Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Инфекционныеболезни.Лекция5.
ТЕМА: ПРОТОЗОЙНЫЕИНВАЗИИ КИШЕЧНИКА.
Среди простейшихвстречаютсякак свободноживующие, так и паразитарныеформы. Простейшиетак же живутв кишечникечеловека. Ворганизмездоровогочеловеканасчитываетсяболее 15 видовпростейших.Они являютсяпредставителями4 классов. Вчастности вкишечникеобитает 7 видовамеб, из которыхтолько 1 видявляется патогенным, жгутиковые(патогенные- лямблии), трихомонады, споровики(условно-патогенные- криптоспории), инфузории(балантидии).
Большинствопростейшихсуществуетв виде вегетативныхформ и цист.Размножаются бесполым путемза исключениембалантидийи криптоспор.Механизм передачи- фекально-оральный.Пути передачи- водный, пищевой, контактно-бытовой.Имеют значениемеханическиепереносчики- мухи и тараканы.Все простейшие, кроме патогенныхявляются коменсалами, то есть нормальнымипредставителямикишечной флорычеловека.
АМЕБИАЗ(АМЕБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ).
Амебиаз — этопротозойноезаболеваниевызываемоеEntamoeba histolitica, характеризующеесяхроническимрецидивирующимтечением сязвенным поражениемтолстой кишкии возможностьюразвития внекишечныхосложненийв виде абсцессов.
Характеристикавозбудителя.
Дизентерийнуюамебу впервыенаблюдал профессормедико — хирургическойакадемии Ф.А.Лешв 1875 году. Он жедоказал патогенность амебы в процессеэкспериментапо заражениюсобак. В кишечникечеловекадизентерийнаяамеба проходитнесколькостадий развития.Основной формойсуществованияпаразита являетсяпросветнаяили малаявегетативнаяформа. Частоамеба попадаетв организмчеловека черезрот, проходитчерез желудок, в терминальномотделе тонкойкишки превращаетсяв просветнуюформу, спускаетсяв толстый кишечники далее можетвыделятьсяс фекалиями.С фекалиямиамеба выделяетсяв виде вегетативнойформы толькопри диарейномсиндроме.Вегетативнаяпросветнаяформа являетсякоменсалом, обитая в начальномотделе толстогокишечника. Тамдля нее создаютсяоптимальныеусловия, таккак имеетсяжидкая среда, оптимальныйуровень рН, достаточноеколичествомикрофлоры, которая такжеявляется пищевымсубстратом.В случае усиленногопассажа кишечногосодержимогоамеба выделяетсяво внешнююсреду. В нормальныхусловиях амебаможет с фекалиямиопускатьсяв нижележащиеотделы кишечника.Это создаетнеблагоприятныеусловия дляамебы: кал плотный, нет питательногосубстрата.Амеба превращаетсяв цисту и выделяетсяво внешнююсреду. Человек, который являетсяносителемпросветнойформы являетсяцистовыделителеми он же являетсяединственнымисточникомзаражения.Цисты достаточно устойчивы вовнешней среде.В фекалияхмогут сохранятьсядо 15 дней, в водедо месяца, впочве до 8 дней.
Хорошо сохраняютсяпри низкихтемпературах, а нагреваниеи высушиваниепереносят оченьплохо. При 60градусах гибнетза 5-6 минут.
Циста взависимостиот степенизрелости обладает1 или 4 ядрами.Имеют плотнуюхитиновуюоболочку. Циста- это втораяформа существованияамебы. Третьейформой существованияявляется большаявегетативнаяили тканеваяформа Она большемалой вегетативнойформы (13 мкм, малоподвижна)в 2 раза, приблизительно23 микрона и оченьподвижна. Вотличие отпросветнойформы она являетсяпаразитом.Питаетсяисключительноэритроцитамичеловека (эритрофаг).
Распространенностьамебиаза. Амебиазвстречаетсяпрактическиповсеместно.Эндемичнымиявляются регионыс характернымклиматом — Африка, Юго-восточнаяАзия, ЮжнаяАмерика. Особенномного амебиазав Мексике — 20%заболеванийс диарейнымсиндромом. Вдругих регионахмира заболеваемостьпреимущественноспорадическая, но могут бытьи завозныеслучаи. На территорииСНГ эндемичнымисчитаютсярайоны Грузиии Армении, средняяАзия (Таджикистан, Киргизия). ВРоссии — ЮгПриморскогокрая.
