МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РФ
НОВГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМ. ЯРОСЛАВА МУДРОГО
ИНСТИТУТ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ
КАФЕДРА ОБЩЕЙ И ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИРеферат на тему:
«Желчно-каменная болезнь.
Острый панкреатит.»
Великий Новгород
2002Желчно-каменная Болезнь
Желчно-каменнаяболезнь (ЖКБ) — заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре илижелчных протоках, а также возможным нарушениемпроходимости протоковвследствие закупорки камнем. По данным Л.Глоуцала, в Европе и Америке в возрастестарше 50 лет ЖКБ страдают около 1/3 женщин и около1/4 мужчин. Вырисовывается явная связьраспространенности с полом. Существуют до сих пор необъяснимые различия частоты ЖКБ: в Ирландии ЖКБ в среднем имеетсяу 5%, а в Швеции — у38% жителей.
Этиология.
Застойжелчи, рост концентрациисолей желчи. Застою желчи способствуют беременность,сидячий образ жизни, гипомоторная дискинезияжелчных путей, бедная жирами пища. Важным фактором является воспаление, воспалительный экссудат содержит большое количество белка и соли кальция.Белок может стать ядром камня а кальций, соединяясь билирубином, формирует окончательный вид камня,
Патогенез.
Различают4 типа конкрементов:
1. холестериновые камни, содержащие около 95% холестерина и немногобилирубиновой извести;
2. пигментные конкременты,состоящие в основном из билирубиновой извести, холестерина в них менее 30%;
3. смешанные, холестерино-пигментно-известковыекамни,
4. известковые камни, содержащие до 50% карбоната кальция и немного других составных частей.
ЖКБ– это симптомокомплекс, включающий не только образование камней, скольконаличие типичной желчной колики, то патогенез последней – это продвижениекамня, спазм и обтурация желчных путей. Камни, расположенные в области дна итела желчного пузыря, обычно клинически не проявляются, т.е. являются «немыми»– 25–35% лиц обоего пола после 65лет являются такими «носителями».
Клиническаякартина.
Желчнаяколика – синдром, характеризующийся внезапно возникшими острыми болями в правомподреберье, иррадиирующими в правую ключицу, в правую руку, в спину,сопровождающиеся тошнотой, рвотой. В рвотных массах может быть желчь, отсюдаощущение резчайшей горечи во рту. При продолжительных болях и при обструкцииразвивается зуд кожи и несколько позже появляется желтушность. Возможнысимптомы раздражения брюшины.
Призакупорке пузырного протока возможно формирование воспалительного процесса,водянки желчного пузыря. При наличии воспаления могут развиться: холангит,холангиогепатит, при неполной обтурапии — вторичный билиарный циррозпечени. При задержке камня в общемжелчном протоке возможна обструкция и панкреатического протока с формированиемострого панкреатита, в том числе связанного и с забросом желчи в ПЖ.
Приобследовании больного можно обнаружить увеличенный желчный пузырь, но он можетбыть и сморщенным, содержимого в нем может практически не быть. Как правило, утаких больных увеличена печень, она мягкая, болезненная при пальпации.
Характерныряд симптомов. Симптом Ортнера:болезненность при поколачивании по краю правой реберной дуги. Симптом Мерфи: усиление болей при надавливаниина брюшную стенку в проекции желчного пузыря во время глубокого вдоха. Симптом Кера: то же при пальпации в точкежелчного пузыря (в углу, образованном реберной дугой и краем прямой мышцыживота.). Симптом Захарьина: то жепри поколачивании в точке пересечения правой прямой мышцы живота с ребернойдугой. Симптом Мюсси: болезненностьпри надавливании между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы(френикус-симптом обусловлен иррадиацией болей по диафрагмальному нерву,участвующему в иннервации капсулы печени и желчного пузыря). Симптом Бекмана: болезненность в правойнадорбитальной зоне. Симптом Йоша:то же в затылочной точке справа. Симптом Мэйо:болезненность при надавливании в области костовертебрального угла.
Диагностика.
ЖКБ. Камни выявляются рентгенологическим иультразвуковым методами исследования. Используются холецистография,внутривенная холеграфия, радионуклидное сканирование желчного пузыря,ультразвуковое исследование.
