ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ЖЕЛЧНО-ВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
Является частым заболеванием — 50% всех заболеваний. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования — лапароскопия и метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени.
Этиология
I. В 50% — острый вирусный гепатит. Переходу в хронический способствуют:
несвоевременная диагностика
недостаточное лечение
нарушение питания, диеты
прием алкоголя
ранняя выписка
раннее начало физической деятельности после перенесенного заболевания
на фоне заболеваний ЖКТ.
Но даже при исключении всех вышеперечисленных факторов вирусный гепатит в 5% случаев переходит в хронический.
II. Токсическое влияние на печень:
алкоголь (50-80% больных — алкоголики)
бензол, четырех хлористый углерод, ДДТ
лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулезных, седативных, гипотензивных (допегит), цитостатических, наркотических средств, антибиотиков тетрациклинового ряда)
анилиновые красители
соли тяжелых металлов
обменные гепатиты, связанные с нарушениями обмена веществ, с длительным неполноценным питанием.
Патогенез
Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе медленных вирусов.
Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целостность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, который стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул попадать в кровь — начинается выработка антител. Появляется гистио-лимфоцитарная инфильтрация.
Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе острого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные вещества — так называемый «феномен обкрадывания». Гепатоциты начинают отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.
Морфология
Печень увеличивается в размерах. В начале — это большая белая печень, затем превращается в большую пеструю печень. По ходу портальных полей — воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут поражаться внутрипочечные ходы, явления холеостаза. Морфологическое определение: хронический гепатит — это воспалительно-дистрофическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, атрофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой структуры.
Классификация
1. По этиологии:
а) вирусные
б) токсические
в) токсико-аллергические (при коллагенозах)
г) алкогольные.
2. По морфологии:
а) персистирующий — гистологические изменения минимальны: умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет погибших клеток. Медленное доброкачественное течение, нет погибших клеток. При устранении этиологического фактора заканчивается фиброзом, но не циррозированием.
б) активный (агрессивный) гепатит — злокачественная форма с резко выраженной интоксикацией. Идет аутогрессия, деструкция и некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогрессирует, через 4-6 лет в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов — липоидный гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.
в) холестатический — как правило, наблюдается внутрепеченочный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный билиарный цирроз.
Клиника
Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему.
Диспепсический синдром: особенно при холестатическом гепатите. Понижение аппетита, изменение вкуса, при хроническом алкоголизме — снижение толерантности к алкоголю: чувство горечи во рту, особенно характерен метеоризм, тупая ноющая боль в правом предреберье, чувство тяжести: отрыжка горечью, воздухом, рвота, стул чаще жидкий.
Холестатический синдром: темный цвет мочи, светлый кал, кожный зуд, желтуха.
Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона — это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза белков крови.
Объективно
Гепатомегалия.
Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкоголиков), кожный зуд — расчесы, угри, иногда крапивница, иногда скопления жира — ксантоматоз склер; сосудистые звездочки — проявление гиперастрогенизма: могут быть явления геморрагического диатеза, печеночные ладони — ярко-красные (бывают и у здоровых).
Спленомегалия — чаще при активной форме гепатита.
Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при люпоидном гепатите).
Диагностика
Повышение уровня билирубина в крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.
Ферменты:
а) АЛТ (ГПТ) — это индикаторные ферменты, повышение активности которых сопровождается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда
б) молочная фосфатаза — активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза): в норме 5-7 ЕД
в) альдолаза, лактатдегидрогеназа.
Холестерин — повышается до 1000-1200 мг%.
Белковые фракции крови:
а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (N 56,6-66,8%)
б) гипогаммаглобулинемия — отражает активность иммунологических процессов в течении воспаления (норма 21%)
в) гипофибриногенемия (2-4 г/л)
г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К).
Гипергликемия.
Пробы для оценки антитоксических функций печени: проба Квика — определение гипуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят, если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого натрия.
Пробы для оценки нарушения белкового спектра: коагуляционная лента Вейхтмана, реакция Токата-ара, (N-), сулемовые пробы, веронал-тимоловая проба (в N — 5 ЕД).
Иммунологические реакции: определение иммуноглобулинов и печ. антител.
Пробы для оценки экскреторной функции печени: проба с бромсульфалеином — через час должно выводиться 60-80% вещества.
Радиоизотопное исследование с *** золотом, бенгальской розой.
Пункциональная биопсия печени.
Лапароскопия.
Холангиография.
Особенности клиники
Персистирующий гепатит: часто обнаруживается австралийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и не быть, за исключением увеличенной печению. Это доброкачественная форма, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фракции крови.
Активный гепатит. Антиген независимый, яркая клиника:
а) лихорадка, желтушность
б) спленомегалия, иногда с проявлениями гиперспленизма
в) тромбоцитопения
г) гипергаммоглобулинемия
д) превышение активности ферментов
е) повышение титра иммуноглобулинов
ж) иногда обнаруживаются антинуклеарные антитела, иногда есть бластотрансформации лимфоцитов.
Люпоидный вариант: длительность течения около 1 года
а) чаще болеют молодые женщины
б) часто есть атралгии
в) аллергические проявления, крапивница
г) лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты)
д) иногда тиреоидит
е) изменения со стороны сердца.
Холестатический вариант чаще у немолодых женщин, ближе к менопаузе; постепенно нарастает выраженный кожный зуд, выраженная желтуха с гипербилирубинемией, увеличение активности щелочной фосфатазы, нарушения всасывания витамина D ® остеопороз, патологическая ломкость костей.
Хронический алкогольный гепатит длительный анамнез, чаще болеют мужчины; раньше было 10: 1, сейчас 4: 1. Вначале могут протекать как другие формы, но затем бывает тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, импотенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемахроматоз, резко выраженная анемия, обычно гиперхромная — влияние этанола на костный мозг, гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.
Дифференциальный диагноз
Хронический гепатит иногда протекает как острый. Распознавать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите активность ферментов достигает очень высоких цифр, при хроническом гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций крови.
При хроническом гепатите, в отличие от цирроза печени, нет признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии: при хроническом гепатите сохранена дольковая структура.
Синдром Дубина-Джонса: доброкачественная гипербилирубинемия. Другое название — юношеская перемежающаяся желтуха. При этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина. В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзимопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание появляется впервые после пубертантного периода. Жалобы на тяжесть и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспепсические расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умеренная, общий билирубин обычно 2-6 мг% и постоянно колеблется около одной средней величины. Связанный билирубин повышен и составляет 60-80% от общего. Наблюдается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в норме. Один из характерных признаков — увеличение ретенции бром***фалеина после 30 минут его введения. Для заболевания патогномонично увеличение в моче копропорфирина -1 более 80%. Почти каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудоспособность и специального лечения, кроме диеты. не требует.
Лечение
Устранить повреждающий этиологический фактор.
В случае обострения — госпитализация, постельный режим. Диета: достаточное количество белков, углеводов, ограничение жиров, умеренное количество соли.
Патогенетическое лечение
а) Кортикостероиды — преднизолон 30-40 мг/сут
б) цитостатики: имуран 100-200 мг/сут, 6-меркаптопурин, плаквенил 0,5 — 1 раз/сут.
Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиопротеину). Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а при люпоидном варианте — несколько лет. Дозы препаратов снижают медленно и не раньше, чем через 2-3 месяца, переходят на поддерживающие дозы — преднизолон 20 мг/сут, имуран 50 мг/сут — дают в течение года.
Показания: активный холестатический гепатит, пресистирующий в фазе обострения. Противопоказания: обнаружение австралийского антигена. Вместе с преднизолоном можно назначать делагил 0,25-0,5.
Симптоматическое лечение
а) Глюкоза внутрь, а при тяжелом течении в/в, из расчета 50 г/сут — уменьшает интоксикацию
б) витамины группы В, С и др.: С — при наличии признаков геморрагического диатеза, к — при геморрагическом диатезе и снижении протромбина, D — при холестазе, т.к. нарушено их всасывание. В1, -2, -6, -12.
Гидролизаты печени: сирепар 2,0 в/в на курс 50 инъекций. При нарушении белкового обмена: раствор альбумина 10% 50-100 мл; белковые гидролизаты + анаболики (осторожно) — ретаболил, вливание плазмы. Глютаминовая кислота.
При внутрипеченочном холестазе:
Фенобарбитал 0,01 х 3 (улучшает строение желчной мицеллы), желчегонные (осторожно) — лучше растительные: кукурузные рыльца и другие. Холестирамин — ионно-обменная смола, образует в кишечнике нерастворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению всасывания в кишечнике холестерина, уменьшаются зуд и желтуха. Дают 10-15 г/сут.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Цирроз печени — хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соединительной ткани, полной перестройкой дольковой структуры, образованием псевдодолек, с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипертензии.
Цирроз печени — очень распространенное заболевание и в подавляющем большинстве случаев развивается после хронического гепатита.
Этиология
Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, лекарственная интоксикация, холестаз.
Морфология
По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад — нет центральных вен. В соединительно-тканных тяжах развиваются сосуды — портальные шунты. Частично сдавливаются и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроцоркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену — усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате описанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой.
Классификация
По морфологии: микронодулярный, микро-макронодулярный (смешанный), макронодулярный, септальный (при поражении междолевых перегородок). По клинике с учетом этиологии: вирусный алкогольный, токсический (лекарственный), холестатический, цирроз накопления.
Клиника
Астено-вегетативный синдром.
Диспепсический синдром.
Холестатический синдром.
Портальная гипертензия.
Нарушение антитоксической функции печени — гепатоцеллюлярная недостаточность, нарушается инактивация, связывание, обезжиривание, выведение химических соединений: гиперэстрогенизм. Проявляется сосудистыми звездочками, красными “печеночными ладонями” (пальмарная эритема), гинекомастией и импотенцией у мужчин, аменореей у женщин, выпадением волос; изменением гемодинамики; гипотония за счет резкого изменения периферического сопротивления, изменения ОЦК, гиперальдостеронизм; задержка в организме натрия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями; постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола — может развиться печеночная кома; повышение гистамина ® аллергические реакции; повышение серотонина; снижение синтеза белков печенью; гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина; железо, которое в норме связывается белками, оказывается в тканях; нарушение обмена магния и других электролитов; задержка билирубина (не выделяется связанный билирубин-глюкоронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% случаев.
Портальная гипертензия: идет запустение вен, новообразование сосудов, возникают артерио-венозные шунты. Все это приводит к нарушению кровообращения. В течение 1 мин 1,5 л крови под большим давлением переходят в воротную вену, происходит повышение давления в системе воротной вены — расширяются сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника, селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней трети пищевода могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморроидальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кровотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены — “голова медузы”.
Механизм образования асцита:
а) пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повышения давления в воротной вене
б) способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко снижается онкотическое давление плазмы крови
в) нарушается лимфообразование — лимфа начинает пропотевать сразу в брюшную полость.
Другие признаки портальной гипертензии: расстройства ЖКТ, метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный синдром: спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия).
Объективно: осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рентгеноскопия, фиброгастроскопия). Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы: гепато- и спленомегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические изменения и нарастания титра антител — при обострении цирроза; увеличение околоушных слюнных желез; трофические нарушения; контрактура Дюпиитрена (перерождение ткани ладонного апоневроза в фиброзную, контрактура пальцев). Выраженные изменения со стороны нервной системы.
Особенности клиники:
Вирусный цирроз (постгепатит).
Чаще связан с вирусном гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с зонами некроза (старое название постнекротический цирроз). Это крупноузловая форма цирроза, по клинике напоминающая активный гепатит. На первый план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нарушения всех функций печени. Появляется портальная гипертензия. Длительность жизни 1-2 года. Причина смерти — печеночная кома.
Алкогольный цирроз. Протекает сравнительно доброкачественно. Характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность поражения — страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая нервная система, мышечная система и др. Появляются периферические невриты, снижается интеллект. Может быть миопатия (особенно часто атрофия плечевых мышц). Резкое похудание, тяжелый гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок, поджелудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Анемия.
Причины анемии:
а) большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхромная, макроцитарная, недостаток витамина В12
б) дефицит железа
г) токсическое влияние этанола на печень
д) кровотечение из варикозно-расширенных вен ЖКТ. Кроме того, часто наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное СОЭ, но может быть и ускоренное; гипопротеинемия.
Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи — холестазом. Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доброкачественное течение. Протекает с кожным зудом, который может появиться задолго до желтухи.
Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз: первичный — исход холестатического гепатита, вторичный — исход подпеченочного холестаза.
Кроме кожного зуда характерны и другие признаки холемии: брадикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.
Признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея. Холестаз приводит также к остеопорозу, повышению ломкости костей. Повышается активность щелочной фосфатазы. Билирубин прямой до 2 мг%. Печень увеличенная, плотная. При вторичном билиарном циррозе — предшествующий или рецидивирующий болевой синдром (чаще камень в желчных путях). Также бывает озноб, лихорадка, другие признаки воспаления желчных ходов. Увеличенная безболезненная печень, мелкоузловая. Селезенка никогда не увеличивается.
Лекарственный цирроз. Зависит от длительности применения лекарств и их непереносимости: тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и другие противотуберкулезные препараты; аминазин (вызывает внутрипеченочный холестаз), ипразид (ингибитор МАО — в 5% вызывает поражение печени), допегид, нерабол и др.
Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипертензия. Показатели активности цирроза: повышение температуры, высокая активность ферментов, прогрессирующее нарушение обмена веществ, повышение альфа-2 и гамма-глобулинов, высокое содержание сиаловых кислот.
Дифференциальная диагностика
Надпочечный блок. Связан с нарушением оттока крови в печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развивается портальная гипертензия. Синдром Баткиари. Клинические проявления зависят от того, насколько быстро прогрессирует портальная гипертензия.
Подпеченочный блок. Связан с поражением воротной вены (тромбоз, сдавление извне). Клиника — тяжелые боли, лихорадка, лейкоцитоз, быстрое нарушение функций печени.
Внутрипеченочный портальный блок — цирроз печени. Если нет четкого этиологического фактора, то используют спленографию (контрастное вещество вводится в селезенку и через 6-7 сек оно выводится из печени). Если имеет место билиарный цирроз, нужно установить уровень холестаза (первичный или вторичный). Используют холангиографию.
Цирроз накопления (гемохроматоз) — пигментный цирроз, бронзовый диабет, связан с дефицитом фермента, осуществляющего связь железа с белком и, тем самым, регулирующего его всасывание. При этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и, недостаточно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в печени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочечниках. В печени железо накапливается в клетках РЭС — наблюдается большая мелкоузловатая печень. Часто нарушается инактивация половых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа имеет серо-грязную пигментацию, то же на — слизистых, кожа становится особенно темной, если железо откладывается в надпочечниках — симптом надпочечниковой недостаточности. При поражении поджелудочной железы — синдром сахарного диабета. При миокардипатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. Для диагностики определяют уровень железа в крови, делают пункциональную биопсию печени.
Болезнь Вильсона-Коновалова — другой цирроз накопления (гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормальная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем 93% этого количества находится в виде церулоплазмина и только 7% связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине связана прочно. Этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин является альфа-2 глобулином, и каждая его молекула содержит 8 атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепатолентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим дефектом синтеза церулоплазмина, из-за чего содержание его резко снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откладывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина остается нормальным, но меняется его структура (изменяется отношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Коновалова к печени, ядрам мозга, почкам, эндокринным железам, роговице. При этом медь начинает действовать как токсический агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах.
Клиника
Представляет собой совокупность синдромов, характерных для поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По течению различают острую и хроническую формы. Острая форма характерна для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается летально, несмотря на лечение. Чаще встречается хроническая форма с медленным течением и постепенным развитием симптоматики. Раньше всего появляется экстра пирамидальная мышечная ригидность нижних конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно формируется картина паркинсонизма, затем изменяется психика (параноидальные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает печеночная недостаточность: увеличение печени, картина напоминает цирроз или хронический активный гепатит.
Дифференциальным признаком является гипокупремия ниже 10 мкг% или уровень меди держится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой — свыше 100 мкг/сут. Может быть положительная тимоловая проба. Важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синевато-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведение ее из организма: применяют купренил (Д-пенициллинамин), а также унитол + диета с исключением меди (шоколад, какао, горох, печень, ржаной хлеб).
Осложнения цирроза печени
Кровотечение.
Присоединение инфекции.
Возникновение опухоли.
Печеночная недостаточность
БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, индол, скатол). Выделяют два типа печеночной комы:
Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант).
Порта-кавальная форма.
Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных клеток, при этом образуются дополнительно токсические продукты, отсюда более тяжелая клиника. Порто-кавальные формы возникают в условиях резкого повышения давления в воротной вене — открываются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелочно-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пировиноградной кислот. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутриклеточному ацидозу, что проявляется в отеке мозга и печени.
Ацидоз также способствует входу калия и внутриклеточной гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция. С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса: немотивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред, психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомогание. Далее возникают клинические судороги, переходящие на отдельные группы мышц, в тяжелых случаях — непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморрагический синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желчных кислот).
Печеночную кому провоцируют:
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (анемия, гипопротеинемия).
Всасывание из кишечника продуктов распада крови — еще больше нарастает интоксикация.
Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия).
Интеркурентная инфекция.
Стресс.
Нарушение диеты (избыток белков — аммиачная интоксикация).
Тяжелые оперативные вмешательства.
Употребление алкоголя.
В комах погибают 80% больных.
Лечение цирроза
Устранение, по возможности, этиологического фактора.
Диета: стол N 5 — устранение труднопереваримых жиров, достаточное количество витаминов группы В, ограничение поваренной соли. разумное ограничение белка. Белок ограничивают до уровня, при котором нет признаков энцефалопатии, вследствие аммиачной интоксикации.
Симптоматическая терапия
а) Если преобладает печеночная недостаточность — глюкоза, витамины В, С и др., сирепар.
б) При портальной гипертензии и асците — салуретики в комплексе с верошпероном, плазмозаменители, анаболитические гормоны, бессолевая диета.
в) При признаках холестаза — фенобарбитал, холестирамин до 15 мг/сут внутрь, жирорастворимые витамины А и D, глюконат кальция.
г) При интеркурентных инфекциях антибиотики широкого спектра действия.
Патогенетическая терапия
Преднизолон 20-30 мг/сут, цитостатики; имуран 50-100 мг/сут, поаквенил, делагил.
Показания:
а) фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной иммунологической реактивности
б) первичный билиарный цирроз.
Лечение печеночной недостаточности
Диета с ограничением белков до 55 г/сут.
Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.
Подавление кишечной микрофлоры: препараты вводят пер орально или через зонд: канамицина сульфат 0,5х2, ампициллин, тетрациклин 1г/сут,
Для улучшения функции печени: кокарбоксилаза 100 мг/сут, раствор пиридоксина 5% 2,0, раствор цианокоболамина 0,01% 1.0, раствор аскорбиновой кислоты 5% 20.0, глюкоза, препараты калия.
Для восстановления кислотно-щелочного равновесия — натрия бикарбонат 4% в/в.
Панангин 30,0, преднизолон 120-150 мг в/в, капельно. Нельзя вводить морфин и мочегонные.
При психомоторном возбуждении: ГАМК 100 мг/кг веса больного, галоперидол, хлоралгидрат в клизме 1,0.
Для обезвреживания аммиака: 1-аргин 25-75 г/сут на 5% растворе глюкозы; глютаминовая кислота 30-40 мг.
Леводопа 1-3 г/сут.
Коэнзим А 240 мг.
А-липоевая кислота 65 мг.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический гастрит — клинико-анатомическое понятие.
Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.
Структурная перестройка слизистой с нарушением регенерации и атрофией.
Неспецифические клинические проявления.
Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функций.
Частота хронического гастрита с каждым годом растет. На 1, 4 ® к 70 годам может быть у каждого, полиэтиологическое заболевание, но истинная причина неизвестна. 2 группы, так называемых, этиологических факторов:
Экзогенные.
Длительное нарушение режима и ритма питания; длительное употребление пищи особого качества, раздражающей желудок; длительное употребление алкоголя; длительное курение; длительное применение лекарств, формирующих гастрит (сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия); длительный контакт с профвредностями (пыль, пары щелочей и кислот) — острый гастрогенный фактор. Сейчас он подвергается сомнению.
Эндогенные.
Длительное нервное напряжение; эндокринные (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз); хронический дефицит витамина В-12, железа; хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности; хронические инфекции, аллергические заболевания; гипоксия при СН и легочной недостаточности.
Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.
Патогенез
Общие патогенные механизмы:
Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.
Центральное звено — блокада регенерации железистого эпителия; возникают малодифференцированные клетки. Причины блокады не известны. В результате снижается функциональная активность желез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге это ведет к атрофии главных и обкладочных клеток.
Перестройка желез эпителия по типу кишечного — энтерализация.
Иммунологические нарушения — антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.
Типы хронического гастрита по Стрикланд Мак Кэй:
Признак
Тип А
Тип Б
1. Состояние антральной слизистой
Обычно в норме
Обычно гастрит
2. Состояние фундальной слизистой
Обычно гастрит
Обычно в норме
3. Антитела к обкладочным клеткам
Есть
Нет
4. Уровень гастрина в крови
Высокий
Низкий
5. Связь с пернициозной анемией
Частая
Отсутствует
Частные механизмы. Особенности гастрита, обусловленного экзофакторами:
Изменения слизистой желудка носят первично-воспалительный характер, инфильтрация, отек, гиперемия.
Поражение начинается с антрального отдела и распространяется по всему желудку (антральная экспансия).
Медленное прогрессирование.
Связанные с эндогенными факторами:
Первично возникают изменения не воспалительной природы, воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.
Начинается с тела желудка.
Рано развивается атрофия и ахилия.
Особенность антрального (пилородуоденит, болевой гастрит).
По патогенезу близок к язвенной болезни:
Гиперплазия фундальных желез.
Повышение секреторной активности.
Ацидотическое повреждение слизистой.
В этиологии гастрита большое значение имеет Helicobacter pilori. Его особенности:
Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком аммония, так защищает себя от соляной кислоты.
Сохраняет жизнеспособность при pH=2.
Высокая каталазная активность и фосфатазная активность ® защита от фагоцитоза.
У нас классификация С.М. Рысса. По этиологии: экзо- и эндогенный.
По морфологии:
Поверхностный.
С поражением желез без атрофии.
Атрофический (умеренный, выраженный, с энтерализацией).
Гипертрофический.
Антральный.
Эрозивный.
По функциональному признаку:
С нормальной секреторной функцией.
С секреторной недостаточностью.
С повышенной функцией.
по клиническому течению:
Фаза ремиссии.
Обостренная.
Затихающего обострения.
Специальные виды: ригидный, гигантский гипертрофический — болезнь Менетрие. Полипозный.
Клиника
Нет специфических клинических симптомов, что приводит к гипердиагностике заболевания. Может протекать без клинических проявлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.
Существует 7 основных синдромов:
Синдром желудочной диспепсии. При гипер — чаще изжога, кислая отрыжка; при гипо — тошнота, горькая тухлая отрыжка.
Болевой синдром, 3 вида:
а) ранние боли сразу после еды
б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита.
в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита.
Синдром кишечной диспепсии, при секреторной недостаточности.
Демпингоподобный — после еды слабость, головокружение.
Полигиповитаминоз. Жжение языка, на нем остаются отпечатки зубов. Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.
Анемический: железо и В12.
Астеноневротический. Часто бывает у женщин.
При объективном исследовании мало чего выявляется, при пальпации — небольшая болезненность в подложечной области. Может наблюдаться дефицит К+ (видно на ЭКГ: снижение ST и отрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, ферментативные изменения, синдром полиграндулярной эндокринной недостаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечниковая недостаточность).
Обследование:
Клинический анализ крови.
Кал на реакцию Грегерсена.
Гистаминовый тест.
Рентген (рентгенологических признаков гастрита нет), необходим для дифференциации с язвенной болезнью и раком.
ФГС прицельная множественная, ступенчатая биопсия.
Термография, выявляет в 100% случаев.
5 групп осложнений:
Анемия — возникает при эрозивном и атрофическом.
Кровотечение — при эрозивном.
Панкреатит, холецистит, энтероколит.
Предъязвенное состояние и язва, особенно при пилуродуодените.
Рак желудка.
Доказано: больные с первичным поражением антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной кардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной тканью). Семейный анамнез рака — в 4 раза выше вероятность заболевания. Отсутствие иммунологических реакций, II группа крови Rh+. К признакам раннего рака относятся изменение характера ранее существовавшего симптома, появление синдрома малых признаков, беспричинная слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита.
