Этот файлвзят из коллекцииMedinfo www.doktor.ru/medinfo medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
2ЛИМФАТИЧЕСКАЯСИСТЕМА,
2ДИНАМИКАИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙЖИДКОСТИ
2ОТЕКИ ЛЕГОЧНАЯЖИДКОСТЬ
2Лимфатическаясистема.
Лимфатическаясистема представляетсобой дополнительный путь, посредствомкоторого жидкостимогут протекатьот интерстициальныхпространствв кровь. И, преждевсего, наиболееважно то, чтолимфатическиепути могутнести белкии отдельныебольшие частицыиз тканевыхпространств, эти белки и большиечастицы немогут быть удалены абсорбцией прямо в кровеносныекапилляры. Мыможем видеть, что это удалениеиз интерстициальныхпространствявляется абсолютно необходимой функцией, без котороймы могли быумереть в течение24 часов.
Лимфаобразуется в тканях организмаиз интерстициальной (тканевой)жидкости. Продвигаясьпо лимфатическим сосудам, онапроходит черезлимфатическиеузлы, где еесостав существенноменяется, восновном, засчет поступленияв лимфу форменныхэлементов — лимфоцитов.Поэтому приняторазличать периферическуюлимфу, не прошедшую ни через один лимфоузел, промежуточнуюлимфу, прошедшуючерез один-двалимфоузла напериферии, ицентральнуюлимфу передее поступлением в кровь, например, вгрудном лимфатическомпротоке.
2Лимфатическиеканалы в теле.
Всеткани в теле, за исключениемнемногих, имеютлимфатическиеканалы, которыеудаляют избытокжидкости прямо в интерстициальныепространства.Исключениямиявляются поверхностныеслои кожи, центральная нервная система, глубокие слоипериферическихнервов, эндомизиймускулов икости. Однако, даже эти тканиимеют небольшиеинтерстициальныеканалы, которые называютсяперилимфатическими, через них может оттекатьинтерстициальнаяжидкость; внекоторыхслучаях эта жидкость протекает влимфатическиесосуды, или, в случае мозга, протекает вцереброспинальнуюжидкость изатем прямо обратнов кровь.
— 2 -
Всялимфа от нижнейчасти тела — даже от ног — протекает вгрудной протоки впадает ввенозную системув месте соединениялевой внутреннейяремной веныи подключичнойвены, как показанона рисунке31-1. Однако, небольшиеколичествалимфы отнижних отделовтела могутпоступать впаховую область и, вероятно, также в различныеместа живота.
Лимфаот левой стороныголовы, левойруки, и левойстороны груди такжепротекает ввены. Лимфа отправой стороны шеии головы, отправой рукии от частей правой половины груднойклетки поступает _ .в _ 1 . 0правыйлимфатическийпроток, которыйзатем впадаетв венознуюсистему в месте соединения правойподключичнойвены и внутреннейяремной вены.
2Лимфатическиекапилляры иих проницаемость
Большаячасть жидкости, фильтрующейся из артериальных капилляров, протекает средиклеток и, наконец, реабсорбируетсяобратно в _ .венозныекапилляры; нов среднем, около _ .одной десятойжидкости протекаетв _ .лимфатическиекапилляры ивозвращаетсяв кровь черезлимфатическуюсистему, в большейстепени, чем через венозныекапилляры.
Небольшиеколичествакрови, котораявозвращаетсяв кровообращениев виде лимфы, имеет исключительнобольшое значение, посколькувещества сбольшим молекулярнымвесом, такие, какбелки, не могутпросто проходитьчерез порывенозных капилляров, но они могутпроходить черезстенки лимфатических капилляровпочти полностью, почти не задерживаясь.Причиной этого является специальнаяструктуралимфатическихкапилляров, представленнаяна рисунке31-2. На этом рисункепоказаныэндотелиальныеклетки капилляра, присоединенные _ .опорными нитямик соединительнойткани между окружающими тканевыми клетками. Однако, у местприсоединенийприлежащихэндотелиальныхклеток имеютсянеобычайносвободныесоединения между клетками. На самом деле, угол однойэндотелиальнойклетки обычноперекрываетугол прилежащейэндотелиальнойклетки таким образом, что перекрывающий угол свободени проникает внутрь, таким образом, он формируетнебольшойклапан, которыйоткрываетсявнутрь капилляра.Интерстициальнаяжидкость, двигаясьвдоль вместесо взвешеннымив ней частицами, может поддерживатьклапан в открытомсостоянии ипротекать прямов
— 3 -
капилляр. Но эта жидкостьне может выйтииз капилляра, если она попала внутрьего, потомучто обратныйпоток закрывает клапан.Таким образом, лимфатическиесосуды имеютклапаны на самыхкончиках терминальныхлимфатическихкапилляров, а так жеклапаны вдольдлинных сосудовдо того места, где они впадаютв кровяноерусло.
Основныефункции лимфы.Лимфа выполняетили участвуетв реализации следующих функций: 1) поддержаниепостоянства составаи объема интерстициальнойжидкости имикросредыклеток; 2) возврат белкаиз тканевойсреды в кровь;3) участие вперераспределениижидкости ворганизме; 4)обеспечениегуморальнойсвязи междутканями и органами, лимфоиднойсистемойи кровью; 5) всасываниеи транспортпродуктовгидролиза пищи, особеннолипидов изжелудочно-кишечноготракта в кровь; 6)обеспечениемеханизмовиммунитетапутем транспорта антигенов и антител, переносаиз лимфоидныхорганов плазматическихклеток, иммунныхлимфоцитови макрофагов.
Крометого, лимфа участвует в регуляцииобмена веществ путемтранспортабелков и ферментов, минеральных веществ, и водыи метаболитов, атакже в гуморальнойинтеграцииорганизмаи регуляциифункций, посколькулимфа транспортируетинформационныемакромолекулы, биологические активные вещества и гормоны.
Количество, состави свойства лимфы.Объем циркулирующей лимфыс трудом поддаетсяопредеделению, тем не менееэкспериментальныеисследованияпоказывают, чтоу человека в среднемциркулирует 1,5-2л лимфы.Лимфасостоит излимфоплазмыи форменныхэлементов, причем в периферической лимфе клеток оченьмало, в центральнойлимфе-существеннобольше.Однако, используяпо аналогиис кровью отношение объема форменных элементовк общему объему, ноназывая егоне гематокритом, а лимфокритом, получимдаже в центральнойлимфе величену менее 1%.Следовательно, клеточныхэлементов и в центральнойлимфе сравнительномало.Удельныйвес лимфы такжениже, чем у крови иколеблетсяот 1.010 до 1.023. Актуальнаяреакция — щелочная, рН находитсяв диапазоне8,4 — 9,2.Осмотическое давлениелимфы близкоплазме крови, аонкотическоесущественнонижеиз-за меньшой концентрации в ней белков.Соответствен-
— 4 -
но, меньшеи вязкостьлимфы.
Составпериферическойлимфы в разныхлимфатических сосудахсущественно различается в зависимостиот органов или тканей- источников.Так, лимфа, оттекающаяот кишечника, богата жирами( до 40 г/л ), от печени- содержит большебелков ( до 60г/л ) и углеводов( 1,3 г/л ).Изменениясостава лимфыопределяютсядвумя основными причинами: изменениямисостава плазмыкрови и особенностямиобмена веществв тканях.Электролитныйсостав лимфыблизок плазмекрови, но ввидуменьшого содержаниябелковых анионовв лимфе большеконцентрацияхлораи бикарбоната, что и являетсяодной из причинщелочной реакциилимфы.Электролитныйсостав центральной и периферическойлимфы также различен.Втабл. 2.3 приведеныграницы колебанияконценрацииосновных электролитов в центральной лимфегрудного протока.Наиболеесущественныеразличия лимфы икрови выявляютсяв белковомсоставе. Альбумино/глобулиновыйкоэффициент лимфы приближается к 3.Основныебелковые фракциицентральнойлимфы приведеныв табл. 2.4. Изменения белковогосостава лимфыпроисходятпод влияниемнейромедиаторов, катехоламинов, глюкокортикоидов.Например, кортизолрезкоувеличиваетсодержаниев лимфе гамма-глобулинов, чтоимеет приспособительноезначение.
Клеточныйсостав лимфыпредставлен, прежде всего, лимфоцитами, содержаниекоторых широковарьирует втечение суток (от1 до 22х10 59 0/л), имоноцитами.Гранулоцитовв лимфе мало, а эритроцитыу здоровогочеловека влимфе отсутствуют.Если же проницаемостькровеносныхкапилляровповышаетсяпод влиянием повреждающихфакторов, эритроцитыначинают выходитьв интерстициальную среду и оттудапоступают влимфу, придаваяей кровянистый(геморрагический)вид. Таким образом, появление эритроцитовв лимфе — диагностическийпризнак повышеннойкапилярнойпроницаемости.