Приподозрении на опухоль, при механической желтухе неясного генеза, сопутствующемпоражении печени — фибродуаденопанкреатохолангиография, лапароскопия илапароскопическая холецистохолангиография. Лабораторныеисследования: высокий уровень билирубина, увеличение содержания желчныхкислот, признаки воспалительного процесса в крови. При полной закупорке общегожелчного протока уробилина в моче нет, возможно резкое увеличение выделенияжелчных кислот.
ЛечениеЖКБ.
Большейчасти больных показано хирургическое вмешательство. Консервативное лечениенаправлено на растворение камней. Для этого используют препараты, содержащиехенодезоксихолевую или уродезоксихолевую кислоту. Хенодезоксихолевая кислота(хенофалк, хенодиол, хенохол, урзофал). Начальная доза 750 — 1000 — 1500 мг (взависимости от массы тела) в сутки. Курс лечения колеблется от 4—6 мес. до 2лет.
Комбиниоованныйпрепарат — литофальк, 1 таблетка содержит по 250 мг уродезоксихолевой ихенодезоксихолевой кислот,
Назначаетсяпо 2-3таблетки в сутки.
Другиеметоды. Ровахол, состоящий из 6 цикличесхих монотерпенов (метол, ментел, пинек,бонеол, камфен и цинеол) в оливковом масле. Назначается по 1 капсуле на 10 кгмассы тела в день. Длительность лечения такая же, как и желчными кислотами,Лекарственные средства растительного происхождения: препараты бессмертникапесчаного, пижмы обыкновенной, мяты перечной, кукурузные рыльца и др.Литогенность желчи уменьшается при приеме фенобарбитала или зиксорина (300— 400мг/сут. 3—7 нед.).
Дляпрофилактики образования новых камней рекомендуется ограничение энергетическойценности пищи, снижение потребления холестеринсодержащих продуктов (жир, яйца),назначение растительной клетчатки, пшеничныхотрубей, овощей.Острый панкреатит
Острый панкреатит – ферментативное поражениеподжелудочной железы. Этот процесс носит автокаталитический характер и зачастуюзаканчивается аутолизом органа. Поражение поджелудочной железы как следствие воздействия неблагоприятныхфакторов клинически может проявляться от незначительных болевых ощущений дотяжелейшего ферментативного шока.
Средибольных преобладают женщины: это, по-видимому, связано с более высокой частотойвстречаемости у них желчнокаменной болезни и нарушений жирового обмена.Значительная часть больных – лица пожилого и старческого возраста.
Этиология. В настоящеевремя причинные факторы строго панкреатита принято делить на две основныегруппы:
Вызывающиезатруднение оттока панкреатического сока и внутрипротоковую гипертензию;
Приводящиек первичному поражению ацинарных клеток.
Всвязи с этим различают панкреатиты гипертензионно-протоковой ипервично-ацинарной форм.
Наиболеетяжелые формы острого панкреатита у человека развиваются при сочетании 3факторов:
Остройвнутрипротоковой гипертензии;
Гиперсекреции;
Внутриканальцевой активациипанкреатических ферментов.
Острая желчно-панкреатическая протоковая гипертензия ирефлюкс желчи в протоки поджелудочной железы легко возникают при внезапнойблокаде устья фатерова соска, развивающемся при спазме и дискинезии сфинктераОдди, холедохолитиазе, воспалительных и рубцовых сужениях папиллы, попадании впротоки аскарид, папиллом большого дуоденального соска и др. Спазм сфинктераОдди может быть следствием как различных нервно-рефлекторных влияний с рецепторовгепато-гастро-дуоденальной зоны, так и непосредственного раздражениясимпатического и парасимпатического отделов НС. Возбуждение блуждающего нерваобуславливает гиперсекрецию панкреатического сока и спазм сфинктера Одди и стазв системе панкреатических протоков. Особенно чувствительна зона большойдуоденальной папиллы. Травма этой зоны во время оперативных вмешательств нажелчевыводящих путях, желудке, 12-типерстной кишке, головке поджелудочнойжелезы нередко заканчивается возникновением острого послеоперационногопанкреатита.
