РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ:Анемия. Острая, железодефицитная, хроническаяанемии
2009
АНЕМИЯ(Anaemia)
Анемияв переводе сгреческогоозначает бескровие(an— без,haiта—кровь), что, однако, не соответствуетсмысловомузначению названия.Анемия — этопатологическоесостояние, характеризующеесяуменьшениемсодержаниягемоглобинаили количестваэритроцитовв единице объемакрови и вследствиеэтого ведущеек развитиюгипоксии. Анемиярасценивается: как патологическийпроцесс, протекающийс нарушениемдеятельностиразличныхорганов и систем.
Общепринятаяклассификацияанемии (нескольковидоизмененнаяс учетом современныхданных), в основукоторой положенпатогенетическийпринцип, представленав табл. 22.
Приведеннаяклассификацияв известноймере условна, так как за основуее принимаетсялишь одинпатогенетическийфактор: потерякрови, дефицитжелеза илицианокобаламина, органическоепоражениекостного мозга, гемолиз. Фактическиже патогенезанемии в большинствеслучаев болеесложен. Например, при беременности, злокачественныхновообразованиях, хроническомэнтероколитеи т. д. в развитиианемии участвуетодновременнонесколькопатогенетическихфакторов.
Нарядус этим в клиническойпрактике наблюдаютсяформы анемиинеизвестногопока происхождения.Однако несмотряна некоторуюусловность, патогенетическаяклассификацияанемии (с учетомразличныхэтиологическихфакторов иклинико-морфологическихпроявлений)нашла широкоеприменениев клиническойпрактике.
Остраяанемия
Причинамиострой кровопотериявляются различныевнешние травмы, сопровождающиесяповреждениемкрупных сосудов, или кровотечениеиз внутреннихорганов(желудочно-кишечное, легочное, носовое, маточное, геморроидальноеи др.).
Клиникаострой постгеморрагическойанемии связанас гипоксиейи развитиемколлапса. Отмечаютсяголовокружение, сердцебиение, одышка, резкаяобщая слабость, тахикардия, систолическийшум над верхушкойсердца и надсосудами (чтообусловленозначительнойгидремией), снижениеартериальногодавления.
Непосредственнопосле кровопотерии в течениепервых часовпоказателикрасной кровисущественноне снижаются(«скрытая анемия»)в связи с рефлекторнымуменьшениемобъема сосудистогорусла и компенсаторнымпоступлениемв кровотокдепонированнойкрови (рефлекторнаяфаза компенсации).Через 1—2 дняразвиваетсягидремическаяфаза компенсации, выражающаясяв обильномпоступлениив русло кровитканевой жидкостии восстановлениипервоначальногообъема сосудистогорусла. В этойфазе уже констатируетсяанемизация.Спустя 4—5 днейпосле кровопотериразвиваетсякостномозговаяфаза компенсации(ретикулоцитоз, нейтрофильныйлейкоцитозс ядерным сдвигомдо метамиелоцитови даже миелоцигови умеренныйтромбоцитоз)в результатеусиленнойрегенерациикостного мозгаи выхода костномозговыхэлементов впериферическуюкровь.
На фонеострой кровопотерив организменарушаетсякапиллярноекровообращение, что вызываетсяуменьшениемобъема циркулирующейкрови, спазмомпериферическихсосудов, повышениемсвертывающейспособ- ностии динамическойвязкости крови, внутрисосудистойагрегациейклеток крови.Уменьшениеинтенсивностикапиллярногокровообращенияприводит кгипоксии тканей, накоплениюнедоокисленныхпродуктовобмена веществ, интоксикации.
/>
/>
Диагнозострой постгеморрагическойанемии в большинствеслучаев несложен.Затруднениявозникают привнезапномвнутреннемкровотечении(например, разрывматочной трубыпри внематочнойбеременности).
Прогноззависит отвеличины кровопотерии скоростикровотечения.Быстрая кровопотеря25 % общего объемакрови можетпривести кразвитию шока, а потеря 50 % объеманесовместимас жизнью. В тоже время исходмедленнойкровопотеридаже в пределах75 % объема кровипри современныхметодах лечениянередко благополучный.У здоровых лицдаже при значительнойкровопотересостав кровивосстанавливаетсяв среднем через4—5 недель.