Процентноесоотношение отдельных видов лейкоцитов в лимфеполучило название лейкоцитарной формулы лимфы. Она выглядит следующимобразом: лимфоцитов-90%; моноцитов-5%; сегментоядерныхнейтрофилов-1%; эозинофилов-2%; других клеток-2%.Благодаряналичию в лимфетромбоцитов(5-35х10 59 0/л), фибриногенаи других белковыхфакторов, лимфаспособна свер-
— 5 -
тыватьсяобразуя сгусток. Время свертываниялимфы больше, чему крови, и встекляннойпробирке лимфасвертываетсячерез10-15 мин. При злокачественныхопухолях движениелимфы способствуетраспространениюпроцесса, посколькузлокачественныеклетки тканейлегко попадаютв лимфу, разносятсяею в другиеткани и органы(прежде всеголимфоузлы), чтоявляется основныммеханизмомметастазированияопухолей. Условияобразования лимфы до сихпор во многихотношенияхостаются еще невыясненными.Так как лимфанесомненнопроисходитиз плазмы крови, то в первуюочередь можнобыло бы думать, не образуетсяли она под влияниемдавления крови, т.е. путем фильтрации.В пользу этогоможно привестинекоторыенаблюдения.Так например, если ввестив тело животного значительное количество крови дрругогоживотного путемпереливанияи тем повыситькровяное давление, то кровеносная система первого быстроосвобождаетсяот большейчасти избытка, выделяя плазмув ткани, причемкровяные тельцаостаются всистеме и такимобразом числов единице объемаувеличивается.Далее, венозныйзастой действуетлимфогеннов силу повышенияфильтрационногодавления вкапиллярах, особенно застойв кишечнике ипечени. Впрочемвенозный застойне всегда ведетк усилению лимфообразования; так, ччисло кровяных телецне изменяется(т.е.жидкаячасть кровине покидает кровяное русло), если повыситьартериальноедавление кровив переднейполовине тела животного прижатем его брюшной аорты, раздражением n.splanchici или электрическим раздражениемперерезанного продолговатогомозга. поэтомуне исключенавозможность, что в первых извышеуказанныхопытов увеличениеколичестватканевойлимфы вызываетсядругими причинами.
2Формированиелимфы.
Лимфапредставляетсобой интерстициальнуюжидкость, которая течет в лимфатическиесосуды. Такимобразом, лимфа имеетпочти тот жесостав, что итканевая жидкость в тех частяхтела, из которыхлимфа вытекает.Тем не менее, среди многихфизиологовкрепнет убеждениев том, что лимфатические сосуды могут концентрироватьбелки плазмыв лимфе посредс-
— 6 -
твомфильтрацииводы и электролитовнаружу по отношению к лимфатическойстенке.
Концентрациябелка в интерстициальнойжидкости всреднем составляетоколо 2г%, и концентрациябелка в лимфе, протекающейиз большинствапериферических тканей близка к этому значениюили немногобольше. С другойстороны, лимфа, котораяформируетсяв печени, содержитбелок в концентрации6г% иливыше, и лимфа, оттекающаяот кишечника, характеризуется концентрациейбелка от 3 до5г%. Посколькуболее чем половина лимфы происходитиз печени икишечника, грудная лимфа, котораяпредставляетсобой смесьлимфы -от всехучастков тела, обычно характеризуетсяконцентрациейбелка от 3 до5г%.
Лимфатическаясистема представляетсобой один изглавных путей абсорбции питательныхвеществ изжелудочно-кишечного тракта, она в первуюочередь ответственназа всасываниежиров, как описанов главе 65. На самомделе, послеприема жирнойпищи, груднаялимфа иногдасодержит от1 до 2г% жира.
Наконец, дажебольшие частицы, такие, как бактерии, могут проходитьмежду эндотелиальнымиклетками лимфатических капиллярови таким образомпопадать влимфу. Когдалимфа проходитчерез лимфатическиеузлы, эти частицыудаляются иразрушаются, как описанов главе 6.
2Механизм, посредствомкоторого белкистановятся
2концентрированнымив интерстициальнойжидкости.
Жидкость, которая фильтруетсяиз артериальных канальцев в периферических тканях, таких, как подкожнаяжидкость, обычнохарактеризуетсяконцентрациейбелков около0,5%, хотя средняяконцентрациябелка в интерстициальнойжидкости почти в10 раз превосходитэто значение. Причина этого различия состоитв том, что небольшаячасть белка, которая проходитв тканевыепространства, реабсорбируетсяна венозных концах капилляров, даже если большаячасть фильтруемойводы и ионов реабсорбируетсятаким образом, белки становятсяконцентрированнымив интерстициальнойжидкости дотого, как онипопадаютв лимфатическуюсистему.
2Общаяскорость течениялимфы.
Примерно100 мл лимфы протекаетчерез груднойпроток человекав покое в течениеодного часа, и примерно 20мл лимфы
— 7 -
попадаетв кровообращениекаждый час через другие каналы, такимобразом, общийопределяемыйток лимфы составляетоколо 120мл в час.Этосоставляет1/120000 от рассчитаннойскоростидиффузии жидкостивперед и назад, через мембраныкапилляров, и это составляетдесятую частьскорости фильтрации от артериальныхконцов капилляровв тканевыепространствавсего тела. Эти фактыпоказывают, что течениелимфы относительно невелико, по сравнениюс общим обменомжидкости междуплазмойи интерстициальнойжидкостью.
2Факторы, которые определяютскорость течениялимфы.
2Давлениеинтерстициальнойжидкости.
Повышениедавленияинтерстициальной свободной жидкости посравнению сее нормальнымуровнем 6,3ммрт.ст. увеличиваетскорость теченияв лимфатических капиллярах. Увеличение скорости течения становитсяпрогрессивнобольшим принарастаниидавленияинтерстициальнойжидкости до тех пор, пока этозначение давленияне достигнетвеличины, слегкабольшей, чем0 мм рт.ст., в такомслучае скоростьтечения достигает максимума, он возрастаетот 10 до 50 раз посравнению снормальным. Таким образом, какой-то фактор,(кроме обструкции лимфатическойсистемы самойпо себе), можетприводить кповышениюинтерстициальногодавления, что повышает скорость течениялимфы. Такиефакторы включают:
повышенноекапиллярноетечение;
пониженноеосмотическоедавление коллоидовплазмы;
повышенноесодержание белков в интерстициальной
жидкости;
повышениепроницаемостикапилляров.
2Лимфатическийнасос.
Клапаныимеются во всехлимфатическихканалах, типичный каналпредставленна рис.31-3 в собирающемлимфатическомсосуде, в который впадаетлимфатическийкапилляр. В больших лимфатических сосудах клапанырасположенычерез каждыенесколькомиллиметров, а в малых лимфатическихсосудах клапаны расположенынесколько чаще, что говорито широком распространенииклапанов.Лимфатическийсосуд сжимаетсяпод давлением покакой-либопричине, лимфапроталкиваетсяв обоих направ-
— 8 -
лениях, но посколькулимфатическийклапан открыт только в центральномнаправлении, лимфа двигаетсятолько в одномнаправлении. Лимфатическиесосуды могутсжиматься илипри сокращениистенок лимфатическогососуда или придавлении отокружающихструктур.
Киносъемкиобнаженноголимфатическогососуда, как уживотных, так и у человека, показали, чтоесли в какоелибо времялимфатическийсосуд растягиваетсяжидкостью, тогладкая мускулатурав стенке сосудаавтоматическисокращается.Далее, каждый сегмент лимфатическогососуда междуклапанами действуеткак отдельныйавтоматическийнасос. А именно, заполнениесегмента заставляетего сокращаться, и жидкостьпрокачиваетсячерез следующийклапан в следующийлимфатическийсегмент.Последующийсегмент такимобразом наполняется, и через несколькосекунд он такжесокращается; этот процесспродолжается вдоль всеголимфатическогососуда до техпор, пока жидкостьнаконец неистечет. В большом лимфатическом узле этот лимфатический насос можетсоздаватьдавление от25 до 50мм рт.ст., есливыход из сосудаперекрыт.
Вдополнениек прокачиванию, вызванномувнутреннимсокращениемстенок лимфатического сосуда, прокачивание могут вызватьдругие внешниефакторы, которыесжимают лимфатическийсосуд. В порядкеих важности, такими факторамиявляются:
--PAGE_BREAK--
сокращениемышц;
движениечастей тела;
артериальныепульсации;
сжатиетканей предметамивне тела. Оттоклимфы от органав общем темзначительнее, чем интенсиивнееработает орган. Если напримерраздражать у собаки chordatympani, то усиливаетсясекреция подчелюстнойжелезы, авместе с этимиз лимфатическихсосудов железыувеличиваетсяистечениелимфы. Можнобыло бы думать, что это зависитот одновременногорасширенияв железе кровеносныхсосудов; однако если отравитьжелезу атропиноми затем раздражатьхорду, тоотток лимфыне увеличиваетсянесмотря нато, что кровоснабжениежелезы усиливаетсясовершеннотак же, как ипрежде. Аналогичнымже образомможно усилитьотток лимфыот печени, возбуждая усилеенноеобразованиежелчи путемвнутри-
— 9 -
веннойинъекциитаурохолевокислого натрия или гемоглобина илиот поджелудочнойжелезы, усиливаяее секрециювпрыскиваниемсекретина.Далее, уже КлодБернар и Ранкенаблюдали, что деятельная железа или деятельныймускул извлекаютводу из протекающейпо ним крови.
Припопытке физико-химическогоистолкованияэтих явленийследует преждевсего принятьво внимание, что в общем припроцессе обменавеществ в органахбольшие молекулырасщепляютсяна многочисленные малые, а так как осмотическое давлениеявляется функцией числа молекул, то в силу этого рукаоб руку с повышениемобмена веществ идет и повышение осмотическогодавления. Вэтом влиянииобмена веществможно убедиться, если у собакивырезать например обе почки. Так какфункция почексостоит в том, чтобы удалятьиз тела избытокмолекул вформеконечных продуктовобмена веществ, то по экстирпацииих даже при голодании животногоосмотическое давлениекрови все растети растет иследовательноточка замерзанияее понижается, например с-0,56до -0,75. Таким образомможно представитьсебе в качестве непосредственного эффектаработы органовусиленноевсасываниеими воды изпротекающейкрови путемосмоса.