Помимо билиарно-панкреатического рефлюкса причинойпанкреатита может оказаться дуодено-панкреатический рефлюкс. Если в первомслучае панкреатические ферменты активируются желчью, то во втором активатором является энтерокиназа. Затеканиедуоденального содержимого в панкреатические протоки возможно при зияниифатерова соска и повышении интрадуоденального давления. У человека повышенноедавление в 12-типерстной кишке может отмечаться при дуоденостазе, механическойдуоденальной непроходимости, вызванной кольцевидной поджелудочной железой,рубцовым стенозом и опухолью, язвенной болезнью и дивертикулом,артериомезентериальной непроходимостью, синдромом приводящей петли и др.
Острая панкреатическая гипертензия как причина острогопанкреатита в условиях гиперсекреции развивается при острой или хроническойнепроходимости панкреатических протоков. Эти виды непроходимости вызываютсяврожденными и приобретенными деформациями и сужениями, метаплазией эпителия,закупоркой протоков слизью, замазкой и камнями, а также сдавление их вне- ивнутрипанкреатическими образованиями.
Причинными факторам 2 группы, действующими в условияхнормального внутрипротокового давления и приводящими к первичному поражениюацинарных клеток, являются: расстройство кровообращения в поджелудочной железе,аллергия, метаболические нарушения, гормональные сдвиги, различные токсическиевоздействия, инфекции и травма.
Роль аллиментарного фактора в происхождении острогопанкреатита может быть рассмотрена в 3-х аспектах:
Белки, жиры,алкоголь и др. Вызывают выраженную секрецию панкреатического сока, богатогобелком и бедного бикарбонатами, что при неадекватном оттоке может служитьпричиной развития аллиментарного панкреатита;
Усиленнаясекреторная деятельность ацинарных клеток при чрезмерных пищевых раздраженияхили белководефицитном питании сопровождается необратимыми повреждениямивнутриклеточных органоидов и развитием метаболического панкреатита;
Чрезмерноеупотребление преимущественно белковой и жирной пищи обуславливает сенсибилизациюорганизма белковыми метаболитами, что создает благоприятные условия дляразвития аллергического панкреатита.
Особую форму представляет острый панкреатит, связанный сврожденным или приобретенным нарушением жирового обмена с резко выраженной гиперлипемией.Большое значение имеет постоянная гиперлипемия, сопутствующая хроническомуалкоголизму, различным анемиям, механической желтухе и другим патологическимсостояниям. Острый панкреатит при гиперлипемии развивается вследствие жировойэмболии сосудов поджелудочной железы. В этиологии острого панкреатитаопределенную роль выполняют эндокринные нарушения. Известны случаи панкреатита,возникшие на почве гиперпаратиреоза, когда основным фактором, способствующимразвитию заболевания, является повышение уровня Са2+ в крови, таккак он имеет большое значение в активации трипсина и липазы.
В происхождении панкреонекрозов определенную роль играетглюкагон, влияющий на активность липазы, бикарбонатную и ферментную секрециюподжелудочной железы, а так же на функцию и кровоснабжение ЖКТ. В некоторыхслучаях острый панкреатит появляется у женщин во время беременности или враннем послеродовом периоде. Это, помимо нарушения функций желчевыводящейсистемы, обусловлено еще и гормональной перестройкой организма в данномпериоде, протекающей с явлениями токсикоза, и нарушением кровоснабжения вподжелудочной железе.
Острый панкреатит может возникнуть при отравлении химическимивеществами (сальварсаном, фосфором, щелочами, кислотами и др.). В таких случаяхострый токсический панкреатит является одним из компонентов распространенногопат. процесса в брюшной полости, вызванного эндогенной интоксикацией.
Таким образом, острый панкреатит является полиэтиологическимзаболеванием, к которому чаще всего предрасполагают нарушения обмена веществ,заболевания желчевыводящей системы, других органов пищеварения, болезнисердечно-сосудистой системы, злоупотребления алкоголем и другие алиментарныенарушения.Клиническая классификация.
В зависимости от фазы развития патологического процесса можновыделить 4 формы острого панкреатита:
· острый интерстициальный, соответствующий фазе отека(серозного, геморрагического, серозно-геморрагического),
· острый некротический, выражающий фазу образованиянекроза (с геморрагическим компонентом или без него);
· инфильтративно-некротический;
· гнойно-некротический, соответствующий фазерасплавления и секвестрации некротических очагов.
