Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Лекцияпо патологическойфизиологиидля 3 курса
тема: патофизиологиятерморегуляции
Температуратела являетсяпобочным продуктомвсех биохимическихпроцессовметаболизмапервичныхсубстратови макроэргическихсоединений(АТФ). Все процессыраспада биологическихсубстратовприводят квыделениютепла. От температурызависит изменениепроницаемостиклеточныхмембран, возбудимости нервны и мышечныхтканей. Постояннаятемпературатела может бытьтогда, когдасуществуетравенство междупроцессамитеплопродукциии теплоотдачи.
Образованиетепла, происходящеев химическихпроцессахназываетсяхимическойтерморегуляцией.Важное значениеимеет способностьк регуляциитеплоотдачиособенно угомойтермныхживотных. Этофизическаятерморегуляция.Теплоотдачапроисходитглавным образовза счет радиации(45-55% тепла притемпературекомфорта), 15-30%тепла выводитсяконвекцией(нагреваниемокружающеготело воздуха), испарение (приповышениитемпературы).Это процессиспарения потас поверхноститела, и до 5% составляеткондукция.
Процессытеплоотдачиво многомопределяютсядействиемсердечно-сосудистойсистемы, потомучто она способна к перемещениюпоток кровиот глубокихтканей к поверхностным.
Температуратела в разныхего участкахдаже у гомойотермныхживотных разная.Система терморегуляциидолжная поддерживатьпостояннойтемпературуядра тела (тоесть всех тканейглубже 2 см откожи), котораяприблизительноравняется 37градусам. Рецепторытерморегуляциирасположеныв организмефактическивезде, но онимогут иметьперепад температурыдо 30 градусов.Температуракожи тюленя, лежащего нальду равна 0градусам, а вовнутреннейсреде его — 38градусов. Такимобразом, периферическиерецепторыоцениваютразнообразнуюинформациюо температуре, причем холодовых, то есть активирующихсяпри понижениитемпературырецепторовбольше. Интерорецепторытакже оцениваютнеодинаковыепараметры взависимостиот функциональнойактивностиорганов. Центральныетерморецепторытакже оцениваютне одинаковуютемпературу, так как онаможет менятьсяв пределах 1-2градуса. Информацияо состояниитерморегуляциианализируетсяв гипоталамусе, где суммируютсявсе термическиесигналы. Передняячасть центратерморегуляцииотвечает затеплоотдачу, задняя затеплопродукцию, химическуютерморегуляцию.
ТемператураокружающейСреды можетоказывать нацелостныйорганизмгомойотермныхживотных тройноедействие:
директивное (пример — птицы улетают на юг с понижением средних суточных температур). То есть температура диктует поведение животных.
Регулирующее. Температура регулирует работу потовых желез, работу гормонов — в первую очередь это гормоны энергетического характера, катехоламины, регулирует процессы обмена веществ, а значит работу мышц. А мышцы являются основной системой теплопродукции, при их сокращении образуется большое количество тепла.
Патогенное. Все процессы нарушения терморегуляции протекают в 2 фазы: фазу компенсации и в фазу декомпенсации.
Лихорадка- типовая терморегуляторнаяреакция гомойотермныхживотных навоздействиепирогенов, связанная сизменениемустановочнойточки терморегуляциина новый уровень(более высокий).Лихорадка — этотиповой патологическийпроцесс, он неимеет отдельныхнозологическихформ. Причинойразвития лихорадкиявляются пирогены- вещества сопределеннойтерморегуляторнойактивностью.Пирогенныевещества существуютв 2-х формах: экзогенныеи эндогенные.Экзогенныепирогенныевещества невызывают лихорадки.Они стимулируютобразованиев организмеэндогенныхпирогенныхвеществ. Экзогенныепирогенныевещества делятсяна 2 группы: инфекционногонеинфекционногопроисхождения.Экзогенныепирогены связаныс токсическимисвойствамимикробов, особеннограмотрицательных.Считалось, чточем большетемпература, тем большеинтоксикация. Это правильно, но пирогеныне являютсятоксинами самипо себе, ониявляются продуктамираспада цитоплазматическихмембран микробов, липопротеиды, лишенные видовойспецифичности.Поскольку ониявляются чужеродными, они поглощаютсяфагоцитамиорганизма.Неинфекционныепирогены — этопродукты распадатканей. Распадающиесяткани такжемогут образовыватьсяпри распадемембраны компонентовклеток пирогены.