РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ:АТЕРОСКЛЕРОЗ(Atherosclerosis)
2009
Атеросклероз(Atherosclerosis)
Атеросклероз— это хроническоезаболевание, в основе котороголежит нарушениеобмена липидов.Выражаетсяв отложениилипидов (холестеринаи его эстеров)во внутреннейоболочке артерийпреимущественноболее крупногокалибра (эластическогои смешанноготипов) с последующимреактивнымразвитиемсоединительнойткани, приводящимк уплотнениюстенок артерий, сужению ихпросвета, анередко и кобразованиюв них тромбов.Вследствиеэтого развиваютсядистрофические, некротическиеи склеротическиеизменения ворганах, кровоснабжаемыхпораженнымиартериями.
Термин«атеросклероз»был предложенв 1904 г. Ф. Маршаномдля обозначениясоединительно-тканногоуплотнения(склероза) внутреннейоболочки артериивследствиенакопленияв ней липоидныхвеществ. РаботыН. Н. Аничковаи его сотрудниковпозволиливыделить атеросклерозкак характерноесамостоятельноезаболеваниеартерий.
Атеросклерозявляется однойиз форм склерозаартерий (артериосклероза).Кроме того, различаютследующие видыатеросклеротическихизменений: склероз артерийв результатеих инфекционныхи аллергическихпоражений(артериит); склерозмелких артерийкак следствиегиалиноза инекроза стенокартериол пригипертоническойболезни (артериолосклероз); особую, редковстречающуюсяформу равномерногоотложенияизвести в артерияхмышечного типа(форму Менкеберга); возрастное(старческое)уплотнениеартерий (диффузноеразвитиесоединительнойткани). Последнееследует рассматриватькак инволютивноеизменениеартерий. Приэтом тонкиедисперсныесистемы переходятв более грубые; в сосудистойстенке нарушаютсяферментативныеи метаболическиепроцессы, эластичностьсосудов уменьшается, стенка ихуплотняется, увеличиваетсяломкость, развиваетсястарческийфиброз с обызвествлением.Артерии поддавлением кровирасширяютсяи удлиняются, приобретаяизвитую форму.Указанномупроцессу можетсопутствоватьатеросклероз.
Поданным ВОЗ, внастоящее времянаблюдаетсярост смертностиот атеросклероза.Это заболеваниевстречаетсяне только каксамостоятельныйпроцесс, но взначительномчисле случаевприсоединяетсяк гипертоническойболезни, сахарномудиабету, гипотиреозу.
Атеросклерозв настоящеевремя являетсяодной из наиболееострых и важныхпроблем, связанныхсо здоровьемчеловечества.
Этиологияи патогенезатеросклерозасложны и невполне выяснены.До сих пор несуществуетстройной теории, объясняющейпричину и механизмразвития этогозаболевания, и можно говоритьлишь об отдельныхсторонах патогенеза, подвергшихся, особенно впоследнеевремя, детальномуизучению.
В основеразвитияатеросклерозалежит нарушениелипидногообмена. С этойточки зрениясовременнаяконцепция осущностиатеросклерозаисходит изтеории холестериновойинфильтрации, основаннойна экспериментальныхисследованияхН. Н. Аничковаи С. С. Халатова, а также последующихработ Η.Η.Аничковаи его сотрудников.
Какпоказали этиисследования, при атеросклерозеведущим процессомявляется первичнаялипидная инфильтрациястенки артерий.В последниегоды первичнымсчитают изменениесосудистойстенки, а отложениелипидов в нейрассматриваюткак последующийпроцесс. Полагаюттакже, что основноезначение следуетпридаватьэндогенномухолестерину.Наконец, большуюроль, по современнымвоззрениям, играют и другиенарушенияобмена. Значениеобщих нарушенийобмена приразвитииатеросклерозаможет бытьподтвержденонередким сочетаниематеросклерозас другимизаболеваниямиобменногохарактера: сахарным диабетом, ожирением, подагрой и др.
Полагают, что отложениелипидов вовнутреннейоболочке сосудовсвязано сгиперхолестеринемией, увеличениемв крови некоторыхлипопротеидови нарушениемпроницаемостистенки сосудов.
Прирассмотренииметаболическихизменений приатеросклерозенеобходимопрежде всегоучитыватьизменениеобмена холестеринакак количественного(гиперхолестеринемия), так и качественногохарактера. Приэтом существенноезначение имеетстабильностьчастиц холестерина, циркулирующихв плазме крови, которая зависитне только отвеличины их, но и от количествадругих веществ, способныхудержать холестеринв коллоидномрастворе. Приатеросклерозечастицы холестеринастановятсяболее крупными, так как ониболее интенсивновступают всвязи с β-глобулинамикрови, образуяβ-липопротеиды.Кроме того, относительноуменьшаетсясодержаниефракции α-липопротеидов, имеющих в своемсоставе фосфолипиды(лецитин), препятствующиевыходу холестеринаиз крови. Имееттакже значениеи то обстоятельство, что при атеросклерозеувеличиваетсясодержаниев крови холестеринаи триглицеридов, в то же времяколичествофосфолипидов, прежде всеголецитина, еслии нарастает, то в меньшеймере, что приводитк уменьшениюсоотношениялецитина ихолестерина.Особенноувеличиваетсяколичествохолестерин-эстеров, т. е. той фракциихолестерина, которая соединенас жирными кислотами.А соединения, в состав которыхвходят насыщенныежирные кислоты, плохо выводятсяиз организма, что и способствуетотложениюхолестеринав стенке сосудов.