Впоследствииорганы освобождаютсяот этого избыткаводы, причем в этомотношении надо принять во внимание ряд факторов, а именно, во-первых, тургор органов; когда работающиеорганы оченьнаполняютсятканевой водой, то их капсулы, пронизанныеэластическимиволокнами, растягиваясь, напрягаютсяи таким образоммогут отпрессовыватьжидкость (покрайней мерепри предположении, что сопротивлениядля теченияпереодическиизменяются). Во-вторых, всякое давление на органы извнеспособствуеттоку лимфы, иэто тем более, что в лимфатическихсосудах имеютсяклапаны, допускающиеподобно венознымклапанам течениетолько в одномнаправлении- в направлениик грудномупротоку. Дадее, лимфатическиесосуды воспроизводятперистальтические сокращения( Геллер ), которые опять-таки совместнос клапанамиобеспечиваютооток лимфы. Затемпри каждом вдыхательномдвижении лимфаприсасывается вгруднойпроток вследствииувеличенияотрицательного давленияв грудной полости. Наконец имеютсяместные специальные
— 10 -
приспособлениядля передвижениялимфы. Сюдаотносятся гладкиемышцы, содержащиеся в капсуле иперекладинахлимфатическихжелез; они могутвыдавливатьсодержимоежелез при своем сокращении.Точно так жеворсинки кишечникаблагодаря своим ритмическимдвижениям перекачивают лимфу из центрального лимфатическогососуда в болеекрупные лимфатическиесосуды брыжейки, а у некоторыхживотных имеютсяособые лимфатическиесердца какспециальныедвигателилимфы. У лягушкинапримердва таких сердцалежат по обестороны крестцовойкости и дванад плечевымпоясом. Гейденгайнобратил вниманиена особыехимическиевещества, вызывающиеобразование лимфы, на такназываемыелимфогонныесредства. Это- чуждые организму вещества, например экстрактыиз пиявок, мышцраков, раковин, земляники, бактерий, далее- туберкулин, пептон, куриныйбелок, желчь. Действиеэтих средствпока еще недостаточнопроанализировано.
Преполагаютсядва типа лимфообразования. 1.Принулевом илидаже отрицательноминтерстициальномдавлениии отсутствиимежэндотелиальныхщелей в лимфатическихкапилляраххарактеризуетсядиффузионнымпереходом белкаи другихкрупномолекулярных соединенийв лимфатическоерусло при наличиисоответсвующегоградиентаконцентраций белка между лимфойи интерстициальнойжидкостью. 2.Приположительноминтерстициальном давлении и раскрытых межэндотелиальныхстыках лимфатическихкапилляровхарактеризуетсяпереходоминтерстициальнойжидкости в лимфатическое руслов силу гидростатическойразницы давлений. Такие условияхарактерныдля гидратированныхтканей, а механизм лимфообразованиясоответствуетфильтрационно- резорбционнойтеории.
Регуляцияпроцессалимфообразованиянаправленана увеличение или уменьшение фильтрацииводы и другихэлементов плазмыкрови (солей, белков и др.)осуществляетсявегетативной нервной системойи гумарально-вазоактивнымивеществами, меняющимидавление кровив артериолах, венулах и капиллярах, атакже проницаемостьстенок сосудов. Например, кателхомины (адреналини норадреналин)повышают давлениекрови в венулах и капиллярах, тем самымувеличиваютфильтрациюжидкости в
— 11 -
интерстициальное пространство, что усиливает образование лимфы. Местная регуляцияосуществляетсяметаболитамитканей ибиологическиактивнымивещвствами, выделяемымиклетками, в томчисле, эндотелиемкровеносныхсосудов. Очевидно, лимфатическийнасос становитсяочень активнымво время физических упражнений, часто повышаяпоток лимфыв 5-15 раз. С другой стороны, во время отдыхапоток лимфыочень слабый.
2Лимфатическийкапиллярныйнасос.
Многиефизиологипредполагают, что лимфатическийкапилляртакже способенпрокачиватьлимфу, в дополнениек лимфатическомунасосу большихлимфатическихсосудов. Какобъяснялось раньше в главе, стенки лимфатическихкапилляровтесно связаныс окружающимиклетками посредствомих прикрепляющих нитей.Такимобразом, в товремя, когдаизбыток жидкостипопадаетв ткани и тканевые припухлости, прикрепляющие нити заставляют лимфатическиекапиллярыоткрываться, и жидкость течетв капилляр через соединения между эндотелиальными клетками. Таким образом, когда тканьсжата, давлениевнутри капилляраповышаетсяи заставляетжидкость продвигаться по двумнаправлениям: во-первых, назад, через открытиямежду эндотелиальнымиклетками, и, во-вторых, вперед, в собирающие лимфатическиесосуды. Однако, поскольку краяэндотелиальных клетокв норме перекрываются, внутри лимфатическогокапилляракак показанона рис. 31-2, то обратномутоку препятствуют перекрыванияклеток надоткрытиями. Таким образом, открытия закрываются, они действуюткак однопутныеклапаны, и очень немногожидкости протекаетобратно в ткани. С другой стороны, лимфа, котораяпродвигаетсявперед в собирающийлимфатическийсосуд, не возвращается в капилляр после того, как компрессионныйцикл закончен, посколькумногие клапаныв собирающемлимфатическомсосуде блокируюткакой-либо обратный токлимфы.
Такимобразом, какой-либофактор, которыйвызывает сжатиелимфатическихкапилляров, вероятно, заставляетжидкость подвигатьсятаким же образом, как сжатиебольших лимфатическихузлов вызываетпрокачиваниелимфы.
2Протеканиелимфы в лимфатическиекапилляры,
2несмотряна отрицательноедавление винтерстициальных
— 12 -
2пространствах.
Длямногих людей, изучающихфизиологию, представляется труднымпонимание тогофакта, какимобразом жидкость может попадатьиз интерстициальныхпространствв лимфатическийкапиллярпри наличииотрицательногодавления в интерстициальныхпространствахв среднем -6ммрт. ст., о чемговорилосьв предыдущейглаве.Разрешениеэтого противоречия объясняется темфактом, чтолимфатическиекапилляры вовремя их периферическогорасширения, может почтиопределенновсасывать небольшие количества жидкости.Насамом деле, это может быть показанона некоторыхбольших лимфатических сосудах, поскольку манометр соединенс центральнымконцом перерезанного лимфатическогососуда и будетзаписыватьвсасываниепод давлениемв несколькомм рт. ст. Другойпуть, посредствомкоторогожидкость можетдвигаться оттканей в лимфатические сосуды, несмотря на отрицательноедавлениеинтерстициальной жидкости, следующий: вто время, когдаткань сжата, давление интерстициальной жидкости в данном местекомпрессии быстронарастает доположительного значения.Это заставляет небольшие количества жидкостиперемещатьсяв лимфатические сосудыи, таким образом, прокачиваетсяиз тканей.Затем, после прекращения сжатия, вследствие действия эластических структурв тканях, особенносетчатой структурыткани, происходит всасываниев тканевыепространства.Такимобразом, за исключениеммоментов сжатия, отрицательноедавление может, такимобразом, поддерживатьсяв тканевыхпространствах.
2Резюмефакторов, которыеопределяюттечение лимфы.
Изописанноговыше ясно, чтоимеются двапервичных фактора, которые определяютпоток лимфы-этодавление интерстициальной жидкости иактивностьлимфатическогонасоса.Таким образом, можно прийтик выводу, чтоскорость течениялимфы определяется давлением интерстициальной жидкости иактивностьюлимфатическогонасоса.
2Максимальнаяскорость течениялимфы.
Нарис. 31-4 представленавзаимосвязь между давлением интерстициальнойсвободнойжидкости (Рт)и скоростьютечения лимфы.Необходимозаметить, чтопри нормальномдавлении интерстициальной жидкости (-6) — (-7) мм рт.ст. потоклимфы
— 13 -
оченьневелик.Однако, поскольку давление интерстициальной жидкостивозрастаетдо значения, несколькобольшего, чем0 ммрт. ст., потокувеличиваетсяболее, чем в20 раз, но в этойточке он достигаетплато, где онбольше не возрастает, дажеесли давлениеинтерстициальнойжидкости продолжаетвозрастать.
Существуютдве основные величины, почему поток лимфы достигаетмаксимума:(1).Посколькуткани становятсяотечными, толимфатическиекапилляры такжестановятсясильно расширенными.Это заставляет клапаны междуэндотелиальнымиклетками капилляровотделятся другот друга так, что они больше не являютсясостоятельными, следовательно, лимфатическийкапиллярныйнасос большене работает.(2).Давление интерстициальнойжидкости извнедействует какбольшие лимфатическиеканалыи заставляетих спадаться, следовательно, входное давление на концах лимфатическихкапилляроввстречаетпротиводействиесо сторонысжатия лимфатических стенок в равной степени.
Этотмаксимальныйпредел потокалимфы имеетбольшое значение, поскольку онпоказывает, что большаячасть компенсацийс целью предупредитьотек посредствомувеличения, поток лимфы должен проводиться до того, какобразовалсяотек.А именно, этот механизмпредупреждаетразвитие отекадо того, как он разовьется, раньше, чемотек появится.Толькоу тех лиц, ненормальностиу которых имелиместо до лимита этой компенсации, могут развиватьсякомпенсаторныемеханизмы.
2Контрольконцентрации белков
2интерстициальнойжидкости идавления
2интерстициальнойжидкости.
Тотфакт, что давлениеинтерстициальнойжидкости являетсяотрицательным(то есть ниже атмосферного), был открыт тольконесколько леттому назад, хотя он сейчасподтвердился припомощи рядаразличныхнезависимыхметодов, описанных в предыдущей главе.Даже ив таком случаедля многихстудентов идаже профессиональныхфизиологовтрудно понимание отрицательногодавления.Дляобъяснениясначала необходимообсудить регуляциюконцентрациибелков в интерстициальной жидкости, посколькупроблема давленияинтерстициальнойжидкости нераз-
— 14 -
рывносвязана с проблемойконцентрациибелка в интерстициальнойжидкости, какмы сможем увидетьв следующихпараграфах.
