Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
ЛЕКЦИЯПО ВНУТРЕННИМБОЛЕЗНЯМ.
ТЕМА: ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.
Актуальностьтемы: Заболеваниябронхолегочнойсистемы, груднойклетки имеютбольшое значениев поражениисердца. Поражениесердечно-сосудистойсистемы призаболеванияхбронхолегочногоаппарата большинствоавторов обозначаеттермином легочноесердце.
Хроническоелегочное сердцеразвиваетсяпримерно у 3%больных страдающиххроническимизаболеваниямилегких, а в общейструктуресмертностиот застойнойсердечнойнедостаточности на долю хроническоголегочногосердца приходится30% случаев.
Легочноесердце — этогипертрофияи дилятацияили толькодилятацияправого желудочкавозникающаяв результатегипертониималого кругакровообращения, развившейсявследствиезаболеванийбронхов и легких, деформациигрудной клетки, или первичногопоражениялегочных артерий.(ВОЗ 1961).
Гипертрофияправого желудочкаи его дилятацияпри измененияхв результатепервичногопоражениясердца, иливрожденныхпороков неотносятся к понятию легочномусердцу.
Впоследнее времяклиницистамибыло подмечено, что гипертрофияи дилятацияправого желудочкаявляются ужепоздними проявлениямилегочногосердца, когдауже невозможнорациональнолечить такихбольных, поэтомубыло предложениеновое определениелегочногосердца:
«Легочное сердце- это комплекснарушенийгемодинамикив малом кругукровообращения, развивающийсявследствиезаболеванийбронхолегочногоаппарата, деформацийгрудной клетки, и первичногопоражениялегочных артерий, который наконечном этапепроявляетсягипертрофиейправого желудочкаи прогрессирующейнедостаточностьюкровообращения».
ЭТИОЛОГИЯЛЕГОЧНОГОСЕРДЦА.
Легочноесердце являетсяследствиемзаболеванийтрех групп:
Заболевания бронхов и легких, первично влияющих на прохождение воздуха и альвеол. Эта группа насчитывает примерно 69 заболеваний. Являются причиной развития легочного сердца в 80% случаев.
хронический обструктивный бронхит
пневмосклероз любой этиологии
пневмокониозы
туберкулез, не сам по себе, как посттуберкулезные исходы
СКВ, саркоидоиз Бека (Boeck), фиброзирующие альвеолиты (эндо- и экзогенные)
др.
Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с ограничением их подвижности:
кифосколиозы
множественные повреждения ребер
синдром Пиквика при ожирении
болезнь Бехтерева
плевральные нагноения после перенесенных плевритов
Заболевания первично поражающие легочные сосуды
первичная артериальная гипертония ( болезнь Аерза, disease Ayerza`s)
рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли и т.д.).
Заболеваниявторой и третьейгруппы являютсяпричиной развитиялегочногосердца в 20% случаев.Вот почемуговорят, чтов зависимостиот этиологическогофактора различаюттри формы легочногосердца:
бронхолегочная
торакодиафрагмальная
васкулярная
Нормативывеличин, характеризующихгемодинамикумалого кругакровообращения.
Показатель
норма
систолическое давление в легочной артерии
15-30 мм.рт.ст
дистолическое давление в легочной артерии
3-15 мм.рт.ст
среднее давление в легочной артерии
7-19 мм.рт.ст
общее легочное сопротивление
150-200 дин/см2 10-5
Систолическоедавление влегочной артериименьше систолическогодавления вбольшом кругукровообращенияпримерно в пятьраз.
Олегочной гипертензииговорят еслисистолическоедавление влегочной артериив покое больше30 мм.рт.ст, диастолическоедавление больше15, и среднеедавление больше22 мм.рт.ст.
ПАТОГЕНЕЗ.
Воснове патогенезалегочногосердца лежитлегочная гипертензия.Так как наиболеечасто легочноесердце развиваетсяпри бронхолегочныхзаболеваниях, то с этого иначнем. Всезаболевания, и в частностихроническийобструктивныйбронхит преждевсего приведутк дыхательной(легочной)недостаточности.Легочнаянедостаточность- это такое состояниепри которомнарушаетсянормальныйгазовый составкрови.