Лечение
Как правило амбулаторное, без больничного.
Показания к госпитализации:
Наличие осложнений.
Необходимость дифференциального диагноза, прежде всего — с раком желудка.
Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболевания, при эндо- от основного заболевания.
Принципы диеты: механическое, химическое, температурное щажение; питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго щадящего питания вредно — инвалид от диеты. При секреторной недостаточности стол N 2 имеет достаточное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секреции — стол N 1. При обострении — 1-Б.
9 основных групп лекарств:
При секреторной недостаточности: натуральный желудочный сок по 1 ст. Ложке во время еды. Разводить HCl по 10-15 капель в 1/4 стакана воды во время еды. Ацедин-пепсин — 1 таб. Растворить в 1/2 стакане воды, также во время еды.
Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм, холензим, мексаза и др.
Спазмолитики: холинолитики (при гиперсекреции): платифилин, метацин, атропин, миотропные (галидор, но-шпа, папаверин).
Антациды: при повышенной секреции, при полородуодените: альмагель, смесь Бурже (ее состав: Na бикарбонат 8.0, Na фосфат 4.0, Na сульфат 2.0 — в 0,5 л воды) — пить в течение дня. Викалин, викаир, альмагель через 1 и 2,5 часа после приема пищи по 1-2 столовые ложки (при 3-х разовом питании) + 1 ложку перед сном, всего 7 ложек в сутки.
Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при пониженной секреторной активности: аппетитный чай, гранатовый сок, корень одуванчика (по 1 чайной ложке на стакан кипятка, настаивать 20 мин., охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 мин до еды).
Противовоспалительные. Самый лучший — Де-Нол.
Средства, улучшающие регенерацию: витамины, метацил, пентоксил, облепиховое масло по 1 чайной ложке в 3 раза в день, нерабол, ретаболил.
Глюкокортикоиды, применяются в основном при пернициозной анемии.
Антибактериальная терапия: метанидазол, амоксицилин, препараты налидиксовой кислоты.
Физиотерапия с большой осторожностью: абсолютно нельзя при малейшем подозрении на малигнизацию.
Эволюция хронического гастрита:
Повышение атрофии и ахилии.
Трансформация в язвенную болезнь.
Трансформация в рак.
Можно допустить и выздоровление.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся преимущественно сезонными обострениями с появлением язвы в стенке желудка или 12-перстной кишки. Но за последние 10 лет сезонность стала смазанной — обострения стали возникать даже в теплое время года. По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастральную.
Этиология
Нервно-психический стресс.
Нарушение питания.
Биологические дефекты, наследуемые при рождении.
Роль наследственной предрасположенности несомненна, особенно при пилородуоденальной локализации.
Внешние способствующие факторы:
Алиментарные. Отрицательное эрозирующее влияние на слизистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока (в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные, копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем пищи, холодная пища, скорее всего то же нерегулярное питание, сухоядение, рафинированные продукты, кофе.
Курение — достоверно.
Прямое ульцирогенное действие алкоголя не доказано, хотя он обладает мощным сокогонным действием и не имеет антацидного.
Весы Шея: защита/агрессия. Если защита и агрессия уравнены, то язвенной болезни не будет. Патология возникает, как только нарушается что-нибудь из них.
Факторы, влияющие на патогенез (внутренние):
Кислотно-пептический — повышение секреции HCl, увеличение 6-клеток, участвующих в выработке HCl.
Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреотического сока.
Нарушение координации между секрецией желудочного сока и секрецией щелочного дуоденального содержимого.
Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка (мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это вещество называют сурфоктантом желудка, оно покрывает слизистую слоем и защищает ее от ожога).
Секреция ульцирогенной фракции пепсиногенов.
Защитные факторы:
Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.
Выработка протекторного ПГ клетками желудка.
Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно (способствует ощелачиванию среды).
В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой оболочки Campilobacter pilori — Грам (-) спиралевидную бактерию; эту бактерию не следует рассматривать в качестве причины, она способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства оболочки, обладает муциназной и уреазной активностью:
Уреазная — расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, который репродуцирует бактерию от кислого содержимого желудка. Муциназная проявляется в том, что расщепляет муцин, снижая при этом защитные свойства слизи.
Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выявляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его присутствие не является главным в образовании язвы. В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию ® создаются условия для ульцерации.
Чаще язва возникает на фоне гастрита типа Б, локализуется на стыке между измененной и здоровой слизистой оболочкой. Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов и систем, например, было отмечено влияние n. vagus, хотя недавно его роль преувеличивали. ЦНС — при пилородуоденальной язве тревожность, эгоцентризм, повышение притязания, тревожно-фобический, ипохондрический с-м.
Классификация
По локализации: пре-, субкардиальный, препилорический отдел, луковица 12-перстной кишки. По стадиям: предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит Б) и язва.
По фазе: обострение, затихающее обострение, ремиссия.
По кислотности: с повышенной, нормальной, пониженной, с ахлоргидрией.
По возрасту заболевания: юношеские, пожилого возраста.
По осложнениям: кровотечение, перфорация, первисцерит, стеноз, малигнизация, пенетрация.
Признаки предъязвенного состояния при медиогастральной язве:
Хронический гастрит, особенно в возрасте более 35-40 лет.
Выраженность и нарастание болевого синдрома.
Рвота кислым содержимым и изжога, после рвоты боли стихают.
При 12-перстной кишке:
Язвенный наследственный анамнез, это часто молодые (до 35-40 лет), худощавые, с вегетативной лабильностью.
Выраженный диспепсический синдром, изжога — иногда за год-два предшествует. Провоцируется жирной, соленой пищей, сухоядением. Через 1-2 часа после еды появляются боли, может быть болезненность при пальпации, в соке повышен уровень кислотности. Рентгенологически для предъязвенного состояния: моторно-эвакуационная дисфункция, пилороспазм, может быть деформация, которая исчезает после введения атропина. Вр ФГС нередко эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жома (спазм или зияние).
Клиника
При язве желудка боли в эпигастрии слева, при язве 12-перстной кишки в эпигастрии справа, иногда в правом подреберье. Иррадиация (малая кривизна) -вверх и влево, иногда имитируя кардиалгию, при локализации в теле желудка обычно нет иррадиации, 12/п в подреберье, спину под лопатку (иррадиация более характерна для перивисцерита — не свежий процесс). Острота боли зависит от глубины язвы, особенно для пенетрирующих язв, здесь боли очень интенсивные. Каллезные язвы практически безболезненные.
При язве желудка боли появляются через 2-3 мин, длятся 1,5-2 часа, но это не абсолютно так. Для язвы 12/п характерны истинные голодные ночные боли, после еды стихают.
Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики, также грелка: следы после нее указывают на язвенную болезнь. Дополнительная молочная железа у мужчин — генетический маркер язвенной болезни.
Диспепсические явления:
Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после еды, наиболее характерна для 12/п. Рефлюкс-эзофагит.
Отрыжка, более характерна для язвы желудка, чаще воздухом, а тухлым — признак стеноза.
Тошнота — для антральных язв.
Рвота — при функциональном или органическом стенозе привратника, а при неосложненных язвах редко.
Обычно сохранен или повышен аппетит, особенно при язве 12/п кишки, но есть стенофобия — боязнь еды из-за ожидаемых болей.
Функции кишечника:
Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луковице 12/п кишки, “овечий” стул, спастическая дискенезия толстого кишечника. Изменения со стороны ЦНС — плохой сон, раздражительность, эмоциональная лабильность — при язве 12/п кишки.
При сборе анамнестических данных учитывать: длительность заболевания с появлением болей и изжоги и всех остальных признаков, когда была обнаружена “ниша” — RG или ФГС, частоту и длительность обострений, сезонность. Чем купируется, спросить про черный стул и другие осложнения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обострение, с чем было связано, регулярность приема пищи, посещение столовых, посмотреть все ли зубы целы. Стрессовые состояния, сменная работа, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из вредностей: СВЧ, вибрация, горячий цех, служба в армии.
Объективно: худощавые, астеничные — 12/п. Но снижение веса не всегда характерно. Если край языка острый, сосочки гипертрофированны — повышена секреция HCl. Если живот втянут и болезненный — перивисцерит, перигастрит, перидуоденит, пенетрация. Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.
Лабораторные методы диагностики
В клиническом анализе крови можно найти гипохромную анемию, но может быть и наоборот, замедленное СОЭ — луковица 12/п. Но часто бывает и эритроцитоз.
Кал на реакцию Грегерсена. Если, предупредить перед ФГС или вообще не делать, т.к. опасно.
Изучение кислотообразующей функции желудка. Оценивается натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.
— бездонный метод (ацидотест) таб. Per os — они взаимодействуют с HСl, изменяются, выделяются с мочой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о количестве HCl. Метод очень грубый, применяется, когда невозможно использовать зондирование, или для крининга населения.
— метод Лепорского. Оценивается объем натощак (в норме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой порции: 20-30 ммоль/л — норма общей кислотности, до 15 — свободная кислотность. Если свободная кислотность равна нулю — присутствие молочной кислоты, возможна опухоль. Затем проводится стимуляция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5% ?), мясной бульон. Объем завтрака 200 мл, через 25 мин изучается объем желудочного содержимого (остаток) — в норме 6080 мл, затем каждые 15 мин в отдельную порцию. Объем за последующий час — часовое напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 — норма. Оценка типа секреции. Когда максимальная (возбудимый или тормозной тип секреции).
— парентеральная стимуляция с гистамином (будет чувство жара, гипотония. Осторожно при ГБ, ИБС, бронхиальной астме). Критерием является дебит/час HCl — это объем кислоты, вырабатываемой за час. Далее оценивается базальная секреция: 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл/10 кг массы тела. Через час объем должен быть 8-14 ммоль/час. Максимальная секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (больше в 4 раза) — через час объем 16-24 ммоль/час.
Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.
— pH-метрия — изменение кислотности непосредственно в желудке с помощью зонда с датчиками: pH измеряют натощак в теле и антральном отделе (6-7), в норме в антральном отделе 4-7 после введения гистамина.
?? 2. Оценка протеолитической функции желудочного сока. Исследуют с погружением зонда внутрь желудка, а в нем находится субстрат. Через сутки зонд извлекается и изучают изменения.
3. Рентгенологические изменения:
“Ниша” — доступность верификации не менее 2 мм.
Конвергенция.
Кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.
Рубцовые деформации.
Косвенные признаки:
Чрезвычайная перистальтика желудка.
Втяжение по большой кривизне — симптом “пальца”. Локальная болезненность при пальпации.
Рентгенологически локализация язвы 12/п кишки обнаруживается чаще на передней ми задней стенках луковицы.
Подготовка по Гурвичу проводится, если есть отек слизистой оболочки желудки: 1 г амидопирина растворяют в стакане воды + 300 мг анестезина х 3 раза в день + 1 мл 0,1 % раствора адрегалина 20- капель, разбавить и выпить. В течение 4-5 дней. Обязательно делают ФГС. Абсолютным показанием являются снижение секреции и ахилия + подозрение на язву. Делают биопсию.
Противопоказания: ИБС, варикозные вены пищевода, дивертикулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.
Особенности язвенной болезни у стариков: если язва формируется после 40-50 лет, необходимо исключить атеросклероз мезентеральных сосудов. Течение стертое, нет болевых ощущений, диспепсических расстройств. Часто сочетается со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющейся при тяжелой работе: у больных имеется атеросклероз мезентеральных сосудов и аорты.
Осложнения
Перидуодениты, перигастриты, первисцерит — изменение характера болевых ощущений, ритм болей исчезает, становятся постоянными, интенсивными, особенно при физической работе, после еды могут иррадиировать в разные места.
В 10-15 % кровотечение. Возникает рвота с примесью крови или без нее. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемодинамическими расстройствами, изменение содержания гемоглобина и эритроцитов, формируется острая анемия. ФСГ делать осторожно.
Пенетрация 6-10% — появляются острые опоясывающие боли, особенно при пенетрации в поджелудочную железу.
Перфорация — кинжальная боль, рвота и т.д. Развивается перитонит. Перфорация может быть подострого характера, если сальник прикрывает перфоративное отверстие. RG — поддифрагмальное скопление газа.
Перерождение язвы в рак. К этому склонны лица пожилого и старческого возраста. Боли становятся постоянными, пропадает аппетит, тошнота, отвращение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной секреции вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена, повышенное СОЭ и анепизация.
