Артрозы
Артрозы (arthrosis,ед. ч.; греч. Arhtronсустав + -osis; син.: остеоартрозы,деформирующие артрозы, деформирующие артрозы, деформирующие остеоартрозы) –дегенеративно-дистрофические заболевания суставов.
Артрозы являются наиболеераспространёнными заболеваниями суставов и поэтому имеют исключительно большоепрактическое значение, частота их увеличивается с возрастом. По даннымКеллгрена, Лоренса и других, рентгенологические симптомы артроза наблюдаются у87% женщин и у 83% мужчин в возрасте 55-64 лет. У 22% женщин и у 15% мужчинстарше 50 лет имеются не только рентгенологические, но и клинические признакиартроза. Значительная часть артроза протекает бессимптомно.
В зависимости от отсутствияили наличия предшествующей патологии суставов артроза делятся на первичные ивторичные. К первичным относятся формы, начинающиеся без заметной причины (ввозрасте старше 40 лет) в неизменном до тех пор суставном хряще. Они обычнопоражают многие суставы одновременно, т.е. являются полиартикулярными.Вторичные артрозы развиваются в любом возрасте вследствие травмы, сосудистыхнарушений, аномалии статики, артрита, асептического некроза кости, врождённойдисплазии и поражают лишь один или несколько суставов.Клиническая и рентгенологическая картина
Любой артроз развивается ипротекает очень медленно и никогда не приводит к тяжёлым нарушениям функциисуставов и особенно к фиброзному и костному анкилозу. Исключением являетсятазобедренный сустав, отличающийся своими анатомическими особенностями(глубокая суставная яма, вмещающая около ⅔ головки бедренной кости, и сравнительноузкая суставная щель, быстро уменьшающаяся при любом патологическом процессе).В этом суставе очень рано наблюдается ограничение подвижности и вовлечение впроцесс мышечно-связочных элементов. Но в тяжело зашедших случаях нередкоявляется причиной инвалидизации больных. Однако анкилоз и в данном случае ненаступает, если к артрозуне присоединяется воспалительный процесс.
Любая форма артрозапротекает без общихпризнаков воспаления (ускорение РОЭ, диспротеинемия, повышение температуры,исхудание и др.). Первичный артроз часто сопровождается нарушением жирового обмена, артериальнойгипернезией, атеросклерозом и другими заболеваниями. Очень важной чертойартроза является несоответствие между морфологическими изменениями в суставах,наблюдаемыми на рентгенограммах, и клиническими проявлениями болезни. Иногдапри незначительных рентгенологических изменениях отмечаются сильные боли иограничение подвижности. В других случаях при значительных рентгенологическихизменениях клинические симптомы оказываются весьма умеренными. Это зависит отнескольких причин. Во-первых, суставной хрящ полностью лишён сосудов и нервов.Поэтому его поражение не даёт симптомов до тех пор, пока патологический процессне выходит за пределы самого хряща. Во-вторых, синовиальная мембрана, суставнаякапсула, сухожилия и мышцы, имеющие, многочисленные нервные рецепторы,воспринимающие боль, не во всех суставах поражаются в одно и тоже время и в тойже степени. В-третьих, не у всех больных артрозом развивается одинаково быстро:чем медленнее он начинается и протекает, тем менее выражены клиническиесимптомы, т.к. организм успевает использовать все компенсаторныеприспособления.
