--PAGE_BREAK--Результати особистих досліджень та їх обговорення. На ретроспективному етапі дослідження вивчено особливості перебігу ЗДА у дітей з урахуванням віку, статі, важкості захворювання, а також проведено аналіз захворювання на ЗДА серед дітей з 1993 по 2002 роки. Клінічна картина захворювання визначалась симптомами сидеропенії та анемічної гіпоксії, вираженість і частота яких наростала відповідно ступеню ДЗ. Середні значення показників еритроцитарної ланки системи кровотворення у віковому аспекті коливались у широкому діапазоні. Виявлена залежність показника насичення гемоглобіном еритроцитів від клімато-географічної зони: серед дітей Лісостепу та Прикарпаття частіше спостерігаються випадки ЗДА важкого ступеню (р
Серед госпіталізованих переважали діти з важким ступенем ЗДА (351-58,3%), рідше спостерігалась анемія середнього ступеню (174-28,9%) і тільки у 77 дітей (28,9%) виявлено легкий ступінь захворювання (р0,05). Недоношеність II ст. частіше була однією з причин важкого ступеню ЗДА (11,9%, р
Проаналізувавши 602 медичні карти стаціонарних хворих за 10-річний період з урахування ефективності проведеного лікування і показників червоного паростка крові при поступленні і після лікування, виявлена високо достовірна відмінність між групами дітей, хворих на ЗДА (р
Важливо відмітити, що при загальному аналізі групи дітей, що не відповідали на базову терапію, не було відзначено жодних характерних особливостей регіонального, соціального чи екологічного характеру. Більшість з цих дітей (16 — 64,0%) народились від багатоплідних та повторних вагітностей, з інтервалами між ними менше трьох років. Серед цих пацієнтів було п’ятеро (20,0%) передчасно народжених дітей (II ст. недоношеності) з обтяженим анте- та інтранатальним анамнезом. Десятеро (40,0%) дітей знаходилося на штучному, дев’ятеро (36,0%) – на змішаному вигодовуванні неадаптованими сумішами з несвоєчасним і неадекватним введенням пригодовування. І лише шестеро дітей (24,0%) були на грудному вигодовуванні. Враховуючи, що у дітей з можливим активним запальним процесом в організмі внаслідок перерозподільного дефіциту заліза та активності маркерів системної запальної відповіді цитокінового каскаду та ендогенної інтоксикації значно уповільнюється еритропоез, ми припустили, що саме це є однією з причин неефективності залізокоригуючої терапії. Для визначення стану системи запальної відповіді було проаналізовано показники запального процесу: середньодобова температура тіла, ШОЕ, лейкоцитоз, лімфоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ). Лише останній із них був вищим від нормальних величин в 1,2-1,4 рази в усіх групах спостереження без суттєвої відмінності між ними. Тому значення ЛІІ у обстеженого контингенту дітей можна трактувати як один із критеріїв синдрому ендогенної інтоксикації.
Отже, найвища захворюваність на залізодефіцитну анемію виявлена на протязі перших двох років життя. Встановлено більшу частоту ЗДА важкого і середнього ступеню важкості у дітей Прикарпаття та Лісостепу. ЗДА у більшості випадків супроводжується зниженням вмісту гемоглобіну в еритроцитах при збереженій проліферативній активності червоного паростка кісткового мозку. Виявлена група дітей (4,2%) із діагностованою ЗДА, які недостатньо відповідають на стандартне лікування. Факторами ризику низької терапевтичної ефективності ЗДА у дітей є народження від повторних вагітностей з невеликим інтервалом від попередніх (менше трьох років), багатопліддя, гестози, ДЗ у матері під час вагітності, обтяжений інтранатальний анамнез, передчасне народження, в постнатальному періоді – штучне та змішане вигодовування.
На проспективному етапі обстежено 121 дитину з ЗДА у віці від трьох місяців до шести років, із них: 20 (16,5%)- з легким, 41 (33,9%)- з середнім ступенем важкості і половину від загальної кількості обстежених (60 дітей — 49,6%) склали діти з важким ступенем захворювання (р
У дітей, хворих на ЗДА важкого ступеню істотний вплив на розвиток захворювання мають анте-, інтранатальні несприятливі фактори та нераціональне харчування. Останнє підтверджується тим, що 89 (73,5%) обстежених дітей знаходилось на штучному та на змішаному вигодовуванні.
В клінічній картині захворювання переважали ознаки сидеропенічного синдрому та анемічної гіпоксії. Найважливішими із них були затримка становлення статичних і моторних функцій, функціональні розлади шлунково-кишкового тракту як вияв сидеропенічної ентеропатії. Ступінь вираженості кожного клінічного симптому був прямо пропорційний ступеню важкості ЗДА.
