Рефератна тему:
«Брюшнойтиф: патогенез, патологическаяанатомия, осложненияи диагноз»
Патогенез
Представленияо механизмеразвитияпатологическогопроцесса прибрюшном тифеначали складыватьсяс начала 19 в., когдабыла установленазакономерностьпоражения принем тонкогокишечника ибрыжеечныхлимф, узлов. Водной из раннихработ Крювелье(1791—1874) довольноточно описалморфологическиеизменения вкишечнике ибрыжеечныхлимф. узлах; онподчеркивал, что тяжестьтечения болезнидалеко не всегдасоответствуеттяжести кишечныхпоражений. Поего мнению, общие проявленияболезни и ееисход не обусловливаютсяместными поражениямикишечника, анаоборот, общеезаболевание, в частностиизменениянервной системы, обусловливаютместные поражениякишечника.Такого же мненияпридерживалисьВирхов и Гризингер.
Хотябрюшной тифдавно рассматриваетсякак общее иинфекционноезаболевание, а не как местноезаболеваниекишечника иего лимф, системы, детали механизмаразвитияпатологическогопроцесса долгооставалисьили неясными, или спорными.
Работамисоветскихученых (Э.И.Рудницкая, А.А.Вальдман, И.В.Давыдовский, Б.Я. Падалка, М.Д. Тушинский, Н.Я. Чистовичи др.) и зарубежныхисследователейустановлено, что поражениякишечникавозникаютпервично врезультатеэнтеральногозаражения.
Данные, полученныепри анализесекционногоматериала ипри экспериментальнойпаратифознойинфекции умышей, позволяютмеханизм развитияпатологическогопроцесса прибрюшном тифепредставитьв следующемвиде.
Проникнуввместе с зараженнойпищей или питьемв жнлудочно-кишечныйтракт, возбудительне остаетсядолго в просветекишечника.Часть микробоввместе с испражнениямивыводитсянаружу, а частьвнедряетсяв лимф, образованиястенки тонкойкишки (солитарныефолликулы иих скопления— пейеровыбляшки), проникаячерез покрывающуюих слизистую.
СуществуетМнение, чтовторжениетифо-паратифозныхмикробов влимф, тканьначинаетсяне в тонкомкишечнике, ав области миндалин.Проникнув влимф, образования, возбудительначинает здесьусиленноразмножаться.Размножениев лимф. тканисоставляетглавную биологическуюсущностьпаразитированиявозбудителяв организме.Постепенноусиливающеесяразмножениевозбудителябрюшного являетсятем чрезвычайнымраздражителем, который вызываетопосредованнуюреакцию всегоорганизма.Последняявыражаетсяв первую очередьвоспалительнымпроцессом вобласти внедренияи размножениявозбудителя.В лимф, образованияхнаблюдаетсягиперплазиясвободныхклеток какретикулярнойстромы, так исобственноретикуло-эндотелия.а также развитиеспецифическихбрюшнотифозныхгранулем.
Патогенетическийпроцесс брюшноготифа условноможно подразделитьна несколькозвеньев. Первымзвеном являетсявнедрениевозбудителяв организм, вторым — поражениепейеровыхбляшек и лимф, узлов брыжейки.
Вскорепосле началавоспалительногопроцесса влимф, узлахзадерживающаяфункция последнихоказываетсянесостоятельной, и размножившиесявозбудителипроникают вкровеносноерусло; возникаеттретье звенопатогенетическойцепи — бактериемия.
Поступлениев кровь первыхпорций бактерийхарактеризуетокончаниеинкубационногопериода и началоклиническихпроявлений.Циркуляциямикробов вкрови вследствиебактерицидныхсвойств последнейсопровождаетсячастичнойгибелью их иосвобождениемэндотоксина.Накоплениеэндотоксинав организмеувеличиваетсятакже вследствиетого, что и влимф. узлаходновременнос нарастаниемразмноженияувеличиваетсяи разрушениебактериальныхклеток.
Местноевлияние эндотоксинапроявляетсяв некротизацииткани, особеннов центре гранулемы, где концентрацияего особенновелика, а общеедействие выявляетсяклиническив виде симптомовинтоксикации: нарастаниетифозногосостояния, нарушениятерморегуляции, расстройствасо стороныцентральнойи вегетативнойнервной системы, нарушениясердечно-сосудистойдеятельностии т. д. Так возникаетчетвертое звенопатогенетическойцепи — интоксикация.