Суставные симптомы артроза складываютсяиз болей, чувства скованности, быстрого утомления, тугоподвижности, деформаций,хруста и др. Боли обычно тупые. Они непостоянны, усиливаются в холодную и сыруюпогоду, после длительной нагрузки (напр., к вечеру) и при начальныхдвижениях после состояния покоя(«стартовые боли»). В тазобедренных суставах боли ирадицируют в паховую либоседалищную область (при этом отмечаетсянапряжение отводящих мышц и сгибателей бедра). Очень часто, особенно пристарческих артрозах, вместо болей отмечается лишь ломота и чувство тяжести в костяхи суставах. Это ощущение весьма близко к чувству скованности при ревматоидномартрите, но отличается кратковременностью и малой интенсивностью. Истинноеограничение подвижности артрозе наблюдается редко, чаще речь идёт отугоподвижности и быстрой утомляемости суставов. Все эти симптомы обусловленынарушением конгруэнтности суставных поверхностей, изменениями (утолщением,кальцинозом, склерозом) в суставной капсуле, сухожилиях и других мягких тканяхи спазмом мышц. Деформации суставов лучше всего заметны в дистальныхмежфаланговых суставах рук (геберденовские узелки), в тазобедренном суставе(состояние флексии, аддукции и внешней ротации бедра), в коленных суставах(утолщение костной ткани за счёт краевых остеофитов) и обусловлены костнымиразрастаниями, а не набуханием мягких тканей, как при артритах. Причиной хрустасуставов (чаще всего коленного) являются неровности суставных поверхностей,известковые отложения и склероз мягких тканей. В отличие от мелкого,крепитирующего хруста при синовитах, для артроза характерен грубый хруст.
Рентгенологическое исследованиепозволяет диагностировать артроз, установить стадию процесса, провестидифференциальную диагностику. Основным методом исследования при артрозеявляется рентгенография. Помимо стандартной рентгенографии, при наличиипоказаний применяют томографию, а также функциональную рентгенографию, которыепозволяют определить амплитуду движений, взаимоотношения между суставнымиотделами костей при различных положениях сустава и т.д. При рентгенологическомисследовании выявляется, что поражение обычно начинается как моноартикулярныйпроцесс, а при множественном поражении изменения в одном суставе превалируютнад изменениями в других. Патологический процесс прогрессирует и постепенностановится полиартикулярным.
Клинико-рентгенологически можновыделить три стадии в течении артроза. Первая стадия характеризуетсянезначительными изменениями. Происходит едва заметное сужение суставной щели,особенно в местах наибольшей функциональной нагрузки (напр., в латеральномотделе щели тазобедренного сустава и медиальном отделе щели коленного сустава),и появляются незначительные костные разрастания, преимущественно по краямвпадины сустава.
Вторая стадия отличается болеевыраженными изменениями. Сужение суставной щели становится хорошо видимым.Параллельно с изменениями суставной щели определяется перестройка суставныхповерхностей. Поверхности эпифизов костей деформируются, уплощаются истановятся неровными; костные разрастания достигают значительных размеров иприводит к деформации суставных концов костей. Особенно резко оно бываетвыражено в тазобедренном суставе: головка бедра уплощается, значительноувеличивается в поперечнике и приобретает грибовидную форму. На характердеформации суставных концов костей влияет и статико-функциональная нагрузка наопределённый сегмент конечности, в результате чего меняется конфигурация нетолько головки, но и впадины сустава (напр., псевдопротрузия вертлужнойвпадины, уплощение суставной поверхности лопатки, большеберцовой кости и т.д.).Деформация суставных поверхностей сопровождается нарушением конгруэнтности,вплоть до развития подвывихов и вывихов в суставе. Нарушение взаимоотношениймежду суставными отделами костей влечёт за собой перераспределение линийстатико-функциональных нагрузок, что в свою очередь ведёт к развитию деформациипо типу coxavara,humerus varus, дугообразному искривлению костей и т.д.
В третьей стадии развития процессанаступают изменения в более глубоких участках костей, сопровождающиесясклерозом субхондральной костной ткани. Кроме того, выявляются различнойвеличины очаги кистозной перестройки, которые при расположении в краевыхсубхондральных отделах костей образуют узуры, напоминающие туберкулёзноепоражение.
Нередко во второй и, особенно в третьейстадии артроза выявляются внутрисуставные тела, образующиеся в результатеотрыва костных разрастаний и обызвествления некротизированного хряща.Внутрисуставные тела имеют неправильную форму, величина их вариабельны.Истинная атрофия и регионарный остеопороз не характерны для артроза; исключениесоставляют артрозы, протекающие с резко выраженной болезненностью и нарушениемфункции сустава.
