--PAGE_BREAK--У печеристих синусах собак контрольної групи середній показник ВТ у правому печеристому синусі при максимальному АТ (13,24±0,07) кПа був
(0,413±0,006) кПа, у лівому – (0,415±0,008) кПа.
В експериментальній групі ВТ у правому печеристому синусі збільшувався в 1,49 рази, а в лівому печеристому синусі – в 1,06 раза. У абсолютних цифрах ВТ у правому печеристому синусі після перев’язки правої внутрішньої сонної артерії до входження у печеристий синус був (0,601±0,014) кПа (р
Через 24 год після перев’язки правої сонної артерії у ПЧГ розвивалося венозне повнокров’я, що супроводжувалося збільшенням діаметра судин (табл. 1) і подовженням їхніх стволів у (1,32±0,06) рази, при цьому з’являлася звивистість гілок 1–4-го порядків. На 5-ту добу експерименту венозне повнокров’я посилювалося: діаметр гілок 1-го порядку зростав (табл. 1), їхній стовбур був подовжений у (1,36±0,04) рази, у стінках гілок 3-го і 4-го порядку виявлені ектазії варикозного типу. Зі збільшенням експозиції експерименту було встановлене зниження венозного повнокров’я. На 10-ту добу експерименту діаметр гіпофізарно-портальних вен і їхніх гілок був збільшений в (1,31±0,07) рази у порівнянні з контрольними показниками (табл. 1). Вірогідно зменшувалася довжина кровоносних судин у порівнянні з показниками після 24-годинної експозиції (р
Перебудова посткапілярного відділу судинного русла в умовах венозного повнокров’я виявлялася змінами діаметрів (табл. 1) і довжини кровоносних судин, а також кутів їх злиття. Проте основна орієнтація вен 1-го і 2-го порядків зберігалася. Виносні вени були збільшені у діаметрі (табл. 1), з’являлася їх звивистість та ектазії варикозного типу. Укрупнення вен посткапілярного відділу судинного русла ПЧГ супроводжувалося їхньою магістралізацією, яка була особливо вираженою по периферії ПЧГ та у зоні переходу верхньої ділянки в центральну й центральної в нижню. Зі збільшенням тривалості експерименту встановлена відносна стабілізація змін посткапілярного відділу судинного русла, яка виявлялася вірогідним зменшенням звивистості і діаметра виносних вен у порівнянні з показниками після 24-годинної і 5-добової експозиції (р
Таблиця 1
Діаметри кровоносних судин передньої частки гіпофіза, (M±m) мкм
Кровоносні судини
Контроль
Експозиція експерименту
24 год
5 діб
10 діб
Короткі ГПВ
46,80±0,560
60,75±0,096
62,57±0,317
52,13±0,214
Гілки 1-го порядку
35,80±0,342
46,63±0,606
48,11±0,293
44,29±0,168
Гілки 2-го порядку
30,06±0,643
39,00±0,300
40,14±0,264
36,32±0,071
Гілки 3-го порядку
26,10±0,600
34,15±0,617
35,13±0,354
32,07±0,109
Гілки 4-го порядку
20,00±0,316
26,32±0,211
27,14±0,150
28,31±0,154
Довгі ГПВ
42,34±0,293
55,03±0,366
56,63±0,225
51,22±0,104
Гілки 1-го порядку
37,80±0,374
49,55±0,318
51,04±0,290
42,43±0,229
Гілки 2-го порядку
33,60±0,332
44,45±0,524
45,78±0,315
40,02±0,110
Гілки 3-го порядку
24,30±0,490
32,56±0,616
33,54±0,148
28,07±0,126
Гілки 4-го порядку
18,84±0,325
24,10±0,502
24,82±0,267
22,81±0,243
Прекапілярні венули
9,60±0,288
12,43±0,228
12,79±0,264
11,09±0,229
Капіляри
4,50±0,173
5,91±0,064
6,09±0,354
5,24±0,093
Посткапілярні венули
12,00±0,257
16,09±0,033
16,52±0,150
14,55±0,307
Виносні вени
52,73±0,366
64,35±0,172
66,47±0,213
54,09±0,156
Дренуючі вени
74,76±0,468
97,95±0,350
101,87±0,354
85,15±0,183
Примітки: 1. ГПВ – гіпофізарно-портальні вени.