Еслиизвестно, чтов основе атеросклерозалежит нарушениелипидногообмена, то досих пор неизвестно, почему именновозникает этонарушение. Внастоящее времяопределен рядфакторов, которые, по-видимому, являютсяспособствующимимоментами: нервно-психическоенапряжение, нарушениефункции железвнутреннейсекреции, различныеметаболическиерасстройства, нарушениефункции печении др. Имеютсяоснованиясчитать, чтов сложном комплексевсех этих факторовимеет значениенаследственнаяпредрасположенность.
Болеедетальноеизучение указанныхфакторов позволяетпредставитьих роль в патогенезеатеросклерозаследующимобразом. Установлено, что при значительныхнервно-психическихнарушенияхпроисходитповышеннаямобилизацияхолестеринаиз различныхтканевых депои усиливаетсяего синтез: резкие эмоциональныеситуациисопровождаютсяповышениемуровня холестеринав крови, а- придлительнойработе, связаннойсо значительнымнервным напряжением, содержаниехолестеринав крови болеевысокое, чемво время отдыха.При экспериментальномалиментарноматеросклерозевведениефармакологическихсредств, возбуждающихнервную систему, в частностифенамина, резкоусиливаетгиперхолестеринемиюи липоидозартерий, в товремя как седативныепрепаратытормозят этипроцессы. Существуетмнение (А. Л.Мясников), что, возможно, вэтом состоитсвязь междугипертоническойболезнью иатеросклерозом.С этой же точкизрения, видимо, можно рассматриватьроль алкоголяи курения, нарушающихсоотношениепроцессоввозбужденияи торможенияв центральнойнервной системе.
В последнеевремя однимиз ведущихнейрогуморальныхфакторов внарушениилипидногообмена и развитиидистрофическихизменений встенке сосудовпризнаетсянарушениефункциисимпатико-адреналовойсистемы, котороеиграет такжероль в повышениикоагулирующихсвойств кровии измененииэлектролитногобаланса, чтонеобходимоучитывать прирассмотрениипатогенезаклиническихпроявленийатеросклероза, в частностиповышенноготромбообразования.Нарушениеравновесиямежду свертывающейи противосвертывающейсистемамикрови, по-видимому, способствуетпрогрессированиюатеросклероза, так как фибриногени фибрин частоявляются компонентамиатеросклеротическихбляшек.
Существенноезначение внарушениилипидногообмена имеютгормональныесдвиги, преждевсего изменениефункции щитовиднойи половых желез.Известно, чтопри гипертиреозенаблюдаетсяснижение уровняхолестеринав крови, пригиптиреозе— повышениеего содержанияи отмечаетсявыраженнаясклонностьк развитиюатеросклероза.Имеются основаниясчитать, чтогормоны щитовиднойжелезы существенновлияют на уровеньхолестеринав крови. Этоподтверждаетсяэкспериментальнымвведением ворганизм меченогорадиоактивногохолестерина: под влияниемгормона щитовиднойжелезы происходитсосредоточениеего в печени, а в сосудистуюстенку холестеринапоступаетменьше (Л. А.Мясников). Приэтом следуетучитывать, чтопод влияниемгормона щитовиднойжелезы в печенипроисходитраспад холестеринас образованиемжелчных кислот.Видимо, играетроль и то обстоятельство, что снижаетсявыделениехолестеринас желчью.
Существенноезначение вразвитииатеросклерозаимеют половыегормоны. Так, у мужчин атеросклерозобычно развиваетсяраньше; примернотакая же, каку мужчин, заболеваемостьу женщин отмечаетсялишь посленаступленияменопаузы.Однако механизмвлияния андрогеновна развитиеатеросклерозане выяснен; чтоже касаетсяэстрогенов, то, как показанов эксперименте, они тормозятразвитие алиментарнойгиперхолестеринемиии липоидозаартерий. У мужчинс карциномойпредстательнойжелезы, подвергавшихсялечению большимидозами эстрогенныхгормонов, атеросклерозвыражен в меньшейстепени, чему нелечившихсяи у получавшихнебольшие дозы.
Имеютсяданные, свидетельствующиео значенииизмененияфункции печенив развитииатеросклероза.В печени происходитусвоение экзогенногохолестерина, в частностиего эстерификацияи превращениев желчные кислоты, выделяющиесяиз организма.В печени холестеринсинтезируется(эндогенныйхолестерин)из других веществ, здесь такжеобразуютсяфосфолипиды, которые способствуютудержаниюхолестеринакрови в растворимомсостоянии ипрепятствуютего отложениюв сосудистойстенке. Печеньиграет главнуюроль в обмененасыщенныхи ненасыщенныхжирных кислот.Итак, уровеньобмена холестеринаво многомопределяетсяфункциональнымсостояниемпечени.
Существуюттакже данные, предполагающиезначениефункциональногосостояниясоединительнойткани в развитииатеросклероза, посколькуизвестна ееведущая рольв обмене жирови холестерина.В последнеевремя указываютна особую рольтканевых базофилов(тучных клеток), с функциейкоторых связанавыработкагепарина, обладающего, в частности, антилипемическимдействием.