Микробыиз очагов размноженияразносятсятоком кровипо всему организмуи оседают вразличныхорганах и тканях.Особенно многоих фиксируетсяв лимф, узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообщетам, где естьэлементыретикуло-эндотелиальнойткани. Эта такназ. паренхиматознаядиффузия микробовсоставляетсущность пятогозвена патогенетическойцепи при брюшномтифе и паратифах.Клиническиэто может выражатьсяпоявлениемочаговых поражений, которые ещеболее разнообразятсимптоматикузаболевания(пневмония, менингит, перихондрит, остеомиелит, пиелит, отитыи т. п.). Вследствиегематогенногораспространениявозбудителявоспалительнымпроцессомохватываютсяне только лимф, узлы кишечника, но и лимф, образованияотдельныхучастков, например, перибронхиальнойткани, корнялегких и т. п.В кишечникеи в мезентериальныхузлах в связис гематогеннымиповторнымизаносами возбудителявоспалительныйпроцесс приобретаетеще большуюинтенсивность.По существуфиксация возбудителятканями являетсямеханизмом, направленнымна очищениекрови от инфекции, на превращениеменее благоприятнойдля организмагенерализованнойинфекции влокализованную.Этот процесс, закономерносовершающийсяпри брюшномтифе и паратифах, является защитнымприспособлением, благодарякоторому организмуудается задержатьраспространениемикробов. Вочищении организмаот возбудителяважную рольиграют органывыделения. Кпоследнимотносятсяпищеварительныежелезы кишечника(либеркюновыжелезы), слюнные, потовые (а укормящих матереймолочные) железы, почки и особеннопечень. Выделениевозбудителяиз крови составляетшестое звенопатогенетическойцепи.
Из желчныхходов, а такжеиз либеркюновыхжелез в просветкишечникавыбрасываетсябольшое количествобактерий. Частьиз них механическивместе с испражнениямивыделяетсянаружу, другаячасть сновавторгаетсяв лимф, системукишечника(пейеровы бляшкии солитарныефолликулы).Такое повторноевнедрениеодного и тогоже микроба вткани, ужесенсибилизированныепервичнымвторжением, ведет к тому, что обычныйвоспалительныйпроцесс превращаетсяв гиперергическийсо всеми присущимиему особенностями: быстрым развитиемнекротическихи язвенныхпроцессов потипу феноменаАртюса. Таквозникаетседьмое звенопатологическойцепи — аллергическиереакции.
В этотпериод наиболеезаметно начинаютпроявлятьсяиммунобиологическиепроцессы. Разрушениемикробов идетв возрастающихтемпах, и организмпостепенноиммунизируется.Иммунизациясоставляетсодержаниевосьмого звенапатогенетическойцепи — формированиеиммунитетаи восстановлениенарушенногоравновесияорганизма.Находясь поднепрерывнымвоздействиемвозбудителя, организм больногореагирует рядомпроцессов, которые приводятлибо к уничтожениюи очищению отвозбудителей, либо к состояниюбактерионосительства.
Патологическаяанатомия
На первойнеделе болезнинаблюдаетсязначительноенабухание лимф, аппарата тонкихкишок. Пейеровыбляшки и солитарныефолликулыприпухают иясно выступаютнад уровнемслизистойоболочки. Наразрезе ониимеют серо-красныйцвет, напоминающийвещество мозгаребенка, отсюдаи термин «мозговидноенабухание».
На второйнеделе (периоднекроза) припухшиебляшки начинаютнекротизироваться.Поверхностьих становитсягрязно-серойили желтовато-зеленой.В одних случаяхнекроз охватываетглавную массубляшки и фолликула(секвестрирующаяформа), в других— только отдельныеучастки. Иногдана участкахнекроза появляетсяфибринозныйвыпот, (серыйналет) — экссудативно-ульцерознаяформа Б. т. (И. В.Давыдовский).
На третьейнеделе (периодобразованияязв) происходитотпадениенекротическихмасс и образованиеязв. Эти процессысопровождаютсяобнажениемглубоких частейслизистой иподслизистогослоя с залегающимиздесь кровеноснымисосудами, чтообусловливаеткишечныекровотечения.
В концетретьей илина четвертойнеделе болезнипроцесс отпадениянекротическихучастковзаканчивается, и наступаетчетвертыйпериод — периодчистых язв: вобласти пейеровыхбляшек и солитарныхфолликулов, располагающихсяпо длине подвздошнойкишки, в ее нижнемотделе образуютсяязвы с чистымгладким дноми слегка набухшимикраями.
