--PAGE_BREAK--Пальпація виявила у двох третин хворих локальну болючість у пілородуоденальній зоні, у 30,4% – дифузну в епігастрії. При перкусії живота у 72,97% випадків симптом Менделя був позитивним, у решти пацієнтів − слабко позитивним або сумнівним.
За даними ФЕГДС у всіх хворих виявлялися ознаки активного гастродуоденіту. Гастрит переважно був вогнищевий, дуоденіт − дифузний. У порожнині шлунка у 35 (23,64%) випадках виявлялася помірна кількість жовчі, що свідчить про ДГР. На тлі активного гастродуоденіту у всіх хворих були виразкові дефекти СО ДПК різної локалізації. Найчастіше спостерігалися виразки передньої (33,11% випадків), передньо-нижньої (у 19,59%) та задньої стінки (у 15,54% осіб). У 19,59% випадків виразковий дефект поєднувався з ерозивним ураженням ГДЗ. Часто виявлялася рубцева деформація цибулини ДПК – у 63,51% хворих. Практично всі ці пацієнти хворіли більше 5 років. Незважаючи на те, що печія, яка є клінічним проявом гастроезофагального рефлюксу, турбувала 58,78% хворих, лише у 37,84% з них були ендоскопічні прояви рефлюкс-езофагіту. Очевидно, це пов’язано з порушенням нормального процесу очищення стравоходу у цих пацієнтів.
Проведення внутрішньошлункової рН-метрії виявило помірну гіперацидність у 66,89% пацієнтів, виражену гіперацидність – у 22,97%, у 9,46% хворих – нормоацидність, а у 1 (0,67%) – помірну гіпоацидність. При порівнянні секреторної функції шлунка залежно від віку кислотність була значно вищою в групі молодих людей. У 13,51% хворих дані рН-метрії вказували на закислення середовища стравоходу, що при ФЕГДС проявлялося явищами рефлюкс-езофагіту. У 10,14% випадках під час рН-метрії виявлений ДГР. Середнє значення рН у хворих 1,51±0,02.
Обстеження хворих за допомогою 13С-УДТ виявило, що Нр-позитивний статус мали всі хворі на ВХ ДПК. Концентрація 13СО2 у хворих в 9,1 рази перевищувала її в практично здорових осіб (19,39±1,18‰ проти 2,12±0,38‰ відповідно). Половина пацієнтів мали низький ступінь інфікування. Найбільше хворих із помірним та високим ступенем інфікування було серед молодих осіб, з віком ступінь хелікобактеріозу знижувався і найнижчим ставав у похилому віці.
В обстежених хворих спостерігалося достовірне підвищення загальної кількості лейкоцитів в периферійній крові до 6,34±0,15Ч109/л порівняно зі здоровими (5,26±0,15Ч109/л, р
Аналіз показників запального синдрому показав достовірне зростання рівня СРП в 1,71 рази та фібриногену в 1,69 рази відносно здорових осіб (р
У хворих на ВХ ДПК спостерігалося зростання рівня обох класів СМП − пептидних (СМП254) до 0,302±0,02 ум.од. та нуклеотидних (СМП280) до 0,378±0,028 ум.од щодо рівня їх у здорових осіб (0,223±0,01 ум.од. та 0,297±0,012 ум.од. відповідно) (р
Взаємозалежність процесів запалення та ендотоксемії підтверджувалася виявленням достовірних кореляційних зв’язків між вмістом СРП і СМП254 (r=0,95; р
При ВХ ДПК встановлено підвищення концентрації ІЛ-6 у сироватці крові в 3,86 рази відносно здорових осіб (р
У обстежених хворих виявлено достовірне (р
Вивчення показників обміну міді показало вірогідне (р
Однією з провідних причин гіперацидності ДПК є дефіцит природних злужнюючих середників, зокрема бікарбонатів підшлункової залози, основним регулятором синтезу яких є секретин. В обстежених пацієнтів виявлено зниження рівня секретину в сироватці крові в 1,73 рази до 23,91±0,83 нг/л проти 41,27±2,66 нг/л у практично здорових осіб (р
Ще однією причиною секретинової недостатності можна розглядати тривале запалення СО ГДЗ в умовах чергувань загострень та ремісій. Це припущення підтверджене встановленням достовірних взаємозв’язків між вмістом секретину та СРП (r=–0,81; р
При вивченні вікових особливостей вмісту секретину спостерігалася тенденція до його зниження в крові у пацієнтів зі збільшенням віку, що, очевидно, пов’язано з наростанням явищ атрофії СО старших пацієнтів, зменшенням кількості секретинпродукуючих клітин і ослабленням стимулюючих впливів на підшлункову залозу (Маев И.В., Самсонов А.А., 2005). Подібна тенденція спостерігалася і в групах за тривалістю хвороби, проте достовірною вона не була (р>0,05).
