Атеросклероз– хроническоезаболевание, при которомпроисходитсистемноепоражениеартерий, выражающеесяв отложениилипидов и солейкальция вовнутреннейстенке и в развитиисоединительнойткани с последующимуплотнениеми сужениемпросвета сосудов.Вследствиенарушениякровотока ворганах развиваютсядистрофические, некробиотическиеи склеротическиепроцессы.
Атеросклерозявляется однойиз наиболеечастых болезнейсовременности.Распространенностьатеросклерозанеодинакова.Заболеваемостьвесьма высокав странах Европы, Северной Америки, в то время какв Азии, Африке, ЛатинскойАмерике атеросклерозвстречаетсязначительнореже. В крупныхгородах частотаатеросклерозавыше, чем в сельскихместностях.Мужчины болеютчаще, чем женщины, причем у последнихатеросклерозразвиваетсяв среднем на10 лет позже, чем у мужчин.Эти различияявляются следствиемразличногообраза жизни, характерапитания, родазанятий, генетическихособенностей, нервно-гормональныхфакторов и др.
Этиологияи патогенез.Причины и механизмыразвитияатеросклерозапока не выяснены.Атеросклерозрассматриваюткак полиэтиологическоезаболевание, однако убедительныхданных о значениикаждого из«этиологических»факторов в.развитииатеросклерозанет. Скореевсего это факторыриска, способствующиепрогрессированиюклиническихпроявленийатеросклероза.К ним относятсяпрежде всегонекоторые типыгиперлипопротеидемий, артериальнаягипертонияи курение. Большоезначение имеютповторяющиесядлительныенервно-эмоциональныенапряжения.
В настоящеевремя основнуюроль в патогенезеатеросклерозаотводят повреждениюэластичныхэлементовинтимы с последующейответнойпролиферациейгладких миоцитов.В ряде экспериментовпоказано, чтов местах нарушенияцелости эндотелияпроисходитоседание тромбоцитов(адгезия) споследующейих агрегацией.Из тромбоцитоввыделяютсябиологическиактивные вещества, которые усугубляютповреждениеэндотелия итак называемыйфактор роста(фактор размножения, митогенныйфактор).Под влияниемэтого факторагладкие миоцитымигрируют измедии в интимуи пролиферируют.В результатепроисходитинфильтрацияинтимы гладкимимиоцитами исоединительнойтканью с последующимвнутри- и внеклеточнымнакоплениемлипи-дов. Всеэто приводитк формированиюатеросклеротическойбляшки.
Одним изосновных факторовриска атеросклерозаявляется нарушениелипидногообмена. Этотфакт лежит воснове выдвинутойН. Н. Аничковымв 1912—1913гг. инфильтрационнойтеории атеросклероза.
Гиперлипопротеидемий(ГЛП). СогласноклассификацииФред-риксона, выделено5 типов ГЛП.Типы I, IIIи Vвстречаютсяочень редко, примерно90 % всех ГЛПпредставляюттипы IIи IV.При этом типIV встречаетсяпримерно в70 % случаев, а тип II —в 20 %.Атерогеннымиявляются ГЛПII, III иIV типов.
Выделяютсятакже три основныеформы гиперлипидемий: гиперхолестери-немия, гипертриглицеридемия, смешаннаягиперлипидемия.На практикеги-перхолестеринемияобычно соответствуеттипу На, гипертриглицеридемия— типуIV и смешаннаягиперлипидемия— типу Нб.
В последнеевремя большоезначение придаютопределениюсодержанияхолестеринав липопротеидахвысокой плотности(ЛПВП), так какхолестеринЛПВП играетзащитную рольв отношенииатеросклероза.
Гиперлипопротеидемиячаще протекаетлатентно иклиническипроявляетсяобычно лишьпри возникновениирасстройствкровообращения.Только иногдаотмечаютсявнешние признакиГЛП: ксантомы, липоидная дугароговицы, гепатоспленомегалия.
ВторичныеГЛП чаще всегонаблюдаютсяу больных сахарнымдиабетом, гипотиреозом, билиарнымциррозом печени.
Важной проблемойпатогенезаатеросклерозаявляется состояниесосудистойстенки, котораяпри этом патологическомпроцессе принимаетактивное участиев нарушенииметаболизмаосновноговещества ибелков (эластина, коллагена) всамой сосудистойстенке. Этиизменения могутвозникать дажена ранних стадияхатеросклеротическогопроцесса, предшествуянакоплениюлипидов в стенкеартерий.
Развитиеатеросклерозау больных протекаетразличнымитемпами и весьманеравномерно.По мере прогрессированияпатологическогопроцесса происходитформированиеатеросклеротическихбляшек, ихизъязвление, образованиена изъязвленныхповерхностяхтромботическихмасс. Процессутромбообразованияспособствуютпроцессыгиперкоагуляциии угнетенияантисвертывающейфункции крови.Обтурирующиепросвет артерийтромбы могутв дальнейшемподвергатьсяреканализации.При обтурациипросвета сосудов, в частностикоронарнойартерии, болеечем у 50 %обычно появляютсяпризнаки нарушениякровоснабжениямиокарда иразвиваетсякартина ишемическойболезни сердца.
Клиническаякартина.В клиническомтечении атеросклерозавыделяют двапериода: начальный(доклинический)и период клиническихпроявлений.Последнийразделяют натри стадии: ишемическую, тромбонекротическуюи склеротическую(А. Л. Мясников).
Первая стадияхарактеризуетсянедостаточнымкровоснабжениеморганов и тканейс обратимымидистрофическимиизменениямив них и небольшимифункциональныминарушениями.
Во IIстадии вследствиевыраженногонарушениякровоснабжения, а нередко развитиятромбообразованияформируютсяочаги дегенерациии некроза.
В IIIстадии в пораженныхорганах в результатедегенеративно-некротическихизмененийпроисходитразвитие рубцовойсоединительнойткани.
Каждая стадияможет проявлятьсясоответствующейклиническойсимптоматикой.Между стадиямиимеются различныепереходы.
Клиникаатеросклерозаопределяетсяпреимущественнойлокализациейпроцесса, стадиейзаболевания, наличием факторов, отягощающихтечение (артериальнаягипертония, тромбозы).
Атеросклерозаорты. Наиболеечастой локализациейатеросклерозав артериальнойсистеме являютсяаорта и отходящиеот нее крупныестволы. Клиническаясимптоматикапоявляетсяпо мере вовлеченияв процесс крупныхветвей аорты, нарушающихфункцию соответствующихорганов и систем.
Наиболеечасто атеросклеротическийпроцесс локализуетсяв брюшном отделеаорты. Симптоматикаатеросклерозабрюшной аортыопределяетсявыраженностьюи локализациейатеросклеротическогопроцесса, поражениемветвей брюшнойаорты, наличиемтромбоза. Прираспаде атеросклеротическихбляшек отторгающиесяатероматозныемассы могутзакрыватьпросвет артериальныхветвей (мезентериальныесосуды, артериипочек и нижнихконечностей)с развитиемсоответствующейсимптоматики(см. ниже). В случаелокализацииатеросклеротическихбляшек в областибифуркацииаорты или вподвздошныхартериях отмечаетсясиндром перемежающейсяхромоты, ослаблениепульсации набедренных иподколенныхартериях.
Одним изосложненийатеросклерозааорты являетсяразвитие аневризмывследствиегибели эластическихи мышечныхволокон. Клиническаясимптоматикааневризмы аортызависит от еевеличины илокализации.При аневризмевосходящегоотдела аортычастым симптомомявляются аорталгии— длительные, ноющие и давящиеболи, постепенновозникающиеи затихающие.Аневризма дугиаорты можетвызвать сужениеотходящих отнее сонной, безымяннойи подключичнойартерий, параличлевой голосовойсвязки, проявляющийсяохриплостью, сдавлениебронха с развитиемателектаза, смещение гортанипри систолесердца. Аневризманисходящейгрудной аортыпроявляетсяпризнакамисдавленияпищевода, болямив груди, спине.
Рентгенологическипри атеросклерозеаорты обычноотмечаетсяее расширениеи удлинение.Характернымпризнакомявляется наличиев стенке отложенийкальция в видекраевой каемки.При рентгенокимографииаорты зубцыстановятсямелкими, неровными, более плоскими.
Атеросклерозсосудов нижнихконечностей.Основным симптомомявляется больв ногах или водной ноге, возникающая, как правило, при ходьбе.Боль носитприступообразныйхарактер илокализуетсячаще всего викроножныхмышцах, стопе, реже бедре.Больные вынужденыостанавливаться, после чего больстихает (перемежающаясяхромота).Другим симптомомявляются зябкостьконечностей, парестезии.При осмотрепораженнаяконечностьхолоднее, наблюдаютсяизменениеокраски кожи(бледность смраморнымоттенком), сухостьи истончениеее. В более позднихстадиях выявляютсятрофическиеязвы на пальцахног, пятках, передней поверхностиголени, т. е.признаки сухойи влажной гангрены.При ощупыванииартерий нижнихконечностейопределяетсярезкое ослаблениеили отсутствиепульсации. Прилокализацииатеросклеротическойбляшки в областибифуркацииаорты или науровне подвздошныхартерий отсутствуетпульсацияподколеннойили бедреннойартерии.
Диагноз.При атеросклерозедиагноз сводитсяпрежде всегок распознаваниюотдельныхлокализацийатеросклероза(коронарныесосуды, аорта, мозговые артериии др.). Диагнозосновываетсяна клиническойсимптоматикеорганных поражений, учете факторовриска, особенноих сочетаний, на данныхлабораторныхисследований, в частностина нарушениилипидногообмена (повышениесодержанияхолестерина, в-липопротеидов, изменениесоотношенияфосфолипиды/ холестерин).Для правильнойоценки выявленныхбиохимическихпоказателейнарушениялипидногообмена важноустановитьих стабильностьи исключитьвлияние другихфакторов, несвязанных сатеросклерозом.Определенноезначение вдиагностикеатеросклерозааорты и крупныхартерий имеютданные инструментальногообследования: снижение амплитудыпульсации аортыпри рентгенокимографии, кальцинозартерии нарентгенограммеи наличиеатеросклеротическихокклюзий, выявляемыхпри ангиографии, увеличениескоростираспространенияпульсовойволны.