Пятаяи шестая неделихарактеризуютсяпроцессамизаживленияязв. На местеязв остаетсянезначительнаяаспидно-сераяпигментация.Как правило, обезображивающиеили стягивающиерубцы на местеязв не образуются.
Микроскопическипри брюшномтифе обнаруживаетсягиперплазияретикулярнойстромы иретикуло-эндотелиальныхэлементов вобласти пейеровыхбляшек и солитарныхфолликулов, формированиетифозных гранулем, состоящих изкрупных такназ. тифозныхклеток со светлымиядрами; тифозныегранулемы иявляются обычноцентрами некротизациина второй неделеболезни. Крупноклеточнаяпролиферациянередко распространяетсяи на лимф, сосудыв глубинеподслизистого, мышечного идаже серозногопокрова. Распадклеточныхобразованийи разрыхлениеинфильтратовкишечной стенкиобусловливаютиногда образованиена третьей —пятой неделепрободающихязв с последующимразвитиемпрободногоперитонита.Процесс- в нейеровыхбляшках наиболееинтенсивнобывает выраженв нижней частитонких кишок, непосредственнограничащейс баугиниевойзаслонкой.
Поражениекишечника прибрюшном тифевсегда сочетаетсяс поражениемрегионарныхлимф, узловбрыжейки инередко забрюшинныхузлов, которыеувеличиваютсядо 2—3 смв диаметре.Кроме того, поражаютсялимф, узлы: бронхиальные, трахеальные, паратрахеальные, медиастинальные, миндалины ит. п. Особеннобольшие измененияимеют местов селезенке, которая, какправило, значительноувеличена, наощупь умеренноплотна, капсулаее напряжена.Печень набухшая, мягкая, с тойили иной степеньюпаренхиматозногоперерождения.Нередко в печении селезенкенаблюдаютсямилиарныенекротическиеузелки. Поражаютсяи желчевыводящиепути, желчныйпузырь. В костноммозгу обнаруживаютсякровоизлияния, некротическиеузелки и тифозныегранулемы.
Сыпь носитрозеолезно-папулезныйхарактер ипоявляетсяв результатевнедрениявозбудителяв лимф, сосудыкожи. В мышцесердца определяютсядегенеративныеизменения.Часто отмечаетсяпоражениеорганов дыхания.Поражение почекв виде некротическогонефроза илигеморрагическогонефрита встречаетсяредко, значительночаще развиваютсяпиелит и цистит.Нередко наблюдаетсятромбоз вен.Со сторонынервной системы— гиперемияи отек мозговыхоболочек, ввеществе мозгапоражениемелких сосудови узелки изразмножившихсяэлементов глии.Описаны поражениявегетативнойнервной системы, приводящиек дегенеративнымизменениям.В тяжелых случаяхбрюшного тифадегенеративныепроцессыобнаруживаютсятакже в блуждающемнерве в автономныхузлах сердца.
Иммунитет
Перенесенноезаболеваниеоставляет послесебя достаточнонапряженныйи длительныйиммунитет.Повторныеслучаи брюшноготифа, по однимданным встречаютсяв 0,75%, по другим— в 2,2% к числупереболевшихи обычно бываютотделены отпервичногозаболеваниядлительнымпромежуткомвремени. Меньшейнапряженностьюобладает иммунитет, возникающийв результатевакцинациии дробной, лятентнонбытовой иммунизации.Продолжительностьискусственногоиммунитетане превышает12 мес.
Осложнения
Важнейшимииз осложненийбрюшного тифаявляются кишечныекровотеченияи прободениекишок. Они возникаютвследствиенарушенияцелостностисосудистыхстенок в результатеязвенных процессовв области пейеровыхбляшек, особеннов период отторжениянекротическихструпьев; поэтомув соответствиис ходом патолого-анатомическогопроцесса кишечныекровотечениячаще всегонаблюдаютсяна третьейнеделе заболевания; однако онимогут быть ипоздними. Рецидивытакже могутсопровождатьсякишечнымикровотечениями.В патогенезекровотеченийнемалую рольиграют понижениесвертываемостикрови и замедленностьтромбообразования.Кровотечениюспособствуютусиленнаяперистальтикаи нарастающийметеоризм.Кровотеченияобычно сопровождаютсяпадением температурыи учащениемпульса. Внешнийвид больногоизменяется: он бледнеет, черты лицазаостряются; нередко появляетсяколлапс. Приобильном кровотеченииможет быстронаступитьсмерть. Из кишечникавыделяетсяили чистаякровь, частичнов виде сгустков(если стул былвслед за кровотечением), или она примешиваетсяк испражнениямизмененной, в виде мелены(дегтеобразныйстул) в том случае, если стул былчерез несколькочасов послекровотечения.Частота кровотечений, так же как ипрогноз приних в разныеэпидемии бываетразличной (от2 до 8%).