2. р
Венозне повнокров’я в системі гіпофізарно-портальних вен за умов перев’язки внутрішньої сонної артерії виявлялося характерними змінами стереометричних показників, зокрема при відносно сталій кількості вен, пересічених стандартною прямою (у порівнянні з контрольними даними), при стереометриному дослідженні виявлене стійке збільшення середньої довжини вен в усі терміни експерименту і в усіх відділах ПЧГ (р
Через 24 год після перев’язки внутрішньої сонної артерії встановлено збільшення показників сумарного об’єму вен. Показник стереометричного індексу вказував на збільшення щільності розподілу гілок портальних вен. Найбільші зміни в системі гіпофізарно-портальних вен виявлені через 5 діб після операції, вони виражалися у максимальній протяжності й максимальному сумарному об’ємі вен ПЧГ. На 10-ту добу встановлена відносна стабілізація процесу перебудови судинного русла, що виражалося у зменшенні об’єму гіпофізарно-портальних вен та їхніх гілок. Аналіз стереометричних показників виявив зниження венозного повнокров’я через 30 діб після операції, проте ці показники не дорівнювали вихідним даним.
Показовою ознакою венозного повнокров’я є значне підвищення оптичної щільності розподілу судин капілярно-венулярного русла у ПЧГ після експериментального впливу, що в абсолютних цифрах складало: псевдооперовані тварини – 11,45±0,18; дослідні через 24 год впливу – 26,64±0,42, через 5 діб – 29,68±0,22, через 10 діб – 24,23±0,24, через 30 діб – 18,12±0,28.
Вірогідно встановлено, що зміни пульсового і венозного тиску у печеристих синусах, а також венозне повнокров’я у судинному руслі ПЧГ пов’язані з експериментальним впливом. Коефіцієнт кореляції і його помилки вказують на прямий, сильний і вірогідній зв’язок виявлених змін з перев’язкою внутрішньої сонної артерії (табл. 2).
Таблиця 2
Кореляційна залежність змін венозного тиску у печеристих синусах та венозного повнокров’я від тривалості експерименту (Rxy±mr)
Показник
Тривалість експерименту
24 год
5 діб
10 діб
30 діб
Венозний тиск
0,875±0,208*
0,888±0,167*
0,851±0,235*
0,745±0,298**
Венозне повнокров’я
0,925±0,194*
0,932±0,156*
0,912±0,189*
0,907±0,377#
Примітка. * – р
Узагальнюючи результати досліджень та зіставляючи їх з відомими даними, ми дійшли висновку, що однобічна перев’язка внутрішньої сонної артерії до входження її у печеристий синус призводить до зниження пульсового тиску, уповільнення кровообігу в синусах, підвищення внутрішньосинусного ВТ і порушення відтоку крові з ПЧГ. У свою чергу, венозне повнокров’я призводить до морфофункціональних змін у залозистих клітинах аденогіпофіза.
Встановлено, що соматотропні клітини ПЧГ псевдооперованих тварин відрізнялися великою кількістю великих [(0,286±0,012) м у діаметрі] гранул з високою електронною щільністю, які були рівномірно розташовані у цитоплазмі. Порівняно слабко були представлені ендоплазматичний ретикулум і комплекс Гольджі.
Після 24 год. вимикання пульсації внутрішньої сонної артерії у цитоплазмі виявлене велике скупчення незвичайно розташованих електронно-щільних гранул. Вони зсувались на периферію клітини й займали близько 1/3 цитоплазми. При збільшенні тривалості експерименту (5 і 10 діб) у цистернах комплексу Гольджі були виявлені скупчення електронно-щільної речовини, що може свідчити про те, що за умов венозного повнокров’я продукція гранул не припиняється. Крім того, встановлено, що під кінець 10-ї доби експерименту форма останніх ставала неправильною, помітно знижувалася їхня електронна щільність.