Вторичные артрозы характеризуютсяразвитием изменений в суставных отделах костей на фоне первичного процесса,который рентгенологически может проявляться в виде деформации кости и измененияеё структуры. В результате основного процесса наиболее резко изменяется одна изкостей, участвующих в образовании сустава. Остальные кости обычно (приотсутствии воспалительного процесса) страдают значительно меньше. Суставнойконец кости деформируется, уплощается и нередко разрушается. Структурагубчатого вещества кости подвергается перестройке, что проявляетсяостеолитическими и остеосклеротическими изменениями. В дальнейшемпатологические состояния костей, образующих сустав, заканчиваются развитиемвторичного артроза, степень выраженности которого зависит от характераосновного процесса. При вторичном артрозе определяется сужение суставной щели,утолщение поверхностей костей за счёт краевых костных разрастаний и образованиеочагов кистозной перестройки.Этиология и патогенез
Этиология и патогенез первичных артрозов полностью невыяснены. Среди этиологических факторов, способствующих развитию местныхпроявлений болезни, первое место занимает статическая нагрузка, превышающаяфункциональные возможности сустава, и механическая микротравматизация. Свозрастом наступают изменения сосудов синовиальной оболочки. Важная рольотводится также некоторым эндокринным расстройствам, особенно увеличению активностисоматотропного гормона гипофиза, снижению функции щитовидной и половых желёз идр. При ожирении происходит не только увеличение механической нагрузки насуставы нижних конечностей, но и отмечается общее воздействие метаболическихнарушений на функцию опорно-двигательного аппарата. Кроме того, не исключаетсязначение инфекционных, аллергических и токсических факторов. Отмеченаопределённая роль патологии вен голени в развитии артроза коленных суставов.Имеются также данные, указывающие на роль наследственности в этиологии артроза.
В свете современных представленийпатологический процесс в суставах приартрозе развивается следующим образом. В результате длительной повышенной идаже нормальной нагрузки на суставы при одновременных изменениях в сосудахсиновиальной оболочки и ухудшении условий питания хряща разрушаются лизосомыклеток хряща и активизируются протеолитические энзимы, которые вызывают деполемиризациюпротеино-полисахаридных комплексов. Такая активация лизосомальных энзимоввызывает гибель клеток, особенно в поверхностном слое хряща, вследствие чегохрящ теряет свою эластичность, на его поверхности образуются небольшие трещины,начинается усиленная пенеретрация ферментов синовиальной оболочки, особенногиалуронидазы, катепсинов, плазминогена и др., в хрящ.
При старении хряща в нём доминируетанаэробный гликолиз, в результате чего увеличивается содержание лактата иуменьшается рН. Это увеличивается активность указанных ферментов, т.к.оптимальное их действие бывает в кислой среде, и деградация компонентовмежклеточного вещества хряща ещё больше усугубляется.
В ответ на увеличенную деполимеризациюпротеино-полисахаридных
Комплексови уменьшение компонентов хряща наступает пролиферизация хондроцитов и усилениесинтеза хондроитинсульфата. Таким образом, дистрофия хряща постепеннопрогрессирует, поверхностный слой его приобретает клочковидную структуру. Крометого, при артрозе изменяются синовиальной жидкости, которая является хорошимсмазочным средством особенно за счёт гиалуроновой кислоты. Это тожеспособствует развитию артроза.
Синовиальная оболочка,богатая соединительными элементами, кровеносными и лимфатическими сосудами,нервами, тоже принимает в развитии артроза, особенно при появлении реактивныхвоспалительных реакций. При электронно-микроскопическом изучении синовиальнойоболочки выделено два типа клеток: тип А тип В. Клетка типа А являетсяпреимущественно абсорбтивными и имеют способность фагоцитировать, а клетки типаВ основном вырабатывают комплексы гиалуроновой кислоты и протеинов. При артрозеактивность этих клеток вначале усиливается, а по мере прогрессирования процессаослабевает. Причины, вызывающие пуск этого механизма, неизвестны. Полагают, чтоможет иметь значение генетическая предрасположенность, обусловленная дефектом всинтезе полисахаридов и ферментов хряща.