Все эти структурыподвергаютсяфагоцитозу.В процессефагоцитозапроисходитновообразованиебелковых комплексов, которые обладаютпирогеннойактивностьюэндогенных(лейкоцитарных)пирогенов.Способностьюк образованиюпирогеновобладают всефагоциты организмакак фиксированные(альвеолярные, легочные) таки нефиксированные- микрофаги имакрофаги.Микрофаги — гранулоцитыкрови образуютпирогенныевещества быстрои кратковременно(в пределах 506часов), а затемраспадаютсясами или прекращаютсинтез. Макрофагимогут продуцироватьпирогены до2-х суток. Пирогенныевещества пересекаютгематоэнцефалическийбарьер и достигаюттермочувствительныхнейронов переднегоотдела гипоталамуса, там они меняютфункцию в первуюочередьхолодочувствительныхнейронов и подвлиянием эндогенныхпирогенов, начинаетсяпроцесс образованияиз арахидоновойкислоты (продуктараспада фосфолипидовмембран) простогландиновгруппы Е. Простогландиныобладают способностьюподавлятьфункцию ферментовраспада циклическихнуклеотидов(ингибируютфосфодиэстеразу), разрушающуюциклическийаденозинмонофосфат).Тем самым ониувеличиваютвнутриклеточнуюконцентрациюцАМФ. УвеличениеконцентрациицАМФ в клеткеделает ее болеечувствительнойпо отношениюк обычнымвоздействиям.Повышаетсячувствительность, активностьцентра терморегуляции.Все что связанос обычнымтемпературнымрежимом начинаетвосприниматьсяцентром терморегуляциикак охлаждающийэффект. Поэтомупервое, что мыощущаем, когдазаболеваемэто ощущениепрохлады, озноб.Развиваетсяпервая стадиялихорадки. Впервую очередьорганизм резкоуменьшаеттеплоотдачу.Снижаетсякровообращениепериферическихотделов организма- кожные покровыбледные. Сразуже начинаетсяпроцесс мышечногосокращения- озноб; мышечнаядрожь. Организмначинает внутреннесогреватьсяи не отдаеттепло. Теплопродукцияпревышаеттеплоотдачу.Причем это вначале происходитзасчет уменьшениятеплоотдачи.Температуратела начинаетувеличиваться- изменяетсяфункция сердечно-сосудистойсистемы, увеличиваетсяскорость кровотока, изменяетсяфункция дыхания.Интенсивностьподъема температурызависит от 2-хфакторов патогенеза:
1.От количестваэндогенныхпирогенныхвеществ (интерлейкина1, например)
2.От индивидуальнойчувствительностицентра терморегуляции(хорошо лихорадяткролики, плохокрысы — то примервидовой специфичностичувствительностицентра терморегуляции).
Втораястадия лихорадка- после подъематемпературы, температурастабилизируетсяна постоянномвысоком уровне.Центр терморегуляции, перейдя надругой уровеньподключаеттерморегуляциюза счет увеличениятеплоотдачи, причем теплоотдачаувеличиваетсяровно на столькочтобы уравновеситьтеплопродукциюпри повышеннойтемпературе.На этой стадиинаблюдаютсясосудистыереакции: расширениепериферическихсосудов, в результатечего бледностьсменяетсягиперемией.Больные реагируютв этой стадиина тепло и холодсоответствующимиреакциями, каки здоровые.Существуетправило, чтопри подъеметемпературына 1 градус — частотасердечныхсокращенийначинает возрастатьна 10-12 ударов вминуту. Когдапоявляетсяпот, наблюдаетсяснижение температурыи наступает3 стадия лихорадки- стадия разрешения.Центр терморегуляциивозвращаетсяк своему прежнемууровню активности.Теплоотдачапреобладаетнад теплопродукциейза счет потоотделения.У лихорадкиесть 2 отрицательныхмомента, связаннымсо стадиейподъема и стадиейпадения температуры: первый во времяподъема температурыможет наступитьполомки терморегуляции- перегревание, имеющее центральноепроисхождение.Если лихорадки- это защитныйпроцесс, топерегревание- повреждающий.И лечение здесьразное: прилихорадкелечениеантипростогландиновое- назначаютантипиретики, а у перегревания- любые формыохлаждения.Перегреваниезначительнотяжелее лихорадкипри той жетемпературетела, так какперегревание- это декомпенсация, а лихорадки- особая формазащиты организма.Второй отрицательныймомент связанныйс лихорадкой- если температурападает слишкомбыстро, развиваетсясосудистаянедостаточность- коллапс. Наблюдаетсядефицит объемациркулирующейкрови по отношениюк объему резкорасширенногососудистогорусла. Поэтомулегче переноситсябольным постепенноеснижение температуры(литическое).
Защитныереакции, которыенаблюдаютсяпри лихорадке.