2Регуляциябелков в интерстициальной
2жидкостилимфатическимпрокачиванием.
Посколькубелок непрерывно протекает из капилляровв пространстваинтерстициальной жидкостью, он должен также непрерывно удаляться, или же иначеосмотическоедавление коллоидовтканей станеттаким высоким, что нормальнаякапиллярная динамика не может большепродолжаться.Кнесчастью, тольконебольшая частьбелка, которыйпротекает в тканевые пространства, может диффундироватьобратно в капилляры, посколькуконцентрациябелка в плазмев четыре разавыше, чем в интерстициальнойжидкости.Следовательно, наиболее важнойиз всехфункций лимфатическойсистемы являетсяподдержаниенизкой концентрациибелка в интерстициальнойжидкости.Механизм этогоследующий: когда жидкостьпротекает из артериальных концов капилляров в интерстициальныепространства, только небольшиеколичествабелка сопровождаютее, но затем, когда жидкостьреабсорбируетсяна венозныхконцах капилляров, основнаячасть белкаостается винтерстициальной жидкости.Такимобразом, белокпрогрессивнонакапливаетсяв интерстициальнойжидкости и это, в свою очередь, повышает осмотическое давление коллоидов тканей.Осмотическое давление уменьшает реабсорбциюжидкости капиллярами, таким образом, способствует возрастаниюобъема тканевойжидкости иуменьшаетотрицательноедавлениеинтерстициальнойжидкости.Уменьшение отрицательного давления затем позволяетлимфатическомунасосу прокачиватьинтерстициальнуюжидкость влимфатическиекапилляры, и эта жидкость уносит с собойизбыток накопленного белка.Этопостоянноевымываниебелков поддерживает их концентрациюна низком уровнев интерстициальнойжидкости.
Витоге, возрастаниебелка в тканевойжидкости увеличивает скорость течениялимфы и, следовательно, способствует вымыванию белков из тканевых пространств, автоматически возвращаяконцентрациюбелков к нормальномунизкому уровню.
Важностьэтой функциилимфатическихсосудов нельзя подчеркнутьсильнее, нетдругого пути, кроме лимфатическихсо-
— 15 -
судов, посредствомкоторых избытокбелков можетвозвращаться в систему кровообращения.Еслибы не было этогопостоянного удалениябелков, то динамикаобмена жидкостиу кровеносных капилляровстала бы ненормальнойв течение тольконескольких часов, настолько, что жизнь немогла бы продолжатьсядольше.Ясно, что нет другойфункции лимфатическойсистемы, котораябыла бы настольковажной.
Одренажно — детоксикационной функции лимфатической системы.
Донаших исследованийлимфатическоерусло рассматривалось, вцелом, как«инструмент», осуществляющий«дополнительныйк венозной системе дренаж тканей»(Жданов Д.А., 1952).Этоттезис был нато время общепринятым.С тех пор накопилосьмного данных, свидетельствующих, что существует функциональнаядетерминированность лимфатического дренажа, котораяне имеет ничегообщего с функциейвен как емкостных сосудовкровеноснойсистемы в соответствии с современными представлениямифизиологов.
Именнопоэтому мысчитаем нецелесообразнымставить лимфатическийдренаж тканейв подчиненноеположение квенозному.Дело в том, чтоизлагая этоттезис, Д.А.Жданов исходил, преждевсего, из количественнойоценки дренажнойдеятельностилимфатическихпутей и вен. Согласно ей, минутный объем крови, оттекающийот органов повенам, во многораз превышаетобъем лимфы, оттекающейпо лимфатическимпутям за минуту. Однако, следует заметиь, что высокийминутный объемоттекающийкрови зависитне столько отколичестватканевой жидкости, поступающейиз дренируемойткани в просветмикрососудов, сколькоот количествакрови, котораяпритекает коргану по артериям, так как большаячасть ее плазмытранзитомпроходит черезмикроциркуляторнуюединицу в веныи лишь незначительная- покидает и проникает вткань. Еще меньшежидкости возвращаетсяв ткани интерстициальногопространствав кровеноснуюсистему. Именно она и определяетдренажнуюфункцию вен.Таким образом, объемы тканевойжидкости, транспортируемойв кровеносныеи лимфатическиекапилляры, вполне сравнимы исамо понятие«дренажная функция вен» может применяться лишьусловно, таккак основнаяих функция — емкостная.
— 16 -
Качественныехарактеристикидренажнойдеятельностилимфатическихпутей и венявно неэквивалентны. Известно, что истинныерастворытранспортируютсяиз ткани в кровь, в взвеси, клеточные обломки и токсины — в лимфатическоерусло. Именнопоэтому, принекоторыхинфекциях иинтоксикацияхлимфосорбцияво много разэффективннеегемосорбции, так как в лимфеконцентрацияшлаков значительновыше, чем в крови.
Такимобразом, если дренажнаяфункция в какой-томере присущаи венознойсистеме, тодренажно-детоксикациоонная- тольколимфатической, так как в венознойсистеме нетспециализированногоинструментадля обработкиклеточных метаболитов.Таким специализированныминструментомявляется лимфатическийузел. С этихпозиций понятнырезультатынаших экспериментов, свидетельствующие о том, что венознаясистема не способнаполносттьюкомпенсировать нарушения лимфоциркуляции, а лимфатическаясистема — циркуляциикрови. Да и участиелимфатическойили венознойсистемы в компенсациинарушенийгемо- и лимфоциркуляцииобходится дляних, как правило, необратимымиизменениями.
продолжение
--PAGE_BREAK--
Почемудетоксикационная функция лимфатическойсистемы тактесно связана сее дренажной деятельностью? Дело в том, чтоеще в 1957г. И.Русньякс соавторамиотмечали, что количестволимфы, формирующееся на периферии многократно превышаетее объем, поступающийв вены черезмагистральные лимфатическиепротоки. Анализируя результаты исследований руководителяработ ( БородинЮ.И.,1956-1993 ) и его учеников, можно прийтик выводу о том, что это связанос процессоминтракорпоральной детоксикациитой частиинтерстициальнойжидкости, котораяпоступает влимфатическиекапилляры и называется«периферическойлимфой».
2Механизмотрицательногодавления
2интерстициальнойжидкости.
Дотех пор, покапоследниеизмерениядавления интерстициальнойжидкости непоказали, чтодавлениеинтерстициальной свободной жидкости отрицательно, скорее чемположительно, какобъяснялосьв предыдущейглаве, думали, что нормальное давление интерстициальнойжидкости находитсяв интервалеот
— 17 -
+1до +4 мм рт. ст., идо сих пор труднопонять, какнизкое отрицательноедавление можетразвиватьсяв пространствахинтерстициальнойжидкости.Однако, мы можем объяснитьэто отрицательное давлениеинтерстициальнойжидкости следующимисоображениями: Во-первых, вышеподчеркивалось, чтожидкость может течь в лимфатическиесосуды изинтерстициальныхпространствдаже тогда, когда давлениеинтерстициальнойжидкости отрицательно, главным образомпотому, чтолимфатическийнасосможет создавать слабую степень всасывания.Непрерывное движение интерстициальной жидкости влимфатическиесосуды держитконцентрациюбелка интерстициальнойжидкости на низкомуровне и, следовательно, держит коллоидноеосмотическое давлениетакже на низкомуровне, обычнооколо 5 мм рт.ст.в наиболеепериферическихтканях, такие, как мышцы.
Во-вторых, отрицательность давления интерстициальной жидкостиможет бытьзатем объяснена, главным образом, на основебаланса силу капиллярноймембраны.Еслимы сложим все остальные силы, кроме давленияинтерстициальнойжидкости, котороевызывает движениежидкости черезкапиллярнуюмембрану, то мы найдемследующее:
ммрт.ст.
сила, действующаянаружу:
капиллярноедавление 17
коллоидно-осмотическоедавление
интерстициальнойжидкости 5
ВСЕГО 22
сила, действующаявнутрь:
коллоидно-осмотическоедавление 28
РАЗНИЦА
(давлениеинтерстициальнойжидкости) -6
Такимобразом, мывидим, что давлениеинтерстициальной жидкости, требуемое длясбалансированиядругих силчерез капиллярнуюмембрану, составляет-6 мм рт.ст.Такимобразом, -6 ммотрицательногодавленияинтерстициальнойжидкости вызвано дисбалансом сил у капиллярноймембраны.Непрямоэто происходитиз непрерывногопрокачиваниябелка в лимфатическиесосу-
— 18 -
ды.Другие-2,3 мм рт.ст. происходятот непрерывногопрокачиванияжидкости влимфатическиесосуды, чтодает общуюотрицательность-6,3 мм рт.ст.
2Значениеотрицательногодавления
2интерстициальнойжидкости вкачестве средства
2дляудерживаниятканей телавместе.
Впрошлом былопринято, чторазличные тканитела удерживаютсявместе полностьюпри помощиволокон изсоединительной ткани.Однако, во многих местахсоединительно-тканныеволокна отсутствуют.Этоимеет место, в особенности, в тех местах, гдеткани скользятотносительнодруг друга.Дажев таких местахткани удерживаютсявместе припомощи отрицательногодавления интерстициальной жидкости.которое создает частичный вакуум.Когдаткани теряютсвое отрицательноедавление, жидкостьнакапливаетсяв пространствах, и наступаетсостояние, известноекак отек, о чемведется обсуждениепозднее.
2Значениенормально«сухого» состояния
2интерстициальныхпространств.
