Министерство здравоохранения РФ
Тюменская Государственная Медицинская Академия
Л.Ф. Руднева
Инфекционныеэндокардиты.
Кардиомиопатии.
Миокардиты.
Перикардиты.
Учебно-методическиерекомендациидля
студентов
Тюмень
1998 г.
Автор: Лариса ФедоровнаРуднева- профессор, док. мед. наук, заслуженный врач РФ, профессор кафедры госпитальнойтерапии ТГМА.
Утвержденона заседаниицентральногокоординационно-методическогосовета ТГМА
1998 г.
Инфекционныеэндокардиты.
Инфекционныеэндокардиты- воспалительноезаболеваниеэндокарда спреимущественнымпоражениемклапанов сердца.Различаютпервичные ивторичные формыинфекционногоэндокардита.Первичные формычаще развиваютсяпри сепсисеразличнойэтиологии(гинекологическом, урологическом, травматическом), вследствиебольничнойинфекции (приприменениисосудистыхкатетеров).Вторичные формыразвиваютсяна фоне ранееизмененныхклапанов врезультатезаболеваний: ревматизма, сифилиса, врожденныхпороков сердца, после комиссуротомииили протезированияклапанов.
Этиологическиефакторы инфекционногоэндокардита:
Бактериальные (стафилококки, стрептококки, зеленящий стрептококк, аэробные грамотрицательные палочки, энтерококки, псевдомонады и др.).
Грибковые (Candida albicans, Aspergillus spp.).
Прочие возбудители (риккетсии, спирохеты, простейшие).
Патанотомияи патогенез.
Этиофакторповреждаетэндокардпреимущественноаортальногоили митральногоклапанов. Привирулентнойинфекции сердцепоражаетсяна всю анатомическуюструктуру.Развиваетсяуниверсальноеиммунное поражениеэндотелиясосудов с развитиемсосудисто-капиллярного эндотелиозас геморрагическимиявлениями(капилляротоксикоз).Поражаютсяпреимущественномелкие артериии капилляры(кожи, слизистыхи пр.). Однако, нередки пораженияболее крупныхартерий: почечныхс развитиемгломерулонефритаи коронарныхс развитиемклиники инфарктамиокарда (появлениеинфарктоподобныхизменений наЭКГ).
Фазытечения инфекционногоэндокардита: инфекционно-токсическая, инфекционно-аллергическая(или иммунно-воспалительнаяс развитиеммиокардита, нефрита, гепатита, спленомегалии), дистрофическая.В миокардеобнаруживаюттоксическуюдегенерациюмышечных волоконс множественныминекрозами.Миокард поражаетсяв 92 % случаевзатяжногосептическогоэндокардита.На клапанахсердца находятхарактерныеизменения — язвенно-бородавчатыйпроцесс, имеющийвид вегетаций(полипозныетромботическиеналожения).
Формыклиническоготечения инфекционногоэндокардита:1) острая, 2) подострая,3) затяжная. Выделяютнесколькоособых клиническихформ теченияинфекционногоэндокардита: псевдотифозную(описана Буйо), септикопиемическую, атипичную(безлихорадочнаяс висцеральнымипроявлениями).
Диагнозинфекционногоэндокардита:
Общие и периферические симптомы:
гектическая лихорадка с ознобами и проливными потами;
“землистый” цвет кожи;
петехии на коже, слизистой рта, нёба, на конъюнктиве (симптом Лукина);
геморрагические пятна Джейнуэя (на ладонях и стопах);
узелки Ослера (на пальцах рук и ног);
лимфоаденопатия;
Висцеральные поражения:
сердечно-сосудистая система: порок аортального или митрального клапана, миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность и(или) аритмии;
почки: диффузный гломерулонефрит, экстракапиллярный гломерулонефрит;
гепато- и спленомегалия;
синовиты суставов: артральгии, артриты;
Осложнения:
геморрагический синдром: носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку (пятна Рота);
тромбоэмболический синдром с развитием инфарктов в различных органах;
ДВС — синдром;
септические аневризмы: аортального клапана, межжелудочковой перегородки, мозга;
диссеминирование инфекции: менингит, остеомиелит, абсцесс селезенки, миокарда, пиелонефрит;
острая почечная недостаточность;
острая сердечно-сосудистая недостаточность;
острая почечно-печеночная недостаточность;
Функциональные исследования сердечно-сосудистой системы:
ЭКГ — признаки неспецифических изменений сегмента ST и зубца T, снижение амплитуды зубцов вследствие дистрофии миокарда, признаки гипертрофии левого или (и) правого отделов сердца;
ЭхоКГ — вегетации на клапанах сердца (если их размеры более 5 мм);
Лабораторные методы исследования:
периферическая кровь: панцитопения или анемия с лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорение СОЭ;
биохимические исследования: увеличение фибриногена, положительный С-реактивный белок, диспротеинемия, увеличение протромбинового индекса, билирубина, остаточного азота, мочевины и др.;
характерна бактериурия (для посева производят забор крови из 3-х вен с интервалом в 15 минут по 10 мл), после 2-х недельной антимикробной терапии посев крови может быть отрицательный;
анализ мочи: протеинурия, гематурия, бактериурия;
Достоверныйдиагноз инфекционногоэндокардита.
