--PAGE_BREAK--Какие факторы обусловливают кровоснабжение миокарда и его потребность в кислороде (ПМ02)?
Доставка кислорода к миокарду зависит от содержания кислорода в артериальной крови и коронарной перфузии. Последняя, в свою очередь, зависит от ЧСС (чем меньше ЧСС, тем дольше длится диастола, во время которой поддерживается субэндокардиальный кровоток в левом желудочке), диастолического АД (от которого зависит коронарное перфузионное давление) и коронарного кровотока (который регулируется интенсивностью метаболических процессов в миокарде, системой ауторегуляции и тонусом коронарных сосудов). ПМ02 зависит от преднагрузки, постнагрузки, силы сердечных сокращений и ЧСС. Рост преднагрузки (увеличение диаметра желудочка) или инотропная поддержка увеличивают ПМОг — Уменьшение постнагрузки обусловливает снижение сопротивления ударному объему и, таким образом, ведет к снижению ПМ02 за счет улучшения оксигенации и кровоснабжения миокарда. Все это происходит до тех пор, пока кровоснабжение не ухудшится из-за снижения МОК. Увеличение ЧСС оказывает прямо противоположное действие на кровоснабжение миокарда и ПМ02.
Перечислите препараты, которые часто принимают пациенты с заболеваниями сердечнососудистой системы
Гликозиды. 4. р-блокаторы.
Диуретики. 5. Блокаторы кальциевых каналов.
Коронарные вазодилататоры (нитраты).6. Ингибиторы АПФ.
Какие из вышеперечисленных препаратов применяются при лечении ИБС?
Основой медикаментозной терапии ИБС являются 3 группы препаратов: нитраты, блокаторы кальциевых каналов и р-блокаторы.
Что является основной целью инотропной поддержки? Охарактеризуйте идеальный препарат с положительным инотропным действием.
Увеличение МОК за счет повышения сократимости миокарда.
Уменьшение размеров желудочков, напряжения миокарда и, таким образом, снижение ПМ02.
Оптимизация перфузии тканей и АД.
Снижение легочного сосудистого сопротивления и нагрузки на правые отделы сердца.
Идеальный препарат должен оказывать инотропную поддержку, не увеличивая при этом ЧСС, не повышая потребности миокарда в кислороде. Он не должен обладать аритмогенным действием и повышать АД.
Расскажите о механизме действия сердечных гликозидов (СГ).
Основным фактором, обусловливающим развитие сердечной недостаточности, является нарушение распределения внутриклеточного кальция. СГ связываются с а-субъединицей натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы сарколеммы. Тем самым нарушается процесс переноса ионов через мембрану и повышается содержание ионов натрия и кальция внутри клетки. Повышение содержания в клетке ионов натрия обеспечивает более активное связывание ионов кальция с сократительными белками. Ионы натрия уменьшают транспорт кальция из клетки и за счет этого также повышают содержание кальция в клетки. Кальций связывается с тропонином С. Тропонин С — это регулирующий белок, непосредственно связанный с миозином. Повышается количество перекрестных связей между актином и миозином. Это приводит к усилению сократительной функции. Сила сокращений прямо пропорциональна числу точек приложения на тропомиозине, которые заняты ионами кальция.
В чем заключается положительное действие СГ у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН)?
СГ повышают сократимость миокарда, снижают конечно-систолический объем и конечно-систолическое давление. Уменьшение размеров сердца снижает напряжение миокарда, ПМ02 и уменьшает проявления стенокардии. Помимо этого, СГ уменьшают системное сосудистое сопротивление и тонус венозных сосудов у пациентов с ХСН, положительно влияют на ПМ02. Фактически, те дозы СГ, которые благотворно влияют на ХСН, не обладают значимым положительным инотропным действием. Улучшение самочувствия наступает в результате изменения рефлекторного ответа организма на ХСН.
Назовите факторы, предрасполагающие к передозировке СГ.
Преклонный возраст.
Гипотиреоз.
Гипоксия.
Гипокалиемия.
Гипомагниемия.
Гипокальциемия.
Применение некоторых лекарственных препаратов (пропранолол, амиодарон, верапа-мил, хинидин).
Опишите клиническую картину передозировки СГ.
Со стороны сердечно-сосудистой системы она обусловлена повышением автоматизма (при этом новый источник импульса практически всегда расположен в атриовентрикулярном узле или в желудочках) и развитием атриовентрикулярной блокады. Экстракардиальные симптомы (преимущественно неврологические) включают в себя появление (в порядке значимости) тошноты, рвоты, диареи, дезориентации, делирия и судорог.
Как лечить передозировку СГ?
Лечение включает в себя медикаментозную терапию и нормализацию электролитного баланса. При тяжелой интоксикации аритмии, вызванные СГ, могут потребовать назначения лидокаина, новокаинамида, фентоина, пропранолола и даже проведения электроимпульсной терапии (ЭИТ). Однако в этих случаях сама ЭИТ может привести к возникновению смертельно опасных аритмий. Решить эту проблему можно применением минимально достаточного разряда и введением лидокаина для подавления желудочковой аритмии.
Применяются ли СГ в качестве препарата инотропной поддержки во время операции?
СГ редко применяются в качестве препарата инотропной поддержки во время операции из-за их узкого терапевтического индекса и отрицательного воздействия на водно-электролитный баланс.
Какова роль и физиологическое действие диуретиков в лечении ХСН?
При ХСН уменьшается кровоснабжение почек, в организме задерживается жидкость и, тем самым, повышается преднагрузка. Диуретики уменьшают реабсорбцию жидкости, снижая проявления застоя. При лечении диуретиками больной нуждается в тщательном наблюдении, так как снижение преднагрузки всегда ведет к уменьшению МОК. Помимо этого, фуросемид может понизить давление наполнения желудочков за счет дополнительного механизма, который заключается в прямом вазодилатирующем действии и увеличении емкости венозного русла. Этакриновая кислота, фуросемид и буметанид усиливают кровоток в почках за счет снижения сопротивления почечных сосудов. В то же время тиазиды, несмотря на общее с другими диуретиками действие на ХСН, несколько повышают сопротивление почечных сосудов.
продолжение
--PAGE_BREAK--