В этиологии и патогенезе вторичныхартрозов главную роль играют травмы, нарушающие целость или конгруэнтность(соответствие) суставных поверхностей.
Другими причинами вторичных артрозовявляются врождённые дисплазии и приобретённые нарушения статики, перенесённыеартриты, заболевания эпифизов костей, заболевания обмена веществ (напр.,подагра, охроноз, болезнь Кашина – Бека), эндокринные заболевания (гипотериоз,сахарный диабет и др.).
Врождённые и приобретённые дефектыхряща и других элементов костно-суставного аппарата в сочетании спродолжающейся или даже увеличивающейся нагрузкой на суставы могут черезопределённый период времени привести развитию артроза. Учитывая тообстоятельство, что травмы и микротравматизация, аномалии статики (варусноеили вальгусное положение бёдер, голенейи стоп, плоскостопие, врождённый вывих или дисплазия бедра, кифоз, лордоз,сколиоз и др.), перенесённые болезни костей (асептические некрозы) и суставов(артриты) и некоторые другие состояния весьма часто являются причиной развитияартроза, Хаккенброх (M. Hackenbroch, 1968) предложил называтьих преартрозами и принимать профилактические меры для предупреждения артроза.
Патологическая анатомия
В основе патологических изменений приартрозе лежат прогрессирующие дистрофические и некробиотические процессы всуставном хряще, сопровождающиеся деформацией сочленовных поверхностей костей.Отсюда наиболее распространённый термин – деформирующий артроз. Как правило, впроцесс вовлекаются эпифизы костей, что даёт основание называть заболеваниеостеоартрозом. Деформирующий артроз чаще всего развивается в суставахконечностей. Однако могут поражаться и межпозвонковые диски.
Макроскопическая картина деформирующегоартроза зависит от стадии заболевания. В ранней стадии отмечаетсяразволокнение, шероховатость, прежде всего по краям суставного хряща. Вдальнейшем наблюдается его истончение, узурирование и образование бугровразличных размеров. В далеко зашедших случаях по краям хрящевого покрытияобразуются костные разрастания – остеофиты.
В участках, воспринимающих давление,поверхность, лишённая хряща, под влиянием постоянного трения как быотшлифовывается. Костные «шлифы» имеют вид желообразных вмятин.
Все эти изменения обуславливают деформациюсустава. Головка бедра, напр., может приобрести грибовидную, цилиндрическуюформу или сплющится. Деформируется также и суставная впадина. Значительныеизменения претерпевают связки, синовиальная оболочка, капсула. Внутрисуставныесвязки становятся утолщёнными, разрыхлёнными. При резком обезображиваниисустава они могут подвергнуться некрозу, атрофии или срастись с суставнойсумкой. Сосочки синовиальной оболочки увеличиваются в размерах, иногдаприобретают древовидный характер. В строме их наблюдается развитие жировойткани, хряща и кости. Такие сосочки отшнуроваться и превратится в свободныевнутрисуставные тела.
Количество синовиальной жидкости, какправило, резко уменьшено, что явилось поводом характеризовать заболевание как«сухое воспаление суставов».
Микроскопическая картина деформирующегоартроза складывается из дистрофических изменений суставного хряща,сопровождающихся его васкуляризацией и оссификацией его субхондральных отделовкости. В краевых отделах может наблюдаться избыточная пролиферацияхондробластов, которая не столько компенсирует убыль хрящевой ткани, сколькоспособствует обезображиванию сустава вследствие образования экхондрозов.Экхондрозы со временем подвергаются обызвествлению и замещению костной тканью сформированием столь типичных для артроза остеофитов.