Рубцовый стеноз привратника:
стадия — эпизодическая рвота из-за задержки пищи, частотой 1 раз в 2-3 дня.
стадия — постоянное чувство тяжести, ежедневная рвота, массы содержат пищу, съеденную накануне.
стадия — выраженное стенозирование, с трудом проходит вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызывается искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.
Лечение
1 Больной должен есть, как нормальный человек; 3-4 раза в день — 7 приемов антацидов в день (2 х 3 + 1 на ночь). Количество антацидов по переносимости (алюминий — запор, магний — понос). Альмагель, фосфолюгель.
2 Препараты, снижающие продукции HCl: в первую очередь Н 2 гистаминоблокаторы: снижают базальную секрецию на 80-90%, снижают стимулированную кислотность на 50%, не влияют на моторику ЖКТ, снижают продукцию желудочного сока.
Препараты:
Циметидин за сутки 800-1000 мг (1 таб. 200 мг). Принимать 3 раза после еды + 1 на ночь в течении 6 недель, затем провести ФСГ; если ремиссия — снижать дозу по 200 мг каждую неделю, либо за неделю до 400 мг на ночь, их надо еще 2 недели, затем 2 недели по 1 таб на ночь и отменять. Можно вообще применять годами 200-400 на ночь для предупреждения обострений.
Другой метод: 800-1000 мг однократно на ночь, отменять, как и при предыдущем методе.
Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таб. (по 150 мг) на 2 приема, через 4-6 недель снизить до 1 таб на ночь (за неделю), и так 2 недели и отменить.
Другой вариант: 300 мг на ночь. Пока еще не было случаев, чтобы язва не зажила, но 10-15 % больных резистентны к Н 2 гистаминоблокаторам. Надо помнить об этом! Резистентность, если через неделю не исчезает болевой синдром, но есть только снижение его интенсивности — значит препарат все-таки действует.
Фамотидин (гастроседин, ультрафамид) 80 мг или 40 мг — суточная доза.
Низатидин (аксид), пока его у нас нет.
1000 мг циметидина + 300 мг ранитидина + 80 мг фамотидина. Так как эти препараты могут вызвать синдром отмены, то нельзя их резко отменять; при начале заболевания убедиться, что у больного есть достаточное их количество для курса лечения.
Побочные эффекты:
Синдром отмены.
Заселение нитрозонефритной флорой желудка, а она вырабатывает канцерогены.
Только для циметидина характерны: головокружение, слабость, может вызывать изменения психики — больным шизофренией никогда не назначать!
Также у циметидина антиандрогенный эффект — мужчина становится стерильным на время применения.
Если размеры язвы до 5 мм, то можно лечить амбулаторно, с эрозией — тоже.
Средства, блокирующие протонную помпу: Омепразол (ложек). 20 мг 1 раз в день в капсуле. Очень быстрое и надежное действие. Рубцевание язвы 100%. Не имеет побочных эффектов.
Повышение факторов защиты: Де-Нол (трибимол). В присутствии даже небольшого количества HCl образует защитную пленку над эрозией или язвой. Уничтожает Campilobacter pilori (бактерицидное + бактериостатическое действие). Почти не всасывается и действует в просвете ЖКТ. По 120 мг (1 таб > 4 раза в день за 40-60 мин до еды). Стул окрашивается в черный цвет. Можно использовать для монотерапии или с Н 2 гистаминоблокаторами, но при этом возможно образование нерастворимых соединений ® во избежание этого применять с интервалом 1,5-2 часа.
Сукральфат (вентер, корафат) содержит алюминий, образует комплекс алюминий-белок, заливает язву + обладает антацидными свойствами. 4 г в сутки за 40-60 мин. До еды + на ночь. Эффект при медиогастральных язвах. Эффективность может быть чуть ниже, чем у Де-Нола, возможно зависит от конкретных форм. Гастрозепин.
Солкосерил — это неспецифический препарат. Стимулирует процессы обмена во всех тканях, убедительных данных о действии на язву нет.
ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.
Этиология
Возбудитель бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии является:
связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др.), а также кожные заболевания — рожа, стрептодермия;
а). из зева часто высеивается гемолитический стрептококк;
б). в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин 0, стрептокиназа, гиалуронидаза;
в). затем в крови повышается содержание противострептококковых антител;
г). возможен экспериментальный нефрит.
Патогенез
В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.
Образование обычных антител. Комплекс антиген-антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.
При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев — образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.
У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать одновременно и базальную мембрану — перекрестная реакция.
Доказательство того, что в основе патогенеза лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временной интервал, во время которого происходит накопление антигенов и антител и который составляет 2-3 недели.
Морфология
Определяется при пожизненной биопсии с последующей электронной микроскопией, иммунофлюоресценцией: находят отложение иммунных комплексов в виде горбов.
а). Интракапиллярный гломерулонефрит — изменения касаются эндотелия, идет его пролиферация, утолщается базальная мембрана, повышается ее проницаемость.
б). Экстракапиллярный гломерулонефрит — изменения затрагивают не только сосуды, но и идет пролиферация висцерального листка боуменовской капсулы, в результате чего клубочек гибнет. Это тяжелая форма повреждения.
Клиника
Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе. Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм рт.ст.
Синдромы и их патогенез
Мочевой синдром — по анализу мочи:
а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев.
б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран.
в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия — ведущий синдром).
г). Цилиндрурия — гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов.
д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.
Отеки, их причины:
а). резкое снижение почечной фильтрации — задержка Na и Н20.
б). вторичный гиперальдостеронизм;
в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы;
г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.
Гипертония, ее причины:
а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия);
б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек;
в). задержка натрия в сосудистой стенке — отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам;
г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов).
Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.
Лабораторная диагностика
Мочевой синдром.
Проба Реберга — резкое снижение фильтрации.
Со стороны крови норма.
Может быть ускорение СОЭ.
На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка — примерно через 2 недели после начала заболевания.
Рентгенологически увеличение размеров сердца.
Осложнения
Могут развиться с первых дней заболевания и являются основной причиной смертности при остром гломерулонефрите.
Острая левожелудочковая недостаточность: чаще в пожилом возрасте, особенно в предшествующей сердечно-сосудистой патологией. Ее причины: резкая объемная перегрузка желудочков, внезапное быстрое повышение АД (сердце не готово); поражение самого миокарда (дистрофия, токсическое поражение). Проявляется одышкой, кашлем, застойными хрипами, сердечной астмой, отеком легких.
Почечная эклампсия: обусловлена резким повышением внутричерепного давления на фоне гипертонии. Возникает отек мозга, соска зрительного нерва. Клинические проявления: сильная головная боль, ухудшение зрения вплоть до полной слепоты (отек соска нерва, отслойка сетчатки, иногда кровоизлияние в нее); нарушение речи, клонические судороги, затем тонические. Типичны эпилептиформные припадки (прикус языка, расширение зрачков, бессознательное состояние в течение нескольких часов).
Уремия, возникает на фоне полной анурии > 3 дней. Встречается редко.
Острая и хроническая почечная недостаточность: тошнота на фоне олигурии, рвота, кожный зуд; нарастание биохимических показателей.
Дифференциальный диагноз
Токсическая почка: признаки интоксикации, токсемия, наличие инфекции.
Острый пиелонефрит: в анамнезе аборт, переохлаждение, сахарный диабет, роды. Более высокая температура: 30-40о С. часто ознобы, вначале нет повышения АД. Нет отеков. Выраженная лейкоцитурия. Выраженная болезненность в поясничной области с одной стороны ( при гломерулонефрите 2-х стороннее поражение).
Геморрагический васкулит (почечная форма): ведущий признак гематурия; есть кожные проявления.
Обострение хронического гломерулонефрита. Течение заболевания зависит от:
а). тяжести процесса;
б). сроков постановки диагноза и сроков госпитализации: до 10 дней — 80% выздоровления, после 20 дней — 40% выздоровления;
в). возраста: после 50 лет прогноз более тяжелый;
г). правильности лечения.
Критерии излеченности.
Полное излечение.
Выздоровление с дефектом.
Выздоровление может затянуться до 2-3 лет, иногда с переходом в хроническую форму. В этом случае показана биопсия почки. Стойкая протеинурия — показатель хронизации (30%).
Лечение
Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений.
Постельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.
Диета: при тяжело развернутой форме — режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.
Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.
Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 * 3 — способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах Þ уменьшается протеинурия.
Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 * 2; супрастин 0,25 * 3; пипольфен; димедрол 0,03 * 3; глюконат кальция 0,5 * 3.
При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.
При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг * 2-3 раза; декстран 10% 100,0.
При сердечной недостаточности: кровопускание; лазикс; наркотики.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.
Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.
Этиология
До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия — например, противоэпилептические средства.
Патогенез
В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может меняться белковый состав самой мембраны.
Классификация
Клиническая:
а). Латентная форма — нефрит с изолированным мочевым с-мом.
б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом (нефрозонефрит). Основное проявление — нефротический с-м.
в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно прогрессирует.
г). Смешанная форма.
Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с последующей электронной микроскопией.
а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эл. микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в подоцитах — клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена. Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными отложениями. Клиника: часто у детей (65-80%). Раньше называли липоидным нефрозом, но это неправильно, так как нефроз — поражение почечных канальцев, а здесь поражаются клубочки. Соответствует хроническому гломерулонефриту с нефротическим синдромом: выраженная протеинурия (высокая селективность) может быть до 33%; гипопротеинемия (гипоальбуминемия); отеки из-за снижения окотического давления плазмы (гипоксия), за счет отечной жидкости еще больше уменьшается количество белков крови — гиповолемия, вторичный гиперальдостеронизм, увеличение отеков; гиперхолистеринемия, а также увеличение триглицеридов (до 3-5 тыс. мг). Раньше считали, что гиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое давление. Теперь установлено, что онкотическое давление за счет липидов увеличивается незначительно. Причина же гиперхолестеринемии в снижении липолитической активности печени. В целом это доброкачественная форма. К смертельному исходу почти никогда не приводит, но может быть присоединение инфекции, гипертонии, гематурии с исходом в сморщенную почку.
б). Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое отложение иммуноглобулинов и комплемента. Клиника чаще всего по типу нефрозонефрита. Течение более злокачественное. Небольшая гематурия, постепенное повышение, исход во вторично-сморщенную почку.
в). Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной мембране, происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание мембраны, разрастание клубочков идет медленнее. Клиника: гипертония, мочевой синдром выражен слабо, иногда есть только периодические изменения в моче, отеков в начале нет; затем проявляется настоящий гломерулонефрит с отеками и гипертонией. Эта форма благоприятна по длительности течения заболевания, но почти всегда дает исход во вторично-сморщенную почку и хроническую почечную недостаточность.
г). Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит экстракапиллярный тип — со стороны Боумановской капсулы. Чаще смешанная форма, клиника проявляется артериальной гипертензией.
д). Мембранозно-пролиферативный: б) + г). Специально выделяется гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой классической формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи. Cтепень изменения глазного дна может быть большая, чем при ГБ.
Дифференциальный диагноз
Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания, удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть резко выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее значение имеет гистологическое исследование — наличие гиперпластических процессов.
Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается крайне редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения на глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.
Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания, аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия, раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических признаков пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).
Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих сторон почек. Рентгенологически — наличие неровного фестончатого края почек, кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную недостаточность.
Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение, снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз — в анамнезе нет нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца. Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).
Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете или при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов почек, гибель почечных клубочков.
Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях присоединяются гипертония и почечная недостаточность.
Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови парапротеинов — белка Бен-Джонса.
Прогноз
При гломерулонефрите с минимальными изменениями — хороший. Выздоровление может быть с дефектом — небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.
Осложнения
1. При гипертонической форме — кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.
2. При нефросклерозе — присоединение различной инфекции.
3. Хроническая почечная недостаточность.
Лечение
1. При обострении стрептококковой инфекции — пеницилин.
2. При гипертонии — гипотензивные, салуретики — фуросемид, лазикс. Дозы должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция. Верошпирон.
3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями — это абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60 мг/сут. 3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится на 4 неделе, при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-10 мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как уменьшаются побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7, можно комбинировать гормоны с цитостатиками — имуран 100 мг. циклофосфан 150-200 мг/сут. При фибропластической форме цитостатики бесперспективны.