Нормальнаятенденция капилляров абсорбироватьжидкость изинтерстициальныхпространстви таким образом создавать частичныйвакуум, создаетвсе небольшиеструктурыинтерстициальныхпространств, в компактномсостоянии.На рис. 31-5 представленафизическаямодель тканей, сконструированнаядля иллюстрацииэтого эффекта.Слева представлено положительное давлениеи избыточныеколичестважидкости имеютсяв «интерстициальныхпространствах».Справаотрицательноедавление приложеночерез перфорированнуютрубку, котораяизображаеткапилляр, и клеточныеэлементы, которыетесно связаны вместе.Это представляет«сухое» состояние, то есть нетизбытка жидкости, крометой, котораятребуется длязаполненияпромежутковмежду клеточнымиэлементами.
2Отек.
Отекобозначаетналичие избыткаинтерстициальнойжидкостив тканях.Еслиснова посмотретьна рис. 31-5, то можно увидеть, что левая частьрисунка представляетсобой отечное состояние, тогда как направой сторонерисунка представлено состояниебез отека.
Очевидно, что какой-либо фактор, который увеличивает
— 19 -
давлениеинтерстициальнойжидкости вдостаточнойстепени, можетвызвать избытокобъема интерстициальнойжидкости и, такимобразом, статьпричинойотека.Однако, для того, чтобы объяснитьусловия, прикоторых развиваетсяотек, мы должны сначалаохарактеризоватькривую «давление-объем»пространств интерстициальнойжидкости.
2Кривая«давление-объем»пространства
2для интерстициальнойжидкости.
Нарис. 31-6 представленасредняя взаимосвязьмежду давлениеми объемом впространствахинтерстициальнойжидкости в телечеловека, полученнаяпри экстраполяцииизмерений насобаках.Наклонкривой былполучен следующимобразом: былаудалена собачья ногаот тела и затемона подвергаласьперфузии концентрированнымрастворомдекстрана, которыйимел коллоидно-осмотическое давление в двараза больше, чемв нормальной плазме.Этавысокаяколлоидно-осмотическаясила внутрикапилляров была причинойабсорбциижидкости изинтерстициальных пространстви увеличениявеса ноги.Измерениеэтого изменения весаобеспечилосредства дляизмеренияуменьшенияобъема интерстициальнойжидкости.Одновременнодавление свободнойжидкостив пространствахинтерстициальнойжидкости былоизмеренос использованиемметода имплантированнойкапсулы, описанного в предыдущей главе.Впоследствиив опыте черезконечностьперфузироваласьжидкость, неимеющая коллоидно-осмотическогодавления, иэто вызвалозначительноевытекание жидкостииз капилляров в интерстициальные пространства, что приводило к повышениюобъема интерстициальнойжидкости.Криваяна рис. 31-6 представляетсобой усредненные результаты экспериментовтакого типа.
2Небольшиеизмененияобъема интерстициальной
2жидкостив интервалеотрицательногодавления.
Однаиз наиболеезначительных характеристик кривой на рис. 31-6 состоит в том, что в течениетого времени, когда давлениеинтерстициальнойжидкости остаетсяв отрицательном интервале, имеют местонебольшиеизмененияобъема интерстициальнойжидкости несмотря на заметные изменения давления.Следовательно, отек не будетиметь меставсе то время, покадавлениеинтерстициальнойжидкости остаетсяотрицатель-
— 20 -
ным.На самом деле, в несколькихсотнях измеренийдавления свободнойинтерстициальнойжидкости, проведенныхв опытах на животных, не было отмеченоналичия отековпри наличииотрицательногоинтерстициальногодавления.
2Значительноеповышениеобъема интерстициальной
2жидкости, если давлениеинтерстициальной
2свободнойжидкости становитсяположительным.
Нарис. 31-6 показано, что как толькодавление интерстициальнойсвободнойжидкости поднималосьдо равногоатмосферному (нулевое давление), то наклон кривой«объем-давление» внезапноизменяетсяи объем обрывистоувеличивается.Дополнительное повышение давленияинтерстициальнойсвободной жидкостисоставляеттолько от 1 до3 мм рт.ст., оноприводит к повышению объема интерстициальнойжидкости нанесколько сотенпроцентов.Наконец, на самом верхурисунка кожаначинает натягиватьсяи объем нарастаетгораздо медленнее.
2Сходствотканевых пространств
2сэластическиммешком.
Еслинемного подумать, можно понять, что кривая«давление- объем» похожана представленнуюна рис. 31-6, и она можетбыть такжезаписана почтидля каждогоснижаемогоэластическогомешка, такого, как резиновыйбаллон. Когдана баллонвоздействуетотрицательноедавление, тоего объем остаетсяпостоянным, очень близкимк нулю, дажеесли давление становитсявесьма отрицательным.Нокогда давлениевозрастает ипревышаетатмосферное, баллон внезапноначинает раздуваться.Почти не требуетсядополнительногодавления, чтобызаполнятьбаллон до техпор, пока егостенки не станутнатянутыми.Этоточные характеристики, представленныена рис. 31-6 длядавления впространствахинтерстициальнойжидкости в теле.Этипространствапохожи на спавшиесямешки, которыесильнорасширяются, когда давление интерстициальной свободной жидкостипревышаетокружающиеатмосферноедавление.
2Податливостьтканевых пространств
2вразличныхинтервалахдавления.
— 21 -
Другойпуть выражения характеристик «давление-объем» пространствинтерстициальнойжидкости состоитв описании податливости, что определяетсякак изменениеобъема дляданногоизменениядавления.В интервале отрицательного давления податливость интерстициальных пространствневелика, около 400мл/мм рт.ст. длявсего телачеловека (еслиэкстраполироватьизмерения насобаках).Но, как толькодавление свободной интерстициальнойжидкости переходитв область положительных значений, податливостьрезко возрастает, поднимаясьпримерно до10000 мл/мм рт.ст.Таким образом, податливость возрастает примернов 25 раз междуинтерваломположительногодавления и интерваломотрицательногодавления.
2Положительноедавлениеинтерстициальной
2жидкостикак физическаяоснова отека.
Послеисследованиякривой «давление-объем»на рис. 31-6, можно прямо увидеть, что когда давлениеинтерстициальной свободнойжидкости превышаетдавление окружающей атмосферы, тканевыепространстваначинаютразбухать.Такимобразом, Физическойосновой дляотека является положительное давление (тоесть давлениевыше атмосферного)в пространствахинтерстициальнойжидкости.
2Степеньвыраженностиотека в зависимости
2отстепени положительногодавления.
Непрерывнаякривая на рис.31-7представляетсобой ту же самуюкривую, котораяпоказана нарис. 31-6, но к рисунку добавленашкала отека.Отек1+ обозначает, что отек едваопределяется, а отек 4+ обозначает, что вследствиеотека конечностьприпухла додиаметра от1,5 до 2 раз больше.
Нарис. 31-7 отек обычноне определяетсядо тех пор, покаобъем интерстициальнойжидкости возрастает примерно на 30% над нормальным.Ивидно, что объеминтерстициальнойжидкостивозрастаетна несколькосотен процентовпо сравнениюс нормальнымв серьезноотечных тканях.
2Натяжениетканевых пространствпри
2хроническомотеке.
— 22 -
Еслиотек существуетв течение несколькихчасов, и особенно, если он имеетместо в течениенедель, месяцеви лет, тканевые пространства постепенностановятсянатянутыми.Как результат, кривая «объем-давление»начинает отличаться от непрерывнойкривой на рис.31-7, она выражаетсяв виде пунктирнойлинии.Другимисловами, прихроническомотеке тканевые «мешки»расширяютсяи натягиваются, что увеличиваетстепень легкости, с которой ткани могут развивать выраженный отек.Дажеподъем давленияот 1 до 2 мм рт.ст.выше атмосферногоможет вызватьпоявление отека4+, если тканевыепространства натянуты втечение многихдней.Этот феноменнатяжения тканей называется замедленной податливостью или стресс-расслаблениемтканевых пространств.
2Феномен«ямочного»отека.
Еслинажать пальцемна кожу надотечным местом и затем резко отдернутьпалец, то остаетсянебольшая«ямка».Постепенно, через 5-30 секунд, ямка исчезает.Причинойобразования ямкиявляется то, что отечнаяжидкость перемещаетсяиз места, на котороеоказываетсядавление.Жидкостьпросто перетекаетчерез тканевыепространствав другие тканевыеместа.Затем, после удаленияпальца, через 5-30 секунд, жидкость возвращаетсяобратно.
2Безъямочныйотек.
Внекоторыхслучаях в сильно отечных тканях не может бытьперемещенадавлением вдругие местатканей.Обычнойпричинойэтого явленияможет бытькоагуляция жидкости в тканях.Например, в инфицированных или травмированныхместах большиеколичестважидкости могутсобиратьсявместе, но коагуляцияпрепятствуетпротеканиюжидкости.Такимобразом, набуханиеклеток тканей, которые имеютместо во времятравмы, при болезни илинедостаткепитания такжеможет даватьбезъямочныеотеки.Такойтип отека также называется и мышечным отеком.
2Концепция«фактора безопасности»
2передразвитиемотека.
— 23 -
2Факторбезопасности, вызванныйналичием
2отрицательногодавления винтерстициальной
2свободнойжидкости.
Нарис.31-6 и 31-7 видно, что давлениеинтерстициальной жидкости может возрастатьот нормальногозначения, равного -6,3до чуть вышенуля мм рт.ст. перед началом отека.Таким образом, имеется факторбезопасности, равный 6,3 мм рт.ст. вызванныйналичиемотрицательногодавления в интерстициальнойжидкости передпоявлениемотека.
