Этотфайл взят изколлекцииMedinfo www.doktor.ru/medinfo medinfo.home.ml.org E-mail:medinfo@mail.admiral.ru ormedreferats@usa.net orpazufu@altern.org FidoNet2:5030/434 Andrey Novicov Пишемрефераты назаказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
ВMedinfo для вас самаябольшая русскаяколлекциямедицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Реферат
Аллергодерматозы.
-----------------
Экземы.
---------
Экземы(eczema) — восполение поверхностных слоев кожи имеющеесянейроаллергическийгенез и хроническоерецедивирующеетечение. Возникаетпри воздействиивнешних и внутренних раздражителей.Клиническипроявляетсяв основномкраснотой и пузырьками, сопровождающимисязудом. Гистологически- очаговыйспонгиоз собразованиемпузырьков вшиповатом слое эпидермиса.Истинная экзема. Этиологияи патогенез.
Внастоящее времяпринято считатьчто это заболеваниеполиэтиологично.У части детейотмечено проявлениеиммунопатологиис реагиновымтипом аллергии(1 тип) и высоким уронем IgEв крови, у другихотмечаетсядисфункцияТ-системы иммунитета.При экземенарушены сосудистыереакции, терморегуляторныйрефтекс, потоотделениеи т.д. Но это только фон на которомразвиваетсяэкзема, он дает возможность различным аллергенамсенсебилизировать кожу и вызвать экзематозный процесс.К предраспологающимфакторам относятся:1) гиповитаминоз(В6) 2) дифецитмикроэлементов3) дифецит ненасыщенныхжирных кислот4) глистные инвазии5) нарушенные пищеварительныепроцессы 6)холицеститы7) дисбактериозыкишечника 8)наследственныеиммунодифециты9) вегетативныйдисбаланс с недостаточнойсимпатикотонией10) дисметаболическаянефропатияВ этом процессевозникают и аутоаллергены усугубляющие течениеболезни. В патогенезе отмечаются 2 принцепиальных дефекта:[1]Доменированиехоленергическихпроцессов над адренергическимиЦГМФ > ЦАМФпредраспологает к высвобождению гистаминаиз тучных клеток, усилениепроницаемостисосудов и
— 2 -
др.[2]дефицит зрелыхТ-клеток (CD3) иТ-супрессоров(CD8) с повышениемсоотношенияCD4/CD8 вероятно и обуславливающий высокийуровень IgE
Характерныеклиническиепризнаки: краснота и отечность кожи(эритематознаястадия), затемна этом фоне появляются группыточечных мягкихузелков и пузырьковс серознымсодержимымдо величеныбулавочнойголовки (везикулярная стадия), пузырькивскрываютсяи на их местиобразу точечные эрозии, серозныеколодцы, изкоторых выделяется эксудат (мокнущая стадия), серозная жидкостьзасыхает всеровато желтые корки (корковаястадия) и наступаетэпителизация.Эти стадиимогут иметьразличнуюдлительностьи наступатьв разное время, что иобуславливаетналичее в одномочаге клинические признаки разныхстадий. Нередков центральных участках наблюдается регрессвысыпаний, ак переферииболее свежиеэлементы. Прихронической экземе на на лихинифецированном темно-красномосновании сразличнойпереодичностьюи в разном количествепоявляютсяодиночные илисгрупированные точечные узелкии пузырьки, отдельныекорочки, чешуйки.Мокнутье обычноне значительное. Их течение прерывается обострениями протекающимикак остраяэкзема. Истеннаяэкзема чащелокализуетсяна конечностяхи лице. Иногдаочаговое поражениеприобретаетраспространенныйхарактер, сопровождаетсяознобами.
Микробнаяэкзема.