Для облегчения выбора тактики лечения, объема инфузионнойтерапии и правильной интерпретации формы панкреатита выделяют легкую, среднюю итяжелую степени интоксикации. Легкая степень (встречающаясяобычно при серозном отеке поджелудочной железы) характеризуетсяудовлетворительным общим состоянием больного, умеренными болями в эпигастрии,тошнотой, однократной рвотой, отсутствием симптомов раздражения брюшины,неизмененным цветом кожных покровов, частотой пульса в пределах 88-90 ударов вминуту, нормальным или слегка повышенным АД, высокими цифрами уроамилазы,небольшой активностью трипсина и липазы, сохраненным или слегка сниженным ОЦК(дефицит 7-15%), умеренным лейкоцитозом, субфебрильной температурой.
Средняястепеньинтоксикации (наблюдается при мелкоочаговом некрозе железы)проявляется упорными болями в эпигастрии, которые не исчезают при примененииспазмолитиков и анальгетиков, бледностью и цианотичностью кожных покровов,повторными рвотами, напряжением мышц в эпигастральной области, частотой пульсадо 100-110 уд/мин, падением АД ниже исходного уровня, повышениемпериферического и снижением центрального венозного давления (ЦВД), высокимицифрами уроамилазы, ранней высокой активностью трипсина и липазы, снижениемуровня Са2+ и повышенным содержанием сиаловых кислот, уменьшениемОЦК(дефицит 16-35%), снижением диуреза, подъемом температуры тела до 38` С.
Тяжелаястепеньинтоксикации (возникает при распространенном некрозе железы)отличается тяжелым общим состоянием больного, жестокими болями в эпигастральнойобласти, мучительной рвотой, резко бледными или цианотичными кожными покровами,нередко желтухой, появлением симптомов перитонита, частотой пульса свыше 120 уд/мин,падением уровня АД и ЦВД, снижением уроамилазы, активности трипсина и липазы,уровня Са, низким диурезом, вплоть до полной анурии, резким снижением ОЦК(дефицит 36-50%), высокой температурой, значительным нарушением функции сердца,печени, легких, почек.
Симптоматика.
Клинические проявления острого панкреатита зависят от многихфакторов – от формы и периода заболевания, степени интоксикации, наличия ихарактера осложнений и сопутствующих заболеваний. Лечебные мероприятияпроводимые на догоспитальном этапе или в стационаре, способствуют исчезновениюили резкому ослаблению основных симптомов панкреатита, затрудняя тем самым егораспознавание.
Наиболее постоянным симптомом острого панкреатита являетсяинтенсивная боль, как правило, выраженная в области собственно эпигастрии, походу поджелудочной железы, возникающая внезапно, появляющаяся нередко послепищевой перегрузки, часто иррадиирующая в спину, в правую, левую или обелопатки, левый реберно-позвоночный угол, левое надплечье. Иногда боль нарастаетпостепенно, имеет схваткообразный характер и не очень интенсивна.
Вторым по частоте (80-92% больных) симптомом острогопанкреатита является повторная, не приносящая облегчения рвота, которая обычнопоявляется сразу же вслед за болью (но может и предшествовать ей) и сопровождается, как правило, постояннойтошнотой. Температура тела вначале нормальная или субфебрильная. Характерны«ножницы» – отставание температуры тела от частоты пульса.
В диагностике острого панкреатита многие клиницисты большоезначение придают изменению окраски кожных покровов. Желтуха в началезаболевания встречается редко. Чаще характерна бледность кожных покровов.Появляющийся позже акро- и общий цианоз обусловлен нарушением дыхания,токсическим поражением капилляров и характерен для тяжелых форм панкреатита.Поэтому он всегда служит плохим прогностическим признаком. Сухость языка приостром панкреатите, как и при других острых хирургических заболеваниях живота,отражает степень дегидратации организма. Живот вздут вначале только вэпигастральной области, по ходу поперечно-ободочной кишки (симптом Бонде), апозже – на всем протяжении. Напряжение мышц брюшной стенки вначале локализованолишь в проекции поджелудочной железы (симптом Керта). Участие в защитнойреакции мышц всего живота свидетельствует об осложнении панкреатитаферментативным, а затем и гнойным перитонитом, при котором одновременно находятположительным и симптом Щеткина-Блюмберга. Симптом Грекова-Ортнера подтверждаетучастие желчного пузыря в патологическомпроцессе и бывает положительным примерно у 32% больных. При исследованиипериферической крови у 61-80% больных выявляется увеличение числа лейкоцитов исдвиг формулы белой крови влево, а у 54-82% — лимфопения. Значительно режевозникают изменения со стороны красной крови. Анемия связана с выходомэритроцитов в интрестициальное пространство при увеличении проницаемостисосудистой стенки, их разрушением под влиянием протеолитических ферментов.