2Факторбезопасности, вызванный
2течением лимфы из тканей.
Другимфакторомбезопасности, который помогаетпредупредитьотек, являетсявозросший потоклимфы.Когдадавление интерстициальной жидкости превышаетнормальноезначение -6,3 ммрт.ст., потоклимфы быстро нарастает, вследствие чего происходит удаление больших количеств излишней жидкости, поступающейв интерстициальныепространства.Иэто, очевидно, помогаетпредупредитьразвитие отека.
Можноопределить, что максимальновозросший потоклимфы даетдополнительно7 мм рт.ст. факторабезопасности, то есть максимальныйпоток лимфыуносит столькожидкости, каки 7 мм рт.ст.капиллярногодавления.
2Факторбезопасности, обусловленный
2вымываниембелков изинтерстициальныхпространств.
Вдополнение к удалениюобъема жидкостииз пространств интерстициальнойжидкости, возросшийпоток лимфытакже способствует удалению белковиз интерстициальныхпространств, уменьшая коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости от нормальногозначения, равного5 мм рт.ст. до примерно1 мм рт.ст.Этодает дополнительные4 мм факторабезопасности.
2Общийфактор безопасностии его значение.
Теперьследует сложитьвсе выше перечисленные факторы безопасности:
ммрт.ст.
— 24 -
-отрицательноедавление
интерстициальнойжидкости 6,3
-течениелимфы 7,0
-лимфатическоевымываниебелков 4,0
ИТОГО 17,3
Такимобразом, мынаходим, чтообщий факторбезопасности составляетоколо 17 мм рт.ст., он предупреждает развитие отека.Этоозначает, чтокапиллярноедавление можетнарастать примернона 17 мм рт.ст. надего нормальнымзначением,17 мм рт.ст.- то есть на 34 ммрт.ст. до моментаразвития отека.Иликоллоидно-осмотическоедавление плазмы может падать отнормальногоуровня 28 мм рт.ст. до 11 мм рт.ст., домоментаразвития отека.Этообъясняет, почему у нормальныхлюдей не развиваетсяотека при выраженныханомалиях всистеме циркуляции.
2Отеквследствиерасстройств
2капиллярнойдинамики.
Изобсуждения динамики капилляров и интерстициальной жидкостив предыдущейи настоящейглавах ужеясно, что некоторыеразличныерасстройстваэтой динамики могут повышать тканевоедавление и, всвою очередь, стать причинойвнеклеточногоотека.Могут быть различные причины внеклеточного отека.
2Возросшеекапиллярноедавление
2какпричина отека.
Нарис.31-8А показановлияние возросшегосреднего капиллярногодавления надинамику обменажидкости в капиллярной мембране.Когда среднее капиллярноедавление сначаластановитсяаномальновысоким, большежидкости вытекаетиз капилляра, чем возвращаетсяв капилляр, и, следовательно, она собираетсяв тканевыхпространствахдо тех пор, покадавление интерстициальной свободной жидкости возрастаетдостаточно высоко, чтобы сбалансироватьизбыточныйуровень давления в капиллярах.Нарис.31-8А среднеекапиллярноедавление составляет41 мм рт.ст. вместообычно нормального17 мм рт.ст.Сле-
— 25 -
довательно, в таком случаедостаточножидкости протекаетв тканевыепространства, чтобы повыситьдавление интерстициальной жидкости до+8 мм рт.ст.Этозначительновыше атмосферногодавления 0 мм рт.ст., и, следовательно, вызывает прогрессивноеувеличениеобъема тканевыхпространствсо значительнымрасширениемобъема внеклеточнойжидкости.
2Причиныувеличенногокапиллярногодавления.
продолжение
--PAGE_BREAK--
Возросшеекапиллярноедавление можетиметь местопри определенныхклиническихусловиях, которыевызывают или венозную обструкцию, или дилятациюартериол.Большиесгустки венознойкрови часто вызывают венозную обструкцию, которая блокирует возврат кровик сердцу истимулируетотек в тканях, кровь от которыхранее отводилаподвергшаясяобструкции вена.
Болеечасто капиллярноедавлениеувеличиваетсяпри обструкции венозноговозврата вследствиесердечнойнедостаточности, когда сердцебольше не можетпрокачиватькровь из вен слегкостью, кровь застаиваетсяв венознойсистеме.Давление вкапиллярахнарастает и возникает выраженный «сердечный отек».Динамикаэтого типаотека нарастает, и такая ситуация вдеталях обсуждаетсяв главе 26.
Когдадилятация артериол происходитв отдельныхчастях тела, кровь быстропротекает черезлокально расширенныеартериолы и капиллярноедавление сильнонарастает.Такимобразом, возникаетместный отек.Такойместный отекобычно имеет местопри аллергическихсостоянияхи при состоянии, которое называетсяангионевротический отек.Аллергические состояния (обсуждение в главе 7) вызываютосвобождениегистамина в ткани, гистамин расслабляетгладкую мускулатуруартериол и, еслион имеется вбольших количествах, сжимает венулы.Такие локализованныеотечные местаназываются«высыпания»или «уртикарии».
Ангионевротическийотек, по-видимому, вызван локальным понижениемтонуса артериолвследствиеаномальногоуправления сосудамисо сторонывегетативнойнервной системы.Когдачеловек эмоционально расстроен, такой отекчасто происходитв гортании вызываетохриплость.
— 26 -
2Снижениеконцентрациибелков в плазме
2какпричина отека.
Нарис.31-8В показанааномальнаядинамика, котораяимеет местов капиллярноймембране, когдаколичествобелков плазмы падаетдо аномальнонизких значений.Главнымэффектом являетсясильно сниженное коллоидно-осмотическое давление плазмы.Следовательно, капиллярноедавление значительнопревышает коллоидно-осмотическоедавление, чтоприводит к тому, что жидкостьпокидает капиллярыи проходит втканевые пространства.Врезультатежидкость собираетсяв тканевых пространствахи нарастаетдавлениеинтерстициальнойсвободнойжидкости.Втечение тоговремени, когдадавление остается значительноповышенным, тканевыепространствапостояннорасширяются, в то время какотек прогрессивноухудшается.
Каки в случае сизмерениямикапиллярногодавления, понижение коллоидно-осмотического давления плазмыможет быть экстремальнымдо начала развитияотека.Поскольку нормальный факторбезопасностисоставляетпримерно 17 ммрт.ст., можно рассчитывать, что отек начинаетпоявляться, когда коллоидно-осмотическое давление плазмыпадает примернониже 11 мм рт.ст.
2Условия, которые понижаютконцентрацию
2белковплазмы.
Альбуминчасто теряетсяиз плазмы вбольших количествах приожогах кожи.Такимобразом, однимиз осложненийвыраженных ожоговявляется нетолько выраженныйотек в тканях, окружающих обожженныеместа, а такжеотек во всемтеле вследствие пониженногоколлоидно-осмотическогодавления.
Частобольшие количествабелка, особенноальбумина, теряютсячерез почкив мочу при болезни, известной как нефроз. Иногда теряется 20-30 гальбуминакаждый день, и коллоидно-осмотическоедавление плазмы может упасть до половины нормального и даже ниже.Этоприводит квыраженномуотеку и отексам по себе, вероятно, можетпривести ксмерти, что обсуждаетсяниже в этойглаве.
Наконец, люди, у которыхнет достаточныхколичеств белка
— 27 -
вих пище, не всостоянии иметьдостаточногоколичествабелковв плазме и, следовательно, у них развиваетсябелководефицитныйотек, которыйназываетсяголодным отеком.Этонередкопроисходитв голодныхместах, особеннов некоторыхместностяхАфрики.
2Лимфатическаяобструкциякак причинаотека.
Небольшоеколичество белка постоянновытекает изкапилляровв тканевыепространства, но этот белокне может быть реабсорбирован в систему кровообращениячерез капиллярную мембрану.Единственныйпуть, посредствомкоторого белокможет быть возвращен всистему кровообращения, является лимфатический.Еслилимфатическийдренаж из какого-либоместа в теле становитсяблокированным, то больше ибольше белкасобираетсяв локальныхтканевыхпространствахдо тех пор, пока, наконец, концентрацияэтого белкаможет достигнутьконцентрациибелка в плазме.Какпоказано нарис.31-8С, коллоидно-осмотическое давление тканевой жидкости теоретическиможет возрастатьдо 28 мм рт.ст., и, для сбалансирования, жидкость собираетсяв тканях до техпор, пока давлениеинтерстициальнойжидкости нарастает до значения, равного капиллярному давлению, около 17 мм рт.ст.Такоевозросшеетканевое давлениебыстро расширяеттканевыепространства, врезультатечего возникаетотек вынужденноготипа.
2Причинылимфатическойобструкции.
Однойиз наиболеечастых причинлимфатическойобструкции являетсяфиляриоз — тоесть инфекциянематодамиподсемейства Filarioidea.Заболеваниешироко распространено в тропиках, гделичинки(микрофилярии)передаютсялюдям(хозяевам)комарами.Личинкивыходят изкапилляровв интерстициальнуюжидкость изатем по лимфатическимпутям в лимфатическиеузлы.Последующиевоспалительныереакции прогрессивноперекрывают лимфатические каналы этихузлов рубцовойтканью.Черезнесколько летлимфатическийдренаж от однойиз периферических частей тела может оказаться почти полностьюблокированными.Таким образом, нога можетраспухнутьдо таких размеров, что она можетстать тяжелее, чем все остальноетело.Вследствиетакой крайнейстепени отека, такая распухшаянога частоназывается
— 28 -
слоновостью.Интересный тип слоновостииногда имеетместо в областимошонки, котораяв некоторыхслучаях можетувеличитьсядо таких размеров, что человеквынужден возитьее на тачке.