Субмікроскопічні зміни у соматотропних клітинах за умов 5- і 10-добової експозиції експерименту характеризувалися трансформацією органел з ознаками набряку: відзначався набряк мітохондрій, розширення цистерн ендоплазматичного ретикулума, а також морфологічною трансформацією електронно-щільних гранул, пов’язаною з порушенням структури комплексу Гольджі, який практично розпадався на дрібні пухирі і вакуолі.
Стереометричним методом установлено, що у соматотропних клітинах ПЧГ псевдооперованих собак стандартний відрізок прямої перетинав від 3-х до 4-х гранул – 3,66±0,06, які мали площу (7,46±0,12) у. о.2, стереометричний об’єм гранул сягав (3,17±0,04) у. о.3, а індекс щільності розподілу відповідно був (2,31±0,02) у. о. У процесі експерименту, незалежно від тривалості, кількість електронно-щільних гранул вірогідно змінювалась у порівнянні з контрольними показниками: через 24 год – 4,57±0,05, через 5 діб – 4,53±0,02, через 10 діб – 4,78±0,07 (р
У порівнянні з соматотропними клітинами гонадотропні містили вірогідно більшу кількість електронно-щільних гранул – 22,96±0,42 (р
Стереометричним методом установлено, що в гонадотропних клітинах псевдооперованих собак стандартний відрізок прямої перетинав від 4 до 5 гранул 4,54±0,12, які мали площу (9,21±0,15) у. о.2, стереометричний об’єм гранул сягав (2,88±0,02) у. о.3, стереометричний індекс становив (3,18±0,03) у. о.
Після 24-годинної експозиції вірогідних змін у гонадотропних клітинах не виявлено. Через 5 діб у комплексі Гольджі виявлялися лізосоми, що в окремих випадках включали типові гранули. Цистерни ендоплазматичного ретикулума були не орієнтовані, причому кількість пов’язаних з мембранами рибосом зменшувалася. Окремі мітохондрії в цитоплазмі гонадотропних клітин трансформувалися: крісти і внутрішня мембрана їх були зруйновані частково або цілком. Стереометричні показники вказували на достовірне збільшення щільності розподілу електронно-щільних гранул у цитоплазмі гонадотропних клітин внаслідок зростання їхнього сумарного об’єму – (3,37±0,03) у. о.3 і площі – (10,17± 0,08) у. о.2 при р
Через 10 діб після вимикання пульсації внутрішньої сонної артерії у печеристому синусі відбувалася вірогідна зміна усіх стереометричних показників – збільшувалася кількість електронно-щільних гранул – 5,25±0,16, їхній об’єм – (4,11±0,05) у. о.3 і площа – (10,68±0,11) у. о.2. У комплексі Гольджі цистерни і пухирі були розширені, ендоплазматичний ретикулум переважно позбавлений рибосом. У мітохондріях теж виявлені ознаки трансформації, які ми спостерігали через 5 діб.
Зміни у секреторних клітинах, незважаючи на зменшення повнокров’я у ПЧГ, залишалися вираженими і при збільшенні експозиції експериментального впливу. Це може бути пов’язане з порушенням функціонального шляху транспорту гормонів ПЧГ, адже на тлі зниження пульсового тиску підвищувався ВТ у печеристих синусах.
Коефіцієнт кореляції і його помилки вказували на сильний прямий вірогідний зв’язок змін кількості гранул у секреторних клітинах з венозним повнокров’ям: соматотропні клітини – 24-годинна експозиція у порівнянні з контролем – 0,932±0,053, 5-добова у порівнянні з контролем – 0,883±0,046, 10-добова у порівнянні з контролем – 0,876±0,105; гонадотропні клітини – 24-годинна експозиція у порівнянні з контролем – 0,928±0,095, 5-добова у порівнянні з контролем – 0,901±0,043, 10-добова у порівнянні з контролем – 0,892±0,087, при р
Через 15 хв після прижиттєвого введення нейтрального червоного (далі барвник) в організм псевдооперованих тварин його концентрація у ПЧГ становила: у правій половині (54,1±1,5) мкг/г, у лівій половині – (52,9±1,7) мкг/г. У верхній третині (I, II, IIІ блоки) середній показник сорбції склав (51,2± 2,6) мкг/г. У центральній третині (IV, V, VI блоки) середній показник сорбції склав (56,5±3,8) мкг/г. У нижній третині (VII, VIII, IX блоки) середній показник сорбції склав (52,6±1,9) мкг/г. Встановлено, що концентрація барвника у правій і лівій половинах ПЧГ псевдооперованих собак вірогідно не відрізнялася.