Заболеваемостьманифестнымиформами заболеванияотличаетсяот частотыносительства.Носителейбольше чембольных людей.В эндемичныхрайонах соотношениебольных и носителейприблизительно1 к 7, а неэндемичных(Россия) 1 к 23.
Иммунитетпри амебиазе, как правило, не стерильный, сохраняетсяна время пребыванияпаразита вкишечникечеловека.
ПАТОГЕНЕЗ.
Амеба в видевегетативнойформы можетсуществоватьв кишечникенеограниченноевремя.
Факторыимеющие значениепри превращениинепатогенныхформ в патогенные: в настоящеевремя доказаночто вирулентностьразличныхштаммов амебнеодинакова.От больныхлюдей выделяютсятолько 9 изоэнзимныхвариантов(всего 22). Есливирулентныйштамм попадетв организм этоеще не значитчто разовьетсязаболевание, так как главнымопределяющимфактором являетсясостояниемакроорганизма.Амебиаз развиваетсячаще в жаркихстранах где больше источников, следовательно, больше инвазированныхлюдей, крометого, известночто пассажвозбудителяс одного организмана другой увеличиваетвирулентность.Сезонностьпри амебиазелетне-осенняя, а в жаркие месяцывстает проблемаводоснабжения, обмеливаютисточники воды.Цисты находятсяв придонномиле водоемов.В результатепри водозабореамеба попадаетв системуводоснабжения.Арочная системаводоснабженияувеличиваетзаболеваемость.В жарких странахпища носитпреимущественноуглеводныйхарактер. Дляамебы это неподходящеепитание. Онаначинает голодать, в этих условияхи меняет своисвойства. Имеютзначение стрессовыеситуации, вчастноститемпературныйстресс. Изменяетсякровоснабжениекишечника. Вжарких странахмного гельминтозовчто тоже являетсяспособствующимфактором.Дисбактериозкишечника, иммунодефицитныесостояния, прием кортикостероидов, беременностьтакже способствуютпереходу вегетативнойпросветнойв вегетативнуютканевую форму.
Отличительнойособенностьювирулентныхштаммов амебявляется способностьпродуцироватьтрипсин. Трипсинразрушаетэпителиальныеклетки слизистой.Так же продуцируетгиалуноронидазу, коллагеназу, фосфолипазуА. Они растворяютсоединительнуюткань слизистого, подслизистогои даже мышечногослоя. Образуютхарактерныеязвы. Они имеютформу бутылкис узким горлышкомили колбы. Язвырасполагаютсяна неизмененномфоне окружающейслизистой. Чащевсего язвыобразуютсяв слепой кишке.Могут распространятьсяна восходящуюкишку. Режепоражаетсявся прямаякишка. На путираспространенияамебы в кишечнойстенке встречаютсясосуды которыемогут разрушаться.Клиническиэто проявляется наличием кровив испражнениях.Вплоть до развитияпрофузногокровотечения.Амеба проникаетв сосуды и стоком кровиможет разноситьсяпо организму.Из системыворотной веныпопадает впечень, в правуюдолю на заднююповерхность, так как кровьиз толстойкишки оттекаетименно в этоместо. Амебавыделяет факторыагрессии образуямакро и микроабсцессы.Реже амебараспространяетсяв легкие илигематогеннымпутем или припрорыве абсцесса.Еще реже поражаетголовной мозг.Там развиваетсятипичный абсцесс.Еще реже в другихорганах.
Посколькуу амеб не установленфеномен образованиятоксина, то притипичном амебиазеинтоксикационныйсиндром невыражен, анезначительныепризнаки интоксикацииобусловленывсасываниемнекротизированыхтканей организмахозяина. Часток амебиазуприсоединяетсявторичнаябактериальнаяинфекция, чтоменяет клинику.Появляетсяинтоксикация, поражения вкишечнике носят не сегментарный, а диффузный характер.