При лихорадке активно увеличиваются процессы антителообразования. Стимулируется иммунитет. Это особенно важно, потому что, например, в 60-е годы, когда начали интенсивно применять жаропонижающие средства появились случаи повторного заболевания инфекциями, к которым при обычно лихорадке образовывался стойкий иммунитет (корь, например).
Активизация фагоцитоза
Увеличивается ферментативная активность, обеспечивается энергетическая эффективность различных процессов при минимальных расходах энергии.
Повышается дезинтоксикационная функция органов (в том числе печени).
Лихорадка подавляет активность возбудителей инфекции. Например, гомойотермия — птиц в пределах 37-38 сберегает их от различных инфекционных заболеваний, они не болеют чумой и др.
Активируется стрессовая реакция — развивается общий адаптационный синдром.
Слихорадкойне нужно бороться, если она соответствуеттяжести заболевания.Снижают температурутолько у людейослабленных, с заболеваниямисердечно-сосудистойсистемы, у детей, стариков, укоторых нарушениерегуляторныхпроцессов.
Назащитных механизмахлихорадкиосновано еелечебное применение.Пирогены применяютсяв клинике прилечении хроническихформ сифилиса, ревматизма, туберкулеза.Пиротерапияпозволяетактивизироватьзащитные силыорганизма, повыситьиммунологическуюреактивность.К нарушениямтерморегуляцииотносятсягипотермияи гипертермия.Причинамиявляется водном случаеохлаждающие, экстремальные, как правило, эффекты окружающейСреды, во второмслучае, приперегреваниимогут бытьпрофессиональныефакторы — активнаяфизическаяработа, повышениетемпературыокружающейСреды, работав термоизолирующейодежде, чтовызывает гипертермию- экзогеннуюили эндогенную.
Эндогеннаягипертермия- это, например, маршевая (теплаяодежда плюсактивная физическаяработа).
Гипотермия.она может бытькратковременнойи долговременной.Долговременнаяразвиваетсяпри длительномохлаждающемвоздействииокружающейСреды. При этомувеличиваетсялиполиз и мобилизациянейтральныхжиров из депо.Увеличиваетсяколичествокрасных медленныхволокон в мышцах, которые обладаютболее высокимуровнем энергетическогообмена, чембыстрее, а разбольше энергии, больше тепла.Увеличиваетсяактивностьбурой жировойткани. Этодолговременныймеханизм адаптации- занимает неменее 3-4 недель.
Механизмсрочной адаптации к низким температурам.
Первый уровень — это уровень физической терморегуляции связанный с работой сосудов. Наблюдается периферический спазм сосудов и ишемия поверхностных участков тела. Снижается процесс теплоотдачи. Затем подключается процесс сократительного термогенеза: 1 стадия — сначала увеличивается тонус мышц, 2. рефлекторно запускается мышечная дрожь — сочетание изотонических и изометрических сокращений в пределах одной группы мышц, чаще всего жевательных или мышц шеи. 3. Затем начинается подключение произвольных мышечных сокращений. Однако эффективность этой реакции невысока, так как увеличивается кровоток к работающим мышцам, что приводит к рассеиванию тепла. При еще более длительном охлаждении развивается
стадия декомпенсации. Намного быстрее эта стадия возникает у людей в состоянии алкогольного опьянения, так как алкоголь расширяет периферические сосуды, и он обладает токсическим эффектом на сосудодвигательные центры. Уменьшая их возбудимость он уменьшает фазу компенсации. Началом фазы декомпенсации является понижение температуры тела. Снижается активное кровообращение. Сосуды на периферии паралитическим образом расширяются, миопаралитическая артериальная гиперемия на периферии переходит в венозную, нарушается сознание, возникает ригидность мышц, человек засыпает. Теряется воля. При температуре 26 градусов наступает смерть, связанная с параличом жизненно важных центров продолговатого мозга.
Гипертермия.Первое чтовозникает настадии компенсации- это расширениепериферическихсосудов. Возникаетартериальнаягиперемия. ПриповышениитемпературыокружающейСреды вышетемпературытела гиперемияне имеет значения, теплоотдачаидет за счетпотоотделения.Потоотделениевызываетдегидратацию, уменьшениеобъема циркулирующейкрови, нарушениеминеральногосостава крови, потеря ионовхлора. Повышаетсявозбудимостьмембран, возникаетсудорожныйсиндром, возникаетсосудисто-сердечнаянедостаточностьтак называемыйтепловой коллапс.Гипоксия приводитк газовомуалкалозу. Смертьнаступает отповрежденияцентров регуляциисердечно-сосудистойсистемы и дыхания.