--PAGE_BREAK--За 4.11.02.
Левое предсердие – 45 мм. (Норма=40)
Конечный систолический размер – 37 мм. (в норме не превышает 40 мм) Конечный систолический объем – 56 мм. (в норме 56 см3)
Конечный диастолический размер – 55 (норма до 39 – 56 мм., небольшое увеличение – 56–60 мм., умеренное – 60–69, выраженное – больше 69 мм.) Конечный диастолический объем – 146 мм. (в норме – 139 см3)
Масса ЛЖ – 435 гр. (в норме у мужчин – меньше 200 гр.)
Митральный клапан неизменен. Створки неизменены. Подвижность нормальная. Подклапанных сращений нет. Кальциноз I степени.
Отверстие округлое. Площадь отверстия в норме.
Градиент давления в норме. Аорта на основании – 37 (норма), уплотнена.
ПП не увеличено. ПЖ – 20 (норма до 27 мм.).
Легочной клапан и трикуспидальный клапан не изменены.
Легочная артерия не увеличена. Створки не изменены. Открытие в норме.
Градиент давления в норме. Регургитация физиологическая.
Межжелудочковая перегородка – 15 мм. (Норма 7–10). Задняя стенка левого желудочка 14,7 мм. (Норма 7–10)
Заключение: по данным эхо-допплерокардиографического исследования можно сделать следующие выводы: наблюдается гипертрофия миокарда левого желудочка, что характерно для ГБ II–III стадии, небольшая дилатация правого предсердия, что свидетельствует о компенсаторной нагрузке, вследствие высокого давления, а также небольшая митральная регургитация.
Заключение: на рентгенограмме органов грудной клетке в прямой и боковой проекциях хорошо просматривается легочной рисунок, без явных патологических затенений и просветлений, корни легкого не расширены, синусы свободны. Органы средостения не смещены, располагаются по срединной линии. Тень сердца аортальной конфигурации. Обнаруженные изменения на рентгенограмме говорят в пользу второй стадии ГБ (гипертрофия левого желудочка, талия сердца подчеркнута)
Консультация окулиста.
За 5.11.02.
Глазное дно: отек соска зрительного нерва. Артерии сужены, вены расширены извиты. Salus I–II. Сетчатка изменена. Ангиоритинопатия.
Из данного следует, сосуды большого круга кровообращения изменены (ГБ), что является характерным признаком для второй стадии ГБ.
Консультация невропатолога.
За 1.11.02.
Заключение: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Симптом рецидивирующих цефалгий, субкомпенсация. рекомендовано: глицин 100 мг. 3 раза в день 1 месяц. Витамины С, Е, РР в весенний период.
УЗИ брюшной полости.
9.11.02.
Печень, желчный пузырь, печеночные протоки не изменены. Селезенка не увеличена, эхогенность не изменена, эхоструктура однородна. Поджелудочная железа: диффузное изменение структуры. Кисты правой почки.
Клинический диагноз
Анализируя и сопоставляя результаты дополнительных методов исследования, а также жалобы больного, можно сказать, что в патологический процесс вовлечена система органов кровообращения. На это указывают такие симптомы как высокое АД, одышка при физической нагрузке, головокружение, головные боли, связанные с повышением АД.
При осмотре выявлено: пульс симметричный, ритмичен и соответствует ЧСС, частота ударов в минуту соответствует норме, АД 170 / 100 мм рт ст. Верхушечный толчок смещен на 1–1.5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Перкуторно выявлено, что левая граница относительной тупости сердца смещена влево, талия подчеркнута, треугольник Боткина по площади увеличен. Это говорит о том, что левые отделы сердца гипертрофированны. Аускультативно: первый и второй тоны приглушены, сокращение ритмичное.
Лабораторно не выявлено ни каких патологий. Но при инструментальном исследовании: эхо-допплерокардиографии, рентгенограмме грудной клетки, электрокардиограмме выявлены следующие изменения:
1. по данным эхо-допплерокардиографического исследования можно сделать следующие выводы: наблюдается гипертрофия миокарда левого желудочка, что характерно для ГБ II–III стадии, небольшая дилатация правого предсердия, что свидетельствует о компенсаторной нагрузке, вследствие высокого давления, а также небольшая митральная регургитация.
2. на рентгенограмме органов грудной клетке в прямой и боковой проекциях хорошо просматривается легочной рисунок, без явных патологических затенений и просветлений, корни легкого не расширены, синусы свободны. Органы средостения не смещены, располагаются по срединной линии. Тень сердца аортальной конфигурации (гипертрофия левого желудочка, талия сердца подчеркнута). Правый желудочек и правое предсердие не увеличены в размере.