Амебы повреждаютинтрамуральныенервные образованияв толстой кишке.Клиническиэто проявляетсяболями в правойподвздошнойобласти, учащениемстула, он становитсяжидким. Нарушаютсяпроцессы нормальногопищеварения, нарушаетсявсасывание.Прежде всего, страдает белковыйи витаминныйобмен. Амебиазне являетсясамолимитирующимсязаболеванием.Без специфическойтерапии самопроизвольноговыздоровленияне бывает.
КЛИНИКА.
Инкубационныйпериод 1-2 недели- 3 мес.
клиническиеформа амебиазапо ВОЗ:
Латентный амебиаз.
Кишечный амебиаз (острый и хронический)
Внекишечный амебиаз (абсцессы)
Латентныйамебиаз обусловленнахождениемв кишечникепросветнойформы и несопровождаетсяклиническимпроявлениями.Клиническивыраженныеформы кишечногоамебиаза могутиметь как острое, так и постепенноеначало. Ведущаяжалоба — нарушениестула. Испражнениякашицеобразныеили жидкие.Частота дефекации4-6, раз в сутки.Испражненияобильные. Ранопоявляетсяпримесь стекловиднойслизи, напоминающаялягушачью икру, ее много. Позжеслизь окрашиваетсякровью. Частотадефекациипостепенноувеличиваетсядо 10 и более, разв сутки. Испражнениямогут приниматьвид малиновогожеле, когдасодержат многослизи окрашеннойкровью Стулникогда нетеряет каловыйхарактер!!!
беспокоятболи. Тенезмынаблюдаютсяредко (у 10%). Этов тех случаях, когда язвенныйпроцесс спускаетсядо прямой кишки.
Отмечаетсянесоответствиемежду тяжестьюкишечных проявленийи хорошимсамочувствиембольных. Интоксикационныйсиндром невыражен.
При осмотрекожа нормальнойокраски, можетбыть бледноватой, живот умеренновздут. При пальпацииопределяетсяболезненностьи спазм различныхотделов толстойкишки. Иногдаувеличиваетсяпечень.
Острые проявлениясохраняютсяв среднем 4 неделизатем острыявления стихают- наступаетпериод ремиссии.Этот периодмнимого благополучияможет длитьсянескольконедель илимесяцев. Затемзаболеваниепереходит вхроническуюформу, котораяпо течениюможет бытьнепрерывнойили рецидивирующей.Постепенноу больных развиваетсяастенизация, анемия, белково-витаминнаянедостаточность, в тяжелых случаяхможет бытькахексия. Уослабленныхбольных и беременныхженщин заболеваниеможет протекатьмолниеносно.
Осложнения: периколит, амебома (псевдоопухоль, которая можетсимулироватьклинику обтурационнойкишечнойнепроходимости), специфическийаппендицит, перфорациякишки, стриктурыкишечника, выпадениеслизистойпрямой кишки, кишечноекровотечение.
ВНЕКИШЕЧНЫЙАМЕБИАЗ.
Наиболеечастая форма- амебиаз печени.Он может развитьсяна фоне острогоили хроническогокишечногоамебиаза. У 30%больных нетуказаний накишечные проявленияв анамнезе.Заболеваниепротекает вострой, сверхостройи хроническойформах. Наиболеечасто абсцесспечени, ржеамебный гепатит, который гистологическитоже проявляетсясвоеобразнымимикроабсцессами.
ДИАГНОСТИКААМЕБИАЗА:
Решающимв постановкедиагноза являютсяданные паразитологическогоисследования.Материаломот больногослужат фекалии, их нужно микроскопироватьв течение первых15-20 минут, смотрятнативный мазок.Готовят неменее 5-6 мазков.Можно краситьмазки растворомЛюголя илижелезнымгематоксилином.Подтверждениемдиагноза являетсяобнаружение большой вегетативнойтканей формы.Если выявляютсяцисты или просветныеформы, это неслужит подтверждениемдиагноза, таккак человекможет бытьносителем.
Материаллучше забиратьиз дна язв приректороманоскопии.При внекишечныхформах амебиазаможно братьсодержимоеабсцессов, мокроту. Вспомогательноезначение имеетметод культивированияамеб на искусственныхсредах. Высокоспецифичными высокоинформативнымявляется методиммунофлюоресценции(обнаруживаютантигены амебы).