Лечениепри остройпостгеморрагическойанемии сводитсяк немедленномуустранениюпричины кровотечения, борьбе с гипоксиейи острой сосудистойнедостаточностью.Трансфузиицельной кровивосполняютдефицит эритроцитов, однако не улучшаютпроцессовмикроциркуляции, а переливаниеэритроцитноймассы можетиногда привестидаже к их ухудшению.
Посколькув развитиигипоксии нарушениекапиллярногокровообращенияиграет большуюроль, чем уменьшениеколичестваэритроцитов, то восстановлениемассы последнихбез нормализациимикроциркуляциине уменьшаеткислородногоголоданиятканей. Поэтомутерапия приостром кровотечениидолжна начинатьсяс переливанияплазмозамещающихрастворовреологическогодействия, обладающихспособностьюулучшатьмикродинамику(реополиглюкина, желатиноля, полиглюкина).
Прикровопотередо 15 мл/кг массытела рекомендуетсяограничитьсяинфузиейреополиглюкинаили желатиноляв дозе 12—15 мл/кгв сочетаниис солевымирастворами(изотоническимрастворомнатрия хлорида, растворомРингера) в дозе8— 10 мл/кг. Есликровопотерядостигаетуровня 16—25 мл/кг, следует переливатьплазмозамещаюшиерастворы всочетании сдонорскойкровью наименьшихсроков хранения(до 5— 10 суток смомента еезаготовки) всоотношении2:1. Доза солевыхрастворовувеличиваетсядо 15 мл/кг. Прикровопотере25—35 мл/кг соотношениерастворов икрови составляет1:1, при болеезначительнойкровопотере— 1:2.
Общаядоза трансфузионныхсред должнапревышатькровопотерюв среднем на20—30, а в некоторыхслучаях — на50—75 % ·
Больнымс исходнойанемией (гемоглобинниже 5—6,2 ммоль/л)донорскую кровьи плазмозамещающиерастворы необходимопереливатьдаже при небольшойкровопотере(7— 10 мл/кг).
Железодефицитнаяанемия
Различаютмногообразныеклиническиеформы железодефицитнойанемии, этиологиякоторых различна, но патогенезединый — недостатокв организмежелеза.
Железоявляется жизненнонеобходимымэлементом дляорганизма, принимающимучастие в транспортекислорода, окислительно-восстановительныхпроцессах, иммунных реакциях.Особенно великоего значениез гемопоэзе.
Патогенез.Суточная потребностьв железе длянужд кроветворенияобеспечиваетсяпроцессамифизиологическогораспада эритроцитов.Основная массаосвобождающегосяжелеза в видегемосидеринапоглощаетсясистемоймононуклеарныхфагоцитов ив дальнейшемиспользуетсяв кроветворении, только незначительнаячасть его (неболее 10 %) выводитсяиз организма.Недостающееколичествожелеза вводитсяс пищей.
В желудкев условияхкислой средыпроисходитионизацияжелеза, превращениетрехвалентногожелеза в двухвалентное(реакция восстановления), образованиекомплексныхнизкомолекулярныхсоединенийего с компонентамипищи и желудочногосока. Соляная(хлористоводородная)кислота принимаетучастие в этихпроцессах, ноне играет решающуюроль. Комплексообразованиеспособствуетвсасываниюжелеза в тонкойкишке, преимущественнов двенадцатиперстнойи тошей, гдеоно, соединяясьс белком апоферритином, образуетжелезопротеиновыйкомплекс ферритин.Последнийвсасываетсяв кровь, вступаетв связь с β-глобулиноми в виде белковогосоединениятрансферринатранспортируетсяк депо — костномумозгу и другиморганам (селезенке, печени). Следовательно, недостаточноесодержаниев организмежелеза, стольнеобходимогодля синтезагемоглобина, может бытьобусловленорядом причин: недостаточнымего усвоением(при ахилии, резекции тонкойкишки, желудка, хроническомэнтероколите), повышеннымрасходованиемжелеза (беременность, лактация, усиленныйрост ребенка).Но основнойпричинойжелезодефицитнойанемии у взрослыхявляется хроническаякровопотеря(длительныеобильные менструации, кровотеченияпри геморрое, грыже пищеводногоотверстиядиафрагмы, язвежелудка илидвенадцатиперегнойкишки, опухоляхи дивертикулахпищевого канала, а также носовые, почечные идр.).