Обязательным является определение суточного диуреза (принеобходимости -–часового), показатели которого могут указывать на степеньинтоксикации. В моче выявляется протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия идругие патологические примеси.
Особое диагностическое значение имеют биохимическиеисследования, и прежде всего – определение активности ферментов поджелудочнойжелезы. Поскольку не все больные поступают в стационар в первые часызаболевания, то повышенная активность этих ферментов обнаруживается в82,5-97,2% случаев. Поэтому нормальные показатели ферментов крови и мочи неисключают наличия острого панкреатита. Сувеличением времени заболевания частота гиперферментемии уменьшается. Определенноезначение имеет определение количественных и качественных показателей билирубинав крови.
При исследовании сердечно-сосудистой системы больногонеобходимо производить снятие ЭКГ, так как она позволяет исключить (или,наоборот, подтвердить) инфаркт миокарда.
Немаловажная роль в диагностике острого панкреатитапринадлежит обзорной рентгенографии и рентгеноскопии грудной клетки и брюшнойполости, с помощью которых можно исключить ряд общих хирургических заболеванийорганов живота и обнаружить признаки поражения поджелудочной железы. Часто обнаруживаетсявздутие поперчно-ободочной кишки – симптом Бонде – и других отделов кишечника,увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечно-ободочнойкишкой. Рентгенологическое исследование ЖКТ позволяет уловить косвенныепризнаки панкреатита: развертывание подковы и сдавление нисходящей петли12-типерстной кишки, сдавления и смещения желудка и 12-типерстной кишки, изначительной нарушение их эвакуации (12,6%). Селективная ангиография(мезентерико- и цилиакография) дает возможность выявить прямые признаки острогопанкреатита даже при поступлении больных в поздние сроки заболевания, когдапоказатели активности ферментов крови и мочи становятся нормальными. Крометого, при помощи ангиографии обнаруживаются такие осложнения, как тромбозкрупных артериальных и венозных стволов и др.
Скеннирование поджелудочной железы позволяет определитьстепень поражения функции ацинарных клеток и выявить деформацию и увеличениесамого органа. С внедрением в практику хирургии эндоскопических и неинвазивныхметодов исследования значение двух последних методов заметно снизилось.
Фиброгастродуоденоскопия выполняет вспомогательную роль вдиагностике острого панкреатита. Наиболее характерными эндоскопическимипризнаками являются выбухание задней стенки желудка и картина острогогастродуоденита. При тяжелом панкреатите чаще выявляется эррозивный игеморрагический гастродуоденит, папиллит и признаки рефлюкс-пилорита.
Огромные диагностические возможности предоставляет враспоряжение клиницистов лапароскопия. Прямыми признаками острого панкреатитаявляются: бляшки жирового некроза на брюшине, сальнике, геморрагический выпот,отечность сальника, брыжейки кишечника, клетчатки, гиперемия и имбибициябрюшины. Среди косвенных признаков отмечают: парез желудка и поперчноободочнойкишки, застойный желчный пузырь. Высокая активность ферментов поджелудочнойжелезы в перитонеальном выпоте при лапароскопии полностью подтверждает диагнозострого панкреатита.
Большое распространение получили неинвазивные методыдиагностики. К их преимуществам относятся: отсутствие необходимости примененияконтрастных веществ и дополнительной подготовки больных, легкая переносимость ивысокая диагностическая возможность. Применение термографии областиподжелудочной железы позволяет диагностировать острый панкреатит в 70% случаев.На термограммах выявляются участки повышенной яркости различных размеров, форм,структуры и интенсивности.
