез. Расчеты крайне упрощены при наличии компьютера, так как специальная программа позволяет проделать их очень быстро. В норме WMSI= 1. В том случае когда WMSf> 2, показатель фракции выброса составляет менее 30%.
При обнаружении зоны нарушения локальной сократимости миокарда и уточнении ее локализации можно предположить, какая из коронарных артерий пострадала.
Поражение левой передней нисходящей артерии — нарушение локальной сократимости в области переднего отдела перегородки, передней стенки, переднего отдела верхушки ЛЖ. При поражении диагональных ветвей присоединяется нарушение сократимости в области боковой стенки. В том случае если передняя нисходящая артерия снабжает кровью всю верхушку, апикальные сегменты задней и задне-боковой стенки будут поражены. В зависимости от уровня поражения артерии можно выявить зоны нарушения локальной сократимости в том или ином отделе ЛЖ. При локализации поражения в дистальной трети сосуда поражается только верхушка, в области средней трети сосуда — средний отдел ЛЖ и апикальные сегменты, в проксимальном отделе — вся стенка, включая базальные отделы миокарда.
Поражение огибающей артерии приводит к нарушению локальной сократимости в области боковой и задней стенок ЛЖ. При этом возможны индивидуальные особенности кровоснабжения миокарда.
Поражение задней нисходящей артерии приводит к нарушению локальной сократимости в области задней стенки ЛЖ.
Поражение правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушению локальной сократимости ПЖ и заднего отдела МЖП.
ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ИБС
Больные с ИБС составляют наибольший процент исследований, как в стационаре, так и в поликлинических условиях. Знание возможностей метода исключает необоснованное направление на исследование и в значительной степени облегчает подбор терапии.
У больных со стенокардией напряжения можно наблюдать кальциноз стенок аорты, левого фиброзного атриовентрикулярного кольца различной степени, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу. ЛП может быть немного дилатировано в длину. Систолическая функция ЛЖ как правило сохранена. Зоны нарушения локальной сократимости отсутствуют.
На фоне нестабильной стенокардии также имеет место кальциноз фиброзного кольца и стенок аорты, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу со значительным увеличением DTE. Систолическая функция ЛЖ сохранена либо умеренно снижена. Может быть отмечена зона гипокинеза или акинеза, которая на фоне приема нитроглицерина исчезает. Как следствие кальциноза основания задней створки МК регистрируется митральная регургитация.
В остром периоде при мелкоочаговом поражении можно выявить гиперкинез миокарда интактной зоны, нарушение диастолической функции ЛЖ по 1 типу с последующей нормализацией на фоне терапии. Систолическая функция ЛЖ может быть нормальной или умеренно сниженной. В ходе оценки локальной сократимости в ряде случаев может быть выявлена зона гипокинеза.
Интрамуральный или суоэндокардиальный распространенный инфаркт миокарда. На фоне распространенного поражения диагностируется зона гипокинеза, нарушение диастолической функции левого желудочка по I типу, нарушение систолической функции может отсутствовать или быть умеренно выраженным. Часто регистрируется патологическая митральная регургитация, редко — тромбоз в зоне поражения. В остром периоде можно наблюдать гиперкинез интактного миокарда.
Крупноочаговый нераспространенный инфаркт миокарда. В остром периоде при крупноочаговом поражении можно наблюдать гиперкинез интактного миокарда, гипо- или акинез в зоне инфаркта. Однако в ряде случаев зона нарушения локальной сократимости может не визуализироваться. Диастолическая функция ЛЖ нарушена по I типу и может быть быстро восстановлена на фоне терапии. Систолическая функция ЛЖ может оставаться неизмененной (рис. 8).
Крупноочаговый распространенный инфаркт миокарда. Для данного вида инфаркта миокарда характерно наличие зоны акинеза или дискинеза. При обширном поражении может развиться дилатация полости ЛЖ, нарушение систолической функции ЛЖ различной степени тяжести. Как правило, имеет место патологическая митральная регургитация, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу. В остром периоде процесс сопровождается гиперкинезом интактного миокарда. В ряде случаев можно наблюдать незначительное количество жидкости в перикарде в зоне поражения — реактивный перикардит (рис.9).
Осложнения инфаркта миокарда
Формирование аневризмы. В настоящее время принято выделять два вида аневризм — истинную и ложную. Истинная аневризма формируется, как правило, в области верхушки и МЖП, характеризуется истончением стенки, дискинезом. В ряде случаев полость аневризмы выстилает тромб. Ложная аневризма формируется, как правило, в области базального отдела задне-боковой стенки ЛЖ при обширном инфаркте миокарда вследствие истончения стенки и ее выпячивания или разрыва стенки с тромбированием полости. В ряде случаев в полости ложной аневризмы можно отметить явление стагнации крови. В литературе описаны случаи формирования ложной аневризмы в области верхушки ЛЖ. Наличие зоны дискинеза не является решающим фактором в диагностике аневризмы ЛЖ. Принято считать, что аневризма диагностируется также в том случае, если имеется обширная зона акинеза, занимающая более 40% от площади ЛЖ.