Лихорадка.
Шум в сердце.
Эмболии.
Бактериемия.
Вегетации на клапанах по данным ЭхоКГ.
Предположительныйдиагноз инфекционногоэндокардита.
Лихорадка неясного генеза.
Шум в сердце или эмболии.
Дифференциальныйдиагноз инфекционногоэндокардита.
Дифференциальныйдиагноз инфекционногоэндокардитапроводится:
С приобретенными пороками сердца (при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном полиартрите, сифилитическом мезоаортите, миксоме левого предсердия или желудочка).
С врожденными пороками сердца.
С кардиомиопатиями.
С миокардитами.
С гломерулонефритом, спленомегалиями, геморрагическим васкулитом.
С сепсисом.
С онкозаболеваниями.
Лечениеинфекционногоэндокардита.
Лечениеинфекционногоэндокардитаобязательностационарное.Постельныйрежим до улучшениясостояния, диета — стол №5,7,10 по Певзнеру(в зависимостиот поражениявисцеральныхорганов).
Основнойвид лечения- антибактериальнаятерапия, которая начинаетсяпосле заборакрови для бакпосева.Предпочтительноприменениебактерицидныхантибиотиковширокого спектрадействия.
Эмпирическоелечение антибиотикамиинфекционногоэндокардита
(до результатовпосева):
ампицилин 2 г, в/в каждые 4 часа (максимальная доза 200 мг/кг/сут);
ванкомицин 15 мг/кг, в/в каждые 12 часов;
цефазолин 2 г, в/в каждые 6-8 часов;
тобрамицин 1,7 мг/кг, в/в каждые 8 часов;
рифампицин 300 мг внутрь каждые 8 часов;
Рекомендуемыесочетанияантибиотиковпри эмпирическом
леченииинфекционногоэндокардита:
ампицилин+гентамицин (при признаках интоксикации);
ванкомицин+ гентамицин+пиперациллин (у инъекционных наркоманов, больных на гемодиализе, с постоянным венозным катетером);
Этиологическоелечение инфекционногоэндокардита:
применяются ванкомицин+ гентамицин в течение 2-х недель, затем ванкомицин — 4 недели при обнаружении золотистого стафилококка, устойчивого к b-лактамным антибиотикам);
применяются гентамицин+нафциллин в течение 2-х недель, затем нафциллин — 4 недели при обнаружении золотистого стафилококка, чувствительного к b-лактамным антибиотикам;
применяются тобрамицин+ пиперациллин в течение 6 недель при обнаружении аэробных грамотрицательных палочек;
применяется амфотерицин В (1 г) ± фторцитозин при выявлении грибковой этиологии;
Симптоматическоелечение:
коррекция гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия, электролитных нарушений, дезинтоксикационная терапия;
лечение осложнений: сердечной, почечной недостаточности, нарушений ритма (при полной АВБ — временная ЭКС), эмболий (инфарктов);
применение иммунопротекторов (рибомунил, противостафилококковый гамма-глобулин и др.);
санация очагов инфекции;
оперативное лечение пороков (протезирование клапанов) и нагноительных осложнений инфекционного эндокардита;
показаниямик оперативномулечению являются: неэффективностьтерапии, рецидивирующиеэмболии сосудов, инфекционныйэндокардитпротезированногоклапана, рецидивинфекционногоэндокардита.
Профилактикаинфекционногоэндокардита
Профилактикаинфекционногоэндокардитапроводитсяв группе высокогориска:
протезированные клапаны;
инфекционный эндокардит в анамнезе;
врожденные пороки сердца: незаращение артериального протока, дефект межжелудочковой перегрордки, тетрада Фалло, коарктация аорты;
аортальные или митральные пороки;
синдром Марфана;
артерио-венозные фистулы;
Диспансерноенаблюдениебольных синфекционнымэндокардитомпроводят кардиологи хирург. Частотаобследованийзависит оттяжести теченияинфекционногоэндокардита.Профилактическиприменяютсяантибиотики(ампициллин, амоксициллинили диклосациллин)при различныхоперативныхвмешательствах: экстракциязуба, тонзиллэктомия, бронхоскопия, эндоскопияс биопсией, гинекологическогои урологическогоинструментальногообследования, до и после опративныхвмешательств.
Кардиомиопатии.
Терминкардиомиопатияприменяют кзаболеваниюсердца с неустановленнойэтиологиейпо рекомендацииВОЗ. В группукардиомиопатииобъединенызаболеваниясердца с основнымиклиническимипроявлениями: кардиомегалией, прогрессирующейсердечнойнедостаточностью, нарушениямиритма, тромбо-эмболическимиосложнениями.Описаны наследственныеи спорадическиеформы кардиомиопатий.
Классификациякардиомиопатий.
(Goodvin с соавт.,1976)
Дилятационная (застойная).
Гипертрофическая (обструктивная и необструктивная).
Рестриктивная.
Классификациякардиомиопатий.
(А.М. Вихерт,1982)
Гипертрофическая (семейная и несемейная формы).
