--PAGE_BREAK--Позитивний ефект від проведення малопоточної мембранної оксигенації крові оцінювали по поліпшенню|покращанню| загального|спільного| стану пацієнтів, рентгенологічної картини легенів, позитивних зсувах центральної гемодинаміки і транскапілярного обміну, кисневого режиму і метаболізму, тобто при наближенні вивчених показників до належних, які розраховуються для кожного випадку окремо.
Всі 114 хворих основної групи розподілились по проведеним сеансам ММО крові наступним чином: 1-н сеанс – 114 (100%); 2-а сеанса – 48 (42,1%); 3-и сеанса – 27 (23,7%); 4-и сеанса – 13 (11,4%); 5-ть сеансів – 8 (9,7%); 6-ть сеансів – 2 (1,7%).
У тимчасовому інтервалі визначені результати досліджень аналізували на етапах – хворі з ММО: до ММО, погодинний аналіз ММО (1-7 годин), після ММО через 1, 6, 12, 24и години; хворі без ММО: початок СГПЛ, на першу добу по годинах, на 1, 6, 12, 24у годину, за добу, на 2, 3, 4, 5, 6, 7у добу.
Статистична обробка отриманих даних здійснена з використанням програми WindowsXP Professional 2005, із застосуванням табличного редактору Microsoft Ехсеl (Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н., 2000). Для визначення достовірності різниць показників, які досліджувались, використовували t-критерії Ст’юдента (Флетчер З., Флетчер С., Вагнер Э., 1998). Для даного дослідження встановлено критерій вірогідності t≥2, з вірогідністю p
В тексті наведені тільки статистично достовірні дані.
Результати досліджень та їх обговорення. При ГРДС 1-2 стадії, рівень ЛШК в основній групі знижувався на 19,9% на протязі 4 годин ММО, і впродовж 24 години його рівень був менше на 7% від початкового. При цьому в групі порівняння рівень ЛШК рівномірно знижувався на 1,6% впродовж 12 годин традиційної інтенсивної терапії, що свідчить про зменшення стимулів гіпоксичної вазоконстрикції, а через 24 години ця тенденція супроводжувалася поліпшенням роботи лівих відділів серця, про що свідчить зниження величини ЛШК на 4,4%. Вказані зміни узгоджуються з динамікою УК. Так, в основній групі впродовж ММО вона збільшилась за свою початкову величину в середньому на 8%. Підвищення рівня УК до належного наступало до кінця проведення ММО, проте припинення ММО супроводжувалося зменшенням УК на 5% до кінця 1 доби. У хворих 2 групи УК підвищувалась впродовж 1 години традиційної інтенсивної терапії на 1% з подальшим її зниженням до кінця доби на 3% від початкового рівня.
При ГРДС 1-2 стадії значення КПд, КПс основної групи зросли відповідно на 6,9%, 16,1% до кінця ММО, а до кінця доби знизилися на 25,4% і 29,6%. Рівень ККД залишався без змін впродовж ММО і знижувався до кінця доби на 25%, що свідчило про серйозне порушення кисневого забезпечення. В групі порівняння показники КПд, КПс, ККД збільшувались до 6 години традиційної інтенсивної терапії в середньому на 19,2%, 10%, 24%, а до кінця 1 доби знижувались відповідно на 21,1%, 22%, 13,5%.
Вказані зміни були обумовлені зниженням питомого периферичного опору судин в групі інтенсивної терапії з малопоточною мембранною оксигенацією, в порівнянні з контрольною групою, яка до 6ї години після закінчення малопоточної мембранної оксигенації складала в середньому 62,6%. Слід спеціально підкреслити, що пацієнти дослідницької групи мали більш виражені порушення інотропної здатності міокарда, що визначалося зменшенням в порівнянні з пацієнтами, що одержували стандартну інтенсивну терапію, величини ударного об’єму серця і коефіцієнта кардіодинаміки.
Як видно з таблиці 1, при ГРДС 2-3 стадії, на кінець першого сеансу ММО ЛШК зменшилось на 2,5%, а УК залишалась без змін. На кінець першої доби ЛШК зменшувалось на 4,1%, а УК зростала на 2% від вихідного рівня. На кінець другого сеансу ММО ЛШК зменшилось на 5,9%, а УК зросла на 0,2%. На кінець першої доби ЛШК зменшилось на 3,3%, а УК зросла на 7,7% від вихідного рівня.
В групі порівняння к 6 годині традиційної інтенсивної терапії ЛШК зросло на 4%, а УК залишалась без змін. На кінець першої доби традиційної інтенсивної терапії ЛШК зросло на 7%, а УК зменшилась на 1% від вихідного рівня.
Як видно з таблиці 2, при ГРДС 2-3 стадії, на кінець першого сеансу ММО показники КПд, КПс і ККД збільшились відповідно на 16,6%, 13,1%, 50%. До кінця першої доби продовжувався ріст КПд, КПс на 6,6% і 13,4%, а ККД зменшився на 2,3%. На кінець другого сеансу ММО показники КПд, КПс і ККД зменшились відповідно на 10,4%, 9,6%, 7%. На кінець першої доби рівень КПд зменшився ще на 2,8%, а КПс з ККД зросли на 53,8% і 17,5%.