Лечение.Терапия атеросклерозанаправленав основном наустранениеили уменьшениефактов-ов рискаи коррекциюгемодинамическихрасстройств, вызванныхосложнениямиатеросклероза.Показано, чтовоздействиена ГЛП приводитк замедлениюатеросклеротическогопроцесса, а вряде случаевк регрессупроцесса.
Основойлечения ГЛПявляется диета, которая должнаназначатьсяс учетом нарушенийлипидногообмена. Так, при Iтипе ГЛП рекомендуетсяполное исключениежиров, приII типе— ограничениеприема холестерина, при Пб— жирови холестерина, при IIIи IVтипах—углеводови холестерина, при Vтипе —жиров и углеводов.При избыточноймассе теланеобходиморекомендоватьограничениекалорийностипищи, увеличениедвигательнойактивности.Показано снижениев пище содержаниянасыщенныхжирных кислоти увеличениедоли ненасыщенныхжирных кислот, более высокийуровень витаминов.
При недостаточнойэффективностидиетическихмероприятийпоказано назначениесредств специальногоантисклеротическогодействия, подобранныхиндивидуальнои комплексно, с возможнымвключениемгиполипидемических, антиоксидантных, антиагрегационныхи других лекарственныхсредств.
Полезнымявляется применениеантиоксидантовв комплекснойтерапии гиперлипемии.К этой группелекарственныхсредств относятсятокоферолаацетат (витаминЕ), который назначаютвнутрь по0,05—0,1 г в суткиили внутримышечно, биофлавоноиды(витамин Р)— рутин, кверцетин идр. Более эффективноих применениес аскорбиновойкислотой.
В леченииатеросклероза(особенно приналичии облитерирующегоатеросклерозанижних конечностей, при сочетаниис сахарнымдиабетом) применяютпармидин (ангинин).Он характеризуетсяумереннымгипохолестерине-мическим, антиагрегантнымдействием. Егоназначают по0,25—0,5 г3 раза вдень курсомне менее3 мес.
Таким образом, при стойкойГЛП, не поддающейсякоррекциидиетой, рациональноприменениелекарственнойтерапии.
Лечениеназначаютповторнымикурсами подконтролемуровня липидовсыворотки крови(холестерина, триглицеридови т. д.) до стойкоголиполити-ческогоэффекта.
ИШЕМИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Комитетэкспертов ВОЗопределяетишемическуюболезнь (ИБС)как острое илихроническоепоражениесердечноймышцы, обусловленноеуменьшениемили прекращениемдоставки кровив миокард врезультатепатологическихпроцессов всистеме коронарныхартерий.
Этиологияи патогенез.Основной причинойразвития ИБСЯвляется атеросклерозвенечных артерийсердца, которыйотмечаетсяболее чем у90 % умершихот инфарктамиокарда. Внекоторыхслучаях принесомненнойклиническойкартине ИБСни коронарографическое, ни патологоанатомическоеисследованияне выявляюторганическогопоражениякоронарныхсосудов (такназываемаяИБС при неизмененныхкоронарныхартериях).
Существуютвнешние и внутренниефакторы, способствующиеразвитию ИБС— факторыриска ИБС. Ихболее30. К основнымфакторам рискабольшинствоавторов относятгиперхолестеринемию(точнее атерогенныетипы гиперлипопротеидемий), артериальнуюгипертонию, курение, сахарныйдиабет, ожирение, малоподвижныйобраз жизнии нервно-психическиеперенапряжения.Особеннонеблагоприятноезначение имеетсочетаниенесколькихфакторов риска.Так, при сочетании3—4 факторовриска вероятностьзаболеванияИБС возрастаетв несколькораз.
Ишемия миокардавозникает, когда потребностьмиокарда вкислородепревышаетвозможностиего доставкипо коронарнымартериям. Потребностьмиокарда вкислородеопределяетсяпрежде всегочастотой сердечныхсокращений, сократимостьюмиокарда, размерамисердца и величинойартериальногодавления. Увеличениелюбого из этихпоказателейповышает потребностьмиокарда вкислороде. Внормальныхусловиях существуетдостаточныйрезерв дилатациикоронарныхартерий (коронарныйрезерв), обеспечивающийпри необходимостипятикратноеувеличениекоронарногокровотока, аследовательно, и доставкикислорода кмиокарду.Несоответствиемежду доставкойкислорода ипотребностьюв нем можетвозникать поддействием самыхразнообразныхфакторов, приводящихк повышениюпотребностимиокарда вкислороде и(или) к уменьшениюкоронарногокровотока:
1) убольных с выраженнымпоражениемкоронарныхартерий основныммеханизмомишемии являетсянеспособностькоронарныхартерий увеличитькровоток приповышениипотребностимиокарда вкислороде;
2) убольных снепораженнымикоронарнымиартериямиосновной механизмишемии— уменьшениекоронарногокровотоканезависимоот измененийпотребностимиокарда вкислороде.Получены убедительныедоказательства, что уменьшениекоронарногокровотока утаких больныхчаще всегопроисходитвследствиеспазма коронарныхартерий;
3) наиболеечасто встречаютсябольные с сочетаниематеросклеротиче-скогопоражения иангиоспазмакоронарныхартерий, таккак атеросклерозповышает наклонностькоронарныхсосудов к спазму, механизм ишемиив этих случаяхтакже носитсмешанныйхарактер— сочетаниеповышенияпотребностимиокарда вкислороде иуменьшениякоронарногокровотока.
Клиническаякартина.Одним из важнейшихи часто встречающихсяклиническихпроявленийИБС являетсястенокардия.«Классический»приступ стенокардиинапряженияхарактеризуетсясжимающей илидавящей больюза грудинойс иррадиациейв левую руку, в левое плечо, лопатку (можетбыть иррадиацияв шею, нижнюючелюсть, в правуюруку).Боль возникаетпри физическомнапряжении(или при воздействиилюбых другихфакторов, повышающихпотребностьмиокарда вкислороде) ипрекращаетсяв покое илипосле приеманитроглицерина.Однако частоприступ стенокардиивоспринимаетсябольными некак явная боль, а как ощущениедискомфорта, который можетбыть охарактеризованкак чувствотяжести, сжатия, стеснения, распирания, жжения и дажеодышки. Приописании приступастенокардиинекоторыебольные, рассказываяо своих ощущениях, прикладываютк области грудинысжатый кулакили ладонь, илиобе ладони, бессознательнодемонстрируяхарактер боли(сжимающий, давящий илираспирающий).
Продолжительностьприступа стенокардиипочти всегдабольше1 мин и обычноменьше15 мин. Нопродолжительностьприступа зависитот поведениябольного. Приступбудет корочеи менее интенсивным, если сразу жепрекратитсяфизическоенапряжение, больной приметнитроглицерин.Характернопрогрессивноеусиление боли, при продолжениифизическихусилий, которыеее провоцируют.
Таким образом, важнейшимпризнакомстенокардиинапряженияявляется появлениедискомфортав области груднойклетки в моментфизическойнагрузки илипри воздействиифакторов, повышающихпотребностьмиокарда вкислороде, ипрекращениенеприятныхощущений послеустраненияэтих факторов.
Характернымпризнакомстенокардиинапряженияявляется такжето, что приступбыстрее купируется, когда больнойсидит или стоит.В положениилежа увеличиваетсявенозный возвратк сердцу, чтоприводит кувеличениюобъема левогожелудочка иповышениюпотребностимиокарда вкислороде. Припрогрессированиистенокардиинапряжениянаступает такойпериод, когдадля возникновенияприступа стенокардиидостаточноминимальнойнагрузки (стенокардиямалых напряжений)и, наконец, приступыначинают возникатьв условияхфизическогопокоя. Стенокардияпокоя, присоединившиськ стенокардиинапряжения, обычно сочетаетсяс ней. В такихслучаях возникновениюприступовстенокардиипокоя все-такипредшествуютсостояния, повышающиепотребностьмиокарда вкислороде, например стенокардиявозникает впериод такназываемойфазы быстрогосна, во времякоторой имеютместо сновидения, при этом повышаетсяартериальноедавление, частотапульса и дыхания, что повышаетпотребностьмиокарда вкислороде.
У ряда больныхстенокардияпокоя возникаетв горизонтальномположениибольного из-заувеличенияпритока кровик сердцу (т. е.увеличения«преднагрузки»). Выделениеэтих вариантовстенокардиипокоя являетсяв определенноймере условными скорее отражаеттяжесть патологическогопроцесса, чемпатофизиологическиймеханизм ишемиимиокарда. Появлениеже приступовстенокардиипокоя у больных, не имеющихстенокардиинапряжения, свидетельствуето внезапномуменьшениикоронарногокровотока како причине ишемиимиокарда. Полученыубедительныедоказательства, что в патогенезетаких приступоврешающее значениеимеет спазмвенечных артерий.Приступы стенокардииу таких больныхне связаны сфакторами, повышающимипотребностьмиокарда вкислороде, могут бытьболее продолжительными, чем стенокардиянапряжения.Таким образом, предположениеоб ангио-спастическойстенокардиивозникает, еслинаблюдаетсятипичная стенокардияпокоя, особенноночная, без(или с минимальной)сопутствующейстенокардиинапряжения.Для этой формыстенокардиихарактернотакже болеечастое, чем при«классической»стенокардии, возникновениенарушения ритмаи син-копальныхсостояний вовремя приступов.
Диагноз идифференциальнаядиагностика.В диагностикеИБС главноеместо принадлежиттщательномурасспросубольного ивыяснениюанамнеза заболевания.
Описанныепризнаки болевогосиндрома характерныдля так называемогоклассического, или типичного, приступа стенокардии.При наличиитаких приступоввероятностьИБС достигает90 %. При атипичномприступе стенокардии(когда имеетсяотличие покаким-либопризнакам отклассическойстенокардии)вероятностьИБС составляетпримерно50 %. При неишемическихболях в груднойклетке (когдаклиническаякартина болейне соответствуетклассическойстенокардии)вероятностьИБС около10 %.
Важное значениепридаетсявыявлениюфакторов рискаИБС. У лиц, неимеющих факторовриска, заболеваниевстречаетсяво много разреже, а наличиефакторов рискаувеличиваетвероятностьИБС.