Спостереження за хворими І групи виявило позитивний клінічний ефект терапії лише у 78,05% хворих. У 21,95% пацієнтів через 2-6 міс мав місце синдром ”повернення клініки”. Частота ерадикації Нр – 63,41% – в даній групі була незадовільною, що, на нашу думку, пов’язано із зниженням чутливості Нр до метронідазолу.
Позитивний клінічний ефект у хворих ІІ групи спостерігався у 85,37% осіб, що перевищувало аналогічний показник у контрольній групі. У 14,63% хворих після закінчення курсу терапії спостерігали відновлення скарг. Хоча пригнічення секреції під дією лансопразолу було значним, все ж у частини пацієнтів відновилася помірна гіперацидність. У початковий період лікування це пов’язано з швидким метаболізмом ІПП у частини хворих (Лопина О.Д., 2002), а через 2-6 міс на перше місце виступала інфікованість Нр близько третини осіб навіть після лікування. Ефективність ерадикації склала 70,73%, що є недостатнім.
В ІІІ групі задовільний клінічний результат терапії був у 87,5% хворих. Відновлення деяких скарг відмічали лише 12,5% пацієнтів. На нашу думку, це було пов’язано з значною тривалістю хвороби, не завжди ефективним пригніченням секреції омепразолом та із наявними дисмоторними порушеннями, на які терапія з омепразолом практично не впливала (Губергриц Н.Б., Агибалов А.Н., Белоконь Т.М., 2004). Частота ерадикації становила 81,25%, тобто була значно вищою, ніж у двох попередніх групах.
Лікувальний комплекс в ІV групі мав позитивний ефект у 91,18% пацієнтів. Лише у 8,82% хворих із цієї групи спостерігалося так зване ”повернення клініки”. Менша частота цього явища пояснюється більш вираженим антисекреторним впливом лансопразолу та антихелікобактерною активністю орнідазолу. Частота ерадикації склала 88,24%, що значно перевищувало ефект комплексів І та ІІ груп і пов’язано із підсиленням антихелікобактерної дії орнідазолу лансопразолом.
Порівняння частоти ерадикації в групах хворих показало, що використання лансопразолу сприяло підвищенню ефективності АХТ порівняно з групами, де призначався омепразол. Зокрема, ефективність ерадикації в І групі перевищувала її в ІІ групі на 7,32%, а в ІV групі вона була на 6,99% більшою, ніж в ІІІ групі. Пов’язано це з наявністю у лансопразолу власних антихелікобактерних властивостей (Губергриц Н.Б., Агибалов А.Н., Белоконь Т.М., 2004).
Під впливом лікування у всіх групах спостерігалося зниження активності запалення (зниження рівня лейкоцитів, ШОЕ, СРП та фібриногену). Вираженість такого ефекту у І групі була найменшою. Зниження рівня лейкоцитів за перші 10 днів лікування достовірним було лише в ІІ та ІV групах (р0,05).
Аналіз змін білків гострої фази запалення встановив, що під впливом лікування рівні СРП та фібриногену в сироватці крові знижувалися. Мінімальних рівнів, найбільш близьких до здорових осіб (р>0,05), у всіх групах вони досягали через 2 міс. Проте, через 6 міс виявлено повторне їх зростання, яке відбувалося за рахунок збільшення їх вмісту у осіб з неуспішною ерадикацією. У І та ІІ групах, де ерадикація була найменшою, через 6 міс це зростання було достовірним (для СРП р0,05), чого не було в інших групах. Пов’язано це, на нашу думку, із більш значною протизапальною дією лансопразолу та вищою частотою ерадикації під впливом орнідазолу, що особливо наочно проявлялося в пізні терміни спостереження.
Подібна динаміка виявилася при аналізі змін вмісту ІЛ-6. Хоча на фоні базисної терапії він і мав тенденцію до зниження, проте ці результати протягом всього дослідження не були вірогідними, а вміст його залишався високим. Достовірне зниження рівня ІЛ-6 спостерігалося в ІІ і ІІІ групах (р
Отже, задовільна позитивна динаміка показників запалення протягом перших 2 міс спостереження пов’язана з безпосередньою дією ІПП, яка більш ефективною була при призначенні лансопразолу. У подальшому ж провідного значення набуває наявність інфекції Нр при неуспішній ерадикації, що підтверджує її роль в індукції запалення. Базисна терапія і комплекс із призначенням лансопразолу не забезпечують стійкий протизапальний ефект лікування, а найбільш стабільним він є в ІІІ та ІV групах. Протизапальна дія орнідазолу пов'язана з якісною ерадикацією. Призначення лансопразолу сприяє посиленню антифлогістичного