--PAGE_BREAK--змішаного тривожного й депресивного розладу (F 41.2) був встановлений у 24 (21,2%) пацієнтів. Основними діагностичними критеріями були присутність симптомів як тривоги, так і депресії, але не ті, не інші окремо чітко не домінували.
Початок депресії спостерігався через 7-10 днів після перенесеної ангіни, загострення хронічного тонзиліту. Попередніми були емоційні розлади, що проявлялися у вигляді пригніченості та невмотивованих коливаннях настрою. У 25,0% підлітків (15-18 років) відзначалася деяка втрата інтересу до життя з ідеями самозвинувачення. Підлітки ставали замкнутими, у колективі уникали спілкування з однолітками. Психогенні впливи у 75,0% випадків різко поглиблювали тривожні та депресивні прояви. На висоті клінічних ознак цього розладу у 37,5% хворих відмічались деліріозні розлади свідомості. Характерно, що всі досліджувані продовжували відвідувати школу та інші навчальні заклади, при цьому бажали вчитися й одержували гарні оцінки. Це вказує на відсутність глибини й тяжкості депресії.
Важливо підкреслити, що тривожно-депресивні переживання перебігали з коморбідними церебрастенічними проявами різного ступеня вираженості у 7,6% хворих, синдромом тиків і гіперкінезів – у 4,1% хворих, психосенсорними розладами – у 1,8%.
У пацієнтів контрольної групи відзначалися більш глибока депресивно-тривожна симптоматика, суіцидальні думки та дії, порушенням соціальної адаптації (p
У групу пацієнтів з гіперкінетичним розладом(F 90.1) увійшла 21 (18,6%) дитина віком від 4 до 6 років.
У дітей основної групи відмічалася підвищена збудливість у поєднанні з нездатністю тривало займатися будь-якою діяльністю. Вони із задоволенням бралися за улюблені заняття та відразу ж їх полишали. У 16 (76,0%) з них відзначалися бурхливі протестні реакції на будь-які прохання матері, що супроводжувалися підвищенням рухового розгальмування. У 5 (23,8%) дітей спостерігалася швидка зміна емоційного фону з незначного приводу, що проявлялось зниженням настрою. Діти ставали агресивними у ставленні до однолітків у дворі, лаялися на людей у транспорті (76,0%). Напади дисфорій тривали протягом 5-10 хвилин (76,0%). Характерною рисою синдрому було постійне безцільне ходіння за бабусею, мамою, хоча дитині було запропоновано багато справ, що раніше цікавили її.
Характер рухової активності дітей основної групи відрізнявся безліччю зайвих, ситуативно необумовлених, а також незавершених рухів. Причину їхнього здійснення пацієнти пояснити або не могли, або давали недостатньо обґрунтовані відповіді. Це ознаки підкіркового характеру розгальмування при гіперкінетичному розладі. Психомоторне розгальмування доповнювалося недостатністю пластичності й координації тонкої й загальної моторики (95,0%). Також відмічалось деяке ослабленням емоційної насиченості й диференційованості афективних переживань.
У дітей з контрольної групи, за висновками неврологів, відзначалася неврологічна симптоматика, що підтверджувала превалювання органічного ураження ЦНС. Вони були менш притиснутими, відсутні дисфорії, розгальмування мали місце безліч завершених, цілеспрямованих рухів (p
На тлі основного гіпердинамічного розладу відзначалися коморбідні: церебрастенічний синдром (6,3%), порушення мови у вигляді заїкування (2,7%), синдром тиків і гіперкінезів (2,1%) випадків.
Синдром тиків і гіперкінезів як коморбідна симптоматика відзначався у 14,1% дітей та підлітків із ХТІ. Початок тиків і гіперкінезів нерідко припадав на період після перенесеної ангіни, загострення хронічного тонзиліту, після емоційних, інтелектуальних навантажень. Тики звичайно мали форму мигання, гримас або посмикування голови. Відмічалися ремісії й рецидиви у виникненні. Множинні гіперкінетичні рухи – мимовільні, стрімкі, не доцільні. Для дітей молодшого віку (4-6 років) були характерні рухи у вигляді подихів, позіхань. На відміну від дітей та підлітків з контрольної групи всі пацієнти з основної групи були критичними, усвідомлювали зайвість таких рухів.