Самымтяжелым осложнениембрюшного тифаявляется прободениеязвы кишечникас последующимразвитиемперитонита.Прободениебольшей частьюнаступает вразгаре болезни, на 3-й неделе игораздо чащев случаях, сопровождающихсяметеоризмоми поносом. Однакооно может иметьместо такжеи в очень легкихслучаях и наступитьсовершеннонеожиданно.Прободениеявляется результатомтого же язвенногопроцесса, которыйвызывает кишечноекровотечение.Картина брюшнотифозногоперитонитаотличаетсярядом особенностей, которые нужноиметь в видупри дифференциальномдиагнозе.Брюшнотифозныеперитонитысравнительноредко повторяюттипичную картину«острого живота», столь обычнуюдля перфорацииязвы желудка, двенадцатиперстнойкишки и червеобразногоотростка. Вомногих случаяхтечение брюшнотифозногоперитонитанастолькомаскируетсяосновнымитифознымиявлениями, чтохарактерныесимптомы егоотсутствуют.При перфорациикишок у больныхбрюшным тифомвнезапная исильная боль, которую клиницистыиздавна сравниваютс болью «ударакинжалом», часто не отмечается, и картина «острогоживота» в обычномсмысле этогослова можетне наблюдаться; поэтому появлениехотя бы небольшихболей в животеу больногобрюшным тифомдолжно обратитьна себя вниманиеврача. Интенсивностьболей можетбыть то резковыраженной, то едва улавливаемойв момент исследования.
Вторымкардинальнымпризнакомперитонитаявляется местноесокращениемышц переднейстенки живота.У тяжело больныхс помрачениемсознания этотпризнак можетбыть единственным.Местное сокращениемышц, мышечнаязащита, всегдапоявляютсянад участкомначинающегосяперитонита.Классическиепризнаки прободногоперитонита— уменьшениепеченочнойтупости, метеоризм, гипо- или гипертермия, лейкоцитоз, рвота, икота, цианоз — появляютсячасто слишкомпоздно, ужетогда, когдацелесообразностьхирургическоговмешательствастановитсявесьма проблематичной.Возможны инфарктыселезенки, которые сопровождаютсяподъемом температурыи ознобами. Втаких случаяхувеличеннаяселезенкастановитсяплотной и болезненнойпри пальпации; при аускультациив области селезенкина глубиневдоха выслушиваетсяшум трения(периспленит).На месте инфарктоввозможно образованиеабсцессов споследующимперитонитом, а при множественныхабсцессах иразрыв селезенки.Печень бываетумеренно увеличенной.Желтуха встречаетсяредко. Во второйполовине течениябрюшного тифав моче появляетсяуробилин, чтоиногда указываетна поражениепечени.
Из другихосложнениймогут бытьпролежни, пневмонии, паротиты, холециститы, пиелоциститы; поражениянервной системыв виде менинго-энцефалита, невритов, психозы, поражениящитовиднойжелезы с припухлостьюее и явлениямигипертиреоза(в периодереконвалесценции), тромбофлебиты(наступаютобычно в периодевыздоровленияна 3—4 неделе ипозже).
Диагноз
Диагнозбрюшного тифа, так же как идругих инфекционныхзаболеваний, ставится наоснованиисимптомов, выявляемыхпутем тщательногообследованиябольного. Вкаждом отдельномслучае необходимовести обследованиебольного такимобразом, чтобывозможно раньшеи скорее обнаружитьабсолютныеили решающиедиагноз симптомы.
При осмотреи пальпацииживота обнаруживаетсяметеоризм сумереннойчувствительностьюв правой подвздошнойобласти. Прощупываниеселезенки, которая прибрюшном тифеплотновата, удается толькок 5—б дню болезни.Однако возможноконстатироватьее увеличениев более ранниесроки путемперкуссии.