При физикальномобследованиибольного снеосложненнойИБС вне приступастенокардиичасто не обнаруживаетсяни одного признакаишемии. У больныхс теми или инымиосложнениямимогут бытьвыявлены физикальныепризнаки этихосложнений(нарушенияритма, признакисердечнойнедостаточности).Во время приступастенокардиивозможно появлениеIII и/или IVтонов сердца, систолическогошума, прекордиальнойпульсации, альтернирующегопульса. Исчезновениеэтих признаковпосле купированияприступасвидетельствуетоб их ишемическомпроисхождении.
Инструментальныеметоды исследования.Всем больнымс подозрениемна ИБС проводятэлектрокардиографическоеисследование.ЕдинственнымиспецифическимипризнакамиИБС на ЭКГ, зарегистрированнойв покое и внеприступа стенокардии, являются признакиперенесенногоинфаркта миокарда.Отсутствиеизменений наЭКГ не позволяетисключитьдиагноз ИБС, так как в большомпроценте случаевЭКГ при ИБСостается нормальной.Большие сложностивызывает выявлениенеспецифическихизмененийсегментаSТи зубца Т,которые частоне связаны сИБС и являютсялишь показаниемк более полномуобследованиюбольного.
Правильнаяинтерпретацияданных ЭКГневозможнабез тщательногоанализа клиническихпроявленийзаболевания.Особенно важнынаблюденияза ЭКГ в динамике.Переоценкаданных ЭКГ принедостаточнотщательноманализе клиническойкартины нередкоприводит кгипердиагностикеИБС.
Важную информациюможет датьсвоевременнаярегистрацияЭКГ непосредственнов момент приступа, когда удаетсязафиксироватьпреходящиепризнаки ишемиимиокарда (смещениесегментаST,изменения зубцаТ).ЧувствительностьЭКГ повышаетсяпри использованиимножественныхпреков-диальныхотведении, длительнойрегистрацииЭКГ на магнитнуюленту. ДлительноемониторированиеЭКГ имеет особенноважное значениев выявленииангиоспастическойстенокардиии нарушенийритма у больныхИБС.
Одним изведущих неинвазивныхметодов обследованиябольных ИБСявляется пробас дозированнойфизическойнагрузкой(велоэргометрия, тред-мил). Цель пробыс физическойнагрузкой— вызватьишемию миокардав стандартныхусловиях идокументироватьпроявленияишемии. Особоезначение пробас физическойнагрузкой имеетв диагностикеИБС у больныхс атипичнымболевым синдромом.Критериямиположительнойпробы считают:
1)возникновениеприступа стенокардии;2) появлениетяжелой одышки, удушья;3) снижениеартериальногодавления болеечем на10 мм;4) ЭКГ-критерииишемии миокарда(горизонтальноеили косонисходящееснижение сегментаST на1 мм и более, длительное(более0,08 с) косовосходящееснижение сегментаSTили подъемсегментаSTна 1мм и более).Отсутствиеэтих признаковпри достижениисубмаксимальнойчастоты сердечныхсокращенийпозволяетсчитать пробуотрицательной.Однако нельзяставить знакаравенства междуположительнойпробой с нагрузкойи диагнозомИБС. Аналогичноотрицательныйрезультат пробыне всегда позволяетотвергнутьэтот диагноз.Диагностическаяценность пробыс физическойнагрузкойувеличивается, если учитыватьвсе симптомыи признаки, возникающиево время выполненияпробы. Низкаятолерантностьк физическойнагрузке иснижениеартериальногодавлениясвидетельствуюто выраженномнарушениифункции левогожелудочка иявляютсяпрогностическинеблагоприятными.
Еще большеувеличиваетценность нагрузочныхпроб применениерадио-нуклидныхметодови прежде всегосцинтиграфиимиокарда сталлием-201. Таллийаккумулируетсяклетками здоровогомиокарда, поэтомуна сцинти-граммахотчетливо видноизображениемиокарда, нормальноснабжаемогокровью, а зонынарушеннойперфузии выявляютсякак «холодныеочаги». Дефектынакопленияталлия присцинтиграфиив покое указываютна наличие зоныишемии, свежегоинфаркта миокардаили рубцовогоизменениямиокарда. Однакосцинтиграммы, зарегистрированныев покое, нередкобывают нормальнымиу больных сИБС, без перенесенногоинфаркта миокардав анамнезе. Вэтих случаяхбольшую помощьоказываетсцинтиграфиямиокарда нафоне проб сфизическойнагрузкой.
При этомвизуализируютсязоны возникающейишемии миокарда.Сочетаниенагрузочныхпроб с перфузионнойсцинтиграфиеймиокарда способствуетулучшениюдиагностикиИБС, особеннов случаяхзатрудненнойили невозможнойинтерпретацииизменений ЭКГ.
В диагностикеИБС определенноеместо занимаютфармакологическиепробы сиспользованиемлекарственныхсредств, влияющихна коронарноекровообращениеи функциональноесостояниемиокарда. Наиболееэффективныследующиефармакологическиепробы:
1) пробас дипиридамолом(курантил, персантин), который вызываеттак
называемыйфеномен обкрадывания(увеличениекровотока вздоровых, непораженныхкоронарныхсосудах содновременнымуменьшениемкровотока попораженнымсосудам). Врезультатевозникаетишемия миокарда, которую можновыявить с помощьюЭКГ и радионуклидныхметодов;
2) пробас изопротеренолом, который повышаетпотребностьмиокарда вкислороде, подобно тому, как это происходитпри физическойнагрузке.
Другимпровокационнымтестом являетсягипервентиляция, при которойспазм возникаетвследствиеалкалоза.
Одним изнаиболее совершенныхметодов в диагностикеявляется селективнаякоронароангиография,позволяющаядать визуальнуюоценку состояниякоронарныхартерий, в томчисле и визуализациюспазма. Коронароангиографияявляется эталономдля верификациирезультатовразличныхметодов диагностикиИБС. Коронарографияприменяетсяпри невозможностиустановленияточного диагнозас помощью другихметодов, ноособенно показанакоронарографиябольным ИБСдля оценкистепени, локализациии распространенностипоражениякоронарныхартерий, чтопомогает выбратьспособ лечения(лекарственныйили хирургический), оценить тяжестьсостояния, трудоспособностьбольного ипрогноз заболевания.
Выполняемаяодновременнос коронарографиейвентрикулографиядает ценнуюинформациюо состояниисократимостисердечноймышцы, выявляетзоны гипокинезиии акинезиимиокарда.
Дифференциально-диагностическийподход к анализуклиническогосостояниябольных с жалобамина боли в груднойклетке помогаетизбежать возможныхошибок. В сложныхслучаях помогаютданные дополнительныхметодов исследования.
Лечение.Эффективноелечение атеросклероза— основногоэтиологическогофактора ИБС— поканевозможно, так как всеантисклеротическиепрепараты неликвидируютморфологическуюоснову ИБС иимеют те илииные побочныеэффекты. Поэтомуиспользованиеих оправданолишь у больныхсо значительнойгиперлипидемией.Обычно жепредпочтениеследует отдаватьсоблюдениюопределеннойдиеты.
Обязательнымкомпонентомлюбой программылечения больногоИБС являютсяобщие мероприятияи борьба с факторамириска, т. е. нормализацияобраза жизнибольного, устранениегиподинамии, прекращениекурения, устранениеили уменьшениедействия явныхпричин повышенияпотребностимиокарда в'кислороде(артериальнаягипертензия, тахикардия, ожирение, анемия, тиреотоксикози др.).
Лечение жесобственноИБС направленопрежде всегона приведениев соответствиепотребностимиокарда вкислороде иего доставкик миокарду.
Надежды, возлагавшиесяна препараты, увеличивающиекоронарныйкровоток, неоправдались.Более того, привнутривенномвведении препарататипа дипиридамолаили карбохроменамогут дажеусугубитьсяпроявленияишемии миокардаза счет «феноменаобкрадывания».
Реальнымэффектом приИБС обладаютпрепараты3 основныхгрупп: нитраты, в-блокаторыи антагонистыкальция. Всеостальныесредства илинеэффективны, или значительноменее эффективны.Частота ивыраженностьприступовстенокардиимогут бытьочень вариабельныу отдельныхбольных. Поэтомутрудно оценитьэффект лечения, если использоватьв качествекритерия адекватноститерапии толькосубъективноесимптоматическоеулучшение.Необходимооцениватьэффект леченияпо переносимостифизическихнагрузок, контролироватьэффективностьтерапии с помощьюплацебо, принеобходимостииспользоватьинструментальныеметоды исследования.
Следуетпредостеречьот так называемогокурсовоголечения, котороесовершеннонедопустимопри ИБС. Лекарственнуютерапию ИБСпроводят тогда, когда в нейесть необходимость(устранениеприступовстенокардии, повышениепереносимостифизическихнагрузок). Последостиженияэффекта, а такжев случае ремиссиизаболеваниядозы препаратовпостепенноуменьшают доминимальноэффективных(достаточных, чтобы не возникалиприступыстенокардии), вплоть до полнойотмены.
Характернымдля всех антиангинальныхсредств являетсяпрямая зависимостьлечебногоэффекта от дозыпрепарата.
Одно из основныхмест в лечениибольных ИБСзанимают нитраты.Они обладаютвыраженнымсосудорасширяющимдействием, более значительнодействуют навены. В результатеуменьшаетсяприток венознойкрови к сердцу, уменьшаетсяобъем и напряжениелевого желудочка(снижается«преднагруз-ка»).Это ведет куменьшениюпотребностимиокарда вкислороде.Уменьшениепотребностимиокарда вкислородеприводит кперераспределениюкоронарногокровотока впользу ишемизированныхучастков миокарда(происходитауторегуляторнаявазоконстрикцияздоровых сосудов, а артериолы, снабжающиеишемизированныймиокард, остаютсярасширенными).Кроме того, нитраты способныустранять спазмкоронарныхартерий, косвенноулучшаютсократительнуюспособностьмиокарда (засчет уменьшенияпреднагрузкии пост-нагрузки), уменьшаютдавление влегочной артерии.