Лимфатическаяобструкция также имеетместо послеоперацийудаления опухолевыхтканей.Посколькулимфатическиеузлы, дренирующиераковую областьтела, должныбыть удалены, чтобы предупредить возможное распространение рака, возвращение лимфы в системукровообращенияможет бытьблокировано.Внекоторыхслучаях радикальнаямастэктомиядля удалениягрудной железы по поводу ракавызывает распуханиесоответствующей рукидо двукратногоее утолщения, но обычно припуханиеспадаетв течение последующихдвух или трехмесяцев, когдаразовьютсяновые лимфатическиеканалы.
2Возросшаяпроницаемостькапилляров
2какпричина отека.
Нарис. 31-8Д представленкапилляр, мембрана которого сталатакой проницаемой, что даже молекулыбелка с легкостью проходятиз плазмы винтерстициальные пространства.Содержание белка в плазмепонижается, тогда какинтерстициальные пространстваувеличиваются.Впримере, представленномна рисунке, тканевое давлениевозрастаетдо 7 мм рт.ст., чтобы сбалансироватьизмененияколлоидно-осмотическогодавления в ткании в плазме, вызванноеутечкой белка.Возросшеедавление интерстициальнойсвободнойжидкости в своюочередь вызывает прогрессивныйотек.
2Причинавозросшейпроницаемостикапилляров.
Капиллярыстановятсяисключительно проницаемыми, когда какой-либофактор разрушаетцелостностькапиллярногоэндотелия.Ожогиявляются частойпричиной возросшей проницаемости капилляров, посколькуперегретыекапиллярыстановятсяболее рыхлымии их порыувеличиваются.Аллергическиереакции также частовызывают освобождениегистамина илиразличныхполипептидов, которые поражаюткапиллярныемембраны ивызывают увеличениепроницаемости.
Бактериальныйтоксин, вырабатываемыйClostridium oedima-
— 29 -
tiens, может частовызыватьэкстремальноеувеличениепроницаемостикапилляров, до такой степени, что потериплазмы в тканиубивают больногов течение несколькихчасов.
2Отек, вызванныйзадержкойжидкости почками.
Когдапочки теряютспособностьвыводить адекватныеколичестваводы, и человекпродолжаетвыпивать обычныеколичестваводы, и поедатьобычные количестваэлектролитов, то общее количество внеклеточнойжидкости в телепрогрессивнонарастает.Этажидкостьабсорбируетсяиз кишки в кровьи увеличивает капиллярное давление.Это, в свою очередь, заставляет большуючасть жидкостипроходить впространства интерстициальной жидкости, повышаядавлениеинтерстициальнойжидкости.Такимобразом, простаязадержка жидкости почками может приводитьк развитиюзначительныхотеков.Далее, если задержаннаяжидкость являетсяпреимущественноводой, то такжеможетразвиватьсявнутриклеточныйотек, что будетобсуждаться вглаве 33.
2Наличиеи важность геляв интерстициальных
2пространствах.
Донастоящеговремени мы говорили об интерстициальной жидкости, как будто быона находиласьв мобильном«свободном»состоянии.Однако, в нормальныхинтерстициальныхпространствах интерстициальнаяжидкость связанав гель-матриксе, которыйсостоит из больших молекул протеогликанов(которые такженазываютсямукополисахаридами).Этимолекулы, вобщем, имеютмолекулярныйвес большемиллиона, ониимеют причудливуюформу и зацепляютсяодна за другую, благодаря чемуобразуетсягелеподобнаяприрода нормальнойинтерстициальнойжидкости.Ширина пространствмежду молекуламиобычно составляет только20-40 нанометров, которая настолькомала, что молекулы воды и растворенныевещества винтерстициальнойжидкости могутпротекать черезэтот гель-матрикстолько со значительным трудом.Такимобразом, интерстициальнаяжидкость в нормальныхтканях находится в относительно иммобилизованном состоянии.
Дажеесли жидкость в интерстициальном геле не может
— 30 -
«протекать»просто от однойчасти интерстицияк другой, индивидуальныемолекулы двигаются хаотично.Далее, поскольку этимолекулы вобщем имеютдиаметр в 20 илибольше разменьший, чем размерыпространствмежду протеогликановымимолекулами, они могут двигатьсявследствиепроцесса диффузиичерез интерстицийэффективнееболее чем на95%, чем в свободной жидкости.Такимобразом, питательныевещества могутдиффундироватьиз капилляровв клетки почти с такой же интенсивностьюкак через гель, так и черезсвободнуюжидкость.
Имеетсямножествоважных преимуществ наличия гель-матриксав интерстиции.Некоторыеиз них следующие:
1.Молекулыпротеогликанадействуют как «фильтр» и удерживают клетки по отдельности.Это создает достаточно большиепространствадля жидкости и питательных веществ, чтобы диффундировать из капилляровк тем клеткам, которые расположенына некоторомрасстоянииот капилляров.
2.Поскольку жидкость втканевыхпространствах, в основном, иммобилизованав геле, этопредупреждаетперетекание жидкости черезтканевые пространстваиз верхнихчастей телав нижние.С другойстороны, вся интерстициальная жидкость(16% от всего веса тела) можетперетекатьв течение несколькихминут в тканевыепространстваног.
3.Протеогликановаясетчатая структуране только иммобилизируетжидкость, нотакже иммобилизирует бактерии и задерживаетраспространениечерез ткани.
2Взаимосвязьотечной жидкостис гелем.
Когдабольшие количестважидкости начинаютнакапливаться винтерстициальныхпространствах, гель сначалаулавливаети задерживаетэту дополнительнуюжидкость, ивесь гель-матрикс интерстиция набухает.Однако, поскольку гель набухает на 30-50%, то расположениепротеогликановых молекул начинает нарушаться, и затем по всемуинтерстициюначинают развиватьсяпространствасвободной жидкости.Поскольку жидкость все накапливается, то свободныежидкостныепространствастановятсянастолькобольшими, чтоони объединяются и начинают формировать каналы свободной жидкости втканях.Кактолько этопроисходит, жидкость затем свободно перетекает через
— 31 -
ткани.
Нарис.31-9 представленыобъемные взаимосвязимежду свободнойинтерстициальнойжидкостью, гелевой жидкостьюи общей интерстициальнойжидкостью какв безотечном, так и в отечном состояниях.Принормальныхусловиях, когдадавление свободной интерстициальнойжидкости находитсяв интервалесвоего нормального отрицательногодавления, втканях находятсяпочти неощутимыеколичествасвободнойжидкости.Насамом деле, почтився жидкостьнаходится вфазе геля и онавысоко иммобилизована.Сдругой стороны, посколькудавление свободной интерстициальнойжидкости нарастает, и состояниеприближается котечному, тогель набухаетна 30-50%, после чегонабухание неможет большепродолжаться.Привсе большемнарастаниидавленияинтерстициальнойжидкости вся дополнительная отечная жидкость, которая накапливается, представляетсобой свободнуюжидкость, котораявысоко мобильнапри передвижениичерез тканевыепространства.Этовысокая степеньмобильности, котораявызывает отекямочного типа, о чем говорилось в этой главевыше.
2Взаимосвязьгеля интерстициальнойжидкости
2срегуляциейобъема интерстициальной
2жидкости.
Посколькупримерно 16% среднейткани составляетинтерстициальнаяжидкость и внорме почтився она находитсяв состояниигеля, то можноразвить следующую теорию регуляции объема интерстициальнойжидкости.Механизмпервоначальнобыл описан для создания отрицательного давления в тканевых пространствахи сейчас онрассматриваетсякак механизм«выслушивания», который всегдапытается удалитькакую-либо свободнуюжидкость, котораяпоявляетсяв тканях.Такимобразом, всясвободнаяжидкость удаляетсятакже быстро, как она образуется, в нормальныхтканях остаетсятолько гель, который всегдасоставляетоколо 16% объема ткани.Остается вопрос, почему этот выслушивающиймеханизм удаляеттолько небольшое количествожидкости изгеля? Ответможно подразделитьна два компонента: во-первых, тонкие ретикулярныефрагменты геля состоятиз молекулгиалуроновойкислоты, которыесвиты как
— 32 -
пружины и сжаты по отношению другк другу.Такимобразом эластическиесилы этих молекулпредупреждаютдальнейшеесжатие также как хлопковыеволокна в хлопковомадсорбентепредупреждаютсжатие междуотдельными точками.Во-вторых, гель имеетнебольшоеколичествоосмотическогодавления, вызванногоэффектом равновесияДоннана: тоесть гелевой ретикулум имеетотрицательныеэлектростатическиезаряды, которыеудерживаютнебольшиеподвижныеположительныеионы — главным образом, ионы натрия- внутри геля.Этиионы, в своюочередь, вызываютосмос воды в гель.Количество мукополисахаридов в тканевомгеле достаточно, чтобы датьосмотическоепоглощающеедавление вгеле, которое, согласно вычислениям, составляетоколо 2 ммрт.ст.Электрическаяотдача «пружин»гиалуроновойкислоты даетприблизительнодругие 5 мм рт.ст., что вместедает 7 мм, чтопротивостоитдегидратации, обусловленной-6,3 мм рт.ст. в свободной жидкости тканевых пространств.
2Динамикаинтерстициальнойжидкости влегких.
Динамикалегочнойинтерстициальнойжидкости таже самая, котораяхарактернадля жидкостив периферическихтканях, за исключениемследующихколичественныхразличий:
1.Легочное капиллярное давление очень низкое по сравнениюсистемнымкапиллярным давлением, примерно 7 мм рт.ст., по сравнениюс 17 мм рт.ст.