------------------Развиваетсяна месте хроническихочагов пиодермии: инфицированныхран, трофическихязв, свищей и т. д. Образуются резкоограниченныекруглые икрупнофестончатыеочаги с «воротничком»отслаивающегосярога по переферии.Часто эти участкипокрыты зеленоватоили серовато-желтымикорками, приих снятиивидна красная, мокнущая поверхностьс «серозными ко-
— 3 -
лодцами», имеется склонностьк переферическому росту. Вокруг, на внешне здоровойкоже, частовиды очагиотсева — отдельныемелкие пустулыи очажки. Процесссопровождается зудом.Разновидностямимикробнойэкземы являются: паратравматическая(околораневая), варикозная экзема. Первоначально процесслокалзуетсявокруг раны, а затем и надругих участкахкожи. Профессиональнаяэкзема. Возникает у рабочих и служащихв результатевоздействияпрофессиональных вредностейаллкргена(сенсибилизатора).
Себорейнаяэкзема.
------------------Развиваетсяпри себорее.Очаги локализуютсяпримущественнона участкахкожи, богатыхсальными железами: на волсистой частиголовы, ушныхраковинах, лице, лопатках, подмышечных областяхи т.д.; возникаетпосле наступленияпериода половой зрелости. Обычнопротекаетспокойно, без мокнутия, имеются резко ограниченныерозрвато-желтые, покрывающиеся чешуйко-корками илислегка шелушащиесяпятна, иногда узелковые высыпания. Могутсливаться иобразуют формуслившихсяколец.
Экземагуб, или экзематозныйхейлит.
-----------------------------------Проявляетсявысыпаниямина краснойкайме губ. Процесс не сопровождаетсязначительнымвосполением; морниутиеминимально, в хроническойстадии лихенизацция незначительна. превальируеткартина подостроговоспалеия с образованием маленькихтонких корочеки чешуек, могут возникать многочисленныетрещены, покрывающиесякровянистымикорочками.
Дифдиагностикапроводитсяв основном с нейродермитом, а экземагуб с атопическим, актиническими контактным хеилитом.Диагноз устанавливается по совокупности клинических
— 4 -
данных.
Лечениепроводитсяс учетомнервно-аллергическогогенеза. Седативныепрепараты(бром, валериана)и гипосенсебилизирующаятерапия. Притяжелых формахс сильным зудом, кортикостероидныепрепараты(дексаметазонпо 1 мг 3 раза после еды + препаратыкалия или поальтернирующейсхеме). Гипосенсебилизирующаядиета, во времяобостренияхолодные примочки, после прекращениямокнутия водные или масленные «болтушки»(в их состав ввходят 2-5% ихтиол, нафтан-нафтан, 1%ментол и т.д.), а после уменьшения гиперемии переходят напасты (2% борно-дектярная,20-33% нафта-нафтанлановаяпаста),5% паста АСД, 2-5%серно дегтярнаяпаста и др. Прогноз обычноблагоприятный.
Крапивницаи отек Квинке
---------------------------
Крапивница(urticariа) — аллергическоезаболевание, характерезующеесябыстрым болееили менеераспространеннымвысыпаниемна коже зудящихволдырей. Разновидностью крапивници являетсяотек Квинке(гиганскаякрапивница) Этиологияи патогенез.
Общимпатогенетическимзвеном становитсяповышениепроницаемостимикроцеркуляторногорусла и развитиеострого отека вокружающейобласти. Патологическив области волдыря отмечаетсяразрыхлениеколлагеновыхволокон, межклеточный отек эпидермиса, появление сразличнойсклростьюразвития и степеньювыраженностипереваскулярныхмононуклеарныхинфильтратов.Медиаторывызывающиеповышениесосудистойпроницаемости могутбыть в каждомконкретномслучае разные. Выделяют по этиопатогенезу:1. Аллергическую2. Физическую3. Эндогенную 4.Псевдоаллергическую
— 5 -