Застойная (идиопатическая, семейная, послеродовая, тропическая).
Алкогольная.
Кобальтовая (пивная).
Лекарственная.
При атаксии Фридрейха и при других наследственных мышечных заболеваниях.
При эндокринных нарушениях.
При амилоидозе.
При гемохроматозе.
Теорииразвитиякардиомиопатий.
Выдвигаютсяосновные 2 теорииразвитиякардиомиопатий: воспалительная(роль латентнопротекающейвирусной инфекции)и генетическая.
Воспалительнаятеория развитиякардиомиопатий.
Средиэтиофакторов: вирусы, простейшие, глисты. В 46,2 % случаевпри дилятационнойкардиомиопатиипредшествуютинфекции, в 50% миокардитосложняетсяразвитиемдилятационнойкардиомиопатии, при которойобнаруживаютвысокие титрыантител к вирусуКоксаки, Эхо-герпесу.При рестриктивнойкардиомиопатиипрослеживаетсясвязь с протозойнойинфекцией, в100 % случаев обнаруживаютвысокие титрыантител к возбудителюмалярии. Развитиегипертрофическойкардиомиопатиисвязывают снарушениемэмбриогенезав результатевирусноговнутриутробногопоражениямиокарда плода.При тропическойформе дилятационнойкардиомиопатиив 100 % случаевобнаруживаетсяфилляриоз.Воспалительнаятеория генезакардиомиопатийподтверждаетсяобнаружениемвоспалительныхинфильтратовс некрозамикардиомиоцитови фибрознымих замещением(как при миокардите).
Теорияиммунноговоспаления.Подтверждениемэтой теорииявляется частоеизменениесердца приколлагенозах.Взаимосвязьдилятационнойкардиомиопатиис антигенамиHLA — DR4 как при ревматойдномартрите. Развитиепослеродовойдилятационнойкардиомиопатииу белых женщин(Нидерланды, Великобритания)после более3-х беременностей, а у чернокожихженщин — после1-ой беременности.
Генетическаятеория (наследственная).Генетическиеосновы кардиомиопатийподтверждаютсемейные формызаболеваний(дилятационнаякардиомиопатия- в 10%, гипертрофическаякардиомиопатия- в 30-50% случаев), более молодойвозраст пациентовс семейнойформой кардиомиопатии.Выявлена взаимосвязькардиомиопатийс антигенамисистемы HLA: дилятационнойкардиомиопатиис гаплотипомВ27и DR4, гипертрофическойкардио-миопатии- с DR4. Гипертрофическаякардиомиопатиянаследуетсяпо законамМенделя. Кардиомегалиярассматрикаетсякак проявлениегенерализованногонаследственногомиопическогопроцесса(митохондральноймиопии, болезниПомпе — гликогенозтип 2, атаксииФридрейха).Генетическиефакторы — аномальноесоотношениеразличныхкомпонентовсарколемноймембраны, ферментови рецепторныеаномалии.
Токсическаяи метаболическаятеории. Токсическаятеория основанана данных развитиякардиомиопатийу 30% лиц, употреблюящихалкоголь более10 лет (недостатокпитания с дефицитомтиамина), намедицинскиепрепараты(карбонат лития, дексорубицин- противо-опухолевыйпрепарат), накобальт (у лиц, употребляющихбаночное пиво), на свинец иолово. Метаболическаятеория базируетсяна обнаружениидилятационнойкардиомиопатиина фоне гипофосфатемии, гипокальциемии.
Дилятационнаякардиомиопатия.
Придилятационнойкардиомиопатииразвиваетсяинтерстици-альныйи периваскулярныйфиброз сердечноймышцы с расширениемвсех полостей, кардиомегалиейи прогрессирующимснижениемсократительнойфункции. Придилятационнаякардиомиопатиипреобладаетдилятацияполостей надгипертрофиеймиокарда.
Клиническиеформы течениядилятационнойкардиомиопатии:
Изолированная (с левожелудочковой или правожелудочковой недостаточностью).
Тотальная (с тотальной сердечной недостаточностью).
В результатедилятацииполостей развиваетсяотносительнаянедостаточностьмитральногоклапана.
Диагностикадилятационнойкардиомиопатии.
Кардиомегалия в сочетании с;
ослабленим I тона на верхушке, протодиастолическим ритмом галопа, систолическим шумом митральной и трикуспидальной регургитации;
различными аритмиями (экстрасистолия, мерцательная аритмия и (или) блокады).
Тромбоэмболии с развитием инфарктов (77,1%), в том числе легочные сосуды — 54,3%; внутрисердечные — 57,1%.
Быстрое прогрессирование сердечной недостаточности (отсутствие эффекта от лечения) после клиники миокардита или латентной вирусной инфекции.
Отсутствие от лечения сердечной недостаточности.
Увеличение сердца по данным ЭКГ, Эхо КГ и рентгену.