У 7,0% пацієнтів основної групи діагностовані коморбідні психосенсорні розлади. Найбільш часто вони були елементарними, з переважанням порушень оптичного характеру (зміна величини, форми предметів, роздвоєння, нахил предметів). Складні психосенсорні розлади найбільш характерні для пацієнтів з вираженими церебрастенічними станами, частіше у старші віковій категорії (після 12 років), вони були поліморфними, нестійкими. Найчастіше ці порушення виникали при психічному виснаженні (надмірних інтелектуальних навантаженнях), під впливом додаткових екзогенних шкідливих чинників, в умовах перегріву. У групі контролю виявлені психосенсорні розлади, найчастіше у вигляді порушення в сприйняття власного тіла, без церебрастенічних проявів лише у 2,0% пацієнтів.
Коморбідне порушення мови у вигляді заїкування відзначене в 6,2% пацієнтів. Початок заїкуватості практично в усіх пацієнтів був раптовим, безпричинним, часто після перенесеної ангіни з високою температурою й вираженою інтоксикацією або після загострення хронічного тонзиліту. Характерними були затягування та уповільнення мовлення з повторенням перших складів слів, що більшістю батьків сприймалося як те, що дитині “так подобається, вона просто балується”, не викликало занепокоєння. У пацієнтів з групи контролю заїкування спостерігалася на тлі прискореного мовлення.
Експерементально-психологічне дослідження проводилося разом із клінічним психологом 113 пацієнтам з основної та 50 – групи контролю з метою виявлення відмінностей між ними в основних сферах психіки: інтелекті, психомоториці, емоційно-вольовій, особистості й поведінці. Повільність відзначалася у 75 (66,3%) дітей з основної групи. Вони справляли враження сором’язливо-замкнутихабо загальмованих.
У 38 (28,3%) дітей з основної групи при спілкуванні спостерігалася дратівливість у поєднанні з руховою розгальмованістю. Вони різко відповідали на запитання, мали незадоволений, іноді злісний вигляді обличчя. У 45 (39,8%) пацієнтів відзначалися брутальність, злостивість у ставленні до молодших братів і/або сестер, матері, чого раніше не було, ознаки розгальмованості (підвищувався апетит, вони ставали нерозбірливі щодо їжі, неохайні).
При експериментальному дослідженні у 14 (28,0%) дітей з контрольної групи виявлялися протестні реакції, демонстративність, у сполученні з ознаками агресії, брутальності, конфлікності, що асоціюється з більше вираженим органічним характером ураження ЦНС. Поведінкові розлади у них були, як правило, з раннього дитинства.
Працездатність була зниженою у 90,0% пацієнтів. При цьому характерною була непродуктивність будь-якого виду психічної діяльності. У 53,0% хворих це було пов'язано з ознаками сильного виснаження психічних процесів, у 37,0% — пояснювалося швидкою пересиченістю будь-яким видом діяльності. Таким чином, у 90,0% досліджуваних з основної групи відзначалося ослаблення мотиваційної й вольової сторін психічної діяльності.
Емоційно-вольові порушення виявлені практично в усіх пацієнтів. У групі дітей молодшої вікової категорії (4-6 років) вони були слабковираженими. Діти були невмотивовано примхливими, рухливорозгальмованими. При несоціалізованому розладі поведінки у старших дітей (після 9 років) відзначалися змішані порушення поведінки та емоцій на тлі церебрастенії. Емоційна нестриманість спостерігалася практично у 50,0% пацієнтів. У 16 (14,1%) осіб, що були обстежені, мали місце непередбачені афективні реакції по типі дисфорий. В 37 (32,7%) досліджуваних спостерігалася деяка бідність і невиразність емоційних реакцій, що можна визначити як деякий підхід до псевдоапатії.