Нитроглицерин— самыйизвестный инаиболее эффективныйпрепарат изгруппы нитратов.Выпускаетсяв виде таблеток, содержащих0,5 мг длясублингвальногоприема, а такжев растворе1 % спиртовоми в масле (вкапсулах).Нитроглицеринявляется средствомвыбора длякупированияи/или предупрежденияприступовстенокардии.Пик действиянитроглицерина— 3— 5 мин.Если одна таблеткане купируетприступ, необходимповторный приемчерез5 мин. Следуетрекомендоватьприем нитроглицеринапри первыхпризнакахстенокардии, при необходимостимногократнов течение суток.Наиболее частыйпобочный эффектнитроглицерина—головнаяболь. Чтобыумень-
шить головнуюболь, можнопопытатьсяиспользовать'/а или даже' /' ^таблеткинитроглицерина.
Длительностьдействиянитроглицерина— около20 мин. Поэтомупри частыхприступахстенокардиидля их профилактикинеобходимоприменениеболее длительнодействующихпрепаратов.К ним относятсятакие препаратынитроглицеринапролонгированногодействия, каксустак, нитронг, нитро-мак идр., содержащиеот 5до 10мг нитроглицеринав таблетке.Назначаютнитраты строгоиндивидуальноот 5до 30мг в сутки взависимостиот тяжестистенокардии.Особого вниманиязаслуживаетотечественныйпрепараттри-нитролонг, применяют егов виде аппликациина десну полимернойпластинки, содержащей1 или2 мг нитроглицерина.В отличие отсустака тринитролонгначинает действоватьбыстрее, но неотличаетсяот пролонгированныхформ нитроглицеринапродолжительностьюдействия.
Для профилактикистенокардиииспользуютпролонгированныеформы нитроглицеринав виде накожныхлекарственныхформ (мази, пластыри). Продолжительностьих действиядостигает5—9 ч и более(возможно до24 ч).
При назначениипролонгированныхлекарственныхформ нитроглицерина, а также другихнитратов следуетпомнить о возможностиразвития синдромаотмены. Этодиктует необходимостьотменять препаратыпостепенно.Развитие привыканияк нитратамможет вестик уменьшениюили прекращениюэффекта нитратов.Этого можноизбежать путемразличныхвариантовпрерывистоголечения нитратами.
Блокаторыв-адренергическихрецепторовпрепятствуютдействиюсимпатическойнервной системыи катехоламиновна сердце, врезультатеуменьшаетсячастота сердечныхсокращенийи сократимостьмиокарда впокое и принагрузке, потребностьмиокарда вкислороде, снижаетсяартериальноедавление.
В терапевтическойпрактике в-блокаторынашли широкоеприменениев качествеантиангинальных, гипотензивныхи антиаритмическихсредств.
По фармакологическимразличиямв-блокаторыделятся наследующиеклассы:
1)неселективныев-блокаторыдействуют навсе типы (3-рецепторов(и на ргрецепторымиокарда и на?2-рецепторыбронхов и сосудов); к ним относятсяпропранолол(анаприлин, индерал, обзидан), окспренолол(тразикор) идр.;
2) селективныев-блокаторыдействуютпреимущественнона ргрецепторы(кардиоселективные); к ним относятсяталинолол(корданум), ацебутолол(сектраль) идр. Однакоселективностьзависит от дозыи в достаточновысоких дозах(которые зачастуютребуются прилечении ЙБС)в значительноймере уменьшается.
Кроме того, в-блокаторыподразделяютсяна препаратыс внутреннейсимпатомиметическойактивностью(ВСА), за счеткоторой уменьшаетсяотрицательныйинотропныйэффект, присущийвсем в-блокаторам, и препаратыбез ВСА. ВСАобладают окспренолол(тразикор) иацебутолол(сектраль), другиепрепараты.Кроме того, в-блокаторыможно различатьпо наличию илиотсутствиюмембраностабилизирующих(хинидиноподобных)свойств, которыев терапевтическихдозах не имеютсущественногозначения.
По своемуантиангинальномудействию большинство(3-блокаторовв адекватныхдозах малоотличаютсядруг от друга.Однако приналичии брадикав-дииболее показаноприменениепрепаратовс наличием ВСА(тразикор).
Основнымипротивопоказаниямидля назначенияв-блокаторовявляются сердечнаянедостаточность, обструктивныезаболеваниялегких и пораженияпериферическихартерий.
В-блокаторынеобходимоиспользоватьв достаточноэффективныхдозах, так какзависимостьлечебногоэффекта от дозыу в-блокаторовочень выражена.
Наиболеераспространенными изученнымв-блокаторомявляетсяпропра-нолол.Выпускаетсяв таблеткахпо 0,04г. После пробнойдозы в10 мг назначаютпо 20мг 2раза в сутки(или по10 мг4 раза всутки). Еслибольной хорошопереноситнебольшие дозыпропранолола, начинают постепенноих увеличиватьна 40мг каждые3—4 дня додостиженияэффекта, т. е.исчезновенияприступовстенокардии, или до появленияпобочных действийпрепарата(синусоваябрадикардияменее50 мин, начальныепризнаки сердечнойнедостаточности).
Эффективныедозы пропранолола— 80—240 мг/сути более, тразикора— 80—240 мг/сут, талинолола— 150—600 мг/сут.
Следуетпомнить, чтосочетаниенитратов и(3-блокаторовгемодинамическиоправдано ипозволяетдобиться большегоклиническогоэффекта, чемпри раздельномих использовании.
В последнеевремя все большеераспространениене только вреабилитации, но и в лечениибольных ИБСнаходят физическиетренировки.Их эффект обусловленглавным образомтем, что подвлиянием тренировкиснижаетсячастота сердечныхсокращенийи артериальноедавление налюбом уровненагрузки, чтопозволяетбольному выполнятьбольшую работудо того момента, как будет достигнутпороговыйуровень потреблениякислорода, прикотором возникаетприступ стенокардии.Полагают также, что физическиетренировкистимулируютразвитиеколлатералей.Более эффективныдлительныеумеренныенагрузки циклическоготипа (бег, плавание, лыжи, велосипед).Частота сердечныхсокращенийво время тренировокдолжна бытьна 10—20в минуту нижетого уровня, при которомвозникаютпризнаки ишемиимиокарда.
Физическиетренировкипоказаны вболее раннихстадиях заболеванияпри наличиистенокардиинапряженияв основномI—II функциональногокласса, в периодывне обострениязаболевания.
В зависимостиот тяжестипоражениядолжна осуществлятьсямногоступенчатостьлекарственнойтерапии. В болеелегких случаях(I ступень)осуществляетсямонотерапияодним из основныхпрепаратовпо показаниям.В более тяжелыхслучаях и приотсутствииэффекта отмонотерапииприменяетсяII ступеньлечения, прикоторой применяетсякомбинациядвух препаратов(например, нитратови (3-блокаторов).В тяжелых случаях(III ступень)применяюткомбинацию3 препаратов(например, нитраты-(-нифедипин+в-блокаторы).Длительностьтерапии антиангинальнымисредствамиопределяетсятяжестью состояния, стойкостьюдостигаемогоэффекта. Дляуменьшениявлияния психическихфакторов частонеобходимодополнительноеназначениетранквилизаторов.
Хирургическоелечение ИБСприменяетсяпо строгимпоказаниям, в основном привыявлениипроксимальныхстенозов коронарныхартерий и преждевсего основногоствола левойкоронарнойартерии. Возможностьхирургическоголечения определяюттакже при отсутствииэффекта отадекватнойлекарственнойтерапии, а такжеу больных саневризмойсердца.
В настоящеевремя интенсивноразвиваетсяновое направлениев лечении ИБС— внутрисосудистаякоронароангиопластикас помощьюспециальногокоронарногокатетера сраздувающимсябаллоном. Прираздуваниибаллона создаетсядавление настенки стенозированногососуда и соответственнорасширениепросвета пораженнойартерии.
ИНФАРКТМИОКАРДА
Инфарктмиокардахарактеризуетсяразвитиемишемическогоочага некрозасердечной мышцыс возникновениемклиническогосимптомокомплекса, отражающегоразвитие целогоряда приспособительныхреакций организма, направленныхна восстановлениенарушенийгемодинамикии измененийгомеостаза.
Проблемаинфаркта миокардаприобретаетбольшое социальноезначение всвязи с возрастаниемзаболеваемостиза последниегоды, поражениемнаселения внаиболее активномвозрасте от45 до60 лет с раннейинвалидизацией, высокой летальностью(от 17до 30 %).В последниегоды значительноувеличиласьзаболеваемостьинфарктоммиокарда лицв возрасте до40 лет. Средипричин летальностив группе больныхс сердечно-сосудистымизаболеваниямиинфаркт миокардазанимает четвертоеместо.
Этиологияи патогенез.У 97—98 %больных ввозникновенииинфаркта миокардаосновное значениеимеет атеросклерозвенечных артерий.При этом возникаетострое нарушениекоронарногокровообращенияс развитиемишемии и некрозаопределенногоучастка миокарда.
Нарушениекоронарногокровообращенияобусловливаетсяпрогрессирующимстенозирующим.атеросклерозомкоронарныхартерий, присоединениемв ряде случаевтромбоза коронарныхартерий на фонеатеросклероза, а также нейрогуморальнымифакторами.
У больных, умерших отинфаркта миокарда, часто отмечаетсяпоражение всехтрех венечныхартерий. Приэтом степеньсужения ихможет бытьразличной. Водних случаяхимеет местоатеросклерозвенечных артерийсо значительнымсужением просветасосуда, в других— наличиеизолированныхатеро-склеротическихбляшек в просветеосновногоствола коронарнойартерии с наложениемтромботическихмасс, обтурирующихее просвет.
Тромбозкоронарныхартерий возникаетглавным образомвследствиеместных измененийинтимы сосудов(изъязвления, распад атеросклеротическихбляшек, кровоизлияния), а также повышениясвертывающейи угнетенияпротивосвертывающейсистемы крови.Возникнув взоне нарушеннойкоронарнойциркуляции, тромбоз распространяетсяна разветвлениявенечных артерий, капилляры снарушениеммикроциркуляциимиокарда ираспространениемострого инфарктамиокарда.