3. по данным ЭКГ: ритм синусовый, 75 ударов в минуту, присутствуют признаки нарушения проводимости правого предсердия, гипертрофия левого желудочка, нарушение процесса деполяризации.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости указывают на наличие диффузных изменений структуры поджелудочной железы, что может указывать на нарушение кровообращения по большому кругу.
В заключение невропатолога: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Симптом рецидивирующих цефалгий, субкомпенсация.
В заключение окулиста: отек соска зрительного нерва. Артерии сужены, вены расширены, извиты. Salus I–II. Сетчатка изменена. Гипертензивная ангиоретинопатия.
Из этого следует, что присутствуют изменения сосудов большого круга кровообращения, их склерозирование и вовлечение в патологический процесс, что является характерным для второй степени тяжести.
Учитывая жалобы больного на головные боли, связанные с периодами повышения АД, периодические головокружения, возникающие на фоне повышенного давления; на одышку смешенного характера при физической нагрузке и быстром изменении положения тела в пространстве; повышение артериального давления; постоянные головные боли в височной области, можно думать о патологических процессах затрагивающих сердечно-сосудистую систему.
Основываясь на вышеперечисленных данных можно выставить клинический диагноз: гипертоническая болезнь II стадии, высокой степени риска, прогрессирующее течение. НК I ст.
Сопутствующие заболевания: хронический обструктивный бронхит, фаза ремиссии, НД 0–1 стадии. Хронический пиелонефрит, фаза ремиссии, ХПН 0 стадии.
Дифференциальный диагноз
Диагноз гипертонической болезни ставят путем исключения симптоматической гипертензии, поскольку гипертоническая болезнь не имеет характерных специфических или биохимических отличий. Частота выявления больных с симптоматической АГ среди всех пациентов с АГ составляет около 3–7%. Известно около 50 болезней, при которых возможно повышение АД (гломерулонефрит, пиелонефрит, стеноз почечных артерий и др.).
Клинические проявления заболеваний, приводящих к САГ известны врачам, но в повседневной практике «классические» варианты течения патологического процесса встречаются редко. Далее при длительном течении САГ «классические» симптомы могут отсутствовать, а постановка диагноза может потребовать сложного обследования. Трудности дифференциальной диагностики усугубляются тем, что нередко у больных имеется сочетание нескольких заболеваний, приводящих к развитию САГ. Наряду с объективными трудностями в диагностике АГ часто встречаются ошибки субъективные, связанные с незнанием или непоследовательным применением методов дифференциальной диагностики АГ.
Подробные анамнестические сведения в сочетании с результатами объективного обследования и минимумами лабораторных (анализ мочи, определения уровня К и глюкозы в крови) и инструментальных данных (радионуклеидная ренография или урография) позволяет с большей вероятностью составлять правильное диагностическое суждение и выполнить в последующем необходимым для подтверждения нозологического диагноза минимум дополнительных исследований.
Предложено выделять 2 этапа в диагностике АГ:
1) этап обязательных исследований;
2) этап исследований, выполняемых по показаниям. К числу обязательных относят: измерение АД на руках и ногах, ЭКГ, офтальмоскопия, анализ мочи, определение уровня К и глюкозы, а также креатинина в крови, ультрозвуковое исследование. По показаниям выполняют рентгенографию черепа и турецкого седла, энцефалографию, КТ головы, почек, надпочечников, биопсию и сканирование почек.
С помощью этих двух этапов диагностики диферецируют ГБ от симптоматической АГ.
Этилогия
Повышение артериального давления возникает как ответ на множество факторов, нарушающих адаптированность кровообращения к условиям жизнедеятельности человека. То есть, повышение АД представляет собой несбалансированный ответ системы кровообращения на психоэмоциональную нагрузку и другие экстремальные ситуации при ослабленных способностях их переносить и компенсировать. Отмечается значительное увеличение числа больных с артериальной гипертензией (АГ) в индустриально развитых странах, особенно среди лиц с более высоким уровнем образования. Распространенности АГ способствует урбанизация. Отчетливо прослеживается зависимость АГ от пола и возраста больных. В многочисленных исследованиях показано, что в возрасте 30 – 40 лет АГ чаще встречается у мужчин; у женщин ее частота практически выравнивается к периоду менопаузы. В постменопаузе, когда естественная гормональная защита сердечно – сосудистой системы у женщин исчезает, число их с повышенным АД возрастает; нарастает также дислипидемия с увеличением липопротеидов низкой плотности, гиперкоагуляция, инсулинорезистентность. По некоторым данным в настоящее время женщины в постменопаузе составляют 50% всего населения, страдающего АГ. Лишь в возрасте к 65 – 70 годам частота АГ у мужчин и женщин вновь практически выравнивается.