Причиныразвитияжелезодефицитнойанемии у детейраннего возрастаразличны: недоношенность, раннее искусственноевскармливание, одностороннеепитание, частыеинфекции и т.д. В результатенедостаточногопоступленияжелеза с пищейили перераспределенияего в зонеинфекционно-воспалительногоочага постепеннорезервы железав организмеистощаются, что приводитк нарушениюсинтеза гемоглобина.
Частодефицит железаимеет смешанныйгенез. Это особеннохарактернодля таких клиническихвариантовжелезодефицитнойанемии, какранний и позднийхлороз.
Раннийхлороз наблюдаетсяу девушек впериод половогосозревания.Этиология егоизучена недостаточно.Дефицит железа, по-видимому, связан с повышеннымипотребностямиорганизма внем в этом периоде, а также с потерейжелеза припервых менструальныхкровотечениях.Определенноезначение имеетнарушениефункции яичников, на фоне которогопротекаетхлороз. Не случайноодним из клиническихпроявленийраннего хлорозаявляется нарушениеменструальногоцикла.
Позднийхлороз появляетсяу женщин в возрасте35—45 лет, иногданепосредственноперед климаксом.Патогенезпозднего хлорозасложный, включающийсочетание рядафакторов: нарушенийменструальногоцикла, значительныхзатрат железав связи с повторнымибеременностямии лактацией, обильныхменструальныхкровопотерь(особенно впреклимактерическомпериоде).
Клиника.Наряду с обычнымипризнакамианемии (повышеннойутомляемостью, сердцебиением, шумом в ушах, головокружением, постояннойсонливостьюи т. д.) характернымсимптомомжелезодефицитнойанемии являетсяизвращениевкуса (picachlorotica), выражающеесяв наклонностик употреблениюмела, глины, яичной скорлупы, зубного порошка, сырых круп (приналичии другихжалоб диспепсическогохарактера).Часто наблюдаютсятрофическиеизменения кожии слизистыхоболочек, связанныес недостаткомферментов, содержащихжелезо. На почвеатрофии слизистойоболочки пищеводапоявляетсядисфагия(сидеропеническая).Последняяиногда развиваетсяпри нормальномсоставе крови(предшествуясимптомаманемии) и, какправило, исчезаетпри назначениижелеза и восстановленииего уровня вплазме крови.У таких больныхнередко наблюдаютсяатрофическиеизмененияязыка, хейлоз(«заеды»), выпадениеволос, ломкостьи деформацияногтей; припозднем хлорозе— симптомыклимактерическогоневроза: головнаяболь, внезапноеощущение жара, повышеннаяпотливость, онемение пальцеврук.
Придлительномдефиците железамогут наступитьдистрофическиеизменения всердечной мышцес соответствующейклиническойсимптоматикой, а также атрофияслизистойоболочки желудкаи ахилия.
Приисследованиикрови выявляетсягипохромнаяанемия (цветовойпоказатель0,6—0,5 и ниже), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз.Количестволейкоцитови тромбоцитовобычно в пределахнормы, в тяжелыхслучаях можетбыть понижено.СОЭ незначительноувеличена. Дляанемии, вызваннойкровопотерей, характеренретикулоцитоз.
Приисследованиикостного мозгаотмечаетсяувеличениеколичестваэритробластовс преобладаниембазофильныхформ, а числосидеробластов(эритрокариоцитов, содержащихгранулы железа)уменьшено.
Уровеньжелеза в сывороткекрови и процентнасыщениятрансферринаснижен, общая, и особеннолатентная, железосвязывающаяспособностьповышена. Содержаниежелеза в депоуменьшено.
Длявыявлениязапасов железаиспользуютдесфераловыйтест: определяютсодержаниежелеза в суточномколичествемочи послевведения 500 мгдесферала(дефероксамина)(в норме 0,6—1,3 мг).При истощениизапасов железав депо его количествов моче значительнониже нормы.
Течениежелезодефицитнойанемии и еепрогноз зависятот характераосновногозаболевания, вызвавшегокровопотерюили нарушениевсасыванияжелеза. Прогнозпри раннемхлорозе благоприятный.Поздний хлорозразвиваетсямедленно ипротекает спериодическимиобострениями, особенно ввесенне-осеннийпериод. Течениезаболеваниязначительноухудшаетсяпри поносе, усугубляющемнарушениевсасыванияжелеза, а такжепри различныхинтеркуррентныхзаболеваниях.