4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.
5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).
6. Антикоагулянты: гепарин — улучшает микроциркуляцию в капиллярах, антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.
7. Витамины в больших дозах, особенно витамин «С».
8. Глюкоза 40% раствор в/в.
9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли уменьшается при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности — ограничение воды: при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в сут. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи — протеинурия свыше 5 г/сут считается массивной.
10. Режим обычный. Постельный — в самых тяжелых случаях.
11. Курортотерапия.
12. Физиотерапия: диатермия, тепло.
13. Санация очагов хронической инфекции.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевыводящих путей: лоханок, чашечек и интерстициальной ткани почек. По сути интерстициальный бактериальный нефрит, 60% всех заболеваний почек.
Этиология
Всегда инфекционная. Возбудители в порядке убывания частоты: кишечная палочка, вульгарный протей, стафилококк, стрептококк, энтерококк, микробные ассоциации, микоплазмы и вирусы, L — формы бактерий. Но в 30% случаев возбудитель не высеивается — это не исключает инфекционный процесс.
Патогенез
Пути:
1. Гематогенный из очага инфекции
2. Уриногенный при пузырно — мочеточниковом рефлюксе, — восходящий путь.
Обязательные компоненты:
1. Наличие инфекции.
2. Нарушение уродинамики, повышение внутрилоханочного давления.
3. Исходное поражение почек и мочевыводящих путей.
Предрасполагающие факторы:
1. Пол — чаще у женщин, в 2-3 раза, 70% женщин заболевают до 40 лет, а мужчины — после. У женщин 3 критических периода:
а) детский возвраст: девочки в этот период болеют в 6 раз чаще мальчиков:
б) начало половой жизни:
в) беременность.
2. Гормональный дисбаланс: глюкокортикоиды и гормональные контрацептивы.
3. Сахарный диабет, подагра.
4. Аномалии почек и мочевыводящих путей.
5. Лекарственные поражения по типу абактериального интрестициального нефрита (сульфаниламиды, противотуберкулезные, витамин Д в больших дозах, фенацетин, анальгетики, нефротоксические антибиотики.
Единой классификации нет. Выделяют:
I а) Первичный — без предшествующих нарушений со стороны почек и мочевыводящих путей.
I б) Вторичный — на основе органических или функциональных нарушений (обструктивный), ему предшествуют урологические заболевания. Первичный 20%, вторичный 80%.
II. Одно и двухсторонние.
III. По пути распространения инфекции: гематогенные, чаще первичные, и уриногенные, чаще вторичные.
IV. По течению: быстро прогрессирующий, рецидивирующий и латентный.
V. По клиническим формам:
V.1. Латентный.
V.2. Рецидивирующий.
V.3. Гипертонический.
V.4. Анемический.
V.5. Гематурический (связан с венозной гипертензией и нарушением целостности сосудов свода).
V.6. Тубулярный с потерей Na+ и K+.
V.7. Азотемический. Клиника
Может протекать под масками.
1. Латентная форма — 20% больных. Чаще всего жалоб нет, а если есть, то — слабость, повышенная утомляемость, реже субфебрилитет. У женщин в период беременности могут быть токсикозы. Функциональное исследование ничего не выявляет, если только редко немотивированное повышение АД, легкую болезненность при поколачивании по пояснице. Диагноз лабораторно. Решающее значение имеют повторные анализы: лейкоцитурия, умеренная не более 1 — 3 г/л протеинурия + проба Нечипоренко. Клетки Штенгаймера — Мальбина сомнительно, но если их больше 40%, то характерно для пиелонефрита. Активные лейкоциты обнаруживают редко. Истинная бактериурия *****> 10 5 бактерий в 1 мл.
Чтобы доказать ее, 30 г преднизолона в/в и оценивают показатели (повышение лейкоцитов в 2 и более раз, могут появиться активные лейкоциты).
2. Рецидивирующая почти 80%. Чередование обострений и ремиссий. Особенности: интоксикационный синдром с повышением температуры, ознобы, которые могут быть даже при нормальной температуре, в клиническом анализе крови лейкоцитоз, повышенное СОЭ, сдвиг влево, С-реактивный белок. Боли в поясничной области, чаще 2-х сторонние, у некоторых по типу почечной колики: боль асимметрична! Дизурический и гематурический синдромы. Гематурический синдром сейчас бывает чаще, может быть микрои макрогематурия. Повышение АД. Самое неблагоприятное сочетание синдромов: гематурия + гипертензия — > через 2-4 года хроническая почечная недостаточность.
3. Гипертоническая форма: ведущий синдром — повышение АД, может быть первым и единственным, мочевой синдром не выражен и непостоянен. Провокацию делать опасно, так как может быть повышение АД.
4. Анемическая редко. Стойкая гипохромная анемия, может быть единственным признаком. Связана с нарушением продукции эритропоэтина, мочевой синдром не выражен и непостоянен.
5. Гематурическая: рецидивы макрогематурии.
6. Тубулярная: неконтролируемые потери с мочой Na + и K + (соль — теряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия, снижение клубочковой фильтрации, может быть ОПН.
7. Азотемическая: проявляется впервые уже хр. поч. недостат.
Постановка диагноза
1. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование. Экскреторная урография (ретроградную в терапии не применяют). Асимметрия функциональная и структурная. Оценивают: размеры, контуры, деформацию чашечек, нарушение тонуса, выявление пиелоренальных рефлюксов, тени конкрементов. В норме размеры: у мужчин: правая 12,9 * 6,2 см. левая 13,2 * 6,3 см., у женщин: правая 12,3 * 5,7 см: левая 12,6 * 5,9 см. Правила оценки: Если левая меньше правой на 0,5 см — это почти патогномонично для ее сморщивания; если разница в длине почек 1,5 см и больше — это сморщивание правой почки. С помощью в/в урографии выявляют: В начальной стадии замедление выведения контраста, деформацию чашечек и лоханок, раздвигание чашечек из-за отека и инфильтрации, затем их сближение из-за сморщивания.
2. Радиоизотопные методы. Выявляют асимметрию и степень функционального поражения. Применяют статистическую и динамическую сцинтиграфию.
3. Ультразвуковая диагностика.
4. Компьютерная томография.
5. Почечная ангиография — картина «обгорелого дерева» за счет облитерации мелких сосудов.
6. Биопсия почек. Показания: подозрение на смешанные формы гломерулои пиелонефрита и уточнение природы повышения АД; отрицательный результат не исключает пиелонефрит, так как он имеет очаговый характер + биопсия: очагово — интерстициальный склероз и инфильтрацией лимфоидно — гистиоцитарными элементами и нейтрофилами.
Лечение
Режим в зависимости от фазы. Во время обострения постельный 1 — 2 недели, можно и дома. Ориентироваться на снижение температуры. Расширение режима только при нормализации температуры. Вне обострения физическую нагрузку существенно не ограничивают. При интеркурентных инфекциях постельный режим. Питание: фаза обострения — ограничение острых блюд, консервов, спиртных напитков и кофе. Соль ограничивают до 5 — 8 г/сут. на 2 — 3 недели, при гипертензии до 2 — 4 г. (исключение соль — теряющая почка при тубулярной форме). Питьевой режим не ограничивают, 2 — 3 л/сут. обязательно, особенно полезен клюквенный морс из-за бактериостатического действия. Ремиссия: 10 — 12 г/сут., при повышении АД 6 — 8 г. При почечной недостаточности питание особое.
Медикаментозное лечение. Во время обострения активная антибактериальная терапия: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, препараты налидиксовой кислоты, ПАЛИН, комбинированные препараты.
В первые две недели антибиотики + сульфаниламиды или антибиотики + налидиксовая кислота. Требования к антибиотикам:
1) эффективность к большинству возбудителей пиелонефрита:
2) отсутствие нефротоксичности: левомицетин, цепарин, тетрациклин, гентамицин. Из сульфаниламидов — длительного действия, так как реабсорбция: сульфопиридазин и сульфадиметоксин.
Нитрофураны при кишечной палочке и Гр (+), Гр (-): фурадонин, фурагин, солафур в/в капельно. Их рекомендуется сочетать с клюквенным экстрактом. Налидиксовую кислоту не сочетать с нитрофуранами.
Палин действует на Гр(+) и на Гр(-). Имеет особенность: вызывает фотосенсибилизирующее действие -> нельзя загорать.
Комбинированные препараты: 5-НОК (5 — нитроксихинолин) — состоин их нитрофурана и оксихинолина. Бисептол.
В фазе ремиссии 2 подхода:
1. Постоянное непрерывное многомесячное лечение до года и дольше, все препараты в минимальных дозах, с постепенной сменой лекарств.
2. Прерывистое лечение: весной и осенью + в период обострения.
Схема Рябова в период ремиссии: Первая неделя: 1 — 2 таб. бисептола на ночь. Вторая неделя: уросептик растительного происхождения: березовые почки, брусничный лист, ромашка. Третья неделя: 5-НОК 2 таб. на ночь. Четвертая неделя: левомицетин 1 таб. на ночь.
После этого такая же последовательность, но препараты менять на аналогичные из той же группы.
При анемии + препараты железа, витамин В12, эритропоэтин. При нефролитиазе ЦИСТИНАЛ. При одностороннем литиазе — его удаление. При повышенном АД обычные гипотензивные препараты. за исключением ганглиоблокаторов. Считается теоретически, что так можно вылечить 35% больных.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ХПН — патологическое состояние организма, характеризующееся постоянным прогрессирующим нарушением функции почек.
Этиология
1) Хронический гломерулонефрит.
2) Хронический пиелонефрит (есть мнение, что основная причина).
3) Поликистоз почек.
4) Злокачественная гипертоническая болезнь с исходом в нефросклероз.
5) Амилоидоз почек.
6) Разнообразная урологическая патология (мочекаменная болезнь и др.).
7) Диабетический гломерулосклероз.
8) Аденома и рак предстательной железы (последствие уростаза). ХПН — частая причина инвалидизации и смерти в молодом возврасте.
Патогенез
1. Накопление азотистых шлаков:
а) мочевина > 40 мг% (8 ммоль/л), но азот крови может быть как эндогенным, так и экзогенным — из пищи, позтому лучше функцию почек определять по креатинину.
б) креатитин 1,0-1,2 мг% — выводится фильтрацией, не реабсорбируется, поэтому по уровню креатитина судят о фильтрации.
в) мочевая кислота (но она может увеличиваться при подагре).
2. Нарушение водно — электролитного баланса:
а) избыточный натрий — урез -> гипонатриемия:
б) избыточный калий — урез -> гипокалиемия (но в терминальной стадии ХПН при резкой олигурии может быть и гиперкалиемия). Норма 3,6 — 5,0 ммоль/л.
в) изменение выведения кальция и фосфора: кальций вымывается из костей — остеопороз, остеомаляция; гиперфосфатемия; меняется соотношение Са/Р крови — может быть картина вторичного паратиреоидизма.
г) задержка магния;
д) изменяется водный обмен: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем гипергидратация — отеки, левожелудочковая сердечная недостаточность.
3. Изменение кислотно-щелочного равновесия: ацидоз: в терминальной стадии присоединяется рвота, понос — потеря натрия и хлоридов -> возникает гипохлоремический алкалоз.
Клиника
Клиника при ХПН развертывается постепенно, часто оценивается ретроспективно. В начальных стадиях бывает скудной. Со стороны нервной системы: слабость, повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, днем сонливость, вечером бессонница, понижение аппетита, иногда упорная рвота, головные боли, иногда кожный зуд. Со стороны сердечно — сосудистой системы: нипертония до 200 — 140/130 — 140 мм рт. ст.
Объективно
1) Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней урохрома). Одутловатость лица. Расчесы, особенно на ногах, вследствие кожного зуда.
2) Со стороны сердечно-сосудистой системы: гипертония, напряженный пульс, глухой первый тон, акцент второго тона на аорте, при длительной гипертонии усиленный верхушечный толчок; нередко есть сосудистые шумы, их причины: гипертония, дистрофия миокарда — при этом возможно появление ритма галопа и увеличение размеров сердца. В терминальной стадии шум трения перикарда из-за фиброзного перикардита (отложение азотистых шлаков на перикарде) — похоронный звук уремика или похоронный звук Брайтига.