У сфері психомоторики варто підкреслити зниження мотивацій, порушення цілеспрямованості рухових актів, наявність розгальмованості. Підкірковий характер психомоторноі розгальмованості доповнювався недостатністю пластичності та координації тонкої і загальної моторики, чого не відмічалося при експериментальному дослідженні пацієнтів з контрольної групи.
При проведенні експериментально-психологічного дослідження було відмічено у дітей старшої вікової категорії (9-15 років) значне порушення особистісної сфери: переважали реакції “короткого замикання”, пацієнти були непосидющими, імпульсивними, агресивними. Відзначалися зниження рівня інтересів, відсутність творчих проявів, переважання грубих форм спілкування (дратівливість, емоційна нестриманість). Однак ці зміни були нестійкими.
При експериментальному психологічному дослідженні мови у пацієнтів основної групи діагностовані афатичні розлади (6,2%) у вигляді порушення розуміння мови, порушення збірної функції мови. Пацієнти мали труднощі з підбором слів при описанні сюжетної картинки, пояснюючи це так — “забув, вилетіло з голови” (явища астенічної афазії). При зосередженні на завданні, що виконувалося у пацієнтів відзначалася легка запинка в мові — повторення перших складів слів, що стало особливістю заїкування у пацієнтів основної групи.
У 66,6% дітей відзначалася деяка сповільненість темпу мислення; 40,0% пацієнтів мали зниження ініціативності при збереженні адекватних емоційних реакцій поза експериментом; у 80,0% хворих діагностувалася слабкість спонукань, що проявлялася уповільненням динаміки й переключанням психічних процесів.
При дослідженні сфери інтелекту в усіх пацієнтів виявлено збереження його ядра, тобто абстрактно-логічного мислення. У всіх дітей та підлітків з основної групи в тому чи іншому ступені страждали передумови інтелекту. У 95,0% осіб, що приймали участь у дослідженні виявлялося ослаблення процесів пам'яті й уваги. При описанні сюжетних картинок із встановленням причинно-наслідкових зв'язків у 80,0% хворих простежувалася деяка інертність мислення та слабкість процесів тимчасового запам’ятовування. З метою об’єктивізації цих даних використовували результати двох психологічних проб: коректурної проби та запам’ятовування десяти слів.
Коректурну пробу пацієнти з основної групи виконували в середньому за 6,5 хв., допускаючи 17 помилок; групи контролю — за 8,5 хв, допускаючи 22 помилки. При цьому концентрація уваги у хворих основної групи становила 33,9 (тобто 94,2% по відношенню до еталонного значення — 36), у групі контролю — 26,2 (72,8%). Темп виконання у пацієнтів основної групи становив 125,9 (62,9%) знаків/хв (при нормативному 200 знаків/хв), у групі контролю — 80%. Результати коректурної проби у дітей та підлітків основної групи від 10 до 18 років показали зниження рівня концентрації уваги, значне зниження темпу виконання завдання у порівнянні з нормативними показниками. У пацієнтів з групи контролю відзначений вищій темп виконання при вираженому порушенні концентрації уваги.
Для дослідження стану пам'яті, стомлюваності, активності уваги застосовувалася методика запам'ятовування 10 слів. “Крива запам'ятовування” при церебрастенії на тлі ХТІ вказувала на послаблення уваги і на виражену стомлюваність хворих. У хворих основної групи виявлені порушення концентрації уваги, продуктивності й стійкості запам’ятовування, переважно функціонального характеру.
За результатами бактеріологічних досліджень із зіву і носа хворих більш ніж у 80,0% випадків виділялися асоціації мікробів. Змішана патологічна мікрофлора висівалася при тяжкій ХТІ, з вираженою та поліморфною психопатологічною симптоматикою.
У дітей та підлітків з непсихотичними психічними порушеннями та ХТІ, виявлена перевага патологічної мікрофлори в посівах із зіву (p
При дослідженні БЕАГМ у 67 пацієнтів з основної групи та 40 – групи контролю виявлені патологічні зміни практично у всіх випадках.