рентгенологически: шаровидное сердце, застойные изменения в легких;
ЭКГ (несколько типов изменений): изолированная гипертрофия желудочков, тотальная гипертрофия желудочков, рубцовые или инфарктоподобные изменения миокарда — в 100% случаев, нарушение ритма и проводимости: экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса, признаки дистрофических изменений миокарда;
эхо КГ: гипокинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, характерен “рыбий зев” митрального клапана (расширение расстояния между передней и задней створками митрального клапана), увеличение конечных систолического и диастолического размеров, снижение ударного объема.
Лабораторные данные неспецифичны. Наиболее часто обнаружи-вается увеличение сиаловой кислоты, холестерина, диспротеинемия, возможны анемия, повышение СОЭ.
Дифференциальныйдиагноз дилятационнойкардиомиопатии.
Инфаркт миокарда (инфарктоподобной формы дилятационной кардиомиопатии, протекающей с депрессией ST и отрицательным T в левых грудных отведениях).
Псевдокоронарная форма миокардита (Абрамова-Фидлера).
Эндокардиты различной этиологии.
Экссудативный перикардит.
Врожденные пороки сердца.
Тампонада сердца.
Гипертрофическаякардиомиопатия.
Гипертрофическаякардиомиопатиянаиболее частонаблюдаетсяв Азии, Японии, в странах, расположенныхна побережьеТихого океана.
Гипертрофическаякардиомиопатияпроявляетсягипертрофиеймежелудочковойперегородки(13 мм и более) илистенок левогожелудочка суменьшениемего систолическогообъема и нарушениемсердечноговыброса, снижениемего диастолическойфункции. Гемодинамическиенарушениясвязаны сдиастолическойнедостаточностьюлевого желудочка(неспособностьк полномурасслаблениюв диастолу).
Клиническиеформы течениягипертрофическойкардиомиопатии:
Симметричные (симметрическая концентрическая гипертрофия миокарда).
Ассиметричные (гипертрофия межжелудочковой перегородки или верхушки).
Диффузные и локальные формы (диффузная — гипертрофия переднебоковой стенки левого желудочка и передневерхней части межжелудочковой перегородки — это идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз: локальная — гипертрофия межжелудочковой перегородки).
Степеньобструкциивыносящеготракта индивидуальна.Описываютсочетаниегипертрофическойкардиомиопатиис WPW синдромомили с ишемическойболезнью сердца.
--PAGE_BREAK--
Диагностикагипертрофическойкардиомиопатии.
Наследственный семейный характер заболевания.
Кардиомегалия в сочетании:
со стенокардией (нарушеним коронарного кровообращения);
с обмороками после физической нагрузки (вследствие аритмии или малого сердечного выброса);
с аритмиями (в 70,5% — желудочковая экстрасистолия — главная причина летальности);
с поздним систолическим шумом у левого края грудины (шум изгнания, редко проводится на сосуды шеи, усиливается при пробе Вальсальвы — натуживание при приседании вследствие уменьшения размеров сердца), с левожелудочковым сердечным щелчком.
Симптомы левожелудочковой (сердечная астма) и правожелудочковой недостаточности;
Дополнительнве методы исследования:
ЭКГ: гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, неспецифические изменения сегмента ST и зубца T (снижение), патологический Q II, III, V3-6, относительная коронарная недостаточность в левых грудных отведениях. При верхушечной гипертрофической кардиомиопатии наблюдается гигантский отрицательный T во всех V-отведениях;
эхокардиография (имеет диагностическое значение): при асимметричной гипертрофической кардиомиопатии толщина межжелудочковой перегородки в 1,3 раза превышает толщину левого желудочка. Отмечается малый диастолический размер полости левого желудочка (3,5-4 см). При обструктивной форме наблюдается систолическое смещение передней створки митрального клапана, систолическое дрожание створки аортального клапана и его раннее закрытие, соотносящееся с пиками и куполами на записи каротидного пульса;
лабораторные данные неспецифичны.
Дифференциальныйдиагноз гипертрофическойкардиомиопатии:
Ишемическая болезнь сердца.
Пролапс митрального клапана.
Аортальный стеноз.
Острая сосудистая недостаточность (при обмороках) различной причины.
Тромбоэмболия легочной артерии.
Расслаивающаяся аневризма аорты.
Рестриктивнаякардиомиопатия.
Рестриктивнаякардиомиопатия- выраженноеразрастаниесоединительнойткани в эндокардеи во внутреннейтрети миокардас облитерациейполостей желудочков, поражениеммитральногои трехстворчатогоклапанов.Рестриктивнаякардиомиопатиясопровождаетсянеспособностьюмиокарда кдиастолическомурастяжениюжелудочков, что приводитк наполнениюлевого желудочкаи значительномуснижению сердечноговыброса. В группурестриктивнойкардиомиопатиивключены 2заболевания: эндомиокардиальныйфиброз и эозинофильныйфибропластическийэндомиокардитЛеффлера.
Диагностикарестриктивнойкардиомиопатии:
Кардиомегалия.
Преимущественно правожелудочковая недостаточность (гепатомегалия, асцит, отеки на ногах, пояснице), левожелудочковая недостаточность (сердечная астма).
Тромбоэмболические осложнения.