ЭКГ: иногда находят удлинение интервала PQ, но чаще аритмии, склонность к брадикардии, но иногда тахикардия. По ЭКГ судят об уровне калия в крови: низкий T при гипокалиемии, высокий при гиперкалиемии (в терминальной стадии ХПН). Сердечная недостаточность часто сопутствует ХНП и значительно ухудшает прогноз.
3) Со стороны дыхательной системы: кашель (уремический пневмонит), приступы удушья, вплоть до сердечной астмы, отека легких (причем причина отека легких не левожелудочковая недостаточность, а нарушение водного обмена — гипергидратация легких — уремический отек легких. Гипергидратация лечится принудительнойдиареей). Характерна ренгелогическая картина легких — в виде бабочки. Склонность к инфекции (бронхиты, пневмонии).
4) Со стороны ЖКТ: обложенный язык, анорексия, может быть похудание, образование и выделение аммиака — неприятный привкус во рту, аммиак выделяется через верхние дыхательные пути --> усиливается отвращение к пище. Поносы. В терминальной стадии образование язв.
5) Со стороны нервной системы: в тяжелых случая нарастание апатии — «тихая уремия». Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически действуют на мозг --> головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия (связана с повышением внутричерепного давления — «шумная уремия»).
6) Со стороны мочевыделительной системы: уменьшается почечная фильтрация, мочевой осадок скудный, немного эритроцитов 2-10 в поле зрения, гипоизостенурия, может быть полиурия, в терминалоной стадии — олигурия. Клиренс креатинина может быть до 5 мл/мин. Повышается остаточный азот мочевины. Увеличение мочевой кислоты.
7) Со стороны опорно — двигательной системы: рентгенологически остеопороз (связан с потерей кальция), остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз.
Лабораторные данные
Анализ крови: анемия, иногда очень тяжелая и упорная, чаще в терминальной стадии нормо или гипохромная. Причины анемии: токсическое влмяние азотистых шлаков на костный мозг, уменьшение выработки эритропоэтина, повышенная кровоточивость. Может быть нейтрофильный лейкоцитоз. Резко ускоренное СОЭ до 50-60 мм/час. Изменения коагулограммы в сторону гипокоагуляции.
В терминальной стадии присоединяется рвота, понос, идет потеря натрия и хлоридов — возникает гипохлоремический алкалоз. Нарушение выработки ряда гормонально активных веществ: уменьшение эритропоэтина (при ХПН может быть очень стойкая анемия), у 80% больных наблюдается гиперренинемия — повышение АД. Урониназа (фибринолизин) в норме обеспечивает нормальную микроциркуляцию, препятствуя внутрисосудистому свертыванию крови. При ХПН часто наблюдаются различные тромбогеморрагические осложнения вследствие нарушения урокиназы.
Нарушение функции различных органов и систем: сердечно — сосудистой, дыхательной, нервной, кожной — нарушение выработки витамина D3.
Морфология
Размер почки уменьшен за счет гибели нефронов. Компенсаторные механизмы велики: при 50% гибели нефронов ХПН еще не развивается. Запустевают клубочки, гибнут канальцы, идут фибропластические процессы: гиалиноз, склероз оставшихся клубочков.
Относительно сохранившихся клубочков существуют 2 точки зрения:
1) Они берут на себя функцию тех нефронов, которые погибли (1:4) — клетки увеличиваются в размерах, возрастает диаметр капилляров — это компенсаторные процессы.
2) Теория интактных нефронов: часть нефронов не повреждается и нормальные нефроны берут на себя функцию оставшихся. При этом никаких компенсаторных гипертрофий.
Классификация
1. По уровню креатинина:
1 степень: 2,1 — 5,0 мг% (0,19 — 0,44 ммоль/л).
2 степень: 5,1 — 10,0 мг% (0,45 — 0,88 ммоль/л).
3 степень: 10,1 — 15,0 мг% (0,89 — 1,33 ммоль/л).
4 степень: больше 15,0 мг% (больше 1,33 ммоль/л).
2. Клиническая классификация (С.И.Рябов)
1 степень — доазотемическая, нет клинических проявлений:
«А» — нет нарушений фильтрации и реабсорбции (проба Реберга):
«Б» — латентная, есть нарушения фильтрации и концентрации.
2 степень — азотемическая:
«А» — латентная, азотемия есть, но нет клиники (0,19-0,44);
«Б» — начальных клинических проявлений (0,45-0,71).
3 степень — уремическая:
«А» — умеренных клинических проявлений (0,72-1,24);
«Б» — выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55 от нормы, креатинин > 1,25 ммоль/л.
Дифференциальный диагноз
Необходимо дифференцировать с почечной недостаточностью, вызванной потерей хлоридов. Развивается гипохлоремический алкалоз. Азотемия обусловлена распадом тканевых белков. Нет патологических изменений в моче. Олигурия, анурия. Лечение: вливание жидкостей в/в струйно с добавлением хлоридов. При хроническом пиелонефрите ХПН развивается более доброкачественно и медленнее, так как относительно поздно возникает гипертония. Очень тяжело протекает ХПН при злокачественной гипертонической болезни, рано вовлекаются сердце, сосуды.
Лечение
Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое. Дозы лекарств должны быть примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками. Исключить нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков — канамицин, мономицин, барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты, антидиабетические пероральные средства.
1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 — 5% 100,0 в/в, кальция карбонат 1,0 — 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника).
2. При алкалозе хлористый натрий.
3. Для коррекции фосфорно — кальциевого обмена: витамин Д — 3, глюконат кальция, альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора).
4. При анемии: нерабол 0,005 * 3 раза в день, ретаболил 5% масляный раствор 1,0 в/м 1 раз в неделю, препараты железа для парентерального введения, большие дозы витаминов С и В, переливание крови 1 раз в неделю.
5. Диуретики: лизикс 1% — 2,0 в/в, фуросемид, урегит.
6. При гипертонии оптимальные препараты раувольфии: резерпин 0,0001; допегит 0,25 по 0,5 таб. или по 1 таб 3 раза в день.
7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками — дозы должны быть небольшими. Строфантин нельзя из — за опасности интоксикации.
8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в организме: сорбит 100 — 700 мл. сульфат магния 100 мл (до поноса), очистительные клизмы, промывание желудка через тонкий зонд.
9. Для удаления азотистых шлаков через кожу — горячие ванны.
10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил (фларонин) по 1-2-4 чайных ложки внутрь — улучшает работу почечных клубочков.
11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН белок ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в большом количестве. Жидкость ограничивать мало из — за компенсаторной полиурии. Ограничить поваренную соль до 1 — 1,2 г/сут.
12. В 3 — й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о пересадке почке.
13. Курортотерапия в сухом и жарком климате.
Прогноз: всегда тяжелый. Смерть может наступить внезапно. При 1-ой степени трудоспособность сохранена.
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Около 7% всего взрослого населения больны ХНЗЛ.
Классификация:
Хронические заболевания генетически детерминированные легочные дисплазии хронические так же
Приобретенные заболевания
а) с преимущественным поражением бронхов
б) с преимущественным поражением паренхимы.
Трахеобронхиальная дискинезия. Во время выдоха происходит стенозирование бронха пролабированной мембранной (экспираторное удушье) во время кашля, физического усилия.
Болезнь Мунье-Куна. В 8-10 лет трахея черезмерно дилятирована и практически лишена хрящевого покрова. Это крайняя степень, встречается редко. Закрытие трахеи на 15-20% — 1 степень, 20-30% — 2 степень, более 30% — 3 степень трахеобронхиальной дискинезии. Хирургические методы лечения недостаточно совершенны (пересадка реберного хряща или синтетической атравматической трубки, что хуже). Трахеобронхиальная дискинезия бывает при длительном хроническом бронхите во время обострения, но редко более, чем 1 степень.
Поликистоз легких. Симметрично или несимметрично расположенные полости. Годами могут никак клинически не проявляться, клинические проявления при инфицировании, тогда напоминает бронхоэктатическую болезньс мешотчатыми бронхоэктазами. Так как в большинстве случаев патология 2-х сторонняя, то неблагоприятно для хирургического лечения.
Синдром Картагене. Имеются поликистозные легкие. Для этого характерно situs wiscerus inwersus + костные дефекты — дополнительные ребра, spina bifidum. В настояшее время известно около 70 дисплазий, но остальные встречаются крайне редко.
Генетически детерминированные:
1) Муковисцидоз (7% из всех врожденных). Это изменение вязкости секрета всех внешне секретирующих желез (слюны, пота, бронхиальных желез и др.). Секрет более вязкий. В резко выраженном варианте смертельный исход в первые дни жизни, так как кишечник не может освободиться от мекония. (Такие случаи в гомозиготном варианте). В более легких случаях симптомы хронического обоструктивного бронхита, невозможность обеспечить форсированное дыхание при физической нагрузке. 2-й симптом кашель, очень напряжен, так как реснички не работают из за густого секрета, усилмвается при физической нагрузке. 3-й симптом бастрое развитие эмфиземы. Быстро присоединяется инфекция, развивается тяжелый гнойный обструктивный бронхит. Мокрота имеет своеобразный вид, ее нельзя вытрясти из плевательницы, так как она очень липкая. Необходимо выяснить генетический анамнез. Часто присоединяются дефекты пищеварения: снижение аппетита, склонность к поносам, плохая перевариваемость пищи, у таких детей отстают рост и вес.
Диагноз: в специальных центрах проводится анализ пота и др. специальные методы. Ограничения в выборе професии: без пыли, в теплом месте. Лечение: муколитические преператы, бронхолитики, ацетилцистеин в ингаляциях. Без лечения разовьется легочное сердце. Дефицит альфа-1-антитрипсина (1%).
ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ
Протеолитическая система легких нужна для протеолиза ингалированного чузеродного белка. Оксидантная система. Фагоцитоз и мукоцеллюлярный клиренс.
В качестве антипротеолитической системы выступает альфа-1-антитрипсин. Он синтезируется в печени. При его недостатке происходит протеолиз собственных соединительно — тканных структур и развивается пресичная эмфизема легких. Практически пока лечить не чем, только пересадка легких.
Развивается генерализованная гипоксия и гипоксемия. одышка, вначале при нагрузке, затем и в покое. «Барабанные палочки» и «часовые стекла», диффузный цианоз. Единственное лечебное мероприятие: пермиатор — обогащает воздух кислородом до 40%.
Врожденный дефицит иммунитета — болезнь Брутона (0,1%). Болеют мальчики, передается наследственно. Клиника: гнойные воспалительные заболевания легких: пневмонии, гнойные бронхиты, эмпиемы. Лечить очень сложно.
Приобретенные болезни в большинстве имеют предпосылки в генетической предрасположенности. 2 группы приобретенных заболеваний: острые и хронические.
Острые — с приобретенным поражением бронхов — острые бронхиты и острые трахеиты; острые с поражением паренхимы; острая пневмония, острая деструкция легкого.
Хронические с приобретенным поражением бронхов — хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь. Хронические с поражением паренхимы: эмфизема легких, хроническая пневмония — 1,5% от всех ХНЗЛ.
Хроническая пневмония — это хронический повторно рецидивирующий воспалительный процесс на ограниченном участке легочной паренхимы, приводящий к формированию очагового пневмосклероза. Наиболее часто 9 — 10 сегмент справа, но бывает и слева, также средняя доля правого легкого, язычковые сегменты левого легкого. Хроническая пневмония чаще возникает на месте, где есть «плохой бронх». Необходимо дифференцировать от рака бронха, необходима бронхоскопия, цитологическое исследование мокроты, томография. При хронической пневмонии возникают цилиндрические или веретенообразные бронхоэктазы. Там мало мокроты, но часты кровотечения. Их можно радикально излечить хирургически.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
По проходимости бронхов: обструктивный и необструктивный. По уровню поражения: проксимальный — до 5 — 6 генерации бронхов. Гнойный и катаральный.
Обструктивный бронхит. Если дистальный, то основной симптом связан с воздушной ловушкой (при вдохе воздух попадает в альвеолы, во время выдоха бронхи укорачиваются, приобретают вид гофрированной трубки и воздух обратно не проходит, повышается объем остаточного воздуха, повышается давление. Это происходит до тех пор, пока давление не будет достаточным, чтобы преодолеть сопротивление укороченных бронхов. Развивается ишемия и дистрофические изменения, рано развивается эмфизема. Основной симптом одышка. Кашель не характерен для дистального бронхита. Это 5% от всех ХНЗЛ.
В качестве этиологического фактора курение и аэрополютанты (профвредности).
