--PAGE_BREAK--4 Ветряная оспа
Ветряная оспа — острая инфекционная болезнь. Проявляется папуловезикулезной сыпью на коже и повышенной температурой. Возбудитель — вирус из семейства герпесвирусов, во внешней среде нестоек и погибает через несколько минут.
Передается ветрянка воздушно-капельным путем. Заражение через третьих лиц и предметы, бывшие в употреблении у больного, практически исключается ввиду малой стойкости вируса во внешней среде.
Восприимчивость к ветрянке высокая. Ветрянка переносится в основном в детском возрасте.
Заболевание ветрянкой беременной женщины на ранних сроках беременности приводит к развитию порока развития плода, незадолго до окончания беременности — к заболеванию новорожденного.
После ветрянки развивается стойкая невосприимчивость. Повторные заболевания ветрянкой бывают крайне редко.
Этиология, патогенез. Возбудитель — вирус, содержит ДНК, неустойчив во внешней среде, не патогенен для животных. Источник инфекции — больной ветряной оспой, начиная с последних дней инкубационного периода и в течение 3—4 дней высыпания, а также больной опоясывающим герпесом. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус с потоком воздуха распространяется на относительно большие расстояния — в соседние комнаты, коридоры, верхние этажи. Восприимчивость высокая. Чаще болеют дети от 5 до 10 лет.
После заболевания остается прочный пожизненный иммунитет. Периодические подъемы заболеваемости наблюдаются через 4—5 лет.
Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, разносится гематогенным путем, фиксируется преимущественно в эпителии кожи и слизистых, вызывая изменения в виде везикулезной сыпи. При генерализованной инфекции в печени, селезенке, легких, поджелудочной железе выявляются мелкие очажки некрозов с кровоизлияниями по периферии.
Клиника. Инкубационный период длится 11—21 день. Иногда четко выявляется продромальный период, продолжающийся 1—2 дня в виде недомогания, повышения температуры, в некоторых случаях наблюдается продромальная, скарлатино- или кореподобная сыпь на груди, животе, которая быстро исчезает. Одновременно появляются типичные ветряночные элементы. Ветряночная сыпь может быть на всех отделах кожи и слизистых оболочках. Первичный элемент сыпи — мелкое пятно или возвышающаяся над кожей папула, которая через несколько часов превращается в везикулу с гиперемией вокруг. Пузырьки диаметром 3—5 мм наполнены прозрачной жидкостью, однокамерные, при проколе спадаются. Через 1—2 дня поверхность пузырька становится вялой, морщинистой, центр западает, в последующие дни на месте его образуется корочка, которая в течение 7—8 дней подсыхает и отпадает, не оставляя следа.
Поскольку ветряночные элементы высыпают не одновременно, а как бы толчками на протяжении 2—5 дней, на коже можно видеть элементы, находящиеся в разных стадиях развития (пятно, папула, пузырек, корочка). Это ложный полиморфизм, характерный для ветряной оспы. На слизистых имеются такие же элементы, но пузырьки мацерируются с образованием эрозий или мелких язвочек без воспалительной реакции вокруг, затем они бесследно исчезают. При высыпании ветряночных элементов на слизистой гортани и голосовых связок может развиться круп.
Ветряная оспа делится на легкую, среднетяжелую, тяжелую.
При легкой форме появляются единичные, недостаточно развитые пузырьки на фоне нормальной температуры или с незначительным повышением ее без нарушения общего состояния.
В случае среднетяжелой формы ветряная оспа сопровождается небольшой интоксикацией, умеренно повышенной температурой, обильным высыпанием и несильным зудом кожи. По мере подсыхания везикул температура нормализуется и состояние ребенка улучшается. При тяжелой форме отмечаются высокая температура (до 40 °С), выраженное нарушение самочувствия, рвота, поражение внутренних органов.