При лабораторному обстеженні на момент поступлення в стаціонар виявлено, що у дітей, хворих на ЗДА з наростанням важкості анемії вірогідно знижується рівень гемоглобіну (р
Загальна (ЗЗЗСК) та латентна (ЛЗЗСК) залізозв’язуюча здатність сироватки крові крові з наростанням ступеня важкості ДЗ зростає від 75,2±2,57 при легкому до 108,0±4,29 мкм/л (р
Усім дітям спостережених груп проведено визначення концентрації еритропоетину в крові та відповідних концентрацій гемоглобіну на момент обстеження. За даними показниками будували криву регресії, будуючи точкову діаграму у програмі Excell 2000. За результатами розміщення показників на тестовій діаграмі обстежених дітей у переважної більшості із них (98-81,0%) спостерігався адекватний рівень сЕПО залежно до ступеню ЗДА (рис.1).
Виявлено, що з наростанням ступеня важкості захворювання спостерігається значне підвищення вмісту сЕПО: від 82,00±15,37 мМО — при легкому до 242,51±45,23 мМО — при середньому і до 865,31±123,0 при важкому ступені ЗДА у дівчаток. У хлопчиків аналогічно спостерігається приріст сироваткового ЕПО від 82,57±52,85 мМО при легкому до 205,78±24,13 – при середньому і до 799,95±155,52 мМО – при важкому ступеню захворювання. При цьому функціональний зв’язок виявлено тільки між сЕПО і ЛЗЗСК (r=1,0, р
У 23 дітей (19,0%) діагностовано рівень сЕПО, нищий від нормальних величин — знижений вміст еритропоетину щодо тяжкості ЗДА: до 66,84±9,87 мМО — у дівчаток і до 51,5±7,4 мМО – у хлопчиків (р>0,05) (табл.1). В даній ситуації неможливо встановити чи знижений рівень сироваткового ЕПО є результатом недостатнього його утворення неадекватно ступеню анемічної гіпоксії. Не виключено, що може бути інгібіція його певними біологічно активними речовинами у периферичній крові.
В даній вибірці переважали діти, хворі на ЗДА важкого ступеню, відносно обстежених з середнім та легким ступенями (18:3:2). У всіх дітей зі зниженим рівнем сЕПО мали місце клінічні прояви сидеропенічного синдрому та анемічної гіпоксії. Аналіз клінічних даних не виявляє певних відмінностей у дітей зі зниженим рівнем сЕПО у порівнянні з відповідними клінічними симптомами при ЗДА. Оскільки серед дітей, хворих на ЗДА з адекватним рівнем сЕПО, важкий ступінь захворювання діагностовано у половини, а у дітей зі зниженим рівнем сЕПО — у 78,3% випадків, для порівняння взяли тільки дітей з важким ступенем захворювання і збереженим рівнем сЕПО. При цьому у дітей зі зниженим рівнем сЕПО спостерігався достовірно знижений вміст еритроцитів (р0,05). Регенераторні можливості еритроцитарного паростка є найнижчими у хлопчиків зі зниженим рівнем сЕПО: кількість ретикулоцитів в крові була знижена до 4,16±0,24, (р
Характер розподілу показників у контрольній групі дітей також відображений нами на пелюстковій діаграмі і становив нормальний варіант діаграми розподілу досліджуваних ознак. Серед обстежених 121 дитини, хворих на ЗДА, виявили три характерних типи розподілу досліджуваних показників: нормоеритропоетиновий тип зі зниженими показниками метаболізму заліза; гіпоеритропоетиновий тип з нормальними та субнормаль ними показниками обміну заліза; гіпоеритропоетиновий тип зі зниженими показниками обміну заліза.
Лікування дітей у стаціонарі проводилось згідно протоколу лікування ЗДА 20-23 дні. Надалі феротерапія проводилась в поліклінічних умовах згідно протоколу МОЗ України. Найінформативнішим і об’єктивним критерієм адекватності лікувальної тактики був значний приріст ретикулоцитів у всіх дітей, хворих на ЗДА з адекватним рівнем сЕПО на 10-11 день від початку лікування препаратами заліза. В результаті проведеного лікування в усіх дітей з різними ступенями важкості ЗДА досягнуто позитивного ефекту. Спостерігалось істотне збільшення числа еритроцитів, однак, нормальних величин досягнуто тільки у дітей з легким ступенем захворювання – 3,96±0,23, (р
У дітей зі зниженим рівнем сЕПО (неадекватним ступеню ДЗ), яким проводилась феротерапія у поєднанні з рЕПО (Гемакс) у дозі 50 МО/кг три рази на тиждень, підшкірно, також мала місце позитивна динаміка показників червоного паростка крові. Лікування Гемаксом діти переносили добре, не відмічено серйозних побічних ефектів, відомих з інструкції по використанню препарату та з літературних джерел. В результаті комплексної терапії наступило збільшення вмісту еритроцитів в межах важкого ступеня захворювання – від 1,82±0,13 до 2,59±0,11х109/л (р
продолжение
--PAGE_BREAK--