Кашель не менее 3 — х месяцев в году, не менее 2 — х лет подряд. При исключении других заболеваний, при которых характерен кашель — хронический бронхит.
Бронхи инфицируются, поддерживающим фактором становится пневмококк, гемофильная палочка, пневмотропный вирус.
Проксимальный бронхит. Основной симптом кашель. При обструктивном бронхите характерен приступообразный кашель. Одышка. Может развиться трахеобронхиальная дискинезия. Увеличивается число бокаловидных клеток. Муцин очень вязкий, эвакуация затруднена, нарушается мукоцеллюлярный клиренс. Постепенно нарастает нагрузка на правые камеры сердца. АД в легочной артерии возрастает до 35 — 40 мм рт. ст. Вначале гипертрофия, затем дилятация правого желудочка. Эпигастральная пульсация, в тяжелых случаях трикуспидальная недостаточность и систолический шум над правыми камерами, до этого акцент ll тона (или расщепление) над легочным стволом. Исход хронического бронхита — декомпенсированное легочное сердце.
Боль и тяжесть в правом подреберье (печень), отеки, асцит. Легочное сердце развивается при повышенной нагрузке на правый желудочек, из — за редукции сосудов в системе легочной артерии в ней повышается АД до 30-40 мм рт.ст. Это уже достаточно для возникновения гипоксии. Чисто дистальный бронхит — большая редкость. При аускультации ничего не слышно, только ослабление дыхания.
При проксимальном много хрипов, перкуторно коробочный звук. Снижение ОФВ 1 раньше всего говорит об обструкции. Также снижается МОС вдоха и МОС выдоха, МВЛ также. Исследование: 2 вдоха беротека или салбутамола, через 15 мин. вновь записать спирограмму. Если повышается на 20 — 25%, имеет место бронхоспазм.
Обструкция:
1. Спазм.
2. Отек слизистой бронхов.
3. Скопление секрета в бронхах. Это бывает при воспалении.
4. Менее существенна трансудация в просвет бронха, например, при отеке легких (сердечная недостаточность), много влажных хрипов.
5. Склероз стенки бронха. Признак — грудная клетка неподатлива, лечить пока не могут.
При хроническом бронхите изначальная эитология неинфекционная, инфекция присоединяется потом. В основном пневмококк, гемофильная палочка, могут быть вирусы респираторной группы — они персистируют, слущивается эпителий — открывается дорога для бактерий. Также могут быть дрожжи и грибы. Сейчас это нередкое явление.
Клинические признаки активного инфекционного воспаления в бронхах (обострение):
1. Усиление кашля.
2. Появление или увеличение количества мокроты зеленого или желтого цвета.
3. Рассеянные хрипы, сухие, звучные, могут быть влажные, мелкого и среднего калибра.
4. Вечерний озноб.
5. Ночной пот; локализация — спина, шея, затылок — симптом «мокрой подушки».
6. Скопление бактерий в кашлевом мазке.
7. Посевы: если пневмококк растет в разведении 10-6-10-7 — диагностическая ценность несомненна, если только в 10-2 — сомнительно. Цитологическое исследование мокроты, надо знать процентное содержание клеток сокроты. Рентген почти ничего не дает — только усиление легочного рисунка. Интерстициальная пневмония по сути — осложненный бронхит. Необходимо дифференцировать от аллергического воспаления — при нем не бывает озноба, пота. В аллергической мокроте преобладают эозинофилы (до 70%), нейтрофилов мало.
Если усиление кашля и мокроты без других признаков, в мокроте мало гнойных клеток — катаральный бронхит. Самый тяжелый хронический гнойный обструктивный бронхит в фазе обострения. Самый легкий — хронический катаральный необструктивный. Необструктивный катаральный длится десятилетиями без особых последствий. При других могут образовываться вторичные бронхоэктазы, цилиндрические и веретнообразные. Это субсегментарные бронхи, могут и меньшие. Клиника: стабилизация кашля. Мокроты много нет, «сухие бронхоэктазы». Нередко кровоточат, часто мокрота с прожилками крови. Рак бронха — у курильщиков в 8 раз чаще. Эмфиема тоже исход.
Вторичный хронический бронхит возникает вторично, где имеется, например, фиброзно — кавернозный туберкулез, то есть где нарушен дренаж. Описан у лиц после удаления участков легких, в полях пневмосклероза, особенно в нижних долях. Может быть при карциноме легких.
Лечение хронического бронхита
Если больной курит всю жизнь, и уже наступили необратимые изменения, то запрещать курить бесполезно — уже не поможет. Но если курит меньше 20 лет подряд, то есть необратимых изменений еще нет, — бросить курить, однозначно. Если профессия вредная — сменить. Закаливание. Начинать с обтираний, массаж спины махровым полотенцем между лопаток. Бронхоспазмолитические препараты. Если необструктивный — во время обострения достаточно эуфилина в таблетках 2 раза в день. Если обструктивный — то более сильные препараты, лучше селективные. Если есть еще ИБС, симпатомиметики лучше не надо, лучше холинолитики, например, атровент, если есть сопутствующая глаукома — наоборот. Муколитические препараты. Грудные сборы, другая фитотерапия (шалфей, ромашка, череда, исландский мох). Если мокроты совсем мало — их не надо. Если кашель непродуктивный, объяснить, что стараться много кашлять не надо.
Антибиотики (синтетические пенициллины), через 10 дней перейти на сульфаниламиды пролонгированного действия (до 3 — х недель). Чеснок измельченный, отжать сок, развести в 3 раза, применять через водный ингалятор. Перед ингаляцией 2 вдоха беротека. Выдышать 2 мл утром и вечером. Особенно полезно при бактериальной инфекции, при кандидозе. (Чеснок утрачивает лечебные свойства с середины марта). Допускается лечебная бронхоскопия. В фазу обострения аспирин 250 мг. * 3 раза в день после еды. Антиоксиданты практически всем показаны, применять месяцами: витамин «С» по 300 мг в день, также на 3 приема. Из физиотерапии в фазу обострения банки, массаж.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Причина — генетически детерминированные внутренние дефекты, сформировавшиеся во внутриутробном периоде, во время родов или в последующей жизни. Но обязательно измененная чувствительность слизистой оболочки бронхов с патологической реакцией на ацетилхолин, даже если еще нет клинических проявлений, + изменения на доклиническом этапе и других систем, например, повышение IG E, могут быть изменения эндокринной системы — выявляются при десаметазоновом тесте. Характерные изменения ЦНС. Все это создает гетерогенность патогенеза при однотипности клиники.
Десквамационный эозинофильный бронхит, но у 20% бронхит не эозинофильный. Внутренние причины см. выше. Внешние причины — факторы внешней среды, которые выявляют нарушенные системы. 1% взрослого населения болеет бронхиальной астмой. Состояние предастмы бывает у 60% больных. Юридически ставить диагноз клинически выраженной бронхиальной астмы можно после первого приступа.
Причины смерти: ИБС, онкология и другие, а от самого приступа удушья умирают мало.
Предастма — это еще не мозологическая форма. Ее критерии:
1. Острые или хронические заболевания легких с обструкцией бронхов. Это астматический и обструктивный бронхит, острая пневмония с обструкцией, ОРЗ с обструкцией.
2. Внелегочные проявления измененной реактивности.
3. Эозинофилия крови и (или) мокроты.
4. Наследственная предрасположенность.
Если все это есть, то в течение 3 — х лет возникает клинически выраженная бронхиальная астма у 70%. Чем меньше этих признаков, тем меньше вероятность ее развития.
В номенклатуре болезней диагноза предастмы нет. Бронхиальная астма начинается с первого приступа удушья.
1. Аура есть у большинства.
2. Приступ.
3. Восстановление.
Аура — щекотание в носу, горле, трахее, за грудиной, жидкость из носа, беспокойство, покашливание, начало проявлений хрипов на выдохе. Все это — за 2-3 мин. и даже быстрее. У некоторых приступ начинается с кашля и затруднения вдоха.
Синдром «немого легкого», когда не хватает воздуха для формирования шумов. Это очень тяжело. При перкуссии коробочный тон. У некоторых больных приступ сопровождает кожный зуд, редко рино — конъюнктивальный синдром (зуд в глазах).
3 степени тяжести:
1. Легкое. Не чаще 1-2 раза в год, купируются без инъекций.
2. Средней тяжести, обострения до 5-6 раз в год. Необходимы инъекции (эуфилин).
3. Есть статусы.
Фазы: ремиссии и обострения — когда возникает серия приступов, каждый день, кашель, одышка, иногда бывают отдельные приступы удушья вне фазы обострения.
Раньше выделяли атопическую, инфекционно — аллергическую.
Сейчас:
1. Атопическая бронхиальная астма.
а) Возникает только в сезон цветения, зимой нет; больные хуже чувствуют себя в солнечную ветреную погоду, лучше во время дождя, а также дома при закрытых окнах. Обычно есть рино — конъюнктивальный синдром, иногда температура до 37,5 град.С, редко выше, иногда тошнота и понос. Реакция чаще на злаковые (сорняки), тополь, пасленовые, реже на хвойные.
б) Пылевая атопия. Ночные приступы через 1 — 1,5 часа после отхода ко сну — из — за ковров, полок с пыльными книгами. От подушки — перовая аллергия. Спросить, применял ли дихлофос, хлорофос и т.п. Если больной, уезжаяиз дома, в первые сутки чувствует себя лучше — причина дома.
Состав бытовой пыли: клещи из рода дерматофагоидов, длиной до 0,2 мм. Их фекалии обладают высокими аллергизирующими свойствами. Особенно много клещей в старых перовых подушках. Могут жить на ресницах. Пищевые аллергены — появление дыхательного дискомфорта, вплоть до приступа удушья после еды (цитрусовые, орехи, мед, красные фрукты и овощи, рыба, особенно морская, пресное молоко (лактальбумин, его больше в пенках), яйца, шоколад, кофе). Часто у пищевых аллергиков хроническая крапивница, экзема. Как правило, есть изменения слизистой оболочки рта: кровоточащие десны — пародонтоз. Гастрит, дуоденит с дискинезиями, энтерит, рецидивирующий геморрой. Пищевая аллергия навсегда, она не проходит со временем.
Если больной не знает, на что у него реакция, то сначала устраняются на 2-3 недели перечисленные облигатные аллергены: если это не выясняет причину — исключают овощи, в том числе хлеб и растительные продукты. После исчезновения реакции постепенно возвращают продукты и замечают, на что именно реакция. Если нет результата, то наоборот, исключают мясо или молоко, тоже на 2-3 недели. Больной должен писать пищевой дневник: какое ощущение после каждой еды. Никаких покупных кондитерских изделий: там много аллергенов: никаких консервов, колбас.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ
Перед назначением препарата всегда спрашивать, применял ли раньше и с каким результатом. Для пеницилина, стрептомицина проделать пробы. Вообще, для аллегрика первый прием любого преперата 1/4 обычной дозы, вне зависимости от того, как переносил раньше. Если не будет местных и системных признаков аллергии, то на следующий день обычную дозу.
Прозводственная аллергия. Когда не работает, проявлений нет. Часто есть проявления у работающих в сходных условиях. Чаще поражения открытых частей. диагноз ставит профпатолог. Анамнез + диагностика in vitro et in vitro (вплоть до внутрикозного введения), исследование IG E — информативность не менее 60-70%.
1 тип: аллерген --> макрофаги --> Ts, Tx, Вл --> плазматические клетки --> IG E (IG G 4) --> Tk --> БАВ --> хемотаксические факторы (гичтамин, медленно реагирующая субстанция, лейкотриены и др.) --> обструкция бронхов.
Гистамин — реакция немедленного типа, хемотаксические факторы — через несколько часов.
3 тип: иммунокомплексный. Рецепторы для иммунных комплексов имеются почти на всех клетках бронхов (неспецифические).
4 тип: сенсибилизированные лимфоциты, реакция через сутки или несколько позже.
У тучных клеток аллергиков повышенное сродство к иммунным комплексам. Они секретируют БАВ, когда и не надо. Помогают мембрано-стабилизирующие вещества (интал). Действие эуфилина: репрессирует фосфодиэстеразу --> восстановление цАМФ --> усиление действия симпатической системы.
Аспириновая астма: непереносимость аспирина, бронхоспазм и полипы. Так как ацетилсалициловая кислота вмешивается в метаболизм арахидоновой кислоты. Если есть дефект фермента, запускающего циклооксигеназный путь, пойдет липооксигеназный путь — выработка лейкотриенов и медленно реагирующей субстанции.