Бывает и геморрагическая форма, когда содержимое пузырьков имеет геморрагический характер. Описана также гангренозная форма — в окружении геморрагических пузырьков появляется воспалительная реакция, затем образуются некрозы, покрытые кровянистым струпом, после отпадения которого обнаруживаются глубокие язвы с грязным дном и подрытыми краями, что может быть связано с присоединением вторичной микробной инфекции. Встречается буллезная форма — наряду с обычными ветряночными пузырьками возникают большие пузыри.
Тяжелые формы ветряной оспы встречаются у детей на фоне кортикостероидной терапии (при болезнях крови, коллагенозах и др.). При ветряной оспе могут развиться энцефалит, серозный менингит.
Диагноз. Базируется на клинических проявлениях болезни.
Лечение. На период высыпания назначается постельный режим. Во избежание вторичного инфицирования необходимо строго соблюдать гигиенический режим и смазывать пузырьки спиртовым раствором анилиновых красок (1—2% раствором метиленового синего, бриллиантового зеленого и др.). Рекомендуются общие гигиенические ванны в слабом растворе перманганата калия, полоскание полости рта. При тяжелых формах вводятся 7-глобулин (2—4 дозы), витамины, проводится симптоматическая терапия.
Лечение большинства больных проводится на дому и направлено на предотвращение развития осложнений за счет попадания в повреждения кожи вторичной инфекции.
Особое внимание уделяется чистоте постельного и нательного белья. С целью ускорения подсыхания пузырьков рекомендуется смазывать их 10% раствором марганцевокислого калия или бриллиантовым зеленым. Для ослабления зуда кожи применяется обтирание кипяченой водой с уксусом с последующим припудриванием тальком.
Для предотвращения расчесов кожи необходимо следить за регулярной короткой стрижкой ногтей. После подсыхания всех пузырьков показаны теплые гигиенические ванны.
Использование аспирина для снижения температуры при ветрянке опасно, так как может вызвать тяжелое поражение печени и мозга.
Профилактика. Больные изолируются до 9-го дня болезни, с тяжелыми формами госпитализируются. Детей до 7 лет, бывших в контакте, изолируют с 11-го до 21-го дня с момента контакта. Разработана живая вакцина против ветряной оспы.
5 Корь
Корь — острая инфекционная болезнь. Характеризуется лихорадкой, поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, рта и глаз; наличием на коже пятнисто-папулезной сыпи.
Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе миксовирусов, содержит РНК, нестоек во внешней среде. Источник инфекции — больной человек, заразный в последние 1—2 дня инкубационного периода и до 3-го дня высыпания. Вирусоносительство отсутствует. Инфекция передается воздушно-капельным путем с секретом слизистых оболочек носа, носоглотки, особенно во время кашля и чихания. Инфекция рассеивается током воздуха. Индекс восприимчивости 0,96.
Независимо от возраста люди, не болевшие корью и имевшие непосредственное, хотя бы и кратковременное, общение с больным, заболевают почти все. После перенесенной кори создается стойкий, пожизненный иммунитет, однако в последнее время стали встречаться повторные заболевания корью. У детей до 6—8 месяцев сохраняется трансплацентарный иммунитет от матери, ранее переболевшей корью. Заболеваемость повышается зимой и весной. Особую опасность она представляет для детей в возрасте до 2 лет. Благодаря вакцинопрофилактике, заболеваемость корью сейчас резко снизилась и в некоторых регионах не встречается.
Входными воротами при коревой инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Воспалительный процесс — катаральное воспаление, иногда с очаговыми некрозами эпителия, развивается в носоглотке, бронхах, слизистой конъюнктивы глаз. Неспецифический воспалительный процесс протекает в верхних слоях кожи. Он носит очаговый характер — крупнопятнистая сыпь. Элементы сыпи расположены на более или менее значительном расстоянии друг от друга. В дальнейшем в пределах пораженных участков происходит ороговение эпителиальных клеток, в результате чего появляется мелкое отрубевидное шелушение. На слизистой оболочке рта имеется воспалительный процесс с мелкими фокусами дегенерации и частичного некроза эпителия и последующим неправильным его ороговением, что проявляется образованием беловатых пятнышек — пятна Вельского — Филатова — Коплика. Они локализуются на слизистой щек.