Диагнозосновываетсяна наличиисимптомовгипосидероза(извращениевкуса, обоняния, дисфагия, ломкостьи деформацияногтей, выпадениеволос и другиетрофическиерасстройства), анемии гипохромногохарактера, снижении уровняжелеза в сывороткекрови.
Установлениедиагнозажелезодефицитнойанемии требуетсрочного уточненияее генеза(кровопотери, болезни органовпищеварительнойсистемы, опухолевыйпроцесс и т.д.).
Дифференциальныйдиагноз необходимопроводить сдругими формамигипохромнойанемии, в частностис талассемией.Последняя отжелезодефицитнойанемии отличаетсяпризнакамиповышенногогемолиза, увеличениемселезенки, изменениямискелета, наличиемгипербилирубинемии(за счет непрямогобилирубина), мишеневидныхэритроцитовв крови и ретикулоцитоза.Содержаниежелеза в сывороткекрови нормальноеили повышенное.
Следуеттакже иметьв виду, чтожелезодефицитнаяанемия можетбыть обусловленане только дефицитомжелеза в организме, но и недо статочнымего использованиемэритробластамикостного мозга(нарушениемсинтеза гема)вследствиеизмененияфункций ферментов, участвующихв данном процессе.При этом развиваетсясидероахрестическаяанемия (от греч.ахрезия —неиспользование).В отличие отистиннойжелезодефицитнойанемии онахарастеризуетсясочетаниемгипохромиис повышеннымуровнем сывороточногожелеза, выраженнойэритробластическойреакцией костногомозга и рефрактерностьюк препаратамжелеза. В пунктатекостного мозгавстречаютсясидеробласты.
Лечение.Патогенетическимисредствамилечения прижелезодефицитнойанемии являютсяпрепаратыжелеза: железалактат (1 г 3—4 разаз день), конферон(по 1—2 капсулы3 раза в день), ферроплекс(по 2 драже 3 разав день). Последнийпрепарат отличаетсяот железа лактаталучшей усвояемостьюи большейактивностью, чему способствуетналичие в немаскорбиновойкислоты. Усвоениежелеза улучшаюттакже препараты, содержащиемикроэлементы(кобальт, медьи др.). К комплекснымсредствамотносятсягемостимулин, в состав котороговходят железалактат, медисульфат и сухаяпищевая кровь(по 1 таблетке3 раза в день), феррокаль(железа сульфат, кальция фруктозодифосфат, церебролецитин)—по2—6 таблеток 3раза в день, ферамид (комплексноесоединениежелеза с никотинамидом)— по 0,1 г 3 раза вдень и др.
Препаратыжелеза принимаютпосле еды (чтоспособствуетлучшей ихпереносимости)с небольшимидозами аскорбиновойкислоты (0,1—0,2 г).Последняяулучшает резорбциюжелеза, участвуяв комплексообразовании.Длительностькурсовоголечения составляет1,5—2 месяца (взависимостиот тяжестианемии).
Приемжелеза внутрьпротивопоказанпри язвеннойболезни, острыхвоспалительныхпроцессах вжелудке и кишках.В таких случаях, а также принепереносимостипрепаратовжелеза, принимаемыхвнутрь, рекомендуютсяпрепараты дляпарентеральноговведения (фербитол, феррум Лек идр.).
Фербитол— комплекстрехвалентногожелеза с сорбитом.Вводитсявнутримышечноежедневно по2 мл, на курс 20—30инъекций. Выраженныхпобочных реакцийне вызывает.
ФеррумЛек для внутримышечноговведения представляетсобой комплексноесоединениетрехвалентногожелеза с мальтозой.Вводится ежедневнопо 2 мл. ФеррумЛек для внутривенноговведения —стандартизованныйколлоидныйраствор железасахарата. Вводитсяежедневно по5 мл или черездень по 10 млмедленно.Противопоказания— склонностьк ангиоспастическимреакциям изаболеванияпечени.
Пригипорегенераторномхарактереанемии препаратыжелеза целесообразносочетать состимуляторамикроветворения— коамидом (1мл 1 % раствораподкожно), пиридоксином(2 мл 5 % растворавнутримышечно).В некоторыхслучаях длялучшего усвоенияжелеза рекомендуетсяназначатькортикостероиды(преднизолон—15—20 мг в сутки).