В групі порівняння на 2 годину традиційної інтенсивної терапії рівень КПд знизився на 35,7%, ККД виріс на 1,8%, а КПс на 89,6%. На кінець першої доби традиційної інтенсивної терапії рівень КПд зменшився на 36,9%, а ККД виріс на 5,6% від початкового рівня. При цьому рівень КПс продовжував збільшуватися на 4,16%.
Проте у 34 хворих повторне проведення малопоточної мембранної оксигенації не забезпечувало надійного поліпшення легеневого шунтування крові, що було характерне під час переходу 3ої стадії синдрому гострого пошкодження легенів в 4у. Дисфункція шлуночків серця і шунто-дифузійні порушення в легенях були більш виражені в основній групі, у яких легеневе шунтування крові було вище, в порівнянні з контрольною, в середньому на 12%. В результаті вказаних гемодинамічних відмінностей в основній групі величина кисневого пульсу доставки виявилася меншою, ніж в контрольній в середньому на 18%.
Таблиця 1
Зміни показників легеневого шунтування крові і утилізації кисню по групах при 2-3 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (2 сеанс)
p
Таблиця 2
Зміни показників коефіцієнта кардіодинаміки, кисневого пульсу доставки, кисневого пульсу споживання по групах при 2-3 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (2 сеанс)
p
При ГРДС 3-4 стадії на кінець першого сеансу ММО показники ЛШК, КПд, КПс і ККД зменшились відповідно на 20,1%, 14,8%, 16,3%, 34,1%, а УК збільшилась на 9,6%. На кінець першої доби рівень ЛШК, КПд, КПс і ККД збільшився на 18,6%, 29,3%, 31,6%, 61,3%, а УК зменшилась на 5,9%.
В групі порівняння на 6 годину традиційної інтенсивної терапії рівень ЛШК, КПд, КПс, ККД виріс на 35,2%, 3,6%, 3,57%, 7,7%, а рівень УК зменшився на 3%. На кінець першої доби традиційної інтенсивної терапії рівень ЛШК, УК, КПс, ККД виріс на 17,8%, 6%, 1,7%, 1,8%, а КПд зменшився на 2,4%.
При синдромі гострого пошкодження легенів 4 стадії мають місце термінальні значення ресурсозабезпечення, що обумовлене практично некоригуємими порушеннями КПд і ЛШК.
Малопоточна мембранна оксигенація дозволяє нетривало підвищити величину транспортного компоненту кисневого режиму і зменшити шунтодифузійні порушення. Відмінною особливістю ефекту ММО є підвищення значень СІ, УОС відповідно на 59,6%, 32%. Проте досягнутий стан нормодинамії міг підтримуватися тільки за рахунок зниження питомого периферичного опору судин на 37,4%, середнього артеріального тиску на 17,2% і центрального венозного тиску на 33,3%. Природно, що при цьому посилювалось порушення обмінного компоненту кисневого режиму, що разом з шунто-дифузійними термінальними розладами і служило основним механізмом танатогенезу.
Стандартна інтенсивна терапія синдрому гострого пошкодження легенів 3-4 стадії виявляється нездібною усунути термінальні шунто-дифузійні порушення, але забезпечує пролонгацію танатогенезу за рахунок інтенсифікації функціонування транспортного і обмінного компонентів кисневого режиму.
Як видно з таблиці 3 і 4, при ГРДС 3-4 стадії на кінець шостого сеансу ММО показники ЛШК, УК, КПс зменшились відповідно на 43,6%, 4%, 1%, КПд збільшився на 2,9%, а ККД залишався незмінним. На кінець першої доби рівень ЛШК, КПд, КПс і ККД збільшився на 96,3%, 18,4%, 12,9%, 13,9%, а УК зменшилась на 38,8%.
Таблиця 3
Зміни показників легеневого шунтування крові і утилізації кисню по групах при 3-4 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (6 сеанс)
p
В групі порівняння на 6 годині традиційної інтенсивної терапії рівень ЛШК, КПс, ККД виріс на 33,2%, 9%, 7,7%, а рівень УК, КПд, зменшився на 3% і 35,4%. На кінець першої доби рівень ЛШК, УК, КПд, ККД виріс на 17,8%, 6%, 1,7%, 13,9%, а КПс зменшився на 2,4%.
Основним механізмом танатогенезу при синдромі гострого пошкодження легенів 4ої стадії, не дивлячись на шестикратне проведення ММО, залишався неадекватний дифузійно-перфузійним порушенням зріст потреби організму в кисні, що приводило до невідворотної летальності. Термінальні порушення вентиляційного компоненту кисневого режиму компенсувалися інтенсифікацією обмінних механізмів кисню.