Кроме тромботическойокклюзии коронарныхсосудов, большоезначение впатогенезеинфаркта миокардапридаетсяразвитию спазмакоронарныхартерий какпри атеросклерозекоронарныхартерий, таки в случаях, когда инфарктмиокарда развиваетсяпри «неизмененных»(по даннымкоронарографии)коронарныхартериях.
По-видимому, чаще имеетсясочетаниенесколькихпатогенныхфакторов потипу «порочногокруга»: спазмагрегациятромбоцитов—«-тромбози усилениеспазма илитромбоз-юсвобождениевазоконстрикторныхвеществ изтромбоцитов—«-спазми усилениетромбоза. Агрегациятромбоцитовусиливаетсяпри атеросклеротическомпоражениисосудов. Дополнительнымфактором,
способствующимтромбозу, являетсязамедлениескорости кровотокав стено-зированныхкоронарныхартериях илипри спазмекоронарныхартерий.
При ишемиимиокарда происходитстимуляциясимпатическихнервных окончанийс последующимвысвобождениемнорадреналинаи стимуляциеймозгового слоянадпочечниковс выбросом вкровь катехоламинов(адреналин, норадреналин).
Накоплениенедоокисленныхпродуктовобмена приишемии миокардаведет к раздражениюинтерорецепторовмиокарда иликоронарныхсосудов, чтореализуетсяв виде появлениярезкого болевогоприступа, распространяющегосяпо соответствующимсегментамспинного мозгаот С4 до 1-4_5-
Болевойприступ сопровождаетсяактивациеймозгового слоянадпочечниковс максимальнымповышениемуровня катехоламиновв течение первыхчасов заболевания, которые обусловливаютсложные нейрогуморальныевоздействияна сердечно-сосудистуюсистему и преждевсего на миокард.
Гиперкатехоламинемияприводит кнарушениюпроцессовэнергообразованияв миокарде— ведущегозвена в реализациифункции сократимости, возбудимостисердца. Повышениеактивностисимпатоадреналовойсистемы, приобретающейу больных острыминфарктоммиокарда вначалекомпенсаторныйхарактер, становитсявскоре патогеннымв условияхстенозирующегоатеросклерозавенечных артерийсердца.
Клиническаякартина.Основным клиническимсимптомоминфаркта миокардапри типичномего течении(status anginosus) являетсяболевой приступ, который возникаетв самом началезаболеванияи, достигаямаксимума, становитсяего самымдраматическимсимптомом.
Частотаболевого приступапри развитииинфаркта миокардаколеблетсяв пределах от86 до95 %.
Наибольшийпроцент болевыхформ инфарктамиокарда отмечаетсяв более молодойвозрастнойгруппе больных; у лиц пожилогои старческоговозраста чащевстречаютсяатипичныеварианты теченияинфаркта миокарда.Локализацияи иррадиацияболи при инфарктемиокарда существенноне отличаютсяот таковых приприступахстенокардии.Наиболее частоотмечаетсяразвитие интенсивногоболевого приступав загрудинной, прекардиальнойобластях; внекоторыхслучаях больраспространяетсяна всю переднебоковуюповерхностьгрудной клетки, реже можетотмечатьсяатипичнаялокализацияболей.
Боли притипичном вариантеинфаркта миокардаобычно иррадиируютв левую руку, плечо, лопатку, в некоторыхслучаях—в обе рукиили правуюруку, лопатку, шею, челюсть.
Характернымдля болевогоприступа приинфаркте миокардаявляются егоинтенсивностьи длительность, превосходящаяв значительнойстепени обычныйприступ стенокардии.Боли могутносить самыйразнообразныйхарактер: давящие, сжимающие, жгучие, режущиеи т. д. Боли неснимаютсяприемом нитратов, обычнымисосудорасширяющимипрепаратамии требуют применениянаркотиков, наркоза, нейролептаналгезии.Длительностьболевого приступапри инфарктемиокарда можетбыть различной—от1—2 ч донесколькихсуток с волнообразымих нарастаниеми уменьшением.Иногда развитиетипичноговарианта инфарктамиокардасопровождаетсяпоявлениеммозговых симптомов: резкой слабости, головокружений, головной боли, рвоты, обмороков, резкого возбуждения, которое затемможет сменятьсязатемненнымсознанием ипотерей его.В других случаяхтипичный болевойприступ сопровождаетсяявлениямидиспепсии ввиде тошноты, рвоты, метеоризма, задержки стула.При объективномобследованиибольного могутотмечатьсябледностькожных покровов, цианоз губ, повышеннаяпотливость.В период болевогоприступа можетбыть повышениеартериальногодавления. Обычнов 1-есутки оно изменяетсянезначительно, а в последующиедни начинаетснижаться. Припальпацииобласти сердцамогут отмечатьсяувеличениезоны верхушечноготолчка, парадоксальнаяпульсация слеваот грудины. Приаускультацииотмечаетсяприглушениетонов, появлениеIV тона иреже IIIтона, что можетбыть раннимпризнакомсердечнойнедостаточности.У ряда больныхвыслушиваетсясистолическийшум над верхушкойи в пятой точкевследствиедисфункциипапиллярныхмышц или дилатациилевого желудочка.В течение первыхсуток можетпоявиться шумтрения перикарда, связанный среактивнымперикардитом.
В первые суткиразвития инфарктамиокарда можетрегистрироватьсяупорная тахикардия, сопровождающаясяразличнымивидами нарушенияритма. Повышениетемпературытела в пределах37—38 °С к концупервых и в началевторых сутокобусловленоразвитиемпроцессовмиомаляциии некроза, зоныперифокальноговоспаленияв сердечноймышце. Длительностьи высота температурнойреакции обусловливаютсяобширностьюинфаркта миокарда, развитиемосложненийв остром периодеи в первую очередьтромбоэндокав-дита, тромбоэмболиилегочной артерии, острой пневмонии.
В 30 %случаев инфарктмиокарда можетпроявлятьсяатипично. Взависимостиот преобладаниятех или иныхсимптомоввыделены следующиеклиническиеформы:1) астматическая,2) гастралгическая,3) аритмическая,4) церебральная,5) бессимптомная.
Само понятие«атипичныеформы инфарктамиокарда» несовсем точно, так как речьидет толькоо начале его, когда на первыйплан выступаютатипичныесимптомы, нов последующемобычно повторяютсязакономерностиразвития итечения этогозаболевания.
Гастралгическийвариант теченияинфаркта миокардавстречаетсянаиболее часто— в20—30 % случаев.
Гастралгическийвариантинфаркта миокардахарактеризуетсяпоявлениемболей в эпигастральнойобласти сраспространениемв загрудинноепространство.Одновременновозникаютотрыжка воздухом, икота, тошнота, многократнаярвота, вздутиеживота с мучительнымощущениемрасширениябрюшной полости, парез желудкаи кишечника.
При объективномобследованииотмечаютсявысокое стояниедиафрагмы, увеличениепространстваТраубе, выраженныйтимпанит вобласти желудка, отсутствиеперистальтики, шум плеска вжелудке, умереннаяболезненностьпри пальпацииживота, отсутствиесимптомовраздражениябрюшины. Ослаблениетонуса мускулатурыжелудка ведетк паралитическойгиперемии, которая можетзавершатьсяразвитиемострых язвжелудка свозникновениемжелудочно-кишечногокровотечения.
Гастралгическийвариант инфарктамиокарда следуетдифференцировать:
1) отпищевой токсикоинфекции,2) прободнойязвы желудка,3) панкреатита.Иногда встречаетсясочетаниеострого инфарктамиокарда сострым панкреатитом.
Астматическийвариантинфаркта миокардахарактеризуетсяразвитиемострой левожелудочковойнедостаточности, которая какбы затушевываетболевой синдром.Развитию способствуютпредшествующиеизменениясердечной мышцыв виде атеросклеротическогокардиосклероза, постинфарктныхРубцовых изменениймиокарда, гипертоническаяболезнь с длительнымтечением, пожилойвозраст пациента.Астматическийвариант характеризуетсязначительнойтяжестью теченияс развитиемпостинфарктнойнедостаточностикровообращенияи высокойлетальностью—до40—60 %.
Аритмическийвариантинфаркта миокардахарактеризуетсявозникновениемострых нарушенийритма с развитиемугрожающихжизни аритмий.К их числу относятсяполитопнаягрупповаяранняя желудочковаяэкстрасистолия, желудочковаятахикардия, фибрилляцияжелудочков, а также пароксизмаль-наяформа мерцательнойаритмии и нарушениепроводимостисердца. Значительнуючасть этойаритмическойгруппы составляетфибрилляцияжелудочков, которой нередкозавершаютсядругие угрожающиевиды острыхаритмий.
Церебральныйвариант обусловленразвитиемнедостаточностицеребральногокровообращенияв остром периодеинфаркта миокарда, что связанос уменьшениемсердечноговыброса, минутногообъема сердца, особенно приразвитиикардиогенногошока. Клиническиепроявленияцеребральноговарианта инфарктамиокарда могутвыражатьсяв развитииобщемозговыхсимптомов сявлениямиишемии головногомозга (тошнота, головокружение, нарушениесознания сразвитиемобморока) иочаговых симптомовсо стороныголовногомозга, симулируянарушениякровообращенияв той или инойобласти головногомозга, которыеносят обычнопреходящийхарактер иисчезают послепрохожденияострого периодаинфаркта миокарда.В тяжелых случаяхтечения инфарктамиокарда, осложненногокардиогеннымшоком, могутвозникатьявления церебральнойкомы.
Бессимптомныйвариантинфаркта миокардахарактеризуетсяотсутствиемклиническихпроявленийинфаркта миокардаи неожиданнымвыявлениемна ЭКГ острогои рубцующегосяинфаркта миокарда.Частота этоговарианта колеблетсяот 1до 10 %среди атипичныхформ заболевания, он протекаетв ряде случаевнеблагоприятнов связи с несоблюдениемпостельногорежима и отсутствиемдолжного лечения.
Рецидивирующийинфарктмиокардахарактеризуетсядлительным, затяжным течениемна протяжении3—4 нед идольше. Этообусловливаетсяпрогрессирующимтечениемстенозирующегоатеросклероза, недостаточнымколлатеральнымкровообращениеми развитиемнисходящеготромбированиямелких ветвейвенечных артерий.При этом возникаютновые участкиповрежденияв периинфарктнойили инфарктнойзонах миокарда.