Этотакое состояниеорганизма прикотором либоне обеспечиваетсяподдержаниенормальногогазового составакрови, либопоследний достигаетсяненормальнойработой аппаратомвнешнего дыхания, приводящеек снижениюфункциональныхвозможностейорганизма.
Существует3 стадии легочнойнедостаточности.
Показатель
первая стадия
вторая стадия
третья стадия
газовый состав
не изменений
гипоксемия (снижается парциальное давление кислорода в крови), но сочетается с нормокапнией ( 45 мм.рт.ст)
гипоксемия и гиперкапния с метаболическим ацидозом
Артериальнаягипоксемиялежит в основепатогенезалежит в основепри хроническихзаболеванияхсердца, особеннопри хроническомобструктивномбронхите.
Всеэти заболеванияприводят кдыхательнойнедостаточности.Артериальнаягипоксемияприведет кальвеолярнойгипоксии одновременновследствиеразвитияпневмофиброза, эмфиземы легкихповышаетсявнутриальвеолярноедавление. Вусловиях артериальнойгипоксемиинарушаетсянереспираторнаяфункция легких- начинаютвырабатыватьсябиологическиеактивные вещества, которе обладаютне толькобронхоспастическим, но и вазоспастическимэффектом.Одновременнопри это происходитнарушениесосудистойархитектоникилегких — частьсосудов гибнет, часть расширяетсяи т.п. Артериальнаягипоксемияприводит ктканевой гипоксии.
Второйэтап патогенеза: артериальнаягипоксемияприведет кперестройкецентральнойгемодинамики- в частностиповышениеколичествациркулирующейкрови, полицитемии, полиглобулии, повышениивязкости крови.Альвеолярнаягипоксия приведетк гипоксемическойвазоконстрикциирефлекторнымпутем, с помощьюрефлекса которыйназываетсярефлексомЭйлера-Лиестранда.Альвеолярнаягипоксия привелак гипоксемическойвазоконстрикции, повышенювнутриартериальногодавления, чтоприводит кповышениюгидростатическогодавления вкапиллярах.Нарушенисюнереспираторнойфункции легкихприводит квыделениюсеротонина, гистамина, простогландинов, катехоламинов, но самое основное, что в условияхтканевой иальвеолярнойгипоксии интерстицийначинает вырабатыватьв большем количествеангиотензинпревращающийфермент. Легкие- это основнойорган где образуетсяэтот фермент.Он превращаетангиотензин1 в ангиотензин2. Гипоксемическаявазоконстрикция, выделение БАВв условияхперестройкицентральнойгемодинамикиприведут непросто к повышениюдавления влегочной артерии, но к стойкомуповышению его( выше 30 мм.рт.ст), то есть к развитиюлегочной гипертензии.Если процессыпродолжаютсядальше, еслиосновное заболеваниене лечится, тоестественночасть сосудовв системе легочнойартерии гибнет, вследствиепневмосклероза, и давлениестойко повышаетсяв легочнойартерии. Одновременностойкая вторичнаялегочная гипертензияприведет к томучто раскрываютсяшунты междулегочной артериейи бронхиальнымиартериями инеоксигенированнаякровь поступаетв большой кругкровообращенияпо бронхиальнымвенам и такжеспособствуетувеличениюработы правогожелудочка.
Итак, третий этап- это стойкаялегочная гипертония, развитие венозныхшунтов, которыеусиливаютработу правогожелудочка.Правый желудочекне мощный сампо себе, и в нембыстро развиваетсягипертрофияс элементамидилятации.
Четвертыйэтап — гипертрофияили дилятацияправого желудочка.Дистрофиямиокарда правогожелудочка будетспособствоватьтакже, как итканевая гипоксия.
Итак, артериальнаягипоксемияпривела к вторичнойлегочной гипертониии гипертрофииправого желудочка, к его дилятациии развитиюпреимущественноправожелудочковойнедостаточностикровообращения.