В хряще определяется разволокнение, атакже слизистая и жировая дистрофия основной субстанции, снижение содержаниякислых мукополисахаридов. Эти изменения сопровождаются образованиеммногочисленных разрывов и щелей. Одновременно на границах с синовиальнойоболочкой и костномозговыми пространствами отмечаются явления хондролиза ирассасывания хрящевой субстанции, в результате чего демаскируются проходящиездесь коллагеновые волокна. В поздних фазах возможен некроз хондроцитов иисчезновение волокнистых структур. Крупные очаги некроза хряща встречаются лишьв тяжёлых случаях заболевания. В базальных отделах хряща появляютсякостномозговые полости, окружённые тонкими костными балками.
В субхондральных отделах отмечаютсяявления лакунарной резорбции и новообразования кости, а в зонах костных«шлифов» развивается остеосклероз. В более глубоких отделах эпифиза преобладаетостеопороз с образованием кист, окружённых поясом склерозированной кости. Здесьже встречаются островки хрящевой ткани, которые, по мнению некоторых авторов,представляют собой разрастания хрящевой мозоли, распространяющейся из глубокихотделов необызвествлённой зоны суставного хряща. В редких случаях островкихрящевой ткани в виде своеобразных «грыж» выбухают над поверхностью костныхшлифов.
Фиброзные и костные анкилозы придеформирующем артрозе, в отличие от артритов, не развиваются.
Артроз коленных суставов (гонартроз)встречается также часто, как коксартроз, но обычно протекает бессимптомно.Поражение этих суставов связано со следующими обстоятельствами: во-первых,коленный сустав имеет большое количество хрящевых образований (кроме большойплощади суставного хряща, имеются внутрисуставные мениски, которые выравниваютнедостаточно конгруэнтные составные поверхности костей и служат своеобразнымиамортизаторами); во-вторых, коленные суставы находятся под постоянной нагрузкойвеса тела, особенно у тучных людей; в-третьих, коленные суставы очень частотравмируются.
Последнее обстоятельство обусловливаетчастое возникновение так называемой хондромаляции надколенника у лиц молодого и среднего возраста, послечего развивается гонартроз. Большую роль в развитии гонартроза играет ожирение:во-первых, существенно увеличивается нагрузка на коленные суставы; во-вторых, увеличениевнутрисуставного отложения жировой ткани затрудняет и без того сложные условияпитания суставного хряща.
Клинические симптомы гонартроза весьмаразнообразны. В начальном периоде отмечаются боли при восхождении, ещё больше –при спуске по лестнице, при вставании после покоя, а также в сырую и холоднуюпогоду и после длительного нахождения на ногах. Иногда боли острые, что можетбыть обусловлено раздражением синовиальной оболочки кусочками оторвавшегосяхряща и развитием реактивного синовита. При этом возможно скопление большогоколичества экссудата и выбухание супрапателлярной сумки и карманов составнойкапсулы. Грубый хруст в начальном периоде болезни определяется при пальцинации,а в далеко зашедших случаях выслушивается на расстоянии. Отмечаетсяболезненность ниже надколенника, по его краям и при смещении надколенника вмедиальном и латеральном направлении. При исследовании синовиальной жидкостиобнаруживают умеренное увеличение концентрации белка и увеличение вязкости (вотличие от ревматоидного артрита, при котором вязкость снижена). Числолейкоцитов в ней не превышает 3000 в 1 мм 3, среди них лишь четвертьсоставляют полинуклеары (при ревматоидном артрите цитоз до 20 000 лейкоцитов в1 мм3, ¾составляют из них полинуклеары). Немаловажное значение в дифференциальнойдиагностике гонартрозас ревматоидным артритом коленных суставов имеет морфологическое исследованиематериала синовии, полученного при биопсии.
Характерные для артроза изменения:сужение суставной щели, подхрящевой склероз, краевые остеофиты и кистовиднаяперестройка прилегающих частей костей.