Серологическиеметоды:
реакции непрямой иммунофлюоресценции. Обнаруживаются антитела в сыворотке крови больных. Диагностический титр 1 на 80. Реакция положительная у 90% больных. У носителей — отрицательна.
РНГА имеет меньшее значение.
ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропнаятерапия. Используютсяпрепаратыследующихгрупп:
Препараты действующие на паразита в просвете кишечника — прямые или контактные (хиниофон, фурадонин)
тканевые амебициды — действуют на паразита находящегося в кишечной стенке. Эмитина гидрохлорид, дигидроэматин, амбигат, делагил.
Препараты универсального действия — димедазол, метронидазол.
Выпискареконвалесцентовпосле полногоклиническоговыздоровленияне ранее 3 днейнормальногостула, контрольнойректороманоскопиии отрицательныхрезультатовпаразитологическогоисследования.Наблюдениев поликлинике6 мес.
ЛЯМБЛИОЗ.
По оценкеВОЗ отнесенк наиболееважным дляобщественногоздравоохранениязаболеваниям.В современныхусловиях лямблиозсчитаетсяэндемичнымдля многихстран и регионов.Наблюдаютсяспорадическиеэпидемии.Инфицированностьлямблиямивзрослогонаселения20-50%. Среди лиц сжелудочно-кишечнымизаболеваниями- 35%. В США лямблииявляются самойчастой причинойводных диарейныхзаболеваний.Лямблии существуютв виде вегетативныхформ и цист.
Источникинфекции — человек.Лямблии обитаютв просвететонкой кишки, преимущественнов верхних отделах.Могут активнопередвигатьсяпо поверхностислизистой илиприкрепляютсяк слизистойоболочке.
Неприкрепленныепротозоидымогут с химусомпереноситьсяв толстую кишку.Там они превращаютсяв цисты. Еслиимеется диарея, то выделяетсяи вегетативныеформы. Они нестойки во внешнейсреде и эпидемиологическогозначения неимеют. Цистыв холодной водемогут сохранятьсяболее 2 месяцев.Они прекрасновыдерживаютконцентрациихлора 0.4 мкгр/л.для заражениячеловека достаточно10 цист. Передачаможет осуществлятьсяпри прямомконтакте скалом (дети, впсихбольницах), через пищевойфактор (цистысохраняютсяна продуктахдо 2 суток).
ПАТОГЕНЕЗ.
Лямблиивсегда являютсястрогими паразитами.Единственнымместо обитаниявегетативноформы являетсятонкий кишечникчеловека. Размножаясьна поверхностислизистой онинарушают пристеночноепищеварение, повреждаютдвигательнуюактивностьтонкой кишки.На фоне лямблиозаможет наблюдатьсяусиленноеразмножениебактерий идрожжевыхгрибов. Нарушаетсяфункция поджелудочнойжелезы и желчногопузыря.
Клиникаобусловлена, прежде всего, нарушениемпроцесса всасывания, особенно жирови углеводов.У больных отмечаетсяснижение ферментов: дисахаридазы, лактазы, энтеропептидазыи др. Снижаетсяабсорбциявитамина В12.нарушаетсяобмен аскорбиновойкислоты.
Лямблии немогут существоватьв желчных путях, так как для нихгубительнажелчь. Не могутсами по себевызвать тяжелыхповрежденийпечени, но ониобуславливаютразвитие рефлекторнойдискинезии.Это способствуетприсоединениювторичнойбактериальнойинфекции.
КЛИНИКА.
У большейчасти инвазированныхлямблиоз протекаетлатентно(субклинически)то есть человеквнешне здоров.Манифестныеформы обусловленымассивностьюинвазии, высокойвирулентностьюштаммов. Важнотакже состояниеиммунитета, наличие сопутствующихзаболеваний.
КЛИНИЧЕСКИЕФОРМЫ
Латентная
Микст-лямблиоз
Лямблиоз с клиническими проявлениями: а. Кишечная форма — может протекать с клинической картиной дуоденита, еюнита, энтерита и энтероколита; б. Печеночная форма — наблюдается дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты; в. смешанная (кишечнопеченочная); г. лямблиоз с общими токсическими проявлениями. Развитие у больных анемии, неврозов, вегетодистонии.