Представлены факторы риска развития ГБ.
1. Возраст:от 30 до 50 лет – 9%, от 50 до 60 лет – 30%, свыше 60 лет – 50%.
2. Наследственность: у детей при АГ у одного из родителей развитие артериальной гипертонии в 2 – 3 раза чаще, при АГ у обоих родителей – в 3 – 5 раз чаще.
3. Особенность неонатального периода: масса тела у новорожденного обратно коррелирует с уровнем АД в последующем.
4. Избыточная масса тела: важный фактор, предрасполагающий к повышению АД. АГ в 2 – 6 раз чаще у лиц с избыточной массой (10 кг на 2–3 мм рт. ст.).
5. Метаболический синдром (синдром «изобилия», «смертельный квартет», синдром инсулинорезистентности):
1) ожирение центрального генеза с неравномерным распределением жировой ткани – андроидное («яблоковидное»), с увеличением «окружности живота»;
2) Резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, снижение толерантности к глюкозе;
3) Нарушен липидный обмен: низкий уровень липопротеидов высокой плотности, высокий уровень триглицеридов;
4) Высокое АД.
Каждое из этих состояний формируется самостоятельно, хотя их патогенетические звенья переплетаются, они отягощают и потенцируют друг друга.
Инсулинорезистентность-это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. При синдроме инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов: нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке, наблюдается ускорение развития атеросклеротических повреждений сосудов. Этот синдром чаще встречается у мужчин.
6. Потребление алкоголя:систолическое и диастолическое АД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7 мм рт. ст выше, нежели у лиц, потребляющих алкоголь 1 раз в неделю.
7. Потребление соли: в экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследованиях показана связь между высоким АД и излишним потреблением поваренной соли.
8. Психосоциальный стресс и физическая активность:острая стрессорная нагрузка приводит к повышению АД, длительный хронический стресс также ведет к развитию ГБ. Имеет значение и особенность личности больного: чувство собственной ответственности, повышенные требования к себе и окружающим, высокая степень эмоциональности, потребность в доминировании над значимыми фигурами в своем окружении, стремление к соучастию и к сопричастию с выраженной способностью подавления собственных «агрессивных «эмоций. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20–50% выше, чем у физически активных людей.
Факторы с 4 по 8 – модифицируемые (управляемые).
Этиологические факторы ГБ
1. Вызывающие факторы: перенапряжение и травматизация функции ЦНС – отрицательные эмоции, напряженный умственный труд, быстрый темп жизни, урбанизация населения.
2. Предрасполагающие факторы:
а) наследственное предрасположение;
б) перенесенные заболевания почек, эндокринной и нервной систем;
в) возраст – старше 40 лет;
г) недостаточная физическая активность.
3. Способствующие факторы:
а) психотравмы;
б) физические перегрузки;
в) климакс;
г) сопутствующие острые и хронические заболевания.
Предпосылки к возникновению ГБ с дальнейшим развитием событий, эволюцию гипертонической болезни, условно можно представить следующим образом: наследственность → предгипертензия (0 – 30 лет)→ повышение АД(?)→ начальные стадии гипертензии → стабильная гипертензия (30–50 лет)→ускоренное развитие атеросклероза→осложнения (сердце, почки, мозг, крупные артерии, злокачественное течение) или их отсутствие.
В процессе эволюции заболевание проходит ряд этапов, в период которых формируются определенные морфологические изменения:
1. Период так называемых функциональных нарушений (морфологические нарушения на субклеточном уровне)
2. Период патологических изменений в артериолах и артериях (эластоз, эластофиброз, гиалиноз, атеросклеротическое поражение).
3. Период вторичных изменений в органах.
Патогенез Величина АД зависит от соотношения минутного объема сердца (МОС), или сердечного выброса (СВ), и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) – тонуса периферических, в первую очередь резистивных, сосудов. МОС определяет уровень систолического АД, ОПСС – обуславливает величину диастолического АД.
У здоровых лиц как повышение, так и снижение АД обусловлено взаимодействием прессорных и депрессорных систем.
К прессорным системам относятся:
- симпатико – адреналовая система (САС);
- ренин – ангиотензин – альдостероновая система;
- система антидиуретического гормона (АДГ);
- система прессорных простагландинов (тромбоксан А2, ПГ F2a),
- система эндотелинов.
К депрессорным системам относятся:
- барорецепторы синокаротидной зоны аорты,
- калликреин – кининовая система,
- система депрессорных ПГ (А, Д, Е2, простациклин I2),
- предсердный натрийуретический фактор,
- эндотелий расслабляющий фактор (ЭРФ).
продолжение
--PAGE_BREAK--