За даними функціональної ЕЕГ-томографії головного мозку у 37,0% випадків локалізація високоамплітудної патологічної повільної активності (дельта- і тета-) складових ЕЕГ, вказувала на формування фокусу або фокусів епілептиформної активності у підкіркових медіобазальних структурах лобних і скроневих ділянок, з явищами залучення при гіпервентиляції структур діенцефальної та лімбічної систем. У 63,0% випадків при локалізації дипольних джерел (дельта- і тета-) ЕЕГ- активності реєструвалися поліфокальні порушення у паравентрикулярній зоні передніх рогів латеральних шлуночків мозку, верхній лобній і поясній звивинах. Тривимірна локалізація дипольних джерел патологічної високоамплітудної (бета-1) активності вказувала, як правило, на формування фокусів ірритації в ділянці верхніх і середньої лобних звивин, коліна мозолистого тіла й поясної звивини.
Гіпервентиляція викликала посилення дезорганізації БЕАГМ, з підвищенням амплітуди спектральної потужності дельта- або дельта- і тета-1 складових ЕЕГ у 93,0% пацієнтів, альфа- складових ЕЕГ – у 7,0% хворих. Тобто, у дітей з основної групи патологічна активність на ЕЕГ вірогідно частіше проявлялася при проведенні проби з гіпервентиляцією. При цьому патологічна епілептиформна дельта-активність зустрічалася у 58±5,58, що статистично вірогідно частіше у порівнянні з групою контролю, що вказує на ознаки вираженої дисфункції діенцефально-стовбурової та лімбічної системи, з ознаками зниження порога судомної готовності мозку. У групі контролю амплітуда альфа-ритму вища (103±5,2 мкВ), а його частота трохи нижча (9±0,2 кол/с) у порівнянні з основною групою, що є непрямими ознаками щодо більшої нейрофізіологічної незрілості в групі контролю. Відзначалася більш висока частота (13,8±0,4 кол/с) і амплітуда (22±1,3 мкВ) бета-активності в передньо-лобних і лобних відведеннях у дітей та підлітків з основної групи у порівнянні з групою контролю, що пов'язано з явищами вираженої ірритації в лобних відділах мозку при синдромі ХТІ.
При оцінці особливостей змін БЕАГМ у фоновому дослідженні ЕЕГ виявлені несуттєві розбіжності у дітей та підлітків з основної та контрольної груп, що вказує на ознаки патологічних змін в обох групах хворих із синдромом ХТІ, а також на відносну однорідність вибірки. Однак частота дельта-активності при фоновому обстеженні у дітей з основної групи статистично вірогідно нижча (2,6 ± 0,02 кол/с) у порівнянні з групою контролю (2,7 ± 0,04 кол/с), що пов'язано з більш вираженими проявами поточних патологічних процесів у мозку, переважно у стовбурових структурах мозку. Амплітуда патологічної епілептиформної тета-активності (202±15 мкВ), а також амплітуди комплексів “гостра хвиля — повільна хвиля” (175±6 мкВ), “спайк-хвиля” та “полиспайки-хвиля” (174±5 мкВ) статистично вірогідно більша у порівнянні з групою контролю при проведенні проби з гіпервентиляцією, можливо, через “нашаровування” додаткового симптомокомплексу синдрому ХТІ з ознаками вираженого зниження порога судомної готовності мозку.
Одним із завдань нашого дослідження було вивчення особливостей імунітету у дітей та підлітків з непсихотичними психічними розладами: церебрастенічний розлад (17 пацієнтів), змішаним тривожним та депресивним розладом (10 пацієнтів), несоціалізованими порушення поведінки (17 пацієнтів). Всі ці хворі мали лор-патологію у вигляді хронічної тонзилогенної інтоксикації. Імунологічні дослідження проводилися також у групі порівняння (15 пацієнтів з лор-патологією без психічних розладів) і групі контролю (15 пацієнтів з психічними розладами без лор-патології).
Проаналізувавши показники вмісту в крові лімфоцитів та їх основних субпопуляцій, можна зробити висновок, що наявність лор-патології збільшує ступінь порушень імунної системи, характерних для НПР. Найбільш уразливі, а також найбільш істотні зміни виявлені у вмісті Т-хелперів, природних кіллерів, менш істотні на рівні Т-супресорів. Виявлені зміни носять різнонаправленний характер. Так, кількість супресорів у крові збільшується, а Т-хелперів та кіллерів – зменшується. Несприятливий вплив ХТІ особливо чітко проявляється на вмісті CD16+-лімфоцитів, концентрація яких знизилася в групах з комбінованою патологією майже в 1,5-2 рази.
