Ведущими процессами при пародонтозе являются дистрофические изменения в десне, которые диагностируются как атрофический гингивит; прогрессирующая горизонтальная деструкция костной ткани альвеолярного отростка, травматическая окклюзия; образование клиновидных дефектов и умеренная подвижность зубов.
Процесс характеризуется довольно медленным развитием и непрерывным течением. Если не проводить лечения, он заканчивается полной деструкцией связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок.
При пародонтозе дистрофия тканей пародонта первична в отличие от генерализованного пародонтита, где первичными являются процессы воспаления. Пародонтоз встречается в 2 — 10% случаев. Нередко развивается у больных с сердечно-сосудистой патологией, эндокринными, неврогенными и другими общесоматическими заболеваниями.
Жалобы больных зависят от стадии заболевания и тяжести патологического процесса. Дистрофический процесс в тканях пародонта начинается бессимптомно, развивается медленно с появлением нарастающего атрофического гингивита и постепенной равномерной атрофией альвеолярного отростка или альвеолярной части нижней челюсти. Только отдельные больные жалуются на зуд, чувство ломоты в деснах и челюстях, повышенную чувствительность зубов к химическим и термическим раздражителям.
Десна бледная, тусклая, безболезненная, плотная. В области передних зубов нижней челюсти — незначительная ретракция десен в пришеечной области. На рентгенограмме можно выявить деструкцию кортикального слоя межальвеолярных перегородок, отчего их вершины притупляются вследствие начинающейся резорбции.
Нередко по окклюзограмме в этих участках диагностируется травматическая окклюзия. При пародонтозе средней тяжести нарастают признаки атрофического гингивита, обнажаются шейки и корни зубов, однако пародонтальные карманы отсутствуют. Появляются выраженные клиновидные дефекты, веерообразно расходятся зубы, их смещение заметно при осмотре больного; появляются диастемы и тремы, промежутки между зубами зияют, возможна частичная потеря зубов, что еще больше перегружает оставшиеся соседние, нарушается дикция, шейки зубов оголены на 1,5 — 2,0 мм по всей окружности. Травматическая окклюзия определяется на протяжении всего зубного ряда, однако зубы остаются относительно устойчивыми, подвижность не превышает I степени. Следует отметить, что подвижность зубов не соответствует тем глубоким изменениям, которые наступают в связочном аппарате и межальвеолярных перегородках. Отложения зубного камня незначительные. Нарастает травматическая окклюзия. Зубы редко поражены кариесом, но выявляются сочетанные некариозные поражения: эрозия эмали, клиновидные дефекты, повышенная стираемость, гиперестезия и др. На рентгенограмме выявляются признаки равномерной системной атрофии альвеолярного края кости, явления склеротической перестройки костной ткани альвеолярного отростка и тела челюсти (чередование очагов остеопороза и остеосклероза), межальвеолярные перегородки уменьшены наполовину.
При тяжелой (III) степени развития процесса десневые сосочки почти полностью сглажены, десна анемична, обычно плотно охватывает резко обнаженные (4 — 5 мм) корни зубов. В области многокорневых зубов ретракция десны у различных корней неодинакова. Иногда у корней отдельных зубов десна исчезает, обнажается бифуркация, видны даже верхушки. В таких случаях заболевание часто осложняется ретроградным развитием хронического пульпита. Вследствие значительных изменений, которые наступают в пульпе, клиническая картина хронического пульпита мало выражена, отмечаются лишь ноющие боли.
Особенно ярко выражена при этой степени травматическая окклюзия. Прикус полностью нарушен, зубы верхней и нижней челюстей резко смещены вперед, контакты между ними нарушены. Подвижность зубов различная: I — II, иногда III степени.
Часто наблюдаются клиновидные дефекты. Они особенно глубокие, нередко достигают полости зуба. Резорбция костной ткани превышает 2/3 длины межальвеолярных перегородок, в отдельных зубах происходит полное рассасывание костного ложа, наблюдается безболезненное и бескровное выпадение отдельных зубов.
Дистрофические изменения в пульпе зуба, выявляющиеся в самом начале заболевания, по мере прогрессирования пародонтоза приводят к ее воспалению, сетчатой атрофии, а иногда и полному некрозу. В цементе корня зуба постепенно нарастают дистрофические изменения: появляются углубления, лакуны с изъеденными краями, а также явления репарации: гиперцементоз, особенно в области верхушки корня. Морфологически пародонтоз характеризуется постепенно нарастающими дистрофическими изменениями всех структур пародонта, протекающими на фоне сосудистых нарушений. Изменения в соединительнотканных структурах десны и периодонта сопровождаются нарушением химизма коллагена и завершаются фиброзом и склерозом. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают явления гладкой резорбции, ведущие к полному разрушению альвеолярной кости.
Нервные волокна тканей пародонта изменены уже в начале болезни, и по мере развития ее усиливается их дистрофия.
В целом для пародонтоза характерно медленное развитие, иногда процесс стабилизируется на длительное время.
При функциональных методах исследования обнаруживают различные сосудистые изменения. Они начинаются с нарушения энергетических процессов в микроциркуляторном русле, нарушения транскапиллярного обмена веществ. Проявления гипоксии являются первичными в отличие от пародонтита, при котором они возникают вследствие воспалительного процесса. В дальнейшем при пародонтозе патологический процесс прогрессирует, функциональные нарушения перерастают в органические — деструктивные.
Методом реопародонтографии выявляются повышение тонического напряжения сосудов и их структурные изменения, имеющие характер склеротических даже у лиц молодого возраста, у которых пародонтоз встречается редко.
Выраженные явления гипоксии, артериосклероза помогает установить полярография (снижение уровня напряжения кислорода в тканях пародонта). Лечение пародонтоза
Местная терапия пародонтоза включает следующие мероприятия:
· обучение (контроль) пациента правильному уходу за зубами, пародонтом и слизистой оболочкой рта;
· устранение местных раздражающие факторов (пломбирование кариозных полостей, восстановление контактных пунктов, временное шинирование, снятие зубного камня и зубного налета, выявление и устранение травматической окклюзии, дефектов протезирования, восстановление жевательной эффективности и др.);
· лечение системной гиперестезии, повышенной стираемости твердых тканей зубов, клиновидных дефектов, проведение реминерализирующей терапии (нанесение фторлака, применение витамина B1, 1-2 % раствора фторида натрия, введение солей кальция и фосфора и др.);
· рациональное протезирование и шинирование;
· физические методы лечения (гидромассаж, вибромассаж, электро- и фонофорез 2 % раствора фторида натрия, 2,5 % раствора кальция глицерофосфата, витамина D, светолечение и др.).
К общей терапии относятся методы, улучшающие обменные процессы, гемодинамику, стимулирующие процессы регенерации.