К числу ранних рентгенологическихпризнаков гонартроза относятся заострения межмышечковых бугорков большеберцовойкости. Наблюдаются также мелкие эрозии в нижней трети задней поверхности надколенника,сужение щели между надколенником и бедренной костью и остеофиты на верхнем инижнем краях надколенника. При гонартрозе часто поражаются суставные мениски,особенно медиальный. Это приводит к резкому сужению суставной щели или кО-образной или Х-образной деформации.
Гонартроз может быть вторичным (врезультате травм, перенесённых артритов, повреждений менисков, расслаивающегосяостеохондрита, хондроматоза и др.). Либо первичным (возникающим без заметнойпричины, возможно, в результате старения хряща или длительной профессиональнойперегрузки). Чаще чем артроз другой локализации, гонартроз осложняетсясиновитом. В этом случае говорят о гонартрозе с реактивным синовитом.Диагноз
Диагноз любого артрозаставят на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных.Бессимптомные и латентные формы артроза могут быть диагностированы только путёмрентгенографии. В диагностике же клинически выраженных форм используются идругие диагностические картины. По данным артроцентра Института ревматизма АМНСССР, диагноз деформирующего артроза обычно ставят на основании следующихпризнаков:
1. Преимущественная локализацияпроцесса в суставах, несущих наибольшую физическую нагрузку.
2. Боль в суставах появляетсяпри движениях и физической нагрузке. Иногда в наиболее выраженных случаяхбывают постоянные боли воспалительного характера, что связано с развитиемвторичного реактивного синовита.
3. Изменение формы суставов засчёт костных разрастаний. Подобные явления обнаруживаются чаще всего в мелкихсуставах костей, стоп, в коленных суставах.
4. Ограничение функций суставовобычно умеренное, обусловленное болью, или (реже) костными разрастаниями;фиброзных или костных анкилозов никогда не бывает.
5. Отсутствие признаковместного воспаления. Редко имеется умеренный реактивный синовит с выпотом вполость сустава.
6. Отсутствие сдвиговлабораторных показателей, свидетельствующих о наличии воспалительного процесса.
7. Медленное прогрессированиеболезни.
Анамнез и всестороннееобследование больного помогают определить, форму артроза, причину его развития,давность и тяжесть заболевания, сопутствующие болезни и др.
Дифференциальный диагнозпроводят с артритами. При артритах боли воспалительного типа, деформациясуставов за счёт экссудативных и пролиферативных явлений в мягких околосуставныхтканях, а не за счёт костных разрастаний, движения в суставах ограниченызначительно. Сдвиги лабораторных показателей свидетельствуют о наличиивоспалительного процесса. Помогают дифференциальной диагностике результатыисследования синовиальной жидкости и морфологического исследованиябиопсированной синовиальной оболочки.
При рентгенологическомисследовании общим для обоих процессов является сужение суставной щели, однакопри артритах она суживается больше и неравномерно в разных отделах. Приартритах, особенно туберкулёзной или ревматоидной природы, вдоль суставнойповерхности костей на различных уровнях от неё определяются различной формы ивеличины очаги деструкции. Кроме того, в начальных стадиях артритов, а такжепри прогрессировании воспалительного процесса появляются краевые узуры, имеющиенеровные и нечёткие очертания. При стабилизации процесса или развитиирепаративных изменений очаги и узуры приобретают более чёткие ровные очертания.При артрозе же появляются очаги кистозной перестройки, окружённыесклеротической зоной; для этих очагов характерна определённая локализация, какправило, связанная с местом максимальных статико-функциональных нагрузок. Дляартритов, в отличие от артроза, более характерен остеопороз, они могутзакончиться образованием костного анкилоза ил вторичного деформирующегоартроза. Для первичных артрозов костный анкилоз не характерен.Прогноз
Прогноз артроза зависитот формы и локализации заболевания, возраста и общего состояния больного.Первичные артрозы обычно протекают более благоприятно и с менее выраженнымиклиническими признаками, чем вторичные. Тяжесть последних усугубляетсяпредыдущими заболеваниями или травмами. Наиболее тяжело протекают коксартрозы,которые часто приводят к инвалидности. Артрозы у пожилых и старых людей обычнопротекают более тяжело, чем у молодых лиц. В отношении полной ликвидацииморфологических изменений прогноз всех форм артроза неблагоприятный, т.к.полное восстановление хряща у взрослого человека невозможно. Однако при многихформах артроза болевой синдром может быть устранён и функция сустава почтиполностью восстановлена.