Клиника: Характерезуетсямономорфнойсыпью, первичныйэлемент которой- волдырь — представляетсобой островозникающий отек сосочковогослоя дермы.Начинаетсявнезапно с интенсивного зудакожи различныхучастков кожи.Вскоре на этихместах появляютсягиперемированныеучастки сыпи, выступающиенад поверхностью, отек нарастает, капиляры сдавливаютсяи волдырь бледнеет.При значительнойэксудации можетобразоваться пузырекс отслойкойэпидермиса.Величина элементовсыпи различна, могут распологатьсяотдельно или сливаясь, образоввыватькольцевидныеэлементы претерпеваяв центре обратноеразвитие. ОтекКвинке. Отекраспространяетсяглубже и захватывает всюдерму и подкожнуюклетчатку.Наблюдаетсяпоявление большего, бледного, плотногонезудящегоинфильтратапри надавливанииямки не остается.Чаще возникает в местах с рыхлой клетчаткой, могут возникатьи на слизистых.Особенно опасен вобласти гортани(в 25% случаев).Возникаетзатруднениедыхания, больные могутпогибнуть отасфиксии. Лечение. Есливозможно топрежде всегоустанавливают и устраняют аллерген, назначаютантигистаминныепрепараты ( тиосульфат Na,Mg парентерально1-2мл), десенсебилизирующиеи детоксицирующиеср-ва При сливнойили гиганскойкрапивнице0,1% р-р адреналина0,1-0,5 мл подкожно, если есть гортани + 60 мг преднезолонав/м, горячиеножные ванны, ингаляцияэуспирана, изадрина, в/м 2мл 1% лазикса.Наружно обтираниестоловым уксусомили мази с 2-5%анестезина.Гистоглобулинназначают по схеме0.5-0.7-1-1.5-2-2-2-2-2-2 мл. 2 разав неделю курсповторитьчерез 6 мес.- 1 год.
Нейродермит.
------------
— 6 -
Нейродермит(neurodermitis) — представляетсобой хроническирецедивирующеезаболеваниекожи при котором изменения кожиразвиваютсяпреимущественнов результате расчесывания кожи, обусловленногопервично возникающимзудом. Существуют двеклиническиеформы: ограниченныйнейродермит и диффузный нейродермит(атопическийдерматит). Этиологияи патогенез.
Определеннуюрол играютгенетические факторы, создающие предрасположенностьк атопическойаллергии, однимиз механизмовявляется блокадабета-адренергическихрецепторов, приводящаяпрежде всегок нейровегетативнымнарушениям.У большенствабольных атопическимдерматитомопределяетсяповышеннаяспособностьпродуцироватьIgE на фоне уменьшенияв переферическойкрови количестваТ-клеток, IgA и IgM иувеличения IgG.Аллергены, реализующиеклиническиепроявленияатопическогодерматита могутбыть в каждомконкретномслучае разные.
Клиника. Приограниченномнейродермите, встречаетсяу взрослых мужчин, возникает 1-2зудящих очагав области шеи, внитренней поверхностибедер, мошенки, заднего прохода.Основным клиническимпризнакомявляется лихенизациякожи. Диффузныйнейродермит(атопическийдерматит)представляет собойзаболевание, которое, какправило начинаетсяв грудном возрастес эксудативногодиатеза, переходящегозатем в детскуюэкзему, а в возрасте7-8 лет в собственнодиффузный нейродермит. Проявляетсясильным зудом, который особенно беспокоит в ночныечасы. Процесслокализуетсяв области боковых поверхностейшеи, груди, лба, щек, краснойкаймы губ, локтевых и подколенныхскладок. Пораженнаякожа слегка гиперемирована, сухаялихинизирована, на ней много экскориаций, корочек. Границипоражения нерезкие, на местахрасчесов эксудация.У
— 7 -
рядабольных вовлекаетсякрасная каймагуб и прилегающаякожа- атопическийхейлит. Течениедлительное, обостренияприемущественнов осенне-зимнийпериод. К окончаниюпериода половогосозревания(25-26 лет) у большенствабольных наблюдаетсясамоизлечение. Лечение. Применяетсянеспецифическаядесенсебилизирующая терапия, включаяантигистаминныепрепаратывитамины (пиридрксин, рибофловин).Применяютгистоглобулин(8-10 иньекций в/к2 р в нед.в возрастныхдозах 0.2-1.0 мл), натриятиосульфат, седативныепрепараты.Приупорном теченииназначаюткортикостероиды(преднизолон15-20 мг. через деньв течении мес.)Местнокортикостероидныемази, мази с 3-10% нафталана, серы. (седуксен, триоксазин) Прогноз: благоприятный, к окончаниюпериода полового созревания(25-26 лет) у большенствабольных наблюдается самоизлечение.