Для кори характерны бронхиты и бронхиолиты, при которых воспалительный процесс захватывает всю толщу бронхиальной стенки и переходит на перибронхиальную и прилежащую интерстициальную ткань легкого (пульмонит). При коревых бронхитах стенки бронхов и прилежащая к ним легочная ткань иногда подвергаются некрозу. Могут быть энцефалит, менингит. Персистирующий длительное время (годами) в мозговой ткани вирус кори вызывает хроническую форму инфекции — подострый склерозирующий панэнцефалит.
Клиника. Инкубационный период продолжается 9—10 дней. Часто от момента заражения и до начала высыпания проходит до 17 дней. У детей, которым в инкубационном периоде вводятся у-глобулин, кровь, плазма, этот срок может затягиваться до 21 дня. В течении кори выделяют 3 периода — начальный (катаральный), сыпи и пигментации.
Начальный период отличается повышением температуры до 38—39 °С, насморком, кашлем, чиханием, головной болью, общим недомоганием, снижением аппетита, нарушением сна. На второй, третий день температура снижается чаще до субфебрильной, усиливаются насморк с обильными серозными выделениями, чихание, кашель, иногда появляется охриплость голоса, кашель становится грубым (ларингит). Одновременно развивается конъюнктивит, выражающийся гиперемией конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью, доходящей до блефароспазма. Лицо больного становится одутловатым, веки и губы припухшие, свойственны слезотечение, выделения из носа. На слизистой оболочке рта и неба выявляется энантема пятнистая, а потом сливного характера, одновременно возникают пятна Вельского — Филатова — Коплика. В некоторых случаях наблюдаются беловатые отложения на деснах как результат некроза и десквамации эпителия. Катаральный период длится 3—7 дней.
Затем наступает период высыпания. Вновь резко повышается температура и держится 2—3 дня, после чего постепенно снижается до нормы; усиливается интоксикация, появляется сыпь на коже. Кори присуще этапное высыпание. Первые элементы сыпи бывают за ушами, на переносице, затем ею покрывается все лицо, шея и частично верхняя часть груди. На второй день сыпь распространяется на туловище и проксимальные отделы конечностей, а на третий — на все конечности.
Сыпь представляет собой отдельные папулы розового цвета, окруженные зоной яркой красноты. Эти элементы вскоре сливаются, образуя крупные, неправильной формы пятна, склонные к дальнейшему слиянию. Между слившимися элементами сыпи остаются непораженные участки кожи бледного цвета. Иногда сыпь бывает в виде отдельных редких элементов, крупно-, мелкопятнистых или круп нопапулезных и может носить гемаррагический характер.
С 4-го дня элементы сыпи начинают гаснуть в таком же порядке, в каком высыпали. Вначале они становятся более плоскими, приобретают синюшный оттенок и постепенно превращаются в светло-коричневые пятна — период пигментации. Затем начинается мелкое отрубевидное шелушение кожи лица и туловища, продолжающееся 5—7 дней. Этот период протекает обычно с нормальной температурой, исчезновением всех признаков болезни, однако у большинства детей имеют место астенические явления — повышенная раздражительность, утомляемость, слабость, головные боли, нарушение сна, иногда эндокринные расстройства, функциональные изменения со стороны других внутренних органов.
В зависимости от степени интоксикации и выраженности симптомов кори выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни. К тяжелой форме относится злокачественная корь, которой присуща выраженная интоксикация. У детей младшего возраста развивается нейротоксикоз. Поражается нервная система в виде менингитов, менингоэнцефалитов. Выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, отмечаются блефароспазм, обильная сыпь иногда геморрагического характера. На этом фоне могут присоединяться тяжелые стоматиты вплоть до гангренозных (нома), бронхиты, бронхиолиты, ларингиты, нередко с явлениями крупа. Круп при кори возникает в катаральном периоде или в начале высыпания и исчезает через 1—3 дня. В стадии пигментации он связан с присоединившейся бактериальной инфекцией, отличается более тяжелым и длительным течением.