Тромбоз полости ЛЖ при инфаркте миокарда. Тромб может быть пристеночным и на ножке. Пристеночный тромб наиболее часто выстилает полость верхушки ЛЖ в зоне поражения. По характеру тромба можно судить о его давности, так как «свежие» тромбы имеют высокую эхогенность, участки реканализации. «Старый» тромб имеет участки кальциноза. Необходимо помнить о том, что пристеночный тромб укрепляет стенку аневризмы и в ряде случаев сохраняет жизнь больному.
Тромб на ножке совершает плавающее движения в кровотоке и может явиться источником эмболии по большому кругу кровообращения. Тромб на ножке следует дифференцировать с папиллярной мышцей, которая сокращается в систолу. Данный тромб необходимо попытаться лизировать, так как риск его отрыва велик. Мы наблюдали эффект вплоть до полного лизиса тромба на фоне традиционной терапии дезагрегантами и антикоагулянтами уже через несколько дней после ее начала. В ряде случаев в полости ЛЖ встречаются два и более тромба. Тромбоз полости можно наблюдать на фоне обширного поражения миокарда, при субэндокардиальном инфаркте, у больных дилатационной неишемической кардиомиопатией и низким сердечным выбросом, а также на фоне дисгормональных нарушений.
Синдром Дресслера — осложнение обширного инфаркта миокарда, для которого характерно наличие жидкости в полости перикарда и плевральных полостях; как правило, количество жидкости незначительное. В полости перикарда образуются спайки. Систолическая и диастолическая функции нарушены, имеет место дилатация камер сердца, патологическая митральная регургитация, легочная гипертензия.
Разрыв МЖП с формированием приобретенного дефекта является одним из наиболее серьезных осложнений инфаркта миокарда. Наиболее часто возникает при распространенном передне-перегородочном инфаркте в области нижней трети перегородки. Характеризуется резким нарушением гемодинамики. У больного возникает грубый систоло-диастолический шум, интенсивность которого может постепенно нарастать в связи с увеличением отверстия дефекта. Шум выслушивается лучше всего у правого края грудины. При разрыве МЖП часть крови будет сбрасываться изначально слева направо — из ЛЖ в правые отделы сердца, что приводит к быстрому нарастанию давления в правых отделах и к формированию значительной легочной гипертензии. Если давление в правых отделах превысит давление в левых отделах сердца, происходит патологический сброс крови справа налево. Допплерэхокардиография позволяет уточнить место дефекта и обьем шунта, характер сброса. Признаками разрыва МЖП служат: дилатация правых отделов сердца; шунтирование крови изначально слева направо, турбулентный систоло-диастолический поток может быть зарегистрирован с использованием импульсноволнового, непрерывноволнового и цветового допплера; парадоксальное движение МЖП и МПП вследствие легочной гипертензии; патологическая трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия.
Стагнация крови (слипание форменных элементов крови) в виде эффекта спонтанного контрастирования может наблюдаться в полости большой аневризмы при низком выбросе. Напоминает «снежную» бурю. Риск тромбообразования и эмболии в этом случае высокий.
Дисфункция папиллярной мышцы. Наблюдается при обширных инфарктах с поражением боковой стенки. Для нее характерна дилатация левых полостей сердца, патологическая митральная регургитация с эксцентричным распространением струи, пролабирование створки МК более 5 мм. Систолическая функция ЛЖ при этом нарушена. Можно наблюдать отрыв хорд створки и хордальный писк. Давление в полости ЛП быстро возрастает, что приводит к повышению давления в малом круге кровообращения
Надрыв или расслаивание миокарда встречается редко. Наблюдается в области МЖП или боковой стенки. Приводит к формированию аневризмы стенки, тяжелым нарушениям гемодинамики. Требует хирургической коррекции. В литературе описаны случаи расслаивания миокарда ПЖ при его поражении, который наиболее часто сочетается с инфарктом в области задней стенки ЛЖ при обширном его поражении.
Система коронарного кровообращения, благодаря механизмам ауторегуляции, обладает удивительной приспособляемостью к различным воздействиям. Часто в состоянии покоя больные, даже с тяжелым стенозирующим коронарным атеросклерозом, не имеют клинических и инструментально-лабораторных проявлений ИБС. Поэтому для выявления несоответствия метаболических потребностей сердечной мышцы и состояния коронарного кровообращения в эхокардиографии так же стали использовать различные стресс-тесты, провоцирующие увеличение потребности миокарда в кислороде и вызывающие появление инструментальных признаков ишемии миокарда.
Стресс ЭХОКГ с физической нагрузкой впервые была предложена в 1979г только в 1985г было показано ее клиническое значение и лишь в последние 10-15 лет метод получил широкое распространение.
продолжение
--PAGE_BREAK--