Патогенезразвития легочногосердца приторакодиафрагмальнойформе: при этойформе ведущимявляетсягиповентиляциялегких вследствиекифосколиозов, плевральныхнагноений, деформацийпозвоночника, или ожиренияпри которомвысоко поднимаетсядиафрагма. Гиповентиляциялегких преждевсего приведетк рестриктивномутипу дыхательнойнедостаточностив отличие отобструктивногокоторый вызываетсяпри хроническомлегочном сердца.А далее механизмтот же — рестриктивныйтип дыхательнойнедостаточностиприведет картериальнойгипоксемии, альвеолярнойгипоксемиии т.д.
Патогенезразвития легочногосердца приваскулярнойформе заключаетсяв том, что притромбозе основныхветвей легочныхартерий, резкоуменьшаетсякровоснабжениелегочной ткани, так как нарядус тромбозомосновных ветвей, идет содружественныерефлекторныесужения мелкихветвей. Крометого при васкулярнойформе, в частностипри первичнойлегочной гипертензииразвитию легочногосердца способствуютвыраженныегуморальныесдвиги, то естьзаметное увеличениеколичествасертонина, простогландинов, катехоламинов, выделениеконвертазы, ангиотензинпревращающегофермента.
Патогенезлегочногосердца — этомногоэтапный, многоступенчатый, в некоторыхслучаях не доконца ясный.
КЛАССИФИКАЦИЯЛЕГОЧНОГОСЕРДЦА.
Единойклассификациилегочногосердца не существует, но перваямеждународнаяклассификацияв основномэтиологическая(ВОЗ,1960):
бронхолегочное сердце
торакодиафрагмальное
васкулярное
Предложенаотечественнаяклассификациялегочногосердца, котораяпредусматриваетделение легочногосердца по темпамразвития:
острое
подострое
хроническое
Остроелегочное сердцеразвиваетсяв течение несколькихчасов, минутмаксимум дней.Подостроелегочное сердцеразвиваетсяв течение несколькихнедель, месяцев.Хроническоелегочное сердцеразвиваетсяв течение несколькихлет (5-20 лет).
Этаклассификацияпредусматриваеткомпенсацию, но острое легочноесердце всегдадекомпенсировано, то есть требуетоказания немедленнойпомощи. Подостроеможет компенсированои декомпенсированопреимущественнопо правожелудочковомутипу. Хроническоелегочное сердцеможет бытькомпенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным.
Погенезу остроелегочное сердцеразвиваетсяпри васкулярнойи бронхолегочныхформах. Подостроеи хроническоелегочное сердцеможет бытьваскулярным, бронхолегочным, торакодиафрагмальным.
Остроелегочное сердцеразвиваетсяпрежде всего:
при эмболии — не только при тромбоэмболии, но и при газовой, опухолевой, жировой и т.д.,
при пневмоторакске (особенно клапанном),
при приступе бронхиальной астмы (особенно при астматическом статусе — качественно новое состояние больных бронхиальной астмой, с полной блокадой бета2-адренорецепторов, и с острым легочным сердцем);
при острой сливной пневмонии
правосторонний тотальный плеврит
Практическимпримером подостроголегочногосердца являетсярецидивирующаятромбомболиямелких ветвейлегочных артерий, при приступебронхиальнойастмы. Классическимпримером являетсяраковый лимфангоит, особенно прихорионэпителиомах, при периферическомраке легкого. Торакодифрагмальнаяформа развиваетсяпри гиповентиляциицентральногоили периферическогопроисхождения- миастения, ботулизм, полиомиелити т.д.
Чтобыразграничитьна каком этапелегочное сердцеиз стадии дыхательнойнедостаточностипереходит встадию сердечнойнедостаточностибыла предложенадругая классификация.Легочное сердцеделится на тристадии:
скрытая латентная недостаточность — нарушение функции внешнего дыхания есть — снижается ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, но нет изменений в газовом составе крови, то есть эта стадия характеризует дыхательную недостаточность 1-2 стадии.