Митигированная корь развивается у детей, подвергшихся пассивной иммунизации. При ней все симптомы болезни выражены слабо, многие отсутствуют. Интоксикации нет. Сыпь может быть очень скудной или вовсе не появляется.
Диагноз. Ставится на основании клинических симптомов с учетом данных эпидемиологического анамнеза. Вспомогательные методы — определение коревого вируса в носоглоточных смывах иммунофлюоресцентным методом и титров противовирусных антител с помощью реакций нейтрализации, пассивной гемагглютинации. Большую роль играет нарастание титра антител при повторных исследованиях. Лечение. Проводится в домашних условиях. Дети с тяжелыми формами болезни госпитализируются. Показан постельный режим в течение всего лихорадочного периода. Помещение постоянно проветривается. Регулярно проводится влажная уборка. Необходимо соблюдать правила личной гигиены. Применяется симптоматическое лечение. В случае присоединения бактериальных заболеваний назначаются антибиотики в возрастных дозах. Питание должно соответствовать возрасту. В разгар болезни дастся жидкая и полужидкая пища. Рекомендуется обильное питье.
Профилактика. Проводится методом активной иммунизации живой ослабленной коревой вакциной. Пассивная иммунизация заключается во введении y- глобулина детям, контактировавшим с больным корью. В зависимости от дозы препарата и срока его введения корь не развивается или возникает в облегченной форме. Пассивный иммунитет сохраняется не более 3—4 недель, поэтому при повторных контактах снова вводится у-глобулин. Больной изолируется до 3-го дня от начала высыпания. Дезинфеция вследствие нестойкости вируса во внешней среде не нужна. Дети, не болевшие корью и не привитые, изолируются с 8-го до 17-го дня после контакта. Дети, которым по поводу контакта с коревым больным введен у-глобулин, подлежат изоляции на 21 день. Не привитые, попавшие в контакт с корью, должны быть срочно вакцинированы.
6 Краснуха
Краснуха — острая инфекционная болезнь вирусного происхождения. Характеризуется умеренной интоксикацией, мелкопятнистой сыпью и увеличением затылочных лимфатических узлов.
Этиология, патогенез. Возбудитель содержит РНК и относится к миксовирусам, довольно устойчив во внешней среде, сохраняется при комнатной температуре и высушивании, чувствителен к воздействию ультрафиолетовых лучей, химических веществ и температуры. Источник инфекции — больной человек за 5—6 дней до появления сыпи и 10—15 дней с момента возникновения, а также здоровый вирусоноситель. У детей с врожденной краснухой вирус выделяется до 1,5—2 лет. Основной путь-передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможна передача посредством медицинского инструментария (шприцов, игл и др.), внутриутробно от матери к плоду. Восприимчивость детей к краснухе высокая. Краснуха встречается в виде небольших вспышек и эпидемий, заболеваемость возрастает зимой и весной. Периодические подъемы наблюдаются через 3—5—7 лет.
Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и вызывает характерные изменения. Отмечается тропизм вируса к эмбриональной ткани.
Клиника. Инкубационный период длится 15—24 дня. Болезнь начинается с небольшого повышения температуры, легкого недомогания, насморка. Может быть незначительный конъюнктивит. Типичный симптом — припухание и болезненность заднешейных, затылочных и других лимфатических узлов. Они увеличиваются за 1—3 дня до высыпания и принимают нормальные размеры через несколько дней после угасания сыпи. Сыпь появляется на лице, шее и в течение нескольких часов распространяется по всему телу, локализуясь преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах. На животе, груди и лице сыпь менее интенсивна.
Элементы сыпи розового цвета, круглой или овальной формы, иногда слегка поднимаются над уровнем кожи, не имеют склонности к слиянию. Величина их колеблется от булавочной головки до чечевицы. У одних больных преобладают мелкие элементы, у других — более крупные. Сыпь держится 2—3 дня, затем исчезает, не оставляя пигментации и последующего шелушения. Наряду с экзантемой у некоторых детей на слизистой оболочке мягкого неба, язычка, дужек, миндалин наблюдается энантема в виде мелких красных пятнышек. При появлении сыпи температура может повышаться до 38—39 °С, однако чаще бывает субфебрильной или нормальной. Самочувствие нарушается мало, старшие дети иногда жалуются на головные или мышечные боли. Есть формы болезни бессимптомные, а также протекающие без сыпи.