Эхолокация (ультразвуковое исследование) поджелудочной железыпозволяет установить правильный диагноз в 75% случаев.
Перспективной следует считать аксиальную компьютернуюрентгеновскую томографию, которая позволяет выявить участки уплотнения,разрежения, камни и кистозные полости в паренхиме железы диаметром до 2 см.
Диагностикаразличных форм заболевания.
Острый интерстициальный панкреатит характеризуетсяскоротечностью, относительной кратковременностью течения заболевания.Клинические проявления отека железы обычно исчезают в течение 3-7, а острыепатоморфологические изменения – 10-14 дней.В большинстве случаев при отеке наблюдается более легкое течение болезни, относительно слабаявыраженность местных признаков заболевания. Болевой синдром и рвота менеевыражены и быстро проходят под влиянием консервативного лечения, картинаизменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени, почек незначительна.Отсутствуют выраженные обменныенарушения и редко возникают реактивные изменения со стороны грудной полости(нарушения функции диафрагмы, ателектазы легких, плевриты). Для отечных панкреатитовхарактерна высокая эффективность консервативной терапии.
Острый некротический панкреатит. Распространенный некрозподжелудочной железы подтверждается прежде всего продолжительностьюзаболевания. Клинически проявления некроза держаться не менее 3- 4 недель, а патоморфологическиеизменения в железе улавливаются даже через 1,5 – 2 месяца и с изменением цветакожных покровов (бледность с акроцианозом), с сильной продолжительной болью вживоте, многократной рвотой, с вовлечением в патологический процесс жизненноважных органов. О некротической форме свидетельствует и коллаптоидное состояниебольных при поступлении в стационар. Местные признаки некроза железы более выражены и держаться, какправило, значительно дольше. Для некроза железы характерно отсутствие быстрогоэффекта при консервативном лечении. Однако, своевременно начатая и проведеннаяв полном объеме патогенетическая терапия может быстро улучшить состояниебольных, создавая тем самым ложной впечатление о болезни. Наблюдается быстроенарастание лейкоцитоза со сдвигом белой крови влево. Со 2-3го дня повышается СОЭ, постепенноувеличивается концентрация фибриногена, С-реактивного белка. Все ферменты, заисключением амилазы, проявляют высокую активность.
Острый инфильтративно-некротический панкреатит. Эта формаразвивается обычно при наличии у больных крупных и распространенных очаговнекроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, когда их расплавление исеквестрация протекают в асептическихусловиях. В этом случае в асептический реактивный процесс вовлекаются не только железа и забрюшиннаяклетчатка, но и окружающие органы. Наиболее важным объективным признакомявляется пальпируемый в зоне железы инфильтрат, возникающий на 5-7-й день ипозднее от начала приступа. Этот конгломерат малоболезненнен, не имеет четкихграниц и становится более выраженным при подкладывании под спину больногоподушки или валика. Состояние больного чаще средней тяжести, отмечаетсяснижение аппетита, умеренно выраженная бледность кожных покровов, нередко –парез ЖКТ. Температура, как правило, субфебрильная, умеренно выраженлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Показатели СОЭ, С-реактивного белка,фибриногена повышены. При благоприятном течении болезни инфильтрат вэпигастральной области постепенно рассасывается и исчезает не ранее чем через3- 4 недели.
Гнойно-некротический панкреатит. Эта форма также возникает вфазе расплавления и секвестрации некротических очагов, когда в поджелудочнуюжелезу и забрюшинную клетчатку проникает гнойно-гнилостная инфекция.Расплавление некротических очагов обычно начинается с 5- 7-го дня, асеквестрация - через 2- 3 недели ипозднее от начала заболевания. Для гнойно-некротического панкреатитахарактерно:
Продолжительное течение заболевания (более 2-3 месяцев) свыраженными признаками гнойной интоксикации (тяжелое общее состояние больного,резкая слабость, вялость, адинамия, отсутствие аппетита, постоянная тошнота ипериодическая рвота, бледность кожных покровов с землисто-серым оттенком,истощение, лихорадка);
Более продолжительный и высокий лейкоцитоз (15-17 тыс/мкл) срезким сдвигом формулы белой крови влево, увеличение СОЭ, фибриногена,С-реактивного белка;
Значительная анемия и изменения со стороны мочи;
Выраженные и долгоопределяемые местные симптомы: припухлостьи болезненность в эпигастральной области, вздутие верхней половины или всегоживота, асцит, перитонит, отек подкожной клетчатки в области поясницы и боковыхотделов живота и др.;
Более глубокие нарушения белкового, углеводного,электролитного обменов (гипо- и диспротеиемия, гипокальциемия);
Частые осложнения в виде острых гастродуоденальных язв иэрозий, аррозивного гастродуоденального кровотечения, свищей ЖКТ,панкреатических свищей, флеботромбоза и тромбофлебита системы воротной вены,гнойного парапанкреатита, перитонита, сепсиса и др.