Длительноеприменениекортикостероидов, влияющих насоединительнуюткань, такжеспособствуетразвитиюатеросклероза.
Особоезначение вразвитииатеросклерозакак предрасполагающийфактор имеетхарактер питания.В настоящеевремя (в противоположностьпрежним воззрениямна роль экзогенногохолестерина)основное значениев развитииатеросклерозапридают эндогенномухолестерину.Известно, чтоосновная частьхолестеринасинтезируетсяв организме, а на долю алиментарногоприходитсявсего однатреть. Однакохарактер питанияотражаетсяна обменехолестерина.В организмеон продуцируетсяв большом количествеиз уксуснойкислоты, которая, в свою очередь, образуетсяиз углеводов(сахара), в связис чем вопросо роли избыточногопотребленияуглеводов впатогенезеатеросклерозав настоящеевремя широкоизучается.Пища, богатаяхолестерином, не может неоказыватьвлияния на егообмен. Об этомсвидетельствуюткак экспериментальныеданные, так ирезультатыизучения зависимостимежду заболеваемостьюатеросклерозоми характеромпитания техили иных группнаселения. Какустановлено, атеросклерозчаще встречаетсяу людей, которыеупотребляютбольшое количествоживотных жиров(а также белков), содержащиххолестерини насыщенныежирные кислоты.При введениив организмнасыщенныхжирных кислотэфиры холестеринастановятсяменее растворимымии легко откладываютсяв тканях, в томчисле и в стенкеартерий. Эфирыхолестеринав сочетаниис ненасыщеннымижирными кислотами(содержатсяв растительноммасле) легчерастворяютсяи быстрее выводятсяиз организма.Однако такаязависимостьнаблюдаетсяне всегда, и, по-видимому, алиментарныйфактор сам посебе не играетрешающей роли.Более важенне столькохарактер пищи, сколько степеньсоответствияее условиямобмена, чтозависит отмногих какэкзогенных(характер работы, климатическиеусловия), таки эндогенных(регуляцияобмена) факторов.
Изменениесодержаниялипидов в кровиявляется результатомнарушения ихобмена. Принормальномобмене уровеньэкзогенногохолестеринаи эндогенныйсинтез находятсяв тесной связис его выделениеми степеньюраспада. Принарушенииобмена такаявзаимосвязьизменяется.Этим и определяется, по-видимому, роль пищевогохолестеринав патогенезеатеросклероза.При этом пищевойхолестеринимеет, вероятно, особенно большоезначение нестолько в развитииатеросклероза, сколько в егопоследующемтечении, когдаобмен уже нарушен.
Весьмаважной в патогенезеатеросклерозаявляется рольместного сосудистогофактора, т. е.изменений встенке сосудов, предшествующихвозникновениюлипоидоза.Изменения встенке сосудов(возрастнаяперестройка, утолщениевнутреннейоболочки иувеличениеколичестваосновноговещества, атакже повышениесодержаниягликозаминогликанови изменениев ферментныхсистемах, состояниепроницаемостистенки сосудови др.) играютважную рольв отложениилипидов в ней, о чем свидетельствуюткак экспериментальные, так и клиническиеданные. Этообъясняет, вчастности, характернуюочаговую локализациюатеросклеротическогопроцесса, атакже развитиеего в тех сосудистыхбассейнах, которые в течениежизни человекавыдерживаютболее высокуюфункциональнуюнагрузку илииспытываюттравматизирующеевлияние крови(например, начальныйотдел аорты).Отложениюлипидов в стенкеартерий способствуютследующиефакторы механического(гемодинамического)порядка: толчкообразноедавление кровина стенку артерийпри каждомсокращениисердца, повышениеартериальногодавления, частыеколебаниядавления кровии наклонностьсосудов кспастическимсокращениям.
Некоторыеисследователи, не разделяямнения о ведущейроли холестеринав развитииатеросклероза, основное значениепридают преждевсего указаннымвыше изменениямв стенке сосудов.Однако возможностьразвитияатеросклероза(в морфологическомпонимании) безвведения холестерина, или без повышениясодержанияего в крови, или, наконец, без отложенияего и другихлипидов вартериальнойстенке в экспериментене доказана(А. Л, Мясников).
Такимобразом, развитиеатеросклероза, по современнымпредставлениям,—это весьмасложный процесс, в котором принимаютучастие разнообразныефакторы, значениекаждого изкоторых ещев должной мерене выяснено,
К этимфакторам впервую очередьследует отнестинарушениефункции центральнойнервной системы, вызываемоедлительнымнервно-психическимнапряжением, вследствиечего нарушаютсяпроцессы обмена, прежде всегообмен липидов.Это приобретаетособое значениев условияхнаследственнойпредрасположенностик нарушениюпроцессовобмена в организме.Следует такжепридаватьзначение избыточномупитанию с обилиемв пище жиров, холестеринаи легкоусвояемыхуглеводов.Непосредственнок развитиюатеросклерозаприводят изменениястенки сосудовс повышениемее проницаемости.Факторами, способствующимиразвитиюатеросклероза, являются нарушенияфункции эндокринныхжелез, печени, симпатико-адреналовойсистемы, недостаточнаяактивностьклеточныхэлементовсоединительнойткани, продуцирующихгепарин и другиеактивные вещества.