Дополнительные исследования:
ЭКГ: неспецифические изменения сегмента ST и зубца T (снижение), снижение вольтажа зубцов, перегрузка правых отделов, блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение атриовентрикулярной проводимости;
Эхокардиография (имеет диагностическое значение): увеличение размеров предсердий, размеры полостей желудочков не изменены, желудочки гипертрофированы, дискинезия межжелудочковой перегородки;
Рентген: застойные изменения в легких, незначительная кардиомегалия;
Лабораторные данные: характерна эозинофилия.
Кардиомиопатиив Тюменскойобласти.
Изученотечение кардиомиопатийв Тюменскойобласти (поданным Областнойклиническойбольницы) у 28больных (24 мужчин,4 женщин) в возрасте15-76 лет в 2-х группахв зависмостиот длительностизаболевания(до 3-х лет и более3-х лет). Больныес длительностьюболезни до 3лет (1 гр.) былимоложе, чембольные с болеедлительныманамнезомболезни (2 гр.).У 47,8% больныхпервой группыпатологиисердца предшествовалиразличныеинфекции (острыереспираторныезаболевания, бронхит, пневмония, вирусный гепатит, сальмонеллез), алкогольнаяинтоксикацияв 30,4% случаев, острый миокардитв 8,7%, развитиеклиники кардиомиопатиисреди полногоздоровья — в13%. У больных 1группы отмечалсяотягощенныйсемейный анамнезпо кардиологическомукрастеру иразличныеаномалии развитияпищеварительнойсистемы, позвоночника, частая непереносимостьлекарственныхпрепаратов.Для кардиомиопатиина фоне синдромаМарфана былхарактерендоминантныйтип наследования.У больных 2 группыкардиомиопатияпротекала склиникой ишемическойболезни сердца.
Дилятационнаякардиомиопатия- наиболее частаяформа кардиомиопатийв Тюменскойобласти (89%). Другиеформы кардиомиопатийбыли редкими(гипертрофическаякардиомиопатия- 7%, рестриктивнаякардиомиопатия- 4%). Два случаягипертрофическойкардиомиопатиипротекали водном случаес обструкциейвыносящеготракта, а в другомслучае — с отсуттчтвиемтаковой. Рестриктивнаякардиомиопатия(единственныйслучай) протекалас выраженнымнарушениемфункции митральногоклапана, послепротезированиякоторогоприсоединилсяинфекционныйэндокардит.
Намиустановлены12 критериевповышенногориска развитиякардиомиопатий:
Мужской пол.
Возраст до 45 лет.
Быстрое прогрессирование течения кардиомегалии.
Семейная отягощенность по кардиальному кластеру.
Различные аномалии развития висцеральных органов, опорно-двигательного аппарата.
Генотип 0 или А по системе АВ0 — эритроцитов.
Положительный резус-фактор.
Нормохромная или гипохромная анемия.
Гипоальбуминемия (диспротеинемия).
Увеличение сиаловой кислоты (важнейший диагностический признак).
Гиперхолестеринемия.
Увеличение циркулирующих иммунных комплексов в крови.
В результатеклиническогонаблюдениядилятационнойкардиомиопатиив Тюменскойобласти предложеныследующиеклиническиеформы течениядилятационнойкардиомиопатии: осложненнаяи неосложненнаяформы. Осложненныеформы: аритмическая, гипертоническая, ишемическая, инфарктная, инсультная, тромбэндокардитическая, тромбоэмболическая(множественныетромбозы), аневризматическая, прогрессирующейсердечнойнедостаточности.Важнейшую рольв развитиикардиомиопатийиграют генетическиефакторы, клиническоетечение кардиомиопатийнапоминаетаутоиммунноезаболевание.
Лечениекардиомиопатий.
Формы КМП
Консервативное лечение
Хирургическое
лечение ДКМП
Отказ от алкоголя. Примененяются салуретики, анаболические стероиды, антикоагулянты, инотропные препараты (добутамин, амринон) каптоприл, периферические вазодилятаторы (нитраты, фентоламин, тропафен, нанипрус, гидролазин).
Сердечные гликозиды малоэффективны. Пересадка сердца. ГКМП
Коррекция гемодинамики. Антиаритмические препараты: кордарон, b-блокаторы, антагонисты кальция.
Сердечные гликозиды противопоказаны ! Резекция гипертрофированной межжелудочковой перегородки, протезирование митрального клапана РКМП При эозинофилии: цитостатики, глюкокортикоиды. Лечение сердечной недостаточности: диуретики, вазодилятаторы (осторожно !), при мерцательной аритмии: сердечные гликозиды и антикоагулянты. Протезирование двух- или трехстворчатого клапана
Примечание: КМП — кардиомиопатия, ДКМП — дилятационнаякардиомиопатия, ГКМП — гипертрофическаякардиомиопатия, РКМП — рестриктивнаякардиомиопатия.
Миокардиты.