При краснухе могут быть энцефалиты. В периферической крови в начале болезни определяется небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом, в период высыпания — лейкопения, лимфоцитоз, плазматические клетки. При внутриутробном заражении краснухой возможна гибель эмбриона и плода или нарушение эмбриогенеза с последующим формированием уродств, степень и выраженность которых зависят от гестационного возраста, в котором развилась болезнь. При заражении к концу беременности может родиться больной краснухой ребенок. При этом бывают анемия, гепатит, геморрагический синдром, поражение легких и других органов. Болезнь затягивается, отмечается длительное выделение вируса из слюны, крови, мочи, испражнений, спинномозговой жидкости. Прогноз часто неблагоприятный.
Диагноз. При манифестной клинике не вызывает затруднений. В сомнительных случаях проводится серовирусологическое обследование — иммунофлюоресценция, реакции пассивной гемагглютинации, нейтрализации. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител при повторном исследовании.
Лечение. Симптоматическое.
Профилактика. Больной подлежит изоляции до 5-го дня с момента высыпания. Дети, бывшие в контакте с больным, изолируются на 24 дня. Гамма-глобулинопрофилактика не эффективна. Имеется высокоиммуногенная аттенуированная вакцина против краснухи.
КРАСНУХА, или коревая краснуха, широко распространенное острое инфекционное заболевание, характеризующееся кожной сыпью и увеличением лимфатических узлов. Заболевание обычно протекает в легкой форме и непродолжительно по времени. В англоязычных странах краснуху иногда называют «немецкой корью», так как наиболее подробно эта болезнь была изучена в Германии в конце 19 в. Особое значение краснухи как инфекционного заболевания связано с потенциальной опасностью тяжелых осложнений для ребенка, которые могут развиться в случае заражения матери в первые месяцы беременности.
Возбудитель. В течение нескольких веков краснуха, корь и скарлатина рассматривались как единое заболевание из-за сходных внешних признаков. Впервые краснуха была описана немецким терапевтом Ф.Хофманом в 1740, но только в 1881 признана самостоятельным заболеванием.
Возбудителем краснухи является РНК-содержащий вирус, который относится к семейству тогавирусов. Инфекция распространяется воздушно-капельным способом или при непосредственном контакте с выделениями больного организма. Во время беременности вирус передается из крови матери плоду через плаценту (структуру, через которую осуществляется питание плода).
Эпидемиология. Краснуха распространена во всем мире. На американском континенте заболеваемость имеет сезонные колебания, с пиком в мае-июне. Краснуха менее заразна, чем корь: заболевание развивается в 30–60% случаев контакта с больным. У грудных детей краснуха почти не встречается; чаще всего ею заболевают в возрасте 5–15 лет. Она нередко возникает и у взрослых, однако случаи заболевания после 40 лет практически неизвестны. Лица мужского и женского пола в равной степени подвержены болезни. После заболевания развивается стойкий иммунитет; подтвержденные клиническими анализами случаи повторного заболевания редки. Иммунитет к краснухе не защищает от кори. Краснуха проявляется в виде эпидемических волн, причем наиболее крупные эпидемии возникают с интервалом от 10 до 20 лет.
Клиническая картина. Инкубационный период, т.е. время от контакта с больным до первых проявлений болезни, колеблется в пределах от 14 до 21 дня, в среднем ок. 18 дней. Чаще всего первым и иногда единственным симптомом бывает сыпь. В продромальном (за 24–36 ч до появления сыпи) периоде наблюдаются головная боль, небольшое повышение температуры, незначительный насморк, першение в горле, увеличение лимфатических узлов (затылочных, заднешейных). В типичных случаях сыпь сначала появляется на лице и шее, разгибательных поверхностях конечностей, затем быстро распространяется по всему телу и сохраняется ок. трех суток. В начале болезни появление сыпи нередко сопровождается покраснением окружающих ее участков кожи, что делает сыпь похожей на скарлатинозную. Другие симптомы обычно проявляются в легкой форме. Температура редко поднимается выше 38 и держится не более 3–4 дней, после чего больной начинает быстро поправляться. Он заразен ок. 14 дней: неделю до и неделю после первых высыпаний. Дети, заразившиеся от матери внутриутробно, еще до рождения, могут оставаться заразными в течение нескольких месяцев, а иногда до двух лет.