Проведене дослідження виявило розбіжності в імунологічних змінах при різних видах непсихотичних психічних розладів. Так, для змішаного тривожно-депресивного стану із супутньою ХТІ характерне найбільше зниження рівня кіллерів та В-лімфоцитів, а при несоціалізованому розладі поведінки не відбувається збільшення вмісту у крові Т-супресорів. При дослідженні цитотоксичної здатності мононуклеарів крові, а саме лімфоцитів та моноцитів, була виявлена посилена активність цих клітин у групах з комбінованою патологією відносно до груп контролю й порівняння.
Встановлено, що у хворих із комбінованою патологією у порівнянні з групами контролю значно зростає проліферативна здатність лімфоцитів під впливом нейроаутоантигену — основного білка мієліну (збільшення до 9,0-11,0% при 6,0-7,0% у контрольних групах). Найбільша кількість аутоантитіл виявлялась проти нейроспецифічної енолази (HCE) та білка S-100 (маркера), що вказує на переважне ушкодження нейроанальних структур у дітей та підлітків із НПР і ХТІ.
Основною метою нашого дослідження було підвищення ефективності надання терапевтичної допомоги дітям та підліткам шляхом додаткового застосування антибактеріальних та імуномодулюючих препаратів, спрямованих на усунення або послаблення інфекційно-токсичного впливу ХТІ на структури головного мозку. Всі діти й підлітки з основної групи були розподілені на дві терапевтичні групи: у I групі (63 пацієнтів) застосовувався описаний вище терапевтичний комплекс, у II групі (50 пацієнтів) здійснювалася терапія за загальноприйнятою у психіатрії схемою: симптоматичні засоби та відновний комплекс (судинні, ноотропи, вітамінотерапія).
Препарати антимікробної дії призначали з урахуванням чутливості до них патологічної мікрофлори у бактеріальному посіві з носоглотки. Провідним препаратом виявились АБ цефалоспоринового ряду. Антибактеріальна терапія призначалася у вікових дозах курсом 7 днів. Ефективність лікування контролювали повторним бактеріальним посівом.
В якості нейрометаболітів застосовували ноотропи та вітаміни групи В у вікових дозах за стандартною схемою: курсом 1 місяць, 3-4 рази на рік. У терапевтичний комплекс, що досліджувався, входило диференційоване призначення симптоматичних фармпрепаратів — седативних, антиконвульсантів, антидепресантів, нейрометаболітів. При наявності епілептиформної симптоматики, що супроводжувалась значною патологічною активністю на ЕЕГ, додатково призначався карбомазепін (фінлепсин ретард) або вальпроат (конвульсофін) у мінімальних вікових дозах. Як антидепресант застосовували сертралін (золофт) у дозах 25-50 мг/добу.
Одночасно з вищеназваними препаратами призначався імуномодулятор бактеріального походження “Імудон” для відновлення функції мікробіологічного й імунологічного ланцюгів системи антиінфекційної резистентності. “Імудон” призначався: по 1-2 таблетці 4 рази на день, курсом — 10 днів. Таблетки для розсмоктування приймали з інтервалом у 3-4 години.
Клінічна ефективність лікувального комплексу, що досліджувався, оцінювалася шляхом кількісного порівняння психопатологічних синдромів, що залишилися після редукції до кінця 1-го року дослідження в групах I і II (Рис. 1). Оцінювалися кількісні показники мікроекології носоглотки відразу після призначення АБ-терапії та в кінці року лікування, динаміка змін показників БЕАГМ до кінця 1-го року дослідження.
Наприкінці 1-го року відновної терапії у дітей та підлітків терапевтичної групи (I) статистично вірогідно (p
Рис. 1. Порівняльна характеристика терапевтичних груп.