Миокардиты- воспалительныезаболеваниясердечноймышцы. Различаютмиокардитыпервичные ивторичные.Первичныемиокардитычаще вызываютразличныевозбудители(бактерии, вирусы, грибки, простейшие, гельминты). Взависимостиот вида возбудителябывают специфическиеи неспецифическиемиокардиты.Реже наблюдаютсяпоражение мышцысердца вследствиевоздествиярадиации, токсическихвешеств, травмы.Кроме того, миокардитыразвиваютсяпри коллагенозах(системнаякрасная волчанка, ревматоидныйартрит, дерматомиозит), ревматизме, острых пневмониях, лекарственнойболезни. Развитиемиокардитапри указанныхзаболеванияхили поврежденияхне являетсяобязательнымсимптомомзаболевания.
Этиологическаяклассификациямиокардитов.
Вирусные миокардиты.
Этиофакторывирусы: КоксакиА и Б, полиомиелита, эпидемическогопаротита, кори, краснухи, гриппа(АиБ), лихорадкиДенге, ветрянойоспы, опоясывающеголишая, простогогерпеса, Эпштейна-Барр, ВИЧ, цитомегаловирус.
Бактериальные миокардиты.
Этиофакторыспецифическиеи неспецифическиевозбудителизаболеваний: ревматизма, скарлатины, сыпного и брюшноготифа, сальмонеллеза, менингококковойинфекции, туберкулеза, сифилиса, бруцеллезаи др.
Грибковые миокардиты (частый возбудитель Cryptococcus neoformans).
Миокардиты, вызванные простейшими при заболеваниях: Лаймской болезни, токсоплазмозе, хламидиазе.
Миокардиты при гельминтозах (трихинеллез, эхинококкоз).
Лучевой миокардит.
Токсический миокардит.
Посттравматический миокардит.
Аллергический миокардит (лекарственного и паразитарного генеза).
Миокардит при коллагенозах.
Выделяютособую формутяжелого миокардита- идиопатическиймиокардитАбрамова-Фидлера(псевдокоронарныйвариант миокардита).
Патанатомияи патогенз.
Под влияниемантигена происходитлибо диффузноепоражениепаренхимы — мышечных клетоки интерстиция, либо очаговыепоражениямежуточнойсоединительнойткани. Аллергическиеи иммунныепроцессы развиваютсяна антиген, имеющий близкуюантигеннуюструктурумиокардиальныхклеток. Инфильтрацияклетками воспалениязависит отхарактеравоспаления(инфекционноеили имунноевоспаление).Диффузныеизменениямиокарда могутсопровождатьсяпоражениемпроводящейсистемы сердца.
Диагностикамиокардитов.
Основанана наличииклиническихсимптомовпоражениясердца и результатовдополнительныхметодов исследования.
Периферические симптомы: бледность, цианоз губ, повышение температуры.
Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:
болевой симптома (продолжительные тупые, колющие боли в сердце с отсутствием эффекта от нитратов);
объективные признаки поражения сердца: ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца, диастолический ритма галопа или (и) систолический шума, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, нарушение частоты и ритма сердечной деятельности;
признаки сердечно-сосудистой недостаточности по левожелудочковому типу или (и) по правожелудочковому типу (одышка, набухание шейных вен, влажные хрипы над легкими, увеличение печени, отеки на ногах);
Связь заболевания с этиофактором и наличие продромального периода.
Данные дополнительных методов исследований, подтверждающих поражение сердца:
ЭКГ: преходящие изменения сегмента ST и зубца T;
ЭхоКГ и рентгенография сердца — увеличение размеров сердца;
острофазовые показатели: ускорение СОЭ, эозинофилия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение сиаловой кислоты, фибриногена, положительный С-реактивный белок, диспротеинемия с увеличением глобулиновой фракции, повышение уровня сердечных изоферментов.
Клиническиеформы течениямиокардитов:
Острое, подострое, хроническоетечение.
Диагностическиекритерии миокардита.
(Нью-Йоркскаяассоциациякардиологов1973)
Синусовая тахикардия.
Ослабление I тона.
Нарушение ритма, включая ритм галопа.
Изменения ЭКГ: замедление предсердно-желудочковой проводимости, нарушение реполяризации (ST-T).
Кардиомегалия.
Повышение аспартатаминотрансферазы (АсАТ).
Застойная сердечная недостаточность.
Осложнениямиокардитов:
острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких);
пароксизмальные нарушения ритма с сердечной недостаточностью;
атриовентрикулярная блокада с остановкой сердца;
перикардит;
развитие дилятационной кардиомиопатии;
Наиболеечасто осложненияразвиваютсяпри идиопатическоммиокардитеАбрамова-Фидлера(мерцательнаяаритмия, тромбо-эмболическийсиндром, прогрессирующаясердечнаянедостаточность).
Дифференциальныйдиагноз миокардитов.
Дифференциальныйдиагноз миокардитовпроводитсяс органическими функциональнымипоражениямисердца:
ревматическим миокардитом;
аллергическим миокардитом;
миокардитом при коллагенозах;
кардиомиопатиями;
перикардитом;
дистрофиями миокарда (при эндокринопатиях, при анемиях, алкогольной и климактерической кардиомиопатии);
инфарктом миокарда или стенокардией;
кардионеврозом;
миксомой левого предсердия или желудочка;
эндокардитами различной этиологии;
аневризмой желудочка;
врожденными пороками сердца.
Лечениемиокардитов.