Брадикардиякак основнойопорный симптомпри брюшномтифе в отличиеот брадикардии, например пригриппе, характеризуетсясвоей стойкостью.Брадикардияотсутствуету детей и нередкоу лиц с невропатическимиявлениями.Изменения крови— один из весьмасущественныхпризнаковбрюшного тифа.
Срокпоявления сыпи— 8-й день и позже.Нужно иметьв виду, что высыпаниерозеол можетпродолжатьсяи на исходезаболевания, и в период апирексии.Эти «поздниерозеолы» болеекрупные, болеесочные, болеепапулезные.Они очень быстросозревают итак же быстроподвергаются
обратномуразвитию. Обычноцикл их развитияравен несколькимчасам, режеодним суткам.Локализуютсяони на предплечье, плече, в областикрестца, лопаток, реже на животе.Но даже и отсутствиесыпи не можетговорить противвозможностибрюшного тифа.
Придифференциальномдиагнозе нужноучитыватьследующиезаболевания.
1. Центральнаяпневмония.Общее тяжелоесостояние, обложенныйязык по типутифозного, отсутствиефизикальныхявлений состороны легких— все это вызываетподозрениена брюшной тиф.Наличие тойили иной степениодышки, несвойственнойпервому периодубрюшного тифа, лейкоцитозас нейрофилезом, бурное началои отсутствиеувеличенияселезенки —признаки, отличающиеданное заболеваниеот брюшноготифа.
2. Малярия.В начальномпериоде этогозаболеваниядлительнаявысокая температура, наличие плотнойселезенки, субиктеричностьсклер и кожис особым землистымоттенком указываютна необходимостьисследованиятолстой каплии мазков кровина плазмодиималярии.
3. Бруцеллезв острой форме.Температурнаякривая при этомзаболеванииможет чрезвычайнонапоминатьнекоторыекривые брюшноготифа, волнообразные.Увеличениеселезенки, лейкопенияи лимфоцитоз, бронхит, наклонностьк рецидивамдовершаютсходство клиническойкартины. Однакоотсутствиетифозногосостояния, обложенногоязыка, метеоризма, а также профузныепоты должныпобудить произвести, наряду с реакциейВидаля, реакциюРайта и Хеддльсона, а также кожнуюпробу Бюрне, которые позволяютокончательноустановитьдиагноз.
4. Сепсис.Дифференциально-диагностическимипризнакамиявляются: характертемпературнойкривой (гектическаяили интермиттирующая), ознобы, тахикардия, лейкоцитозс нейтрофилезоми со сдвигомвлево. Однаков некоторыхслучаях необходимопроизвестибактериологическиеи серологическиеисследования.
5. Туберкулезныйменингит. Постепенноеначало, головнаяболь и бессонница, нередко увеличеннаяселезенка притуберкулезномменингите иразвитиеменингеальныхявлений прибрюшном тифечасто делаютдифференциальныйдиагноз этихдвух заболеванийочень трудным.Вопрос разрешаетсяспинномозговойпункцией, дающейпри туберкулезномменингитевсегда патологическуюжидкость сповышеннымколичествомбелка, повышеннымцитозом иположительнымиглобулиновымиреакциями.
6. Милиарныйтуберкулез.Дифференциальныйдиагноз с этимзаболеваниемнаиболее труден.Характертемпературнойкривой, увеличениеселезенки, метеоризм, аиногда появлениена коже розеолоподобныхпятен при милиарномтуберкулезе, а также нередкоположительнаяреакция Видаля— все это создаеткартину, весьмапохожую набрюшной тиф, тем более, чтов начале заболеванияпри милиарномтуберкулезеизменений состороны легкихдаже рентгенологическине обнаруживается.В качестведифференциально-диагностическогопризнака милиарноготуберкулезачасто указываютна одышку ицианоз, сопровождающиеэто заболевание.Отмечая значимостьэтих симптомов, нужно сказать, что они во многихслучаях развиваютсяпоздно и в начальномпериоде бываютредко. Болееценными следуетсчитать гематологическиеданные: милиарныйтуберкулез, двая лейкопению, сохраняетотносительныйнейтрофилез, нередко с наличиемэозинофилов.Кроме того, милиарныйтуберкулезне сопровождаетсятромбоцнтопенией.При подозрениина милиарныйтуберкулезнеобходимысистематическиеповторныерентгеновскиеснимки (просвечиваниебесцельно) иисследованияглазного дна.