Для оцінки ефективності розробленої нами системи надання терапевтичної допомоги дітям та підліткам із НПР, обтяженими ХТІ застосовувались ЕЕГ-дослідження в динаміці через 1 рік після терапії. Нейрокартування було проведене 33 хворим з I терапевтичної групи, 30 хворим з II терапевтичної групи.
При застосуванні розробленого терапевтичного комплексу в кінці 1-го року терапії статистично ймовірними виявилися зміни порогу судомної готовності мозку (підвищення) і редукція непрямих ознак динамічних судинних порушень (за показниками мономодальності спектру потужності домінантного альфа-ритму) у пацієнтів з основної групи у порівнянні із групою контролю (p
Рис. 2. Зміна порогу судомної готовності мозку
Рис. 3. Редукція непрямих ознак динамічних судинних порушень
При порівнянні змін амплітуди основних патологічних складових БЕАГМ, статистично ймовірним (p
Підсумовуючи вищевикладене, можна сказати, що розроблений фармакологічний комплекс, котрий включає АБ-препарат, імуномодулюючий препарат у терапевтичних дозах, поєднаний з базисною терапією (нейрометаболіти, антидепресанти, седативні засоби, антиконвульсанти), дозволяє вірогідно більш ефективно редукувати НПР у дітей та підлітків із ХТІ. Статистично вірогідно ефективною була терапія як основних синдромів (несоціалізованого розладу поведінки, церебрастенічного синдрому та гіперкінетичного синдрому), так і коморбідного (синдрому транзиторних тиків та гіперкінезів).
Висновки
1. У дисертації наведені теоретичне обґрунтування й нове рішення наукового завдання — удосконалити діагностику й підвищити ефективність лікування НПР у дітей та підлітків при інфекційно-токсичному впливі у вигляді хронічної тонзилогенної інтоксикації.
2. У структурі НПР у дітей та підлітків із ХТІ виявлені: органічний емоційно лабільний (астенічний) розлад (31,8%), несоціалізований розлад поведінки (28,3%), змішане тривожний і депресивний розлад (21,2%), гіперкінетичний розлад (18,6%). В якості коморбідних розладів виявлені: транзиторний тиковий та гіперкінетичний розлад (14,1%), психосенсорний розлад (7%), порушення мови у вигляді заїкування (6,2%).
3. За результатами проведеного мікробіологічного дослідження у дітей та підлітків основної групи частота висівання патологічної мікрофлори статистично вірогідно більша в порівнянні з групою контролю. У 80,0% випадків виявлялися мікробні асоціації. Змішана патологічна мікрофлора зустрічалася при тяжкій ХТІ, що корелювало з тяжкістю та поліморфізмом психопатологічної симптоматики. Статистично достовірно важчий ступінь обсіменіння патологічними мікроорганізмами відзначався при органічному емоційно лабільному (астенічному) розладі, легший — при гіперкінетичному розладі.
4. За даними комплексних нейрофізіологічних досліджень при НПР у дітей та підлітків із ХТІ статистичною вірогідністю доведене посилення явищ ірритації переважно в лобних, лобно-скроневих ділянках мозку із залученням діенцефально-стовбурної та лімбічної систем мозку у порівнянні з пацієнтами групи контролю.
5. За допомогою проведених імунологічних досліджень доведено, що при НПР та супутній ХТІ спостерігаються більш значущі зміни в загального та специфічного імунітету, ніж при окремих видах патології. ХТІ спричиняє додатковий запальноінтоксикаційний вплив на організм, що посилює наявний імунодефіцит і призводить до активації опортуністичної інфекції та тяжчого перебігу НПР. Відбувається розвиток клітинної лейкоцитарної та лімфоцитарної сенсебілізації й збільшення рівня аутоантитіл до специфічних нервових клітин.
6. Розроблена система комплексної терапії, що включає антибактеріальні та імуномоделюючі препарати у поєднанні з стандартними схемами психотропної терапії дозволяє вірогідно ефективніше усувати НПР у дітей та підлітків з хронічної тонзилогенною інтоксикацією шляхом видалення або ослаблення токсичного бактеріального впливу на структури головного мозку.
продолжение
--PAGE_BREAK--