Диетастол №10 по Певзнеру, постельныйрежим до исчезновенияболевого синдромаи признаковсердечнойнедостаточности.Применяетсяэтиотропноелечение приизвестнойэтиологии. Приревматическоммиокардитеиспользуются- салицилаты, иногда преднизолон; при аллергическоммиокардитена фоне раннейфазы описторхозапосле подготовительнойпатогенетическойтерапии этиотропноелечение празиквантелем, при системнойкрасной волчанке- используетсяпреднизолонили сочетаниепреднизолонас циклофосфаном(метатрексатом).Лучевой миокардитлечат преднизолоном.Симптоматическаятерапия включаеткоррекциюсердечно-сосудистойнедостаточности, профилактикуи лечение аритмий, метаболическуютерапию (рибоксин, панангин, пармидини др.), санациюочагов инфекции.
Исходы:выздоровление; развитиемиокардитическогокардиосклерозас нарушениемритма или (и)сердечнойнедостаточностью, развитиедилятационнойкардиомиопатии.
Диспансеризация.Больные, перенесшиемиокардитнаблюдаютсяу кардиологаили терапевта, частотат обследованиязависит оттяжести течениязаболевания, наличия сопутствующихзаболеваний.Обследованиевключает: общийанализ крови, ЭхоКГ и ЭКГ, остальныеисследованияи консультациипо показаниям.Проводитсяпервичная ивторичнаяпрофилактикамиокардитов.
Перикардиты.
Перикардиты- повреждениеперикардасердца различногогенеза. Бываютпервичные ивторичныеперикардиты.Вторичныеперикардитыосложняютразличныезаболевания(пневмонии, онкозаболевания, ревматизм, коллагенозы).
Генезперикардитов.
1. Воспалительныеперикардиты:
инфекционные: вирусные (Коксаки А и Б, гриппа А и Б, ЕCHO), бактериальные (специфические — туберкулезный и неспецифические — стафилококковые, стрептококковые, менингококковые, пневмококковые, энтерококковые, вызванный кишечной палочкой и др.);
иммунные (при коллагенозах: системная красная волчанка, ревматойдный артрит, склеродермия; после инфаркта миокарда — синдром Дресслера, трансмуральном инфаркте миокарда);
аллергические (при сывороточной болезни, лекарственной болезни);
грибковые и паразитарные.
2. Метаболические(при терминальнойпочечнойнедостаточности, подагре, микседеме).
3. Опухолевые(опухоли перикарда, метастазыкарциномылегких илимолочной желез, в перикард, раксредостения, мезотелиомас прорастаниемв перикард).
4. Посттравматические(после операцийна сердце итравмы сердца).
5. Лучевые(ионизирующаярадиация, рентгено-и радиотерапия).
Патанатомияи патогенезперикардитов.
В зависимостиот характераповрежденияразвиваетсяэкссудативныйили констриктивныйперикардит.Различаютперикардитыфибринозные, серозные, серозно-фибринозные, серозно-геморрагические, геморрагические, гнойные и гнилостные.Геморрагическийэкссудат встречаетсяпри специфическомтуберкулезномперикардите, опухолях перикарда, геморрагическомдиатезе. Прианаэробнойинфекции развиваетсягнилостныйперикардит.
Приэкссудативномперикардитевоспалениесопровождаетсяпропотеваниемжидкости вполость перикарда.Жидкостьнакапливаетсялибо медленнои растягиваетперикард, либобыстро, чтоприводит ктампонадесердца. Приконстриктивномперикардитедиффузноеутолщениестенок перикардаприводит ксдавлениюсердца, уменьшениюрастяжимостиполостей иограничениюсердечноговыброса. Приотложении солейкальция в оболочкеразвиваетсяпанцирноесердце. В процессеразрешенияперикардитаобразуетсягрануляционная, затем рубцоваяфибрознаяткань, приводящаяк спайкам листковперикарда.Спайки образуютсямежду плевройи перикардом(плевро-перикардиальныеспайки), возможноразвитие спаексо средостениеми диафрагмой.Спайки могутсдавливатьустья полыхи печеночныхвен. Патологическийпроцесс можетзахватыватьсубэпикардиальныеслои миокарда.
По клиническомутечению перикардитыподразделяютсяна:
острые, подострые ихронические.
Диагностикаострого экссудативногоперикардита:
1. Лихорадка(зависит отэтиологии).
2. Жалобы: боль в областисердца (иногдас иррадиациейв левую руку, грудину, эпигастральнуюобласть), одышка(уменьшаетсяв вертикальномположении), сухой кашель(вследствиедавления натрахею и бронхи).
3. Объективныесимптомы:
цианоз губ;
цианоз лица, шеи и груди, набухание шейных вен (в горизонтальном положении за счет сдавления верхней полой вены);
ослабление верхушечного толчка;
расширение границ сердца in toto при экссудате более 300-500 мл;
глухость сердечных тонов;
шум трения перикарда при экссудативном перикардите с небольшим количеством жидкости;
уменьшение амплитуды пульса на вдохе (“парадоксальный пульс”).