Клиническаякартина рецидивирующегоинфаркта миокардахарактеризуетсяпоявлениемчастых приступообразныхзагрудинныхболей или развитиемповторногоболевого приступаразличнойинтенсивности, который можетсопровождатьсявозникновениемострых нарушенийритма, кардиогенногошока. Нередкорецидивирующийинфаркт миокардаразвиваетсяпо астматическомуварианту теченияэтого заболевания, сопровождаясьразвитиемнедостаточностикровообращения.
Диагностикаэтого видаинфаркта миокардаосновываетсяна сопоставленииклиническихданных с повторнымисдвигами гемограммы, биохимическимипоказателями, повышениемуровня сывороточныхферментов(амино-трансферазы, ЛДГ, альдолазыи др.).
Большоезначение вдиагностикерецидивирующегоинфаркта миокардаприобретаетдинамическоеэлектрокардиографическоеисследование.При этом отмечаютпризнакираспространениясуществующегоинфаркта миокарда(углублениепатологическогозубца Q, уменьшениевольтажа зубцаRс подъемомсегмента STи с инверсиейзубца Г) илиразвитие участкаповрежденияв интактнойзоне миокарда.
О повторноминфаркте миокардаговорят в томслучае, еслион развиваетсячерез несколькомесяцев илилет послеперенесенногоранее инфаркта, т. е. после полногозавершенияобразованиярубца на местепредыдущегоочага некроза.Обычно повторныйинфаркт протекаетболее тяжело, с частым развитиемсердечнойнедостаточностии других осложнений.Летальностьпри повторноминфаркте, каки при рецидивирующем, значительновыше, чем припервичном.
Между обширностьюпоражениясердечной мышцыи выраженностьюклиническихсимптомовинфаркта миокардасуществуетопределенныйпараллелизм.Так, при трансмуральноминфаркте миокардаотмечаетсянаибольшаявыраженностьс развитиемкардиогенногошока, острымнарушениемритма, недостаточностьюкровообращенияи яркими проявлениямирезорбционно-некротическогосиндрома.
Клиническаякартина мелкоочаговогоинфаркта миокарданапоминаеткартину обширногоинфаркта миокарда.Отличием являютсяменьшая продолжительностьи интенсивностьболевого приступа, редкое развитиекардиогенногошока и меньшаястепень гемодинамическихнарушений.Однако повторныймелкоочаговыйинфаркт миокардаможет протекатьтяжело, с развитиемряда осложнений(острые нарушенияритма сердца, развитиенедостаточностикровообращенияпо левожелудочковомутипу и др.).
В ряде случаевмелкоочаговыйинфаркт миокардапротекает поодному из атипичныхвариантовтечения этогозаболевания.
Дифференциальныйдиагноз мелкоочаговогои крупноочаговогоинфаркта миокардаосновываетсяна сопоставленииклиническихпроявленийс выраженностьюсдвигов лабораторныхпоказателейи развитиемочаговых измененийна ЭКГ.
При мелкоочаговоминфаркте миокардав большинствеслучаев отмечаютсяпризнакирезорбционно-некротическогосиндрома в видеповышениятемпературытела к концупервых сутокзаболеваниядо 37—37,3°С и продолжительностиее 2—3сут, измененийгемограммы(умеренныйлейкоцитози увеличениеСОЭ до25—30 мм/ч).Наблюдаетсянебольшой (в2—3 раза)Кратковременныйподъем активностиферментов вкрови. На ЭКГосновные измененияпри мелкоочаговоминфаркте миокардазаключаютсяв изменениисегмента STи зубца Т,может бытьуменьшениевеличины зубцаR.Наиболее характерныизменения зубцаТ, которыйчасто становитсяотрицательным(«коронарным»).Обычно зубецТ остаетсяотрицательнымв течение1—2 мес, азатем постепеннонормализуется.Важно, чтомелкоочаговыйинфаркт миокарданередко являетсяпредшественникомболее обширногокрупноочаговогоинфаркта, поэтомупрогноз у больногос мелкоочаговыминфарктом можетбыть неблагоприятным.
Лабораторныепоказатели.Лабораторныеисследованияв остром периодеинфаркта отражаютразвитиерезорбционно-некротическогосиндрома иимеют большоедиагностическоезначение. Приобширных инфарктахмиокарда снеблагоприятнымпрогнозомотмечаетсялейкоцитоздо 20—25- 10 9/лсо сдвигомформулы влево.Длительностьлейкоцитозапри обычномтечении инфарктамиокарда до3—5 сут.Длительноесохранениелейкоцитозана протяжении2—3 недсвидетельствуето развитииосложненийв подостромпериоде инфарктамиокарда ипрежде всеготромбоэндокардита.
В периодснижения количествалейкоцитовувеличиваетсяСОЭ, достигаямаксимума на2-й неделе заболевания, и сохраняетсяна протяжении1—1,5 мес взависимостиот обширностиинфаркта миокарда, развития егоосложнений.Однако лейкоцитози увеличениеСОЭ отмечаютсяне у всех больных.
В настоящеевремя наибольшеезначение вдиагностикеинфаркта миокардаимеют методыопределенияактивностиряда ферментовсыворотки, которые обладаютопределеннойспецифичностьюпри развитииповреждениясердечной мышцы(табл.2.16). Наиболееширокое распространениеполучило исследованиеактивностиаспартатаминотрансферазы(АсАТ), лактатдегидрогеназы(ЛДГ) и креатинфосфокиназы(КФК).
Особое значениеимеет исследованиетак называемыхизоферментовЛДГ и КФК. УвеличениеактивностиЛДГ[ и особенноMB— КФК являетсявысокочувствительными специфичнымдля острогоинфаркта миокарда.
Анализ активностиферментовцелесообразнопроводить неменее2—3 раз втечение однихсуток заболеванияи 1—2раза в течение2 сут. В последнеевремя исследованиеактивностиMB— КФК сталииспользоватьв целях прижизненнойколичественнойоценки величинынекроза миокарда.Однако гипев-ферментемииприобретаютдиагностическоезначение толькопри сопоставлениис клиническойкартиной заболевания, так как их повышениеможет бытьсвязано сзаболеваниямипечени, поджелудочнойжелезы и др.
Осложнения.В течение инфарктамиокарда возможноразвитие рядаосложнений, которые возникаютв острый и подострыйпериоды этогозаболевания.Наибольшаячастота осложненийвозникает вострый периодв первые 7—10дней. В это времявозможны наиболеегрозные осложнения: кардио-генныйшок, отек легких, острая аневризмасердца и ееразрыв, нарушенияритма. Подострыйпериод инфарктамиокарда длитсяот 7дней до-6—8нед и характеризуетсяпреобладаниемрепаративныхпроцессов вмиокарде, приводящихк замещениюзоны некрозафибрознойтканью.
В качествеосновных критериевперехода острогопериода в подострыйследует считатьследующие:1) нормализациюгемодинамическихрасстройств, стабилизациюсердечногоритма;2) появлениена ЭКГ признаковподострой фазыв виде возвращениясегмента S—Тк изолинии, стабилизациюизмененийкомплекса QRS;3) нормализациюферментныхсдвигов, измененийв периферическойкрови, нормализациютемпературытела.
Наиболеегрозным осложнениемострого периодаинфаркта миокарда, приводящимк высокой летальности(до 40 %в первые часыи дни развитиязаболевания), является остраясердечно-сосудистаянедостаточность.Острая сердечно-сосудистаянедостаточность— понятиекомплексное, включающееострую левожелудочковуюнедостаточностьс развитиемкардиальнойастмы, отекалегких и кардиогенныйшок.
Кардиогенныйшок. В основеразвитиякардиогенногошока лежитнарушениесократительнойфункции левогосердца с последующимснижением егоминутногообъема. К уменьшениюсердечноговыброса приводяттакже нарушениясердечногоритма, особенночастая политопнаяэкстрасистолияи пароксизмальнаятахикардия.
Уменьшениеударного иминутногообъемов сердцасопровождаетсяснижениемартериальногодавления. Вответ на развитиегипотониипроисходитраздражениепрессорецепторовдуги аорты икаротидногосинуса с рефлекторнымвыбросом вкровь катехоламинов.
В результатеповышеннойэкскрециикатехоламинови прежде всегонов-адреналинавозрастаетобщее периферическоесопротивлениев сосудах кожи, мышц, внутреннихорганов. У больныхс кардиогеннымшоком падениесердеч-
ного выбросане компенсируетсядаже максимальнымподъемом общегопериферическогосопротивления, что приводитк нарушениюв системемикроциркуляциив тканях.
Системамикроциркуляциипредставляетсобой наибольшуюсосудистуюемкость в организмечеловека. Нарушениямикроциркуляциипри шоке характеризуютсярасслаблениемпрекапиллярныхсфинктеровпод влияниемацидоза, констрикциейпосткапиллярныхсфинктеров, развитиемреологическихрасстройств, гиповолемиии снижениемцентральноговенозногодавления. Врезультатесокращениявенозногопритока к сердцуударный объемеще более снижаетсяи усиливаетсягипотония.
Недостаточноекровоснабжениеорганов и тканейприводит к ихгипоксии иразвитиюметаболическогоацидоза. Помере прогрессированияшока сдвигикислотно-щелочногосостоянияусугубляютнарушениесократительнойфункции миокарда, способствуютповышениюсосудистойпроницаемости, экстра-вазальномувыходу жидкойчасти кровии нарушенияммикроциркуляциив миокарде.
Развитиеи тяжесть шокаопределяютсяобширностьюнекротическойзоны, а такженаличием Рубцовыхизменений вмышце сердца.
К основнымкритериямкардиогенногошока можноотнести следующие:
1.Периферическиепризнаки шока(бледность, холодный пот, цианоз, спавшиесявены и т. д.).По мере углубленияшока эти признакинарастают ииногда сопровождаютсяразличнымивидами нарушенийфункции ЦНС(возбуждениеили заторможенность, спутанностьсознания либовременнаяпотеря его).В отличие оттравматическогошока при кардиогенномшоке значительноеторможениецентральнойнервной системыпроявляетсянечасто. Цианозслизистыхоболочек выражентем резче, чемтяжелее шок.Мраморныйрисунок кожис бледнымивкраплениямина цианотическомфоне появляетсяпри очень тяжелом, как правило, неблагоприятнопротекающемшоке.