Гемотрансфузионнаятерапия приобычном течениижелезодефицитнойанемии не проводится.Она показанатолько притяжелой степенианемии и гипоксии, необходимостисрочного оперативноговмешательства, а также прирефрактерностибольных к препаратамжелеза илинепереносимостиих. При этомназначаютэритроцитнуюмассу по 150—300 млс промежуткамив 4—5 дней (в зависимостиот показаний).
Прианемии назначаютдиету, богатуюбелками (до 120г в день), витаминамии солями железа(зеленые овощи, фрукты, яйца, мясо, творог).Показано лечениена морскихкурортах (ноне в жаркиемесяцы года), пребываниев лесной местности, обогащеннойозонированнымвоздухом (хвойныйлес), в горах(снижениепарциальногодавления кислородав атмосферномвоздухе являетсяфактором, стимулирующемкроветворение).Длительноепребываниена солнцепротивопоказано.При железодефицитнойанемии, учитываярецидивирующийхарактер еетечения, рекомендуютпрофилактическиекурсы железотерапиив течение 1 —1,5 месяца в весеннийи осенний периоды.
Хроническаяанемия
Хроническаяпостгеморрагическаяанемия развиваетсячаще всего врезультатеповторнойкровопотери.Наибольшеепрактическоезначение имеютжелудочно-кишечные, геморроидальныеи маточныекровотечения, а также кровотечения, связанные санкилостомидозом, распространеннымв южных районахстраны. В развитиихроническойпостгеморрагическойанемии имеетзначение даженезначительнаяскрытая кровопотеря, которая с течениемвремени приводитк истощениюв организмезапасов железа, особенно приспособствующихэтому условиях(ахилия, понос, хроническийгепатит и др.).
Клиника.Жалобы на общуюслабость, головокружение, одышку, шум вушах. Отмечаетсярезкая бледностькожи и видимыхслизистыхоболочек, одутловатостьлица, пастозностьголеней. Аускультативно— систолическийшум над верхушкойсердца, надлегочным стволоми «шум волчка»над яремнымивенами. Однакопри легкойстепени малокровияклиническихпроявлений(в основном, связанных сгипоксией)часто не бывает, так как в действиевступаютзащитно-приспособительныемеханизмы, обеспечивающиепотребностьтканей в кислороде.
Картинакрови характеризуетсяанемией с низкимцветовым показателем(0,5—0,7), микроанизоцитозом, пойкилоцитозоми часто ретикулоиитозом.Наблюдаетсяумереннаялейкопенияс относительнымлимфоцитозом.Количествотромбоцитовнормальноеили несколькопониженное.В пунктатекостного мозгана фоне гиперплазииэритроидногоростка отмечаетсязамедлениесозреванияэритробластовс преобладаниемсреди них базофильныхи полихроматофильныхформ. При длительнойкровопотере, продолжающейсягодами, возможнопостепенноеугнетениеэритроцитопоэза, что выражаетсяв уменьшенииколичестваретикулоцитовв периферическойкрови и эритробластовв пунктатекостного мозга, т. е. с течениемвремени хроническаяпостгеморрагическаяанемия приобретаетгипорегенераторныйхарактер.
Диагнозхроническойпостгеморрагическойанемии не вызываетсомнений приналичии заболевания, сопровождающегосяповторнымикровотечениями.Затруднениявозникают втех случаях, когда источниккровотеченияне распознан.Это особеннокасаетсязлокачественныхновообразованийпищевого канала.
Дифференциальныйдиагноз с различнымивидами железодефицитнойанемии проводитсяс учетом наличияскрытых очаговкровопотери, а также на основанииподробнойхарактеристикикартины крови.
Лечениепри хроническойпостгеморрагическойанемии преждевсего сводитсяк устранениюисточникакровотечения.Показаны препаратыжелеза, а такжепри необходимостипереливаниеэритроцитноймассы, как прижелезодефицитнойанемии.
Использованнаялитература
1.Внутренниеболезни /Под. ред. проф.Г. И. Бурчинского.―4-е изд., перераб.и доп. ―К.: Вища шк. Головноеизд-во, 2000. ―656 с.