Лечение
Лечение артроза также зависит от формыи локализации поражения, общего состояния больного. Лечение делится наэтиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Этиотропное лечение возможнолишь при вторичных артрозах, этиология которых известна. Оно в основномсводится к ортопедической коррекции статики суставов, уменьшению нагрузки напострадавшие в прошлом сочленения, санаторно-курортному лечению.
К мероприятиям патогенетическоголечения артроза следует отнести применение стимуляторов образования хондроиднойткани для замещения дефектов суставного хряща (румалон и другие биологическиестимуляторы); миорелаксантов, устраняющих рефлекторные спазмы мышц (мидокалм, седуксен,скутамил и др.); сосудорасширяющих средств, улучшающих питание хряща(никотиновая кислота, тепловые процедуры, массаж и др.); половых ианаболических гормонов (синэстрол, неробол), а также внутрисуставное введениеингибитора протеаз трасилола.
Важное место в лечении артрозасимптоматические мероприятия. Консервативная терапия в первую очередьнаправлена на устранение болей. С этой целью применяют салицилаты, препаратыпиразолонового ряда (бутадион, реопирин, амидопирин, анальгин), препараты из группыиндометацина (индометацин, индоцид, метиндол). Очень важно периодически(несколько раз в день) предоставлять покой поражённому суставу. Болеутоляющимисредствами являются тепло на область поражённого сустава и окружающих мягкихтканей (парафин, диатермия, согревающие компрессы, горячие ванны и др.),инфильтрация периартикулярных тканей раствором новокаина, токи Бернара,ультразвук, рентгенотерапия. Кортикостероиды внутрь или внутрисуставноиспользуются только в исключительных случаях, при наличии упорного реактивногосиновита, небольшим курсом, т.к. длительное их применение ещё более усугубляетпатологический процесс в суставе.
Хороший эффект даёт санаторно-курортноелечение с применением грязевых аппликаций, сероводородных и радоновых ванн,массажа и лечебной гимнастики.
Ортопедическое лечение: в случаяхтяжёлого течения артроза, особенно коленного тазобедренного суставов, иногдаприходится прибегать к хирургическому вмешательству.
Во второй стадии показаны паллиативныеоперации, например операция Фосса (отделение мышц, которые прикрепляются кпроксимальному отделу бедра) при артрозе тазобедренного сустава. Кпатогенетической терапии в этой стадии относится такой метод лечения, каквальгизирующая, варигизирующая, или поперечная остеотомия. Подобные остеотомии,произведённые при артрозе, называют osteotomiamedicata, т.к. после них увеличиваетсяприток крови к суставу, улучшается его питание. Для перенесения нагрузки надругой участок хряща при артрозе тазобедренного сустава производят остеотомиюпо Мак-Марри. В третьей стадии показаны более радикальные оперативныевмешательства: если нет множественных костных кист – артропластика; при наличиикист и при подвижном другом парном – артродез; при двустороннем деформирующемартрозе – артропластика на «лучшем» суставе и артродез на другой стороне ввыгодном положении для опоры. При артродезе используютдистракционно-компрессионные аппараты. В некоторых случаях применяютэндопротезирование тазобедренного сустава по Сивашу.
Профилактика
Профилактика первичных артрозов,обусловленных преимущественно возрастом и профессиональной перегрузкой,заключается в борьбе с преждевременным старением организма посредствомрационального питания, достаточной физической активности и закаливанияорганизма, с одной стороны, и устранении профессиональных вредностей, с другой.Профилактика вторичных артрозов – лечение основного заболевания.