4. Дополнительныеисследования:
ЭКГ- снижение вольтажа зубцов, электрическая альтернация сердца (подъем сегмента ST в различных отведениях);
Эхокардиография — свободное от эхо сигнала пространство между двумя листками перикарда;
рентген грудной клетки — сердце округлой формы с преобладанием поперечника над длинником, укорочением тени сосудистого пучка, отсутствие признаков застоя в легких;
лабораторные данные: лейкоцитоз с нейтрофилезом, ускорение СОЭ, повышение уровня фибриногена и сиаловой кислоты, диспротеинемия.
Осложненияострого экссудативногоперикардита:
Тампонада сердца (распознается по признакам значительного снижения сердечного выброса: цианозу, потливости, значительному набуханию шейных вен, падению систолического АД, тахикардии, парадоксальному пульсу).
Сердечно-сосудистая недостаточность.
Нарушение ритма.
Дифференциальныйдиагноз острогоэкссудативногоперикардита:
Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда (при перикардите нет реципроктных изменений сегмента ST).
Миокардит.
Дилятационная кардиомиопатия.
Экссудативный плеврит.
Опухоль сердца.
Расслаивающаяся аневризма аорты.
Тромбоэмболия легочной артерии.
Лечениеострого экссудативногоперикардита.
Лечениепроводитсяв стационаре, постельныйрежим до уменьшенияэкссудата вперикарде, диетическийстол №10 по Певзнеру.Проводитсяэтиотропноелечение. Применяютсянестероидныепротивовоспалительныепрепараты, прииммунных иаллергическихформах назначаетсяпреднизолон(иногда цитостатики), проводитсякоррекциягемодинамики, кислотно-щелочногоравновесияи электролитныхнарушений, назначаетсяметаболическаятерапия. Неотложныемероприятия- перикардиоцентезпри тампонадесердца.
Диагностикаострого констриктивногоперикардита:
Общие симптомы: повышение температуры, бледность, цианоз губ.
Симптомы сердечно-сосудистой патологии:
одышка в результате ограничения сердечного выброса (ортопноэ у 50% больных);
глухость сердечных тонов, шум трения перикарда;
проявления венозной гипертензии (преобладание правожелудочковой недостаточности кровообращения): асцит, отеки, увеличение печени, желтуха;
набухание яремных вен, симптом Куссмауля.
Дополнительные исследования:
ЭКГ: снижение амплитуды зубцов в отведениях от конечностей, предсердные аритмии;
ЭхоКГ: утолщение перикарда;
Рентген сердца: кальцификация перикарда в виде рентгенологического кольца вокруг сердца (в боковых проекциях);
Лабораторные изменения неспецифичны (возможно наличие острофазовых показателей: лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ, повышение уровня фибриногена и сиаловых кислот, диспротеинемия);
Осложненияострого констриктивногоперикардита:
Псевдоцирроз Пика (поражение капсулы печени, гепатомегалия, асцит, отеки, экссудативный плеврит).
Сердечно-сосудистая недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу.
Дифференциальныйдиагноз острогоконстриктивногоперикардита:
Кардиомиопатии.
Эндокардиты различной этиологии.
Миокардиты.
Хроническое легочное сердце.
Тромбоэмболия легочной артерии.
Первичная легочная гипертензия.
Хронический гепатит, цирроз печени.
Лечениеострого констриктивногоперикардита:
Этиотропное;
Хирургическое (перикардэктомия), улучшение наблюдается через 6 недель после операции.
Хроническиеперикардиты.
Хроническиеперикардитывсречаютсяредко.
Длядиагностикихроническогоперикардитаимеют значение:
Боли в грудной клетке, одышка при нагрузке.
Отсутствие лихорадки.
Острый экссудативный перикардит в анамнезе.
Явления полисерозита.
Симптомы правожелудочковой недостаточности и венозного застоя (цианоз губ, носа, отеки на ногах, набухание шейных вен, увеличение печени), вызванные хронической тампонадой сердца.
Ренгенологически: перикардиальные сращения при слипчивом перикардите, утолщение перикарда до 3-10 мм при констриктивном перикардите, “панцирное сердце”.
Отсутствие острофазовых изменений в крови.
Осложненияхроническихперикардитов:
Тотальная сердечная недостаточность.
Трофические расстройства на конечностях (до язв).
Дифференциальныйдиагноз хроническихперикардитов:
С правожелудочковой недостаточностью при эндокардитах различной этиологии.
Врожденными пороками сердца.
Кардиомиопатиями.
Инфарктом миокарда правого желудочка или левого желудочка с перфорацией межжелудочковой перегородки.
Аневризмой сердца.
Лечениехроническихперикардитов:
Применяетсяэтиотропноелечение: антибиотики, нестероидныепротивовоспалительныепрепараты, глюкокортикоиды; симптома-тическиесредства: метаболическаятерапия, коррекциягемодинамики.Оперативноелечение: перикардэктомия.
Диспансерноенаблюдениебольных, перенесшихострый перикардити страдающиххроническимперикардитом, у терапевта, кардиологаи кардиохирурга.При нарастаниипризнаковсеррдечнойнедостаточноститребутся срочнаяконсультациякардиохирурга.