Лечение только симптоматическое; средства против возбудителя отсутствуют. При повышении температуры рекомендуются постельный режим, легкая пища, изоляция больного на 7–10 дней.
Осложнения при краснухе бывают редко. Однако заболевание очень опасно при беременности: в случае заражения будущей матери в первый месяц беременности вероятность преждевременных родов (выкидышей) или рождения ребенка с пороками развития достигает 50%. К числу возможных пороков относятся слепота, глухота, аномалии развития сердца и головного мозга. По оценкам, риск осложненной беременности при заражении на втором месяце составляет 25%, а на третьем месяце – 15%. В 1966 американские специалисты разработали простой и быстрый способ определения антител к вирусу краснухи.
Женщины, подвергшиеся опасности заразиться краснухой в первые месяцы беременности, могут теперь выяснить, есть ли у них иммунитет к этому заболеванию. Врач в случае необходимости должен предупредить их о возможной патологии будущего ребенка. Лекарственных препаратов, предупреждающих развитие патологии плода, пока нет. В последние годы разработана убитая вакцина, которая применяется для профилактики краснухи у детей.
7 Эпидемический паротит
Свинка ( эпидемический паротит ) инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением околоушных слюнных желез и других желез внутренней секреции: слюнных желез, половых желез, нервной системы.
Иногда болезнь свинка поражает лишь одну сторону; в таком случае, если в дальнейшей жизни человек вновь соприкоснется с вирусом свинки, болезнь свинка может поразить и другую сторону, хотя это бывает крайне редко.
Возбудитель болезни свинка — вирус, нестойкий вне организма, разрушается при нагревании и ультрафиолетовом облучении.
У заболевания свинка источник инфекции — только человек. Больной свинкой бывает с яркими признаками заболевания или без них. Ребёнок больной свинкой становится заразным за 1-2 дня до появления признаков болезни и в первые 5 дней болезни. Вирус свинки передается воздушно-капельным путем. Восприимчивость к болезни свинка высокая. Чаще болеют дети. Мальчики болеют эпидемическим паротитом в 1,5 раза чаще, чем девочки.
Входными воротами инфекции свинки ( эпидемического паротита ) служат слизистые оболочки носоглотки. Проникшие в кровь вирусы свинки поражают железистую ткань (околоушные, подчелюстные и другие железы). Инкубационный период эпидемического паротита составляет от 11 до 21 дня.
Диагноз свинки ( эпидемического паротита ) всегда должен устанавливать врач, так как увеличение слюнных желез можно спутать с отеком шеи при дифтерии, которая требует немедленного оказания ребёнку неотложной помощи в условиях больницы.
Свинка ( эпидемический паротит ) начинается с подъема температуры до 38 39 С, припухания околоушной железы, чаще с одной, иногда с обеих сторон. Появляются жалобы на болезненность при открывании рта и жевании. Опухоль располагается между углом нижней челюсти и сосцевидным отростком. Она тестовидной консистенции, болезненная при прощупывании, кожа над ней не изменена. Лицо при свинке принимает округлую форму, от чего заболевание получило свое название. Устье протока околоушной железы гиперемировано (красное) и отечно. У большинства детей нарушено самочувствие, отмечается головная боль, снижение аппетита, боли в животе. У части детей заболевших свинкой в процесс вовлекаются подчелюстные слюнные и редко подъязычные слюнные железы. В подчелюстной и подбородочной областях наблюдаются тестовидные, умеренно болезненные образования. К 4 5 дню болезнь свинка достигает максимума развития, а затем постепенно уменьшается на 10 день.