Стандартна інтенсивна терапія синдрому гострого пошкодження легенів 3-4 стадії виявляється нездібною усунути термінальні шунто-дифузійні порушення, але забезпечує пролонгацію танатогенезу за рахунок інтенсифікації функціонування транспортного і обмінного компонентів кисневого режиму.
Таблиця 4
p
Проведене порівняння показало, що при 1й – 2й стадіях СГПЛ використання ММО у складі інтенсивної терапії дозволяє зменшити порушення вентиляційного компоненту кисневого режиму і забезпечити умови для прояву ефективного функціонування механізмів саногенезу. При 2ій – 3ій стадіях СГПЛ використання ММО подовжує період розвитку механізмів патогенезу СГПЛ, забезпечуючи 6-24 годинну корекцію шунтодифузійних порушень в легенях і розладів транскапілярного обміну. У пацієнтів з 3ою – 4ою стадією СГПЛ використання ММО не гальмує розвитку механізмів танатогенезу. Тому включення малопоточної мембранної оксигенації в інтенсивну терапію синдрому гострого пошкодження легенів повинно мати місце в 1ій – 2ій стадіях розвитку синдрому.
ВИСНОВКИ
У дисертації представлені теоретичні узагальнення проведення малопоточної мембранної оксигенації і вперше розглянута з позицій інтегративної медицини актуальна наукова проблема – гострого респіраторного дистрес-синдрому, що дозволило розробити новий концептуальний підхід до відновлення біологічної стійкості організму при застосуванні малопоточної мембранної оксигенації крові. Цей підхід виявляється в розкритті загальнобіологічних реакцій організму на гостру дихальну недостатность, як патогенетичну основу гострого респіраторного дистрес-синдрому.
1. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 1-2 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу, СІ збільшується до рівня 3,93+0,19 л∙хв-1∙м-2, УОС до 57+2,9 мл, при зменшені ППОС до рівня 2949+144,9 дин∙сек-1∙см-5∙м-2, а ПТО до 4+0,36 ум. од. У той час як ЛШК зменшується до рівня 12,1+0,6 %, DО2 зменшується до рівня 538+8,9 мл∙хв-1∙м-2, а VO2 зростає до 134+3,9 мл∙хв-1∙м-2. При цьому збільшуються рівні УК до 29+1,2 %, ОО до 947+27,3 ккал∙доба-1 на тлі збільшення ІСТТО2 до 90+4,5 мл/л. До кінця проведення ММО величина загрозонебезпечності практично нормалізувалася (44+1,9 %), а критичність тільки на 8,2% перевищувала рівень, що характеризує відсутність гіпобіотичних порушень.
2. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 2-3 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу, СІ збільшується до рівня 3,1+0,25 л∙хв-1∙м-2, УОС до 47+2,8 мл, при зменшені ППОС до рівня 2707+145,3 дин∙сек1∙см5∙м-2, а ПТО до 3,95+0,11 ум. од. У той час як ЛШК зменшується до рівня 38,3+0,4 %, збільшуються DО2 до рівня 378+11,9 мл∙хв1∙м-2 і VO2 до 134+4,7 мл∙хв1∙м-2. При цьому рівень УК не змінюється і залишається 29+1,9 %, а ОО зростає до 947+37,35 ккал∙доба-1 на тлі зменшення ІСТТО2 до 117+5,0 мл/л. Установлені відмінності вихідних параметрів структурно-функціональної єдності від відповідних належних величин свідчили про підвищення ризику загрозонебезпечних змін у середньому на 53% і критичності порушень енергобіотії, яка дорівнювала у середньому 39%. Вага клінічного статусу, яка характеризується підвищенням КІТС у середньому до 49%, відповідала початковій величині недостатності БЦО.
3. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 3-4 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу, СІ збільшується до рівня 2,04+0,2 л∙хв1∙м-2, УОС залишається на початковому рівні 40+3 мл, при зменшені ППОС до рівня 4701+230 дин∙сек1∙см-5∙м-2, а ПТО до 3,59+0,26 ум. од. У той час як ЛШК зменшується до рівня 21,8+1,29 %, збільшуються DО2 до рівня 230+6,5 мл∙хв1∙м-2 і VO2 до 93+5,1 мл∙хв-1∙м-2. При цьому рівень УК зменшується до 49+3,9%, а ОО зростає до 657+24,8 ккал∙доба-1 на тлі зростання ІСТТО2 до 173+11,3 мл/л. Біостійкість характеризувалась 14% патоенергобіотією і 32% патоенергодинамією. Вони були обумовлені зниженням БК у середньому на 50,5%, ЕДК на 69,8% і КБЦ на 30,6%. У результаті зазначених зрушень мала місце 12,6% недостатність структурно-функціональної єдності, відмінною рисою якої була 17,3% перевага загрозонебезпеки порушень функціонуючої заможності організму над критичністю зниження енергетичного статусу.
продолжение
--PAGE_BREAK--