Непереносимость пыльцы диких злаков нередко сочетается с непереносимостью хлопчатобумажных изделий. Непереносимость березы + ягод, фруктов.
Инфекционная зависимость болезни: Действие инфекции тремя путями:
1) Часто, особенно вирусные, сопровождаются обострениями бронхиальной астмы, так как при этом повышается чувствительность к инфекционному агенту.
2) На бактерии, вирусы, кандиды может быть реакция сама по себе. Этого практически не установить.
3) Изменяет эпителий верхних дыхательных путей и повышает их чувствительность к химическим препаратам.
Анамнез: связь дебюта бронхиальной астмы с воспалительным заболеванием верхних дыхательных путей, связь обострений с активной инфекцией. Микросимптомы: контакт с инфекционными больными, признают ОРВИ. Если бак. инфекция — свои особенности, например симптом «мокрой подушки», изменения крови. Грибковая инфекция (реже) — обычно есть онихомикоз, непереносимость дрожжесодержащщих продуктов.
1-2% всех астматиков — аутоиммунный вариант: антитела к своим клеткам. Это самый тяжелый вариант бронхиальной астмы 3 и 4 путь. Диагноз: в кожу больного вводят его же лимфоциты. Гиперемия, отек, вплоть до точечного некроза.
ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
а) С глюкокортикоидной недостаточностью. Формируется чаще ятрогенно, то есть при гормонотерапии. Лицам старше 50 лет безопасней впервые назначать гормоны. Если кортизола в крови на 25 — 30% меньше нормы — необходима заместительная терапия. Если уровень кортизола в норме, но есть проявления недостаточности — проверить тканевую чувствительность (инкубация с лимфоцитами). Если тканевая резистентность — плохо, придется давать гипердозы. Если уровень и чувствительность в норме, но при отмене проявляются признаки недостаточности — необходима психотерапия.
б) Дизовариальная астма: За 2 — 3 дня до менструации возникает обострение бронхиальной астмы. Есть дефект бронходилятирующего прогестерона с избытком эстрогенов. Ректальная температура выше температуры тела более, чем на 1 градус.
Выраженный адренергический дисбаланс: Преобладает активность альфа — рецепторного аппарата -> нормальный уровень адреналина вызывает патологическую реакцию (редко). Часто при передозировке адреномиметиков. Если за день делают более 5 ингаляций по 2 вдоха адреномиметиков, это опасно из — за феномена рикошета.
Еще есть холинергический вариант (редко). Помогает атропин.
1 группа симптомов: условно-рефлекторный механизм возникновения бронхиальной астмы (классический пример — искусственная бумажная роза). Может быть и условно — рефлекторное прекращение приступа. Часто непереносимость запахов 70% не аллергический, а условно — рефлекторный механизм. Удается лечить внушением.
2 группа: Доминантная теория. Мелкие раздражения суммируются и создают приступы. Если возникает другая очень сильная доминанта, то она может на время погасить доминанту бронхиальной астмы. Если температура выше 380С, то приступов не будет.
Вагусный механизм (во 2-й половине ночи). Это связано с дефецитом неадренергической нервной системы. В ней медиатор ВИП, имеющий мощное бронходилятирующее действие.
10-20% болеют астмой в результате неадекватной адаптации к микросоциальной среде. Ребенок привлекает внимание респираторным синдромом, он пользуется этим. Во взрослом возрасте — инфантилизм.
Холинергический вариант 1%. Здесь много покроты 1/2 — 1 стакан. В анамнезе язвенная болезнь, есть брадикардия, гипотония, мокрые, потные ладони.
Первично-измененная чувствительность и реактивность бронхов ставится путем исключения остального. Это заболевание после 40 лет, большинство больных — курящие мужчины с профвредностями, с обструктивным бронхитом. Сюда же входит астма физического усилия. Также непереносимость холодного воздуха, непереносимость резких запахов (лаков, красок). Особое место аспириновая астма. Здесь же.
Диагноз начинать с «бронхиальная астма», затем клинико — патогенетические варианты, указать фазу, затем сопутствующая патология, в первую очередь примыкающая к бронхиальной астме.
Дифференциальный диагноз
1) Трахеобронхиальная дискинезия. Возникает на высоте кашля, физической нагрузки и т.д.
2) Истерии. Здесь же свист не из легких, а из голосовых связок.
3) Узелковый периартериит (это васкулит), комбинирует нефрит с гипертензией, хроническая пневмония. Может присоединяться экспираторная одышка. Болеют в основном мужчины: повышение температуры, СОЗ. Это системное заболевание, встречается редко.
4) Карциноидный синдром (кишечный, легочный, смешанный). Это опухоль, продуцирующая серотонин. Гиперемия лица, повышение АД, кишечная колика. Связан с физической нагрузкой. Это тоже редкое заболевание.
5) Самая трудная дифференциальная диагностика с хроническим обструктивным бронхитом.
6) Сердечная астма. Здесь удушье инспираторное, в легких много влажных хрипов. Но у стариков может + еще компонент бронхиальной астмы. Лучше вводить преднизолон; эуфилин — опасно.
7) Попадание инородных предметов в верхние дыхательные пути.
Лечение.
Очень важна элиминационная терапия. Этап тактической терамии — во время обострения больных лечат более — менее одинаково. Гормоны 3 — 4 — 5 дней, отменяют сразу. Группа метилксантина. Адреномиметики: беротек, салбутамол по 2 вдоха с интервалом 10 — 15 сек. После этого интал по одному вдоху 4 раза/сут. Дитек (интал + беротек). При ИБС, ГБ лучше холинолитики: атровент, дуоденал. При сопутствующей сердечной патологии антогонисты кальция, витамин «С» по 300 мг/сут.: во время еды 3 раза в день в течение месяцев.
Антилимфоцитарный IG при атропической форме. Баротерапия с пониженным давлением (до высоты 3500 м) — это стимулирует надпочечники и т.д. Вдыхание мелких кристаллов NaCI (галокамера). Обучение волевому методу дыхания, кроме больных с нервно — психическими расстройствами и дыхательной недостаточностью. Вдох очень поверхностный. максимальная задержка дыхания — выдох, постепенно довести до 7 — 8 дыханий в минуту. Иглорефлексотерапия.
При инфекционно-зависимой в фазу затухания санация очагов инфекции + специфическая гипосенсибилизация против бактериальных аллергенов. Тималин (тимоген, Т — активин) 5 — 6 раз.
Аутолизат мокроты. В острую фазу получить, обработать карболкой, в фазу ремиссии вводить при большом разведении в/к и затем п/к. Барокамера, массаж спины. Лечебная бронхоскопия, чтобы отмыть мокроту.
При аутоиммунной астме лечить в спец.отделении. При передозировке беротека и пр. применять глюкокортикоиды. При глюкокортикоидной недостаточности их определение в плазме крови. Интермиттирующая схема приема глюкокортикоидов. С ними препараты калия, анаболики 1 — 2 раза в месяц. Следить за реакцией Грегерсена. Бекломед (бикатид) — ингаляционный глюкокортикоид. Меньше резорбтивное действие. 4-5 раз в день по 2 вдоха, после ингаляции бронходилятирующего препарата. Возможен кандидоз. Если выраженный нервно — психический вариант — психотерапия, особенно патогенетическая. Семейная психотерапия. Гештальт — терапия — тренировка на рациональное решение проблем микросоциальной сферы.
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Под хроническим легочным сердцем понимается гипертрофия правого желудочка на фоне заболевания, поражающего функцию или структуру легких, или то и другое одновременно, за исключением тех случаев, когда эти легочные изменения являются результатом поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца.
Чаще связано с хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхиальной астмой, легочными фиброзами и гранулематозами, туберкулезом, силикозом, с сотояниями, нарушающими подвижность грудной клетки — кифосколиоз, окостенение реберных сочленений, ожирение.
Заболевание первично поражает легочные сосуды: тромбоз и эмболии легочной артерии, эндартерииты.
Смертность от хронического легочного сердца вышла на 4 — е место. На ранних стадиях клинически плохо диагностируется. В 70 — 80% случаев причиной является хронический бронхит, особенно деструктивный.
Патогенез.
Легочная гипертензия -> гипертрофия правого желудочка -> правожелудочковая декомпенсация. Но у части больных нет значительного повышения АД в легочной артерии. В норме до 30 систолическое, 12 — 15 мм рт.ст. диастолическое. У больных хроническим легочным сердцем 40 — 45 до 50 мм рт.ст. Но попытки поставить ранний диагноз по легочной гипертензии не удались. Косвенные данные о величине АД в легочной артерии можно получить при определении скоростной функции сердца — допплеровская эхокардиография — это единственное, что можно рекомендовать.
Гипертрофию правого желудочка можно определять с помощью УЗД. Спазм капилляров малого круга вследствие артериальной гипоксии и гипоксемии (рефлекторно), запустевание сосудов, повышение минутного объема вследствие гипоксемии, повышение вязкости крови; часто к этому присоединяется еще и рефлекторный эритроцитоз. Бронхопульмональные анастомозы. Первично усиливается при физических нагрузках и обострениях — кризы гипертонии малого круга.
Диагностика
Обычно диагностируется уже декомпенсированное легочное сердце. Признаки. Дилятация правых отделов сердца: смещение верхушечного толчка без смещения в 6-е межреберье, акцент II тона на легочной артерии, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, шум Грэхема-Стилла, усиление I тона в области 3-х створчатого клапана. Эти признаки отчетливы при повышении давления более 50 мм рт.ст. Эмфизематозные легкие очень мешают диагностике.
Начальные признаки декомпенсации правого отдела сердца:
Жалобы: одышка экспираторного характера становится еще и инспираторного. Появляется стабильность одышки, возрастает ее продолжительность после кашлевого приступа, утомляемость, цианоз, изменение колебаний шейных вен, тяжесть или чувство давления в правом подреберье, положительная проба Плеша — набухание шейных вен при надавливании (гепатоюгулярный рефлюкс). Проба Вотчела со строфантином: 1 — 2 дня замеряют диурез и сев, затем 1 — 2 дня капельно 0,5 мл строфантина 1 раз в сут. Замерить диурез и вем. При патлогии диурез увеличивается на 500 мл. несколько менее показательно снижение массы.
3 степени правожелудочковой декомпенсации:
1. Латентная, оценивается при физической нагрузке, в покое нет.
2. Есть в покое, но отсутствуют органные изменения.
3. Дистрофическая. Стойкие выраженные изменения в органах, очень трудно поддается терапии.
При 2А: умеренное, но постоянное увеличение печени, появление отеков к вечеру, исчезновение утром, более отчетливый гепатоюгулярный рефлюкс.
2Б: уже большая безболезненная печень, стойкие и значительные отеки на ногах.
При 3-й степени отеки вплоть до анасарки, застойные почки и т.д. Но больные с легочной патологией до 3 — й степени доживают редко.
Для более точной диагностики ЭКГ. Диагноз, если в V 1 время внутреннего отклонения более 0,03, или в I стандартном R почти равен S, млм в V 5 R/S
Дифдиагноз с кардиосклерозом, который приводит к недостаточности левого желудочка, застою в правом круге и в итоге к декомпенсации.
ПРИЗНАК
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
КАРДИОСКЛЕРОЗ
1. одутловатость
есть
нет
Набухание и пульсация шейных вен
есть
нет
Цианоз
диффузный
местный
Одышка
экспираторная
инспираторная
Кашель с мокротой
часто
отсутствует
«Барабанные палочки», «часовые стекла»
часто
может не быть
кончики пальцев
теплые
холодные
Ортопноэ
нет
есть
Застой в легких
нет
есть
Сердечная астма
нет
есть
Боли в области сердца
реже, снимаются кислородом
типичны
Мерцательная аритмия
редко
часто
Недостаточность кровообращения
правожелудочковый тип
левожелудочковый тип
Артериосклероз мозговых артерий
реже
чаще
Сопутствующий артери- осклероз периферических сосудов
нет
есть
Эритроцитоз
может быть
отсутствует
Повышение АД
есть только при сопутству-ющей ГБ, но есть условия для ее более быстрого развития
отсутствует
Ренгелогически
малые размеры сердца, диафрагма опускается, оно вытягивается
сердце увеличено вверх
Конфигурация
приближена к митральной или в норме
приближена к аорталь
Добавить дипломную работу в свой блог или сайт