2. Резкоепадение артериальногодавления иуменьшениепульсовогодавления. Вбольшинствеслучаев отмечаетсяпадение артериальногодавления ниже80 мм рт. ст., а в тяжелыхслучаях ономожет аускультативноне определяться.Однако тяжелейшийкардиогенныйшок развиваетсяи на фоне субнормальныхи даже нормальныхцифр артериальногодавления (убольных гипертоническойболезнью, укоторых перединфарктоммиокарда артериальноедавление быловысоким).
Падениеартериальногодавления ниже80 мм рт. ст.сопровождаетсявозникновениемклиническойкартины кардиогенногошока во многих, но не во всехслучаях инфарктамиокарда.Несоответствиемежду уровнемартериальногодавления иклиническимсостояниембольного особенночасто наблюдаетсяпри лечениишока вазопрессорнымисредствами, когда на фонеподъема артериальногодавления донормальногоуровня сохраняютсявыраженныепризнаки шока.
Более точноотражает состояниебольного величинапульсовогодавления. Падениепульсовогодавления до24—30 мм рт.ст. и ниже всегдасопровождаетсяпериферическимипризнакамишока. Однакои величинапульсовогодавления— не оченьнадежныйдиагностическийкритерий шока, главным образомиз-за трудностейаускультативногоопределениядиастолическогодавления приэтом тяжеломсостоянии.
3. Болевойсиндром (statusanginosus), предшествующийили сопровождающийразвитиекардиогенногошока, наблюдаетсячасто, но не вовсех случаях.Периферическиепризнаки шокапоявляютсяобычно в самомначале инфарктамиокарда одновременнос болями. В редкихслучаях шокможет развиватьсяпри безболевомварианте острогоинфаркта миокарда(обычно повторного).
4. Почечнаянедостаточностьможет наблюдатьсяв виде олигурии, а в тяжелыхслучаях придлительномтечении кардиогенногошока приводитк анурии с повышениемуровня остаточногоазота в крови.
Кроме описанноговыше «истинного»кардиогенногошока (по классификацииЕ. И. Чазова), различают«рефлекторную»форму шока, прикоторой снижениеминутногообъема обусловленорефлекторнымивлияниями изочага поражения.«Аритмическая»форма шокаобусловленарезким падениемминутногообъема притахи- или брадиаритмиях.
Таким образом, основнымикритериямикардиогенногошока можносчитать следующие:1) снижениесистолическогоартериальногодавления до80 мм рт. ст.и менее;2) уменьшениепульсовогодавления до30 мм рт. ст.и менее;3) олигурия— мочеотделениеменее20 мл/ч;4) периферическиепризнаки шока.
Клиническоетечение кардиогенногошока различнойстепени тяжестиу больных инфарктоммиокарда взначительноймере обусловливаетсявозрастом, предшествующимизаболеваниямисердечно-сосудистойсистемы, обширностьюпоражениясердечноймышцы.
Большоепрогностическоезначение имеютдлительностьи тяжесть шоковогосостояния, атакже ответнаяреакция артериальногодавления напроведениекомплексалечебных мероприятий.
Лечение.Учитывая тяжестьэтого грозногоосложненияинфаркта миокарда, очень важнопостаратьсяпредотвратитьего развитие, т, е. провестипрофилактику.С этой цельювсем больнымс болевым синдромомдолжна своевременноназначатьсяобезболивающаятерапия, таккак он можетявиться пусковыммеханизмомкардиогенногошока.
Вторым важныммоментом впредотвращенииразвитиякардиогенногошока являетсяпопытка ограничитьзону некроза.С этой цельюнеобходимоуменьшитьгипоксию воколонекротическихучастках миокарда.
К уменьшениюгипоксии воколонекротическихучастках миокардаимеются двапути: 1)увеличениедоставки кислородаи субстратовокисления кишемизированномумиокарду;2) уменьшениепотребностимиокарда вкислороде иэнергетическихматериалах.
Для увеличениядоставки кислородавсем больнымв первые суткиразвития острогоинфаркта миокардапри отсутствиипротивопоказанийначинают проводитьтромболитическуютерапию, чтодает возможностьвосстановитьмагистральныйкровоток и темсамым улучшитькровоснабжениеишемизированныхучастков миокарда.
Для уменьшенияпотребностимиокарда вкислороде иэнергетическихматериалахиспользуютсяпрепараты, уменьшающиенагрузку насердце за счетуменьшенияпритока кровик сердцу, сниженияпериферическогосопротивления.Основнымипрепаратамиэтой группыявляютсянитроглицерини нитропруссиднатрия. Внутривенноекапельноевведениенитроглицеринаначинают впервые часыразвития инфарктамиокарда. Скоростьвведениянитроглицеринарегулируетсяуровнем артериальногодавления. Привеличинесистолическогодавления95—100 мм рт.ст. введениепрепаратапрекращают.При отсутствиисниженияартериальногодавления доэтих критическихцифр введениепрепаратапродолжаютв течение суток.При исходномартериальномсистолическомдавлении ниже90 мм рт. ст.нитроглицеринпротивопоказан.
С целью профилактикиаритмическойформы шока всембольным в первыеСутки развитияинфаркта миокардапроводитсявнутривенноекапельноевведение лидокаина.
Если, несмотряна проведенныепрофилактическиемероприятия, у больногопоявляютсяпризнакикардиогенногошока, следуетнемедленноначать соответствующеелечение. Какможно болеераннее егоначало являетсяодним из основныхпринциповборьбы с кардиогеннымшоком. Вовремяначатая лекарственнаятерапия помогаетпредупредитьтяжелые вторичныенарушениягемо-динамикии метаболизма, которые в своюочередь ведутк распространениюочага пораженияв миокарде. Сувеличениемвремени междупоявлениемсимптомов шокаи началом лечениярезультатыухудшаются.
Для купированиярефлекторнойформы шокаможет оказатьсядостаточнойадекватнаяобезболивающаятерапия в сочетаниис внутривеннымвведениеммезатона.
При лечениикардиогенногошока необходимоисключитьгиповолемию.При низкихпоказателяхцентральноговенозногодавления (менее100—120 мм рт.ст.) необходимаинфузия жидкостидо стабилизациицентральноговенозногодавления науровне120—150 мм вод.ст. Если имеетсявозможностьконтролировать«заклинивающее»давление вкапиллярахлегочной артерии, следует стремитьсяподдерживатьего на уровне18—20 мм рт.ст.
При сохранениинизкого артериальногодавления иклиническихпризнаков шока, несмотря накоррекциюгиповолемии, следует начатьвведение инотропныхсредств.
Наиболеевыгодно внутривенноевведение допамина— препаратаиз группысимпатомиметическихаминов, который, помимо инотропногодействия, вызываетвазодилатациюв важнейшихсосудистыхобластях (почки, сердце,. мозг).Обычно используютдозы от1 до10 мкг/кг в1 мин.
Возможнотакже использованиенорадреналинавнутривеннокапельно вфизиологическомрастворе. Скоростьвведения регулируюттак, чтобысистолическоеартериальноедавление непревышало100 мм рт.ст.—давление, при которомобеспечиваетсяадекватныйкровоток важнейшихорганов.
Применениекортикостероидови сердечныхгликозидовпри кардиогенномшоке себя неоправдало. Ненашел широкогопримененияи метод внутриаов-тальнойбаллоннойконтрпульсации.
Так как результатылечения «истинного»кардиогенногошока остаютсянеудовлетворительными(летальность80—90 %), продолжаютсяпоиски новыхпутей решенияэтой проблемы.
Отек, легких.Встречаетсяв остром периодеинфаркта миокардав 22— 33 %случаев, приводяк высокой летальностив этой группебольных (от40 до70 %). Развитиеотека легкихсвязано преждевсего с обширнымпоражениеммиокарда свовлечениемв процесс более40 % объемастенки левогожелудочка, повторныминфарктом приналичии Рубцовыхизменениймиокарда, возникновениемострой аневризмылевого желудочкаили остроймитральнойрегургитациивследствиеинфаркта папиллярныхмышц.
Основныммоментом патогенезавозникновенияотека легкихявляется снижениесократительнойфункции пораженногоинфарктомлевого желудочкапри сохраненнойфункции правого.Острый интерстициальныйотек легких, проявляющийсякак типичныйприступ сердечнойастмы, связанс массивнымнакоплениемжидкости винтерстициальномпространствелегких, значительнойинфильтрациейсерозной жидкостьюмежальвеолярныхперегородок, периваскулярныхи перибронхиальныхпространстви существеннымподъемом легочногососудистогосопротивления.
Лечение.В настоящеевремя в СССРв оказаниимедицинскойпомощи больныминфарктоммиокарда принимаютучастие различныезвенья лечебно-профилактическойсети: специальныебригады станцийскорой помощи, поликлиники, стационары, санатории.
Основнаязадача врачана догоспитальномэтапе заключаетсяв проведениинеотложныхмероприятий, включая реанимационные, купированииболи, ликвидациитяжелых нарушенийритма, остройнедостаточностикровообращения, правильнойи щадящейтранспортировкебольных в стационар.
В периодпребыванияв стационаренеобходимо: а) устранитьугрожающиежизни больногонарушенияфункции различныхсистем организма; б) активизироватьбольного, постепеннорасширяя двигательныйрежим; в) подготовитьбольного ковторой фазереабилитации, которая должнапроводитьсяв реаби-литационныхотделенияхдля долечиванияв пригородныхспециализированныхсанаторияхили в домашнихусловиях.
В остромпериоде заболеваниянеобходимособлюдениестрогого постельногорежима, так какэто способствуетуменьшениюпотребностимиокарда вкислороде, препятствуетрасширениюзоны повреждения, предупреждаетразвитие рядаосложненийострого периодазаболевания, ускоряетрепаратив-ныепроцессы впораженноммиокарде. В этовремя больнымможно придаватьпассивноеположение сидя, приподнимаяголовной конецкровати. На 2-еи 3-и сутки больнымбез серьезныхосложненийразрешаютприсаживатьсяв кровати, пользоватьсяприкроватнымстульчакомдля дефекации.Лечебную гимнастикуназначаютобычно с первогодня пребыванияв стационаре.Ранняя активациябольного нетолько оченьважна дляпрофилактикитромбо-эмболическихосложнений, застойнойпневмонии, нои психологическиблагоприятнодействует набольного.
Обезболивающаятерапия. Купированиеболевого приступаобычно начинаетсяс внутривенноговведения препаратовгруппы опиатов:
морфина— 1 мл1 % раствора; промедола— 1—2 мл1—2 % растворана 5 % раствореглюкозы илиизотоническомрастворе хлориданатрия. В целяхуменьшенияобщей дозывводимогоморфина и усиленияего анальгетическихсвойств можноиспользоватьодновременноевведение егос препаратами, потенцирующимидействие морфина(2 мл2,5 % растворапипольфена;1 мл .2,5%раствора аминазина; антигистаминныепрепараты:1 мл1 % растворадимедрола или2 мл2 % растворасупрастина; анальгетики:2 мл50 % раствораанальгина;10 мл0,5 % растворановокаинавнутривенно).
Эффективнопотенцируютдействие анальгетиковгепарин и фибриноли-: тические препараты.
Другой широкораспространенныйметод аналгезиипри инфарктемиокарда— наркоззакисью азотас кислородомв концентрации8: 20 и затем50: 50.У этого методаимеются отрицательныесвойства: плохаяпереносимостьналожения маскимногими пациентами, особенно приналичии лево-желудочковойнедостаточности, кратковременностьобезболивающегоэффекта, необходимостьпостоянногодлительногоанестезиологическогоконтроля запациентом.
Последнеевремя для купированияболевого приступапри инфарктемиокарда суспехом используетсяметод нейролептаналгезии, который проводитсяс помощью анальгетикафентанила инейролептикадегидробензперидола(дроперидол).
Нейролептаналгезияпредставляетсобой общуюанестезию, достигаемуюпри внутривенномвведении сильногоморфиноподобногоанальгетикафентанила, в80—100 разпревосходящегодействие морфинаи нейролептикадроперидола.Нейролептаналгезиявызываетобезболиваниечерез1—2 мин. Взависимостиот клиническоготечения применяютсяразличныесочетанияназванныхпрепаратов:1) при сбалансированнойнейролептаналгезии— 0,005 % растворфентанила по2 мл— 0,1 мг и0,25 % раствордроперидолапо 2мл — 5мг или таламонал' по2 мл;2) нейролептаналгезиис преимущественнойнейролеп-сией— 2—4 млдроперидолаи по 1—2мл фентанила;3) принейролептаналгезиис преимущественнойаналгезией— 2—3 мл фентанилаи 1—2мл дроперидола;4) принейролептаналгезиис чистой нейролепсией2—4 мл дроперидола;
5) принейролептаналгезиис чистой аналгезией— по2 мл фентанила.Препаратывводят внутривенно.
После купированиясильных болейу некоторыхбольных продолжаютсяболее или менеедлительные, обычно ноющиеболи, которыесами больные? определяюткак «ноющуюрану». Усилениеостаточныхболей приводитк ухудшениюсостояния. Всвязи с этимприменяетсядифференцированнаятерапия остаточныхболей с помощьюпарентеральноговведения анальгина, новокаина, амидопиринав сочетаниис антигистаминнымипрепаратами, местными отвлекающимипроцедурами.
В этих сравнительнонечастых случаяхмогут бытьиспользованытакже нитраты(препаратынитроглицерина, нитросорбид)и блокаторыадренергиче-ских(3-рецепторов, желательнопод контролемгемодинамики.
Профилактическаяантиаритмическаятерапия. В остромпериоде заболевания, особенно втечение первыхсуток, оченьвелика вероятностьвозникновенияфибрилляциижелудочков.Поэтому считаетсяцелесообразнымпрофилактическоеприменениелидокаина ещена догоспитальном|этапе. Для достиженияэффективнойконцентрациипрепарата вкрови его,| вводятпо 100мг внутривеннос интерваломв 10мин и одновременноначи нают проводитьдлительнуюинфузию соскоростью2—4 мг/мин(возможна; такжевнутримышечноевведение лидокаинав дельтовиднуюмышцу по400 мй через3—4 ч).
Лечениенарушений ритмасердца. Обязательнымусловием! антиаритмическойтерапии приинфаркте миокардаявляется устранен»! гипоксемиии электролитныхрасстройств.Всем больнымназначаюткислоро, определяютсодержаниекалия в крови.При гипокалиемиивнутривенночерез катетер, конец которогорасположенв крупных венахгрудной клетки, вводят грастворхлорида калия(4—12 г/сут), панангин.
Наиболееопасными нарушениямиритма сердцапри инфарктемиокарда считаютсяжелудочковаяэкстрасистолияи желудочковаяпароксизмальнаятахикардия, так как оничасто связаныс повышеннымриском фибрилляциижелудочков.Кроме того, частая экстрасистолияи тахикардияоказываютблагоприятноегемодинамическоевлияние. Поэтомупри обнаруженииподоб-ных нарушенийритма необходимонемедленновводить антиаритмическиесредства.
Средствомвыбора являютсялидокаин в дозе80—160 мг внутривенно с последующейинфузией2—4 мг/минили мекситилв дозе200 мг внутривеннос последующейинфузией250 мг в течение1 ч и250 мг в течениеследующих2 ч. Приотсутствииэффекта от этихсредств вводятновокаинамид(прокаинамид)500—1000 мг (внутривенномедленно соскоростью25— 50 мг/мин).Если желудочковаятахикардияне прекращаетсяпосле струйноговведения указанныхпрепаратов, то должна бытьнемедленнопроведенаэлектроимпульснаятерапия.
Суправентрикулярныетахикардиипрогностическименее опасны, чем желудочковая.Однако частыйритм можетотрицательносказыватьсяна гемо- динамике.Главной задачейлечения в этомслучае являетсянормализация частоты сокращенийжелудочков.Средствамивыбора являютсяверапамил (10мгвнутривенно), пропранолол(5—10 мг внутривенномедленно). Попытки восстановлениясинусовогоритма следуетпроизводитьв тех случаях, когда наличиеаритмии играетсущественнуюроль в ухудшениисостояниябольных. Приналичии коллапса, нарастаниипризнаковсердечнойнедостаточности средствомвыбора в лечениитахиаритмийявляетсяэлектроимпульсная терапия.
При синусовойбрадикардиименее50 сокращенийв минуту, особенно если она сопровождаетсяснижениемартериальногодавления, необходимо ввести внутривенно0,5 мг атропина.
Прогноз приАВ-блокадахзависит отлокализацииинфаркта миокарда. При нижнеминфаркте миокардатолько резкоезамедлениечастоты сердечных сокращений(менее40 в минуту), появлениежелудочковыхаритмий, недоста-точностикровообращенияявляются показаниемк внутривенномувведению 0,5мг атропина, а при его неэффективности— к применениюэлектростимуляциисердца.
При переднихинфарктахмиокарда показаниемк введениюэлектрода вполость правогожелудочкаявляется появлениепредвестниковАВ-блокады
высокойстепени: островозникшаяблокада левойили правойножки пучка Гиса в сочетаниис АВ-блокадойI степени; резкие отклоненияэлектрической оси вправо иливлево с остройблокадой правойножки; АВ-блокадаII степени типа Мобитц-2.Электростимуляциюначинают причастоте сокращенийжелу- дочковменее40 в минуту, появленииприступовМорганьи— Адамса— Стокса.
Практическиэлектростимуляцияпоказана прилюбых брадикардиях, приводящихк выраженнымрасстройствамгемодинамикии являющихсяпрогностическинеблагоприятными.При невозможностиприменятьэлектрическуюстимуляциюсердца ритмжелудочковускоряют спомощью стимуляторовадренергических(3-рецепторов(изопротеренол, орципреналин), в крайних случаяхвозможноиспользованиеадреналина.
Применяемыепри инфарктемиокардаантикоагулянтыделятся на двегруппы: прямого(гепарин) и непрямогодействия. Гепаринтормозит про-цессысвертываемостикрови на всехэтапах превращенийбелков-прокоагулян-тов.Кроме того, гепарин ингибируетдействие гистамина, серотонина, обладаетантилипемическимэффектом, воздействуетна электролитныйобмен. Гепаринобладает способностьюснижать агрегационнуюспособностьтромбоцитов, активизируетпроцессы фибринолиза.Снижениесвертываемостикрови наступаетнепосредственнопосле введенияпрепарата вкровяное русло.Гепарин, введенныйв организмпарентерально(внутривенноили внутримышечно), активен в течение4—6 ч, послечего он подвергаетсяинактивацииферментомгепариназой.Контроль задействиемгепаринаосуществляетсяс помощью определенияпоказателейсвертываемостикрови, котораядолжна бытьудлинена в2—2*/2 разапо сравнениюс нормальной.Гепарин вводятвнутривеннов дозе около15 000 ЕД, затемпо 5000—10 000ЕД через4—6 ч. Лечениегепариномпродолжают3—5 дней.Переход нанепрямыеантикоагулянтыосуществляетсяпостепенно, на протяжении2—3 днейгепарин и непрямыеантикоагулянтыприменяютодновременно, постепенноснижая дозугепарина. Дозанепрямыхантикоагулянтовподбираетсятаким образом, чтобы постоянноподдерживатьуровень протромбинана 30—40 %.Обычно применяютсинку-мар(1—4 мг/сутпосле нагрузочнойдозы), фенилин(30—60 мг/сутпосле нагрузочнойдозы) и др. В связис тем что в последнеевремя отмечаетсятенденция кзначительномусокращениюсроков постельногорежима, у больных«неосложненным»инфарктоммиокарда частоможно ограничитьсяприменениемтолько гепаринаили вообщевоздержатьсяот приемаантикоагулянтов.
Фибринолизин(плазмин) вводятвнутривеннокапельно в дозе60 000— 80000 ЕД с одновременнымвведениемгепарина.
В некоторыхслучаях используютвнутрикоронарноевведениетромболитическихсредств.
Спискалитературынет, т.к. рефератявляется целикомсканированнымс базовогоучебника пофакультетскойтерапии, но прибольшом желаниисдать отработку/зачетего можно безтруда приписать, например: материалылекций, методическиеразработкикафедры, базовыйучебник.