Клиническивыраженныеформы могутиметь остроеи хроническоетечение. Инкубационныйпериод 1-3 недели.Жалобы:
диарея: стул жидкий, с неприятным запахом, на поверхности может плавать жир
боли в животе чаще в эпигастрии
метеоризм
снижен аппетит
может быть тошнота и рвота.
Эти клиническиепроявленияпродолжаютсяпримерно неделюи постепеннорегрессируязаканчиваютсяк месяцу. Лямблиозможет закончитьсясамостоятельнымвыздоровлением.Хроническиеформы наблюдаютсяпреимущественноу детей дошкольноговозраста. Чащевсего их связываютс реинвазиями.
ДИАГНОСТИКА.Доказательстволямблиозаявляется обнаружениевегетативныхформ в жидкомкале и в дуоденальном содержимом.В оформленномстуле можнообнаружитьцисты.
ЛЕЧЕНИЕ.Этиотропноелечение: 1. метронидазол0.25 3 раза в деньили трихополкурсом 7 дней. 2. фазижин однократно2 грамма.
БАЛАНТИДИАЗ(ИНФУЗОРНАЯДИЗЕНТЕРИЯ).
Возбудитель Balantidium coli (паразитическаяинфузория).Частота распространенияодинакова повсему земномушару. Балантидиаз- это зоонознаяинвазия. Основнойхозяин балантидий- свиньи. Инфицированностьочень высокая(80-100%). Свиньи являютсябессимптомныминосителями.Человек заражаетсяпри контактес инфицированнымиживотными.Заболеванийносит четкопрофессиональныйхарактер. Средигорожан чащеболеют работникибоен, мясокомбинатов.Человек являетсяисточниковзаболеваниядля другогочеловека оченьредко.
ПАТОГЕНЕЗ.Обитают балантидиив толстой кишкеи в наибольшемколичестверазмножаютсяв слепой. Балантидияпитается углеводами(крахмал), бактериями, белками. Выделяютво внешнююсреду цисты, иногда вегетативныеформы. Заражениепроисходитпри заглатываниицист. В подвздошнойкишке из циствыходят вегетативныеформы. Там онимогут жить иразмножатьсяочень долго являясь коменсалами.у небольшойчасти инвазированныхлиц, если имеютместо расстройствапищеварения(замещениепроцессовброжения напроцессы гниения), балантидияначинает выделятьфакторы агрессии- гиалуронидазу.В поисках крахмалабалантидиявнедряетсяв ткань кишки, в подслизистыйслой. Образуютсяязвы. Отличительнойособенностьюязв являетсято, что они носятвыраженныйгангренозно-некротическийхарактер. Могутразрушатьсосудистуюстенку и проникатьв кровоток, нов отличие отамеб далеконе распространяютсяи за пределамикишечника невстречаются.
КЛИНИКА.
Инкубационныйпериод — 1-3 недели.Клиническиеформы:
Латентный балантидиаз.
Острый балантидиаз.
Хронический рецидивирующий балантидиаз.
Комбинированные формы балантидиаза.
Чаще заболеваниеначинаетсяпостепенно.Острые формыпротекают склиникойправостороннегоколита. Больныхбеспокоятсхваткообразныеболи в животе.Может отмечатьсяметеоризм.Нарушаетсястул, в каловыхмассах имеетсяпримесь слизи, но крови значительноменьше, чем приамебиаза.Интоксикационныйсиндром выраженслабо. Клиническиепризнаки сохраняютсяв течение 2-3 недель.Затем наступаетпериод ремиссии.При отсутствииадекватноголечения заболеваниепереходит вхроническуюформу. Хроническаяформа продолжается5-10 лет, причемимеет непрерывнопрогрессирующеетечение. Приотсутствиитерапии развиваетсякахексия. Можетбыть, смертьот кишечныхосложнений.
ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставитсяпри обнаружениивозбудителяметодом паразитоскопии.Материаломот больногослужат фекалии.Балантидииотличаютсякрупными размерами, подвижностью.Цисты обнаруживаютсяредко, чащевегетативныеформы.
ЛЕЧЕНИЕ.Метронидазол, тетрациклин, мономицин.Продолжительностьтерапии 5-7 дней.