стадия выраженной легочной недостаточности — развитие гипоксемии, гиперкапнии, но без признаков сердечной недостаточности на периферии. Есть одышка в покое, которую нельзя отнести к поражению сердца.
стадия легочно-сердечной недостаточности разной степени ( отеки на конечностях, увеличение живота и др.).
Хроническоелегочное сердцепо уровню легочнойнедостаточности, насыщениюартериальнойкрови кислородом, гипертрофиейправого желудочкаи недостаточностьюкровообращенияделится на 4стадии:
первая стадия — легочная недостаточность 1 степени — ЖЕЛ/КЖЕЛ снижается до 20%, газовый состав не нарушен. Гипертрофия правого желудочка отсутствует на ЭКГ, но на эхокардиограмме гипертрофия есть. Недостаточности кровообращения в этой стадии нет.
легочная недостаточность 2 — ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, насыщаемость кислородом до 80%, появляются первые косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, недостаточность кровообращения +/-, то есть только одышка в покое.
третья стадия — легочная недостаточность 3 — ЖЕЛ/КЖЕЛ менее 40%, насыщаемость артериальной крови до 50%, появляются признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ в виде прямых признаков. Недостаточность кровообращения 2А.
четвертая стадия — легочная недостаточность 3. Насыщение крови кислородом менее 50%, гипертрофия правого желудочка с дилятацией, недостачность кровообращения 2Б (дистрофическая, рефрактерная).
КЛИНИКАОСТРОГО ЛЕГОЧНОГОСЕРДЦА.
Наиболеечастой причинойразвития являетсяТЭЛА, остроеповышениевнутригрудногодавления вследствиеприступа бронхиальнойастмы. Артериальнаяпрекапиллярнаягипертонияпри остромлегочном сердце, как и при васкулярнойформе хроническоголегочногосердца сопровождаетсяповышениемлегочногосопротивления.Далее идетбыстрое развитиедилятацииправого желудочка.Острая правожелудочковаянедостаточностьпроявляетсявыраженнойодышкой переходящейв удушье инспираторногохарактера, быстро нарастающийцианоз, болиза грудинойразличногохарактера, шокили коллапс, быстро увеличиваютсяразмеры печени, появляютсяотеки на ногах, асцит, эпигастральнаяпульсация, тахикардия(120-140), дыхание жесткое, в некоторыхместах ослабленноевезикулярное; прослушиваютсявлажные, разнокалиберныехрипы особеннов нижних отделахлегких. Большоезначение вразвитии остроголегочногосердца имеютдополнительныеметоды исследованияособенно ЭКГ: резкое отклонениеэлектрическойоси вправо(R3>R2>R1,S1>S2>S3), появляетсяР-pulmonale- заостренныйзубец Р, во втором, третьм стандартнойотведениях.Блокада правойножки пучкаГиса полнаяили неполная, инверсия ST(чаще подъем),Sв первом отведенииглубокий, Qв третьем отведенииглубокий.Отрицательныйзубец Sво втором итретьем отведении.Эти же признакимогут и приостром инфарктемиокарда заднейстенки.
Неотложнаяпомощь зависитот причинывызвавшейострое легочноесердце. Еслибыла ТЭЛА тоназначаютобезболивающиесредства, фибринолитическиеи антикоагулянтныепрепараты(гепарин, фибринолизин), стрептодеказа, стрептокиназа), вплоть дохирургическоголечения.
Приастматическомстатусе — большиедозы глюкокортикоидоввнутривенно, бронхолитическиепрепараты черезбронхоскоп, перевод на ИВЛи лаваж бронхов.Если это несделать топациент погибает.
Приклапанномпневмотораксе- хирургическоелечение. Присливной пневмониинаряду с лечениемантибиотиками, обязательноназначаютмочегонныеи сердечныегликозиды.
КЛИНИКАХРОНИЧЕСКОГОЛЕГОЧНОГОСЕРДЦА.