Лечениеострого панкреатита.
В лечении острого панкреатита с самого начала превалировалоперативный метод, предложенный немецким хирургом K o r b e в 1894 г. Однако высокая летальность (90- 10 0 %) даже в то время заставила сдержанноотноситься к этому методу. На 5-м Всероссийском съезде хирургов академик В.С. Савельев (1978) подчеркнул, что в настоящее время общепризнан преимущественноконсервативный метод лечения острого панкреатита. Однако лечебная тактикадиктуется главным образом формой заболевания. Если при интерстициальном инекротическом панкреатите решающее значение имеет своевременное проведениеконсервативной терапии и, в меньшей степени, операции, а при инфильтративно-некротическом – только консервативноелечение, то гнойно-некротическая форма требует обязательного оперативного вмешательства.
Современная консервативная терапия острого панкреатита решаетследующие задачи:
· Ликвидация боли и спазма, улучшение микроциркуляции вжелезе;
· Борьба с шоком и восстановление гомеостаза;
· Подавление экзокринной секреции и активности ферментовжелезы;
· Борьба с токсемией;
· Нормализация деятельности легких, сердца, почек,печени;
· Профилактика и лечение осложнений.
В разные фазы и периодыразвития острого панкреатита оправданы различные оперативные вмешательства,преследующие две основные цели:
· Купировать острый приступ болезни и не допуститьлетального исхода;
· Предупредить рецидив острого панкреатита после выпискибольного из стационара.
Для наилучшего решения основных вопросов хирургическоголечения и операции у больных с острым панкреатитом (в зависимости от фазыразвития и периода течения болезни) делят на следующие группы:
Ранние, выполняемые в первые часы и дни заболевания в остромпериоде развития отека или некроза железы. Показания к ранним операциям :
Затруднение при постановке диагноза;
Разлитой ферментативный перитонит с явлениями выраженнойинтоксикации;
Сочетание панкреатита с деструктивным холецеститом;
Обтурационная желтуха.
После внедрения в практику ургентной хирургии лапароскопии, позволяющей определитьформу панкреатита и определить состояние билиарной системы, уменьшилось числоранних операций. Кроме того, лапароскопический лаваж может быть использован вкачестве предоперационной подготовки больного.
При определенных показаниях ранние операции заканчиваютсярезекцией поджелудочной железы и санацией билиарной системы.
Операции в фазе расплавления и секвестрации некротическихочагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, которые производятсяобычно на 2-3-й неделе от начала заболевания. При лечении больных в этой фазевозможно вовремя удалить мертвые ткани железы и забрюшинной клетчатки, то естьсвоевременно выполнят некрэктомию (после 10-го дня заболевания) или секвестрэктомию (на 3- 4-й неделе от начала заболевания).
Поздние (отсроченные) операции, проводимые в плановом порядкев период стихания или полной ликвидации патологических изменений поджелудочнойжелезы. Эти операции показаны при техзаболеваниях органов живота, которые могут быть причиной панкреатита или способствуютего развитию (желчно-каменная болезнь, холецистит, гастродуоденальнаянепроходимость, дуоденостаз, дивертикул 12-типерстной кишки, непроходимостьпанкреатического протока и др.). Они направлены на предупреждение рецидиваострого панкреатита путем оперативной санации желчных путей и других органовпищеварения, а также самой поджелудочной железы.
Основная задача операции на поджелудочной железе заключаетсяв создании условий, исключающих развитие гипертензии в панкреатическихпротоках.