Через 24 год після перев’язки внутрішньої сонної артерії концентрація барвника у ПЧГ була такою: у правій половині – (77,7±2,8) мкг/г, у лівій – (74,5±2,3) мкг/г при р
Одержані результати вказували на неоднорідність сорбційної здатності тканини ПЧГ у нормі й в умовах перев’язки внутрішньої сонної артерії. Проте зі збільшенням експозиції експерименту сорбційна здатність знижується і стає однаковою в усіх її ділянках. Експозиційна динаміка сорбції в ПЧГ змінювалася прямо пропорційно зміні венозного повнокров’я. Підвищення сорбції нейтрального червоного, очевидно, є результатом венозного повнокров’я, гіпоксії, підвищення гідрофільності тканинних колоїдів і вказує на зміни проникності клітинних мембран до екзогенних речовин.
Результати проведеного дослідження вказують на вплив пульсового тиску у печеристих синусах на циркуляцію крові у ПЧГ. При зміні пульсації внутрішньої сонної артерії у печеристому синусі порушується не тільки відтік крові з розвитком венозного повнокров’я, але і гормонопоез у секреторних клітинах ПЧГ. Ця проблема, на наш погляд, є дуже актуальною для геронтології. Склеротичні зміни у стінці внутрішньої сонної артерії призводять до втрати еластичності, що знижує обсяг пульсових коливань. При цьому розвивається хронічна венозна недостатність у ПЧГ, що може призвести до зменшення кількості секреторних клітин, зниження їхньої гормональної функції та заміщення їх сполучною тканиною.
ВИСНОВКИ
Дисертація присвячена комплексному морфофункціональному вивченню механізмів розвитку венозного повнокров’я у передній частці гіпофіза при однобічній перев’язці внутрішньої сонної артерії до її входження у печеристий синус. Встановлено, що при однобічному вимиканні пульсації внутрішньої сонної артерії в передній частці гіпофіза розвивається венозне повнокров’я, ступінь виразності якого перебуває у прямій залежності від тривалості експерименту.
1. Судинне русло передньої частки гіпофіза представлене венозними судинами, які мають виражене зональне розмежування, пов’язане з гістотопографією довгих і коротких гіпофізарно-портальних вен. Гілки гіпофізарно-портальних вен формують густу венозно-венулярно-капілярну мережу, що по периферії анастомозує з судинами капсули гіпофіза.
2. Використання моделі морфофункціонального комплексу “Печеристий синус – внутрішня сонна артерія – гіпофіз” дозволило визначити взаємозв’язок змін венозного тиску у печеристих синусах і пульсового тиску в передній частці гіпофіза у відповідь на порушення пульсації внутрішньої сонної артерії. У відповідь на одно- або двобічне вимикання пульсації внутрішньої сонної артерії спостерігається збільшення венозного тиску у печеристому синусі і зниження пульсового тиску в гіпофізі.
3. Венозний тиск у печеристих синусах підтримується пульсацією печеристої частини внутрішньої сонної артерії, що істотно впливає на циркуляцію й відтік крові з судинного русла передньої частки гіпофіза. Гостре порушення пульсації внутрішньої сонної артерії у печеристому синусі призводить до зниження пульсового тиску, уповільнення кровообігу в синусах, підвищення внутрішньосинусового венозного тиску і порушення відтоку крові з передньої частки гіпофіза.
продолжение
--PAGE_BREAK--