Больныхбеспокоитодышка, характеркоторой зависитот патологическогопроцесса влегких, типадыхательнойнедостаточности(обструктивный, рестриктивный, смешанный). Приобструктивныхпроцессаходышка экспираторногохарактера снеизмененнойчастотой дыхания, при рестриктивныхпроцессах продолжительностьвыдоха уменьшается, а частота дыханияувеличивается.При объективномисследованиинаряду с признакамиосновногозаболеванияпоявляетсяцианоз, чащевсего диффузный, теплый из-засохраненияпериферическогокровотока, вотличие отбольных с сердечнойнедостаточностью.У некоторыхбольных цианозвыражен настолько, что кожныепокровы приобретаютчугунный цвет.Набухшие шейныевены, отекинижних конечностей, асцит. Пульсучащен, границысердца расширяютсявправо, а затемвлевою тоныглухие за счетэмфиземы, акцентвторого тонанад легочнойартерией.Систолическийшум у мечевидногоотростка засчет дилятацииправого желудочкаи относительнойнедостаточностиправого трехстворчатогоклапана. В отдельныхслучах привыраженнойсердечнойнедостаточностиможно прослушатьдиастолическийшум на легочнойартерии — шумГрехем-Стилла, который связанс относительнойнедостаточностьюклапана легочнойартерии. Надлегкими перкуторнозвук коробочный, дыхание везикулярное, жесткое. В нижнихотделах легкихзастойные, незвучныевлажные хрипы.При пальпацииживота — увеличениепечени ( одиниз надежных, но не раннихпризнаковлегочногосердца, так какпечень можетсмещаться засчет эмфиземы).Выраженностьсимптомовзависит отстадии.
Перваястадия: на фонеосновногозаболеванияусиливаетсяодышка, появляетсяцианоз ввидеакроцианоза, но правая границасердца нерасширена, печеньне увеличена, в легких физикальныеданные зависятот основногозаболевания.
Втораястадия — одышкапереходит вприступы удушья, с затрудненнымвдохом, цианозстановитсядиффузным, изданных объективногоисследования: появляетсяпульсация вэпигастральнойобласти, тоныглухие, акцентвторого тонанад легочнойартерией непостоянный.Печень не увеличена, может бытьопущена.
Третьястадия — присоединяютсяпризнакиправожелудочковойнедостаточности- увеличениеправой границысердечнойтупости, увеличениеразмеров печени.Постоянныеотеки на нижнихконечностях.
Четвертаястадия — одышкав покое, вынужденноеположение, часто присоединяютсярасстройстваритма дыханиятипа Чейн-Стоксаи Биота. Отекипостоянные, не поддаютсялечению, пульсслабый частый, бычье сердце, тоны глухие, систолическийшум у мечевидногоотростка. Влегких массавлажных хрипов.Печень значительныхразмеров, несокращаетсяпод действиемгликозидови мочегонныхтак как развиваетсяфиброз. Больныепостояннодремлют.
Диагностика торакодиафрагмальногосердца частосложна, надовсегда помнитьо возможностиего развитияпри кифосколиозе, болезни Бехтереваи др. Наиболееважным признакомявляется раннеепоявлениецианоза, и заметноеусиление одышкибез приступовудушья. СиндромПиквика характеризуетсятриадой симптомов- ожирение, сонливость, выраженныйцианоз. Впервыеэтот синдромописал Диккенсв «Посмертныхзаписках пиквикскогоклуба». Связанс черепно-мозговойтравмой, ожирениесопровождаетсяжаждой, булимией, артериальнойгипертонией.Нередко развиваетсясахарный диабет.