2.Давлениеинтерстициальной свободной жидкости в легочноминтерстиции, согласно измерениям, составляет-8 мм рт.ст., по сравнениюс -6 мм рт.ст. вподкожнойткани.
3.Легочные капилляры относительно проницаемыдля белковыхмолекул, такчто концентрациябелка в лимфе, покидающейлегкие, относительновысока, она всреднем составляет около4г%, вместо 2г% впериферическихтканях.
4.Скорость течения лимфы из легкихочень высока, главнымобразом, вследствиенепрерывногопрокачивающегодвижениялегких.
5.Интерстициальныепространстваальвеолярных отделов легких оченьузки, они представленынебольшимипространствамимежду капиллярнымэндотелиеми альвеолярнымэпите-
— 33 -
лием
6.Альвеолярныеэпителии не слишком прочны, чтобы противостоять очень сильному положительномудавлению.Они, вероятно, могут растрескатьсяпод воздействием какого-либо положительного давления в интерстициальныхпространствах, котороебольше, чематмосферноедавление (0 ммрт.ст.), которое позволяет перекачивать жидкость изинтерстициальных пространствв альвеолы.
Теперьдавайте посмотрим, как эти количественныеразличиявоздействуютна динамикулегочной жидкости.
2Взаимосвязьмежду давлением
2интерстициальнойжидкости идругими
2давлениямив легком.
Нарис. 31-10 показанлегочной капилляр, легочная альвеолаи лимфатическийкапилляр, дренирующий интерстициальное пространство между капилляроми альвеолой.Баланссил на капиллярноймембране следующий:
ммрт.ст.
Силы, вызывающиедвижение жидкостинаружу
изкапиллярови в легочнойинтерстиций:
капиллярноедавление 7
коллоидно-осмотическое
давлениеинтерстициальной
жидкости 14
Итоговыесилы, действующие
наружу 21
Силы, вызывающиеабсорбциюжидкости
вкапилляры:
коллоидно-осмотическое
давлениеплазмы 28
давлениеинтерстициальной
свободнойжидкости -8
Итоговыесилы, действующиевнутрь 20
Нормальныесилы наружу слегка больше, чем силы внутрь.Итоговоесреднее давлениефильтрации на капиллярной мембранелегкого можетбыть рассчитаноследующимобразом:
— 34 -
Итоговаясила наружу +21
Итоговаясила внутрь -20
Итоговоесреднее давление
фильтрации +1
Итоговоедавление фильтрациивызывает легкийнепрерывный потокжидкости винтерстициальныепространства, и, за исключениемнебольшихколичеств, которые испаряютсяв альвеолы, эта жидкость прокачивается обратно вкровообращениечерез легочнуюлимфатическуюсистему.
2Обменжидкости налегочной альвеолярной
2мембране; механизм сохранения
2альвеол в «сухом» виде.
Альвеолярнаяэпителиальнаямембрана совершенноотличаетсяот легочнойкапиллярноймембраны следующим образом: легочныекапилляры, каки другие капиллярытела, имеюточень большиещелевидныепоры между прилегающими эндотелиальными клетками.Ионы, такие как натрий, хлориды и калий, а также молекулыкристаллоидов, такие, как мочевина, глюкоза и так далее, могут проходитьчерез эти большиекапиллярныепоры с легкостью.Сдругой стороны, альвеолярнаяэпителиальнаямембрана не содержиттаких большихотверстий.Такимобразом, все перечисленныевыше молекулымогут вызватьэффекты осмотического давления наальвеолярноймембране, хотяони не имеют такихэффектов накапиллярноймембране.Например, если вода проходитв альвеолы, высокая концентрацияразличныхрастворенныхвеществ в легочнойинтерстициальнойжидкости вызывает всегда непрерывныйосмос воды изальвеол винтерстициальную жидкость, и жидкостьзатем абсорбируетсяв легочныекапиллярывследствиеколлоидно-осмотическогодавления плазмы.Насамомделе, у людей, которые тонутв пресной воде, может достаточно жидкостиабсорбироватьсяиз альвеол вкровь в течение2-3 минут, для того, чтобы вызватьфибрилляцию сердца вследствиеразведенияэлектролитовкрови.
Вдополнениек осмосу жидкостииз альвеол, небольшие количестважидкости могуттакже двигатьсяиз альвеол винтерс-
— 35 -
тициальныепространствакак результат отсасывания отрицательнымдавлением вэтих пространствах.
Дажефизиологическийраствор хлористогонатрия, ионыкоторогопредупреждаютосмос в интерстициальнуюжидкость, движетсямедленно изальвеол в интерстициальные пространства вследствиеотрицательногоинтерстициальногодавления.
Ногораздо болееважен, чем абсорбцияжидкости изальвеол, следующийвопрос: почемужидкость, котораяв норме имеетсяв интерстициальныхпространствах, не перетекаетв альвеолы? Ответснова состоитв том, что отрицательноедавление интерстициальнойжидкости составляетпримерно -8 мм рт.ст., что постояннозаставляетжидкость течьвнутрь черезальвеолярнуюмембрану и, таким образом, также предупреждаетпотерю жидкостив наружномнаправлении.
Толькота жидкость, которая идетнаружу черезальвеолярнуюмембрану, такова, что небольшоеколичество, которое двигаетсяпри помощимеханизма капиллярности через клеточные почкиэпителиальныхклеток и затемпросачиваетсявдоль подкладочныхповерхностейальвеол дляих увлажнения.
2Легочнойотек.
Отеклегких происходиттаким же образом, как и повсюдув организме.Какой-либофактор, которыйявляется причинойповышениядавления легочнойинтерстициальнойжидкости, ототрицательногоинтервала, будет вызывать внезапное заполнение легочных интерстициальных пространстви в более выраженных случаяхдаже альвеолыбольшими количествами свободной жидкости.
Обычныепричины легочногоотека:
1.Недостаточность левого сердцаили митральноеклапанноезаболеваниес последующимбольшим возрастанием давления в легочных капиллярахи заполнениеминтерстициальныхпространств.
2.Повреждениелегочной капиллярноймембраны, вызванное вдыханиемвредных веществ, таких, какгазообразныйхлор и газообразнаядвуокись серы.
3.Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы достаточно низкого уровня, чтобы жидкостьпропотевалаиз
— 36 -
кровив легочныеинтерстициальные пространства (происходит толькоредко).
2Легочнойотек «интерстициальной жидкости»
2илегочной«альвеолярный»отек.
Объеминтерстициальнойжидкости влегких обычноне может повышатьсяболее, чем на50% (что представляетменее 100 мл жидкости), до разрываальвеолярныхэпителиальныхмембран и жидкостьначинает протекатьиз интерстициальных пространств в альвеолы.Причиной этого являетсяпросто почтибесконечно малаясила натяжениялегочного альвеолярного эпителия; то есть какое-либо положительноедавление впространствахинтерстициальнойжидкости, по-видимому, является причинойнемедленногоразрыва альвеолярногоэпителия.
Такимобразом, заисключениемсамых мягкихслучаев легочногоотека, отечнаяжидкость всегдапоступает вальвеолы; еслиэтот отек становитсядостаточно выраженным, то может наступитьсмерть вследствиеудушения, о чемуже говорилосьв главах26 и 27.
2Факторбезопасностипротив легочногоотека.
Всефакторы, которыемогут предотвращатьотеки в периферическихтканях, такжемогут предотвращатьотеки в легких.То естьдо наступленияположительногодавления винтерстициальнойжидкости идолжны бытьпреодоленывсе следующиефакторы:
1.нормальная отрицательностьдавленияинтерстициальной жидкостив легких;
2.лимфатическоепрокачиваниежидкости изинтерстициальныхпространств;
3.повышениеосмоса жидкостив легочныекапилляры, вызванноеуменьшениембелка в интерстициальнойжидкости, когда возрастаетпоток лимфы.
Вопытах на животныхпоказано, чтодавление в легочных капиллярахв норме должновозрастатьдо величины, по крайней мере, равной коллоидно-осмотическомудавлению плазмыдо наступлениявыраженноголегочногоотека.Такимобразом, у человека, у которого в норме коллоидно-осмотическое давление плазмысоставляет28 мм рт.ст., можнопредсказать, что ле-
— 37 -
гочноекапиллярноедавление должновозрастатьот нормального уровня7 мм рт.ст. до более28, чтобы вызватьлегочной отек, чтодает факторбезопасностипротив отека, равный примерно 21мм рт.ст.
2Факторбезопасностив хроническихусловиях.
Когдадавление влегочных капилляраххронически повышено,(поменьшей мере, две недели), то легкие становятсядаже болееустойчивы поотношению котеку, потомучто лимфатическиесосуды сильнорасширяются, повышаетсяих способностьпереносить жидкость из интерстициальных пространств в 10 раз.Такимобразом, у больныхс хроническиммитральнымстенозомнередко развивается легочное капиллярное давление до 40-45мм рт.ст. безсущественноголегочногоотека.
Такимобразом, прихроническомотеке легких, фактор безопасности против отекаможет нарастатьдо 35-40 мм рт.ст., посравнению снормальнымзначением 21мм, при наличииострыхсостояний.
2Скоростьнаступлениясмерти при
2остромлегочном отеке.
Когдалегочное капиллярноедавление превосходитуровень факторабезопасности, летальныйлегочной отек может развиватьсяв течение несколькихчасов, еслиэто давлениеслегка превышаетфактор безопасности, и в течение20-30 минут, если онопревышает 25-30мм рт.ст. надфакторомбезопасности.Такимобразом, приналичии остройлевосердечнойнедостаточности, при которойлегочное капиллярноедавление вдругповышаетсядо 50 мм рт.ст., смерть частопроисходитв течение 30 минутот остроголегочногоотека.