Свинка ( эпидемический паротит ) может протекать стерто в виде еле заметного припухания околоушной слюнной железы без ухудшения общего состояния ребёнка. Вирус паротита ( свинки ) может поражать и другие железистые органы и нервную систему. При воспалении поджелудочной железы появляется рвота. Возможно изолированное увеличение яичек у мальчиков, сопровождающееся сильными болями в них и изменением походки. половине случаев (при отсутствии специального лечения) воспаление яичка при эпидемическом паротите ( свинке ) через 1-2 мес вызывает его уменьшение с ослаблением функции. В случае двустороннего уменьшения яичек после воспаления при эпидемическом паротите ( свинке ) довольно часто развивается бесплодие. У девочек от свинки ( эпидемического паротита ) может быть поражение яичника и молочной железы. Грозным проявлением эпидемического паротита ( свинки ) является серозный менингит, который сопровождается головной болью, рвотой, ригидностью затылочных мышц.
Поражение центральной нервной системы при свинке ( эпидемическом паротите ) бывает у каждого десятого ребенка, у мальчиков в 3 раза чаще, чем у девочек. В большинстве случаев свинки на 4 -7 день болезни появляется озноб, вновь повышается температура тела до 39 о С и выше, появляется сильная головная боль, рвота. У ребёнка развивается воспаление оболочек головного мозга.
У 25% детей воспаление мозговых оболочек развивается одновременно с началом воспаления слюнных желез, у каждого десятого может предшествовать, а у многих детей может развиться без поражения слюнных желез.
Выздоровление после воспаления мозговых оболочек при свинке ( эпидемическом паротите ) происходит медленно.
У некоторых детей при свинке наряду с воспалением оболочек головного мозга развивается воспаление головного мозга, что проявляется вялостью, сонливостью, нарушением сознания. В последующем у них могут возникнуть изменения со стороны центральной нервной системы в виде нарушения поведения, головных болей, судорог, глухоты на одно ухо, нарушения зрения.
Течение болезни свинка в большинстве случаев благоприятное. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет
Дети до 10 лет, соприкасавшиеся с больным, не болевшие свинкой ( эпидемическим паротитом ), подлежат разобщению на 21 день от начала контакта с больным.
Эпидемический паротит в народе окрестили «свинкой». И, надо сказать, весьма метко: у больного распухают лицо и шея, щелочки глаз становятся узенькими… Но ласково-уменьшительное название не приуменьшает опасность заболевания.
Заболевание опасно серьезными осложнениями. Наиболее грозные — менингит и менингоэнцефалит. Эпидемический паротит отражается на репродуктивной сфере будущих мужчин. Может возникать орхит — поражение яичек, что в будущем грозит привести к бесплодию. У девочек, которые перенесли заболевание в 7--8 лет, возможны гормональные нарушения.
В патологический процесс при паротите может вовлекаться и поджелудочная железа, что, по мнению врачей, иногда приводит к сахарному диабету. В некоторых случаях поражаются почки, печень, сердце, суставы. А перенесенный во время беременности эпидемический паротит может вызвать тяжелые патологии развития плода — от микроцефалии и гидроцефалии (поражения головного мозга) до злокачественных опухолей и лейкемии.
Симптомы: начинается с общего недомогания, снижения аппетита, слабости, головной боли. При тяжелых формах возможны рвота, судороги. Повышается температура, появляется боль вокруг ушей, при жевании, глотании. Изменяется внешний вид больного: возле ушной раковины быстро распространяется припухлость.
Инфекции более подвержены дети 3--15 лет. Самый надежный способ профилактики — прививка живой вакциной. Именно ее применение позволило снизить заболеваемость в Украине почти в десять раз. Раньше ежегодно регистрировали около 160 тысяч больных. В прошлом году в Украине заболели 26 тысяч детей и взрослых, а за семь месяцев нынешнего перенесли эпидемический паротит свыше 16 тысяч человек, среди которых более 10 тысяч детей.
продолжение
--PAGE_BREAK--