Хроническоелегочное сердцепри первичнойлегочной гипертензииназываетсяболезнью Аерза(описан в 1901).Полиэтиологическоезаболевание, не ясного генеза, преимущественноболеют женщиныот 20 до 40 лет.Патоморфологическимиисследованиямиустановленочто при первичнойлегочной гипертензиипроисходитутолщениеинтимы прекапиллярныхартерий, тоесть в артерияхмышечного типаотмечаетсяутолщениемедии, и развиваетсяфибриноидныйнекроз с последующимсклерозом ибыстрым развитиемлегочной гипертензии.Симптомыразнообразны, обычно жалобына слабость, утомляемость, боли в сердцеили в суставах, у 1/3 больных могутпоявлятьсяобмороки, головокружения, синдром Рейно.А в дальнейшемнарастаетодышка, котораяявляется темпризнаком, который свидетельствуето том что первичнаялегочная гипертензияпереходит встабильнуюзавершающуюстадию. Быстронарастаетцианоз, которыйвыражен достепени чугунногооттенка, становитсяпостоянным, быстро нарастаютотеки. Диагнозпервичнойлегочной гипертензииустанавливаетсяметодом исключения.Наиболее частоэтот диагнозпатологоанатомический.У этих больныхвся клиникапрогрессируетбез фона в видеобструктивногоили рестриктивногонарушениядыхания. Приэхокардиографии давление влегочной артериидостигает максимальныхцифр. Лечениемалоэффективны, смерть наступаетот тромбоэмболии.
Дополнительныеметоды исследованияпри легочномсердце: прихроническомпроцессе влегких — лейкоцитоз, увеличениеколичестваэритроцитов(полицитемия, связанная сусилениемэритропоэза, вследствиеартериальнойгипоксемии).Рентгенологическиеданные: появляютсяочень поздно.Одним из раннихсимптомовявляется выбуханиествола легочнойартерии нарентгенограмме.Легочная артериявыбухая, частосглаживая талиюсердца, и этосердце многиеврачи принимаютза митральнуюконфигурациюсердца.
ЭКГ: появляютсякосвенные ипрямые признакигипертрофииправого желудочка:
отклонение электрической оси сердца вправо — R3>R2>R1, S1>S2>S3, угол больше 120 градусов. Самый основной косвенный признак — это повышение интервала зубца R в V1 больше 7 мм.
прямые признаки — блокада правой ножки пучка Гиса, амплитуда зубца R в V1 более 10 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Появление отрицательного зубца Т со смещением зубца ниже изолинии в третьем, второй стандартном отведении, V1-V3.
Большоезначение имеетспирография, которая выявляеттип и степеньдыхательнойнедостаточности.На Экг признакигипертрофииправого желудочкапоявляютсяочень поздно, и если появляютсятолько лишьотклоненияэлектрическойоси вправо, тоуже говорято выраженнойгипертрофии.Самая основнаядиагностика- это доплерокардиография, эхокардиография- увеличениеправых отделовсердца, повышениедавления влегочной артерии.
ПРИНЦИПЫЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОГОСЕРДЦА.
Лечениелегочногосердца заключаетсяв лечении основногозаболевания.При обостренииобструктивныхзаболеванийназначаютбронхолитическиесредства, отхаркивающиесредства. Присиндроме Пиквика- лечение ожиренияи т.д.
Снижаютдавление влегочной артерииантагонистамикальция (нифедипин, верапамил), периферическиевазодилататорыуменьшающиепреднагрузку(нитраты, корватон, нитропруссиднатрия). Набольшеезначение имеетнитропруссиднатрия в сочетаниис ингибиторамиангиотензинпревращающегофермента.Нитропруссидпо 50-100 мг внутривенно, капотен по 25мг 2-3 раза в сутки, или эналаприл(второе поколение,10 мг в сутки).Применяют такжелечение простогландиномЕ, антисеротониновыепрепараты идр. Но все этипрепаратыэффективнытолько в самомначале заболевания.
Лечениесердечнойнедостаточности: мочегонные, гликозиды, оксигенотерапия.
Антикоагулянтная, антиаггрегантнаятерапия — гепарин, трентал и др.Вследствиетканевой гипоксиибыстро развиваетсямиокардиодистрофияпоэтому назначаюткардиопротекторы(оротат калия, панангин, рибоксин).Очень осторожноназначаютсердечныегликозиды.
ПРОФИЛАКТИКА.
Первичная- профилактикахроническогобронхита. Вторичная- лечение хроническогобронхита.