Изменениянейрогуморальнойрегуляцииобменных процессовобычно предшествуютморфологическимизменениямпри атеросклерозе.
Патоморфология.Атеросклеротическийпроцесс поражаетпреимущественноартерии эластическоготипа, развиваясьособенно частов аорте, венечныхсосудах, а такжев мозговых, почечных артерияхи артерияхконечностей.Холестериноткладываетсяво внутреннейоболочке артерий(tunica intima) ввиде отдельныхочагов илибляшек. Динамикаотложенияпозволяетвыделить вразвитииатеросклерозаряд стадий, которые характеризуютморфогенезатеросклероза.
Iстадия (липоидоз)характеризуетсяотложениеми скоплениемво внутреннейоболочке липидныхмасс. В очагахпораженияпостепенноразвиваетсяфиброз (липосклероз)— II стадия.Возникшаябляшка распадается, превращаясьв крошковатуюмассу (кашицу), которая можетсмываться токомкрови, в связис чем обнажаетсяязвенная поверхностьбляшки (IIIстадия — атероматоз.В III стадиивозможно образованиетромбов наместе изъязвления, а также развитиетромбоэмболическихосложнений.В бляшке могутоткладыватьсясоли кальция(IV стадия— атерокальциноз).
Атеросклеротическийпроцесс носитволнообразныйхарактер. Бляшкимогут подвергатьсяобратномуразвитию. Вдальнейшемвновь появляетсяотложениелипидов. Постепенноих количествоможет увеличиваться.Фиброз и кальцинозприводят куплотнениюстенки сосуда, что, в свою очередь, обусловливаетнарушениекровообращенияв различныхорганах. В результатенарушенияпитания в нихразвиваютсяишемия и дистрофия, возникают очагинекроза и фиброза.
Клиникаатеросклерозаопределяетсястадией развитияпроцесса, преимущественнойлокализациейего в том илиином сосудистомбассейне ихарактеромтечения.
В соответствиис особенностямиклиническихпроявленийатеросклерозапредложенаего клиническаяклассификация(А. Л. Мясников), в которой учитываетсялокализация, стадия развитияи активностьпроцесса. Полокализацииразличаютатеросклерозвенечных артерий, аорты и ее крупныхответвлений, мозговых артерий, периферическихартерий, почечныхартерий. Постадии развития— начальный(доклинический)период, которыйхарактеризуетсянервно-сосудистыминарушениямив виде склонностик спазмам сосудови изменениемсодержаниялипидов илипопротеидовв крови (он можетпродолжатьсядлительноевремя, на протяжениинесколькихлет), и периодклиническивыраженныхизменений вотдельныхорганах (илитканях). Во второмпериоде следуетразличать тристадии: I— ишемическую(наблюдаютсяобратимыедистрофическиеизменения ворганах); II— некротическую, или тромбонекротическую(наблюдаютсянекротическиеизменения ворганах, нередкосопровождающиесятромбозом визмененныхартериях), иIII — фиброзную(в органах всвязи с хроническимнедостаточнымкровоснабжением, возникающимвследствиепораженияартерий, а такжев результатеих тромбозаи образованияочагов некрозаразвиваетсяфиброз). Различаюттри фазы активностипроцесса: прогрессирования(активную), стабилизации(неактивную)и регрессирования.
Приатеросклерозегрудной частиаорты наблюдаетсядавящая больза грудиной, иррадиирующаяв шею, плечевыесуставы и верхниеконечности, усиливающаясяпри физическойнагрузке иволнении. Боль, в отличие отстенокардической, длительная, не имеет строгоприступообразногохарактера, атакже прямойсвязи с физическойнагрузкой, некупируетсясосудорасширяющимисредствами.В то же времяможет наблюдатьсяи типичная длястенокардииболь. В случаесужения липиднымибляшками отверстиймежреберныхартерий возможнаболь в груднойклетке, напоминающаяневралгическую.Отмечаютсяслабость ипарестезиив верхнихконечностях, головокружениеи шум в ушах, связанные ссужением отверстийартерий, отходящихот дуги аорты, а также наличиезагрудиннойпульсации (припальпации вобласти яремнойвырезки грудины).При перкуссиина уровне IIмежреберьяотмечаетсярасширениесосудистогопучка и смещениелевой границысердца; приаускультации— систолическийшум над аортой(более отчетливыйпосле небольшойнагрузки) иположительныесимптомы Сиротинина— Куковероваи Удинцева; IIтон усилен, акцентирован, иногда с металлическимоттенком. Могутнаблюдатьсясимптомы, характерныедля стенозаотверстия аортыили недостаточностиклапана аортына почвеатеросклеротическогоизменения его, а также признакинедостаточностилевого предсердно-желудочкового(митрального)клапана. Рентгенологическиопределяетсяувеличениелевого желудочкасердца, расширениеи удлинениеаорты, усилениеее тени, а иногдаобызвествление.При рентгенокимографическомисследованииотмечаютсяуменьшениезубцов и деформацияих, «немые зоны»соответственноучасткам резковыраженногосклероза стеноки их обызвествления.Отмечаетсятакже увеличениескоростираспространенияпульсовой волныдо 12—20 м/с.
По мерепрогрессированияпроцесса нередкоповышаетсясистолическоедавление (атакже пульсовое)и развиваетсяатеросклеротическая(систолическая)артериальнаягипертензия.
Изосложненийатеросклерозагрудной частиаорты важноезначение имеетаневризмааорты, при этомвозможно развитиенедостаточностикровообращенияна почве гипертрофиилевого желудочкасердца. Давлениеаневризмы набронхи, трахеюи пищевод приводитк появлениюинспираторнойодышки, кашля, охриплости, дисфагии, кровохарканья.Наблюдаютсяотек лица ишеи, асимметричнаяпульсациясонных артерий, симптом Горнера(одностороннеесужение глазнойщели), симптомОливера — Кардарелли(систолическоевтягиваниетрахеи).
Приатеросклерозебрюшной частиаорты (наиболеечастая локализацияаортальногоатеросклероза)отмечаютсяболь в брюшнойполости идиспепсическиеявления.
Атеросклеротическоепоражение, приводящеек сужению илиокклюзии вобласти бифуркацииаорты, а такжеподвздошныхартерий, сопровождаетсяклиническойкартиной, известнойпод названием«синдром Лериша».Он может возникатьтакже на почветромбоэмболическойокклюзии ипроявлятьсяболью, бледностьюкожи, похолоданиемнижних конечностей, исчезновениемпульсациисосудов и появлениемязвенно-некротическихизменений встопах вплотьдо развитиягангрены.
Приразвитии аневризмыбрюшной частиаорты отмечаютсяболь в животе, чаще после еды, не поддающаясявоздействиюнаркотическиханальгетиков, а также диспепсическиеявления. С помощьюпальпацииопределяетсяпульсирующаяопухоль в брюшнойполости.
Однимиз тяжелыхпроявленийатеросклеротическогопоражения аортыявляетсярасслаивающаяаневризма, которая можетвозникать какв грудной, таки в брюшнойчасти аорты.Тяжелым осложнениемявляется разрываорты.
Атеросклерозбрыжеечныхартерий, изкоторых чащевсего поражаетсяверхняя брыжеечнаяартерия, можетпроявлятьсясиндромомхроническойишемии органовпищеварения: болью преимущественнов надчревнойобласти (иногдаразлитогохарактера), которая можетбыть связанас приемом пищи, вздутием живота, ощущениемполноты в желудке, нередко запором, снижениемаппетита иисхуданием.Боль можетприобретатьприступообразныйхарактер (anginaabdominalis). Приобследованиибольного можнообнаружитьсистолическийшум в надчревнойобласти. В настоящеевремя для топическойдиагностикипоражениявисцеральныхветвей брюшнойчасти аортырекомендуютангиографию.
Однимиз грозныхосложненийатеросклерозаявляется тромбозверхней брыжеечнойартерии. Приэтом характернарезкая больв надчревнойили правойподребернойобласти, сопровождающаясяколлапсом.Вначале выраженногомышечногонапряженияможет не быть, что затрудняетдиагностику.Наблюдаетсярвота, иногдас кровью, вдальнейшемжидкий стул, мелена. В последующемразвиваетсяперитонит.Смерть наступаетв течение несколькихдней послетромбоза.
Атеросклерозвенечных артерийявляется однойиз основныхпричин развитияишемическойболезни сердца.Клиническаякартина определяетсястадией атеросклероза.В ранних стадияхнаблюдаютсяприступы стенокардии(нередко стенокардиинапряжения).При прогрессированиипроцесса(тромбонекротическаястадия) возможенинфаркт миокарда, однако егоразвитие невсегда находитсяв прямой связис тяжестью ираспространенностьюатеросклеротическогопоражениявенечных сосудов.Инфаркт миокардавозможен и присолитарныхбляшках, еслиони в значительнойстепени нарушаютвенечноекровообращение.С другой стороны, даже тяжелоепоражениевенечных артерийможет не сопровождатьсястенокардиейили развитиеминфаркта миокарда.Постепенноразвиваясь, атеросклеротическийпроцесс можетвызвать глубокиедистрофическиеи склеротическиеизменения вмиокарде(миокардиосклероз)и как следствиеэтого — нарушенияритма сердцаи проводимости, а также недостаточностькровообращения.
Атеросклерозмозговых артерийпо своемуклиническомузначению занимаетвторое местопосле поражениявенечных артерий.Как и при изменениипоследних, возможны очаговыерасстройствакровообращения(кровоизлияние, тромбоз) и диффузныес изменениямипсихики. Отмечаютсярасстройствавнимания, снижениеработоспособности, активностии сужение кругаинтересов, неполноценныйсон, ослаблениепамяти, склонностьк гневливойраздражительностии другие проявлениявплоть до развитияпсихоза.
Тяжелаяклиническаякартина наблюдаетсяпри атеросклерозепочечных артерий.В таких случаяхвозможна стойкаяартериальнаягипертензия, полностьюсоответствующаяпо своему патогенезумодели почечнойгипертензии, предложеннойГольдблаттом.Особенно тяжелаяклиническаякартина наблюдаетсяпри тромбозеотверстийпочечных артерий.Для диагностикисужения почечныхартерий используютсяспециальныеметоды исследования: изотопнаяренография, внутривеннаяуро-графия, атакже аортографияс контрастированиемпочечных артерий.
Атеросклерозпериферическихартерий проявляетсяв основномсимптомаминарушениякровообращенияв конечностях, особенно внижних: слабостью, парестезиями, зябкостью, иногда перемежающейсяхромотой. Возможноразвитие гангрены.
Атеросклерозлегочных артерийпредставляетсобой редкуюлокализациюпроцесса. Обычноразвиваетсяпри заболеваниях, которые сопровождаютсяповышеннымдавлением вмалом кругекровообращения(при некоторыхврожденныхпороках сердца, митральномпороке, хроническихзаболеванияхлегких), а такжепри первичнойлегочной гипертензии(клиническипроявляетсядиффузнымцианозом, недостаточностьюдыхания, выраженнойлегочнойгипертензией).
Течениеатеросклерозаотличаетсябольшим разнообразием.Нередко процессразвиваетсябессимптомно, а на вскрытииобнаруживаютсязначительныеи давние изменения.Иногда наблюдаетсявнезапнаясмерть от остройнедостаточностисердца илимозговых сосудов.Во многих случаяхатеросклерозразвиваетсяволнообразно, с периодамиобострений, во время которыхчаще всегоотмечаютсяболь в областисердца, сосудистыекризы и симптомынедостаточностикровообращения.
Существенноезначение вклиническомтечении атеросклерозаимеет внутрисосудистоетромбообразование.В механизмеповышенноготромбообразованиянаряду с дистрофическимиизменениямив стенке сосудовиграет рольизменениесвертываниякрови (в частности, снижениефибринолитическойактивностикрови и уменьшениесодержаниягепарина), атакже нарушениелипидногообмена. Приатеросклерозеимеет такжезначение нарушениеобмена электролитови др.
Диагнозатеросклерозана ранних стадияхразвития, атакже прималосимптомномтечении егоу ряда больныхможет представлятьбольшие трудности.В диагностикеимеют значениеклиническаякартина пораженияразличныхсосудистыхбассейнов(описана выше), некоторыеинструментальные, а также лабораторныеметоды исследования.
Средипоследнихосновное значениеимеет определениев крови липидов; чаще всегоопределяетсяуровень холестеринаи его фракций, посколькугиперхолестеринемияотмечаетсяво многих случаях.
В раннемпериоде заболеванияхолестеринемиявыше по сравнениюс более позднимистадиями. Уровеньхолестериназависит такжеот активностиатеросклеротическогопроцесса исвязан с еговолнообразнымтечением.Гиперхолестеринемиясвойственнаактивной фазе(прогрессирующееотложениелипидов в стенкесосудов), в фазерассасываниялипидных отложенийи фазе фиброзауровень холестеринав крови не повышени может бытьдаже снижен.
/>Важноезначение имеетсоотношениелецитина ихолестерина.В обычных условияхколичествофосфолипидов(лецитина) выше, чем холестерина, и поэтому коэффициентвыше единицы.
Снижениеуровня лецитина(уменьшениекоэффициента)наблюдаетсяпри атеросклерозе, что свидетельствуето большей легкостивыпаденияхолестеринав тканях.
Всыворотке кровипреобладающееколичествохолестеринанаходится всвязанном сбелками состоянии(в виде липопротеидов).В связи с этимпрактическоезначение имеетопределениев крови липопротеидов.Последниесостоят изчетырех групп: а) хиломикроны— крупные частицы, содержащиев основномтриглицериды(до 80—90 %) и в меньшейстепени холестерин, фосфолипидыи белки; б)прерлипопротеиды, содержащиедо 50—30 % триглицеридов,10—25 % холестерина,15—25 % фосфолипидов, до 10 % белка; в)β-липопротеиды, в состав которыхвходит значительноеколичествохолестерина(до 40—45 %), 20 % фосфолипидов,20—25 % белка и лишь10—12 % триглицеридов; г) α-липопротеиды, содержащие45 — 50%белка, 25― 35 % фосфолипидов,18 ―20 %холестерина,1—4% триглицеридов.
Наоснованииуглубленногоизучениялипопротеидовкрови проводитсятипизациягиперлипопротеидемии.Имеется рекомендованнаяВОЗ классификациягиперлипопротеидемии, в основу которойположены предложенияФредриксона.В зависимостиот соотношенияразличных групплипопротеидоввыделено 5 типовгиперлипопротеидемии, определениюкоторых придаютзначение нетолько с диагностическойточки зрения(для развитияатеросклерозаимеют значениеII,IIIи IVтипы), но и дляпроведениядифференцированноголечения. В связисо сложностьютипизациигиперлипопротеидемииширокогопрактическогопримененияэта классификацияне получила.
Чащевсего в практикеограничиваютсяопределениема- иβ-липопротеидов.У здоровых липβ-липопротеидысоставляютв среднем 70 % общегоколичествалипопротеидов, а α-липопротеиды— 30 %; коэффициент2,3. При атеросклерозеэтот коэффициентувеличивается.
Известноезначение имеетопределениескоростираспространенияпульсовойволны. В связис потерей стенкойсосудов эластичностискоростьраспространенияпульсовой волныповышается(20 м/с вместо 4—6—8м/с).
Дифференциальныйдиагноз представляетзначительныетрудности втех случаях, когда приатеросклерозеразвиваетсяартериальнаягипертензия, тем более чтомежду атеросклерозоми гипертоническойболезнью существуетсложная взаимосвязь.Атеросклерозможет присоединятьсяк последней, усложняя еетечение, или, наоборот, приатеросклерозевозможны различныегипертензивныесостояния.Атеросклерозгрудной частиаорты можетсопровождатьсяповышениемартериальногодавления всвязи с понижениемэластичностиаорты и ее крупныхветвей. В такихслучаях наблюдаетсяпреимущественносистолическаягипертензия.При атеросклероземозговых сосудовмогут возникатьпрессорныереакции, протекающиев виде сосудистыхгипертензивныхкризов. Приокклюзионноматеросклерозекрупных сосудоввозможно развитиецеребрально-ишемическойгипертензии.Атеросклерозпочечных артерийс сужениемпоследнихприводит кразвитию тяжелойстойкой артериальнойгипертензии, толерантнойк консервативнойтерапии.
Прогнозпри атеросклерозезависит отособенностейклиническоготечения заболевания, преимущественногопоражения техили иных сосудистыхобластей иналичия осложнений, особеннотромбоэмболии.Заболеваниевсегда раноили поздноприводит человекак инвалидностии способствуетего старению.Даже развиваясьмедленно ипостепенно, оно может закончитьсявнезапнойсмертью. Трудоспособностьнарушаетсяобычно в болеепоздних стадияхболезни, а такжепри осложнениях.
Лечение.Существенноезначение имеютобщегигиеническиемероприятия: достаточныйсон, пребываниена свежем воздухе, подвижный образжизни, лечебнаяфизкультура, отказ от вредныхпривычек (курение, употреблениеспиртных напитков).Особенно большоезначение имеетрежим питания.Можно рекомендоватьследующиепринципы организациилечебногопитания больныхатеросклерозом: а) прежде всегоуменьшениеэнергетическойценности пищи, особенно лицамс избыточноймассой тела, и контроль заприбавлениеммассы у лиц снормальноймассой тела; б) уменьшениев рационе животныхжиров и продуктов, богатых холестерином.Даже еслипридерживатьсятой точки зрения, что главнаяроль в развитииатеросклерозапринадлежитэндогенномухолестеринупри нарушениихолестериновогообмена, введениев организмэкзогенногохолестеринане может неиметь существенногозначения. Поэтомуважно ограничиватьприем жирнойпищи, особенноживотных жирови продуктов, содержащиххолестерин, а также сахара, так как егоизбыточноевведение оказываетгиперхолестеринемическоедействие истимулируетпродукциюэндогенногохолестерина.Животные жирыдолжны бытьчастично замененырастительнымис целью обогащенияненасыщеннымижирными кислотами.Необходимотакже исключениеиз пищи блюд, возбуждающихнервную систему(острых закусок, пряностей, алкогольныхнапитков), содержащихазотистыеэкстрактивныевещества (бульон, уха), соли и т.д. В то же времяцелесообразнообогащать диетупродуктами, содержащимилипотропныевещества,—холин, метионин(творог, овсянаякаша), а такжепродуктамиморя (морскаякапуста, морскойгребешок, трепанги, мидии и др.), являющимисяценными источникамиминеральныхвеществ. Особеннонеобходимовключать продукты, богатые солямикалия и магния: овощи, фрукты(они, кроме того, богаты растительнойклетчаткой).
Внабор продуктовдолжны входитьмясо (куриное, говядина), рыба(содержитненасыщенныежирные кислоты), творог, простоквашаили нежирныйкефир, умеренноеколичествосметаны и сливочногомасла, яичныебелки, изредкажелтки, ежедневнобез ограниченияовощи и фрукты.
Нерекомендуютсясвинина, мясогуся, индейки, утки, дичь, мозги, почки, икра, печень, жирныезакуски и блюда, сливки, жирныекондитерскиеизделия, блиныи др. При наклонностик ожирениюцелесообразнораз в неделюназначатьразгрузочные(фруктовые, молочные, творожные)дни.
Средифармакологическихсредств, обладающихантисклеротическимдействием, выделяют следующие: тормозящиевсасываниеэкзогенногохолестерина(холестирамин— квестран); тормозящиесинтез эндогенногохолестерина(клофибрат, цетамифен); влияющие нафизико-химическиесвойствациркулирующегов крови холестерина(метионин); стимулирующиевыведениехолестеринаиз организма(аскорбиноваякислота).
Крометого, имеетзначение применениелекарственныхсредств, воздействующихна патологическиепроцессы, сопровождающиеразвитиеатеросклероза,—уменьшающихпроницаемостьстенки сосудов(биофлавониды); обладающихпротивосвертывающимдействием(никотиноваякислота, гепарин); влияющих наобмен электролитов(соли калия, магния, дихлотиазид)и др.
Практическиприменяютследующиесредства. Цетамифен— тормозитсинтез холестеринав ранних фазахего образования, усиливаеттиреотропнуюфункцию гипофизаи повышаетжелчевыделительнуюфункцию печени, способствуявыведениюхолестеринаиз организма.Назначают по2 таблетки (втаблетке — 0,25г) 3—4 раза в день.Метионин —аминокислота, способствующаясинтезу холина, с недостаточнымобразованиемкоторого связанонарушениесинтеза фосфолипидовиз жиров и отложениев печени нейтральногожира. Применяютв порошках итаблетках (по0,25 и 0,5 г) 3—4 раза вдень. Положительнозарекомендовалсебя делипин, состоящий изаскорбиновойкислоты (0,3 г), пиридоксина(0,05 г), метионина(0,3 г) и фенобарбитала(0,02 г). Его применяютпо 1 порошку 3раза в день втечение месяца.
Перечисленныепрепаратыследует применятьповторнымикурсами длительноевремя (на протяжениигода и более).Имеются указания, что многие изних снижаютсодержаниехолестеринав крови. В тоже время прямыхдоказательствих благоприятноговлияния на ужесформировавшиесяатеросклеротическиеизменения всосудах невыявлено (А. Л.Мясников).
Неоправдалисьнадежды, связанныес применениемклофибрата(атромидин, мисклерон).Механизм действияклофибратапри атеросклерозеокончательноне выяснен, но, по-видимому, он замедляетсинтез холестерина.
Впоследнее времярекомендуютназначатьпармидин (продектин, ангинин), обладающийгипохолестеринемическойактивностью, уменьшающийотложенияхолестеринав стенке сосудов, снижающийагрегациютромбоцитови положительновлияющий накровообращениев органах итканях. Егопринимают по0,25 г (1 таблетка)3—4 раза в день.Курс лечения— от 2 до 6 месяцев.
Применяюттакже линетол— смесь этиловыхэфиров жирныхкислот (в основномлиноленовойи линолевой)льняногомасла. При егоприеме возможныдиспепсическиеявления. Длярегулированиялипидногообмена применяютлипамид.
Йодиздавна применяетсякак одно изсредств леченияпри атеросклерозе.По-видимому, антисклеротическоедействие йодасвязано своздействиемего на щитовиднуюжелезу, а такжевлиянием налипидный обменв печени инормализациюлипидногосостава крови.При атеросклерозе(в отличие отгипертиреоза)йод назначаютв достаточнобольших дозахв виде 5 % спиртовогораствора (по5—15 капель наприем на молоке)или 3—4 % растворакалия йодида(по 1 столовойложке 3 раза вдень) на протяжениимесяца повторнымикурсами, лучшев сухое времягода.
Рекомендуютназначатьвитамины: пиридоксинагидрохлорид, цианокобаламин, аскорбиновуюкислоту, токоферолаацетат. Последнийположительновлияет нафункциональноесостояниепечени и рядобменных процессов: снижает уровеньхолестерина, повышает содержаниефосфолипидовв сывороткекрови и уменьшаеткоэффициент/>Токоферолаацетат входитв состав препаратааевит, которыйназначаютвнутрь по 1—2капсуле 2—3 разав день, а такжевнутримышечно(инъекции болезненныи могут вызыватьобразованиеинфильтратов).
Всвязи с тем чтопри атеросклерозенаблюдаетсяповышениеактивностисвертывающейи угнетениепротивосвертывающейсистемы крови, применяютантикоагулянты(гепарин).
Гормональныепрепараты(тиреоидин, эстрогены иандрогены) неполучили широкогопримененияв связи с возможностьюразвитияотрицательныхпобочных явлений, что требуетбольшой осторожностипри их назначении.
Важнуюроль в лечениибольных атеросклерозомиграет ихтрудоустройство.Показана работа, не требующаябольшого физическогои нервногонапряжения.Утрата трудоспособностидает основаниеВТЭК для установлениягруппы инвалидности.
Хирургическоелечение проводитсяпри окклюзионномпоражениисосудов.
Профилактикаатеросклерозаможет бытьпервичной(проведениемероприятийпо предупреждениювозникновениязаболевания)и вторичной(предупреждениепрогрессированияатеросклерозаи развития егоосложнений).
Первичнаяпрофилактикадолжна проводитьсякак массовоемероприятие, включать в себяправильнуюорганизациюрежима трудаи отдыха. Большоезначение имеетфизическаяактивность, систематическаямышечная работа(без переутомления!), посколькуизвестно, чтоатеросклерозчаще наблюдаетсяу лиц, ведущихмалоподвижныйобраз жизнии недостаточнобывающих насвежем воздухе.Несомненноезначение имеютусловия питания.Пища должнабыть разнообразнойи содержатьдостаточноеколичествоовощей и фруктов.Большую рольв профилактикеатеросклерозаиграет борьбас вреднымипривычками(курение, употреблениеспиртных напитков).
Необходимопредупреждениеи лечениезаболеваний, способствующихразвитиюатеросклероза(сахарногодиабета, нарушенияобмена веществ, гипертоническойболезни и др.).Первичнаяпрофилактикаосуществляетсяпутем профилактическихосмотров различныхгрупп населения, проведениемсанитарно-просветительнойработы.
Вторичнаяпрофилактикавключает диспансерноенаблюдениеза лицами, страдающимиатеросклерозом, с проведениеммероприятий, входящих впервичнуюпрофилактику, а также назначениепериодическихпредупреждающихкурсов лечения(физическогорежима, противосклеротическихпрепаратов).
Наиболееважное значениев профилактикеи леченииатеросклерозапринадлежитрациональномупитанию и борьбес гипокинезией.
Использованнаялитература
1. Внутренниеболезни /Под. ред. проф.Г. И. Бурчинского.― 4-еизд., перераб.и доп. ―К.: Вищашк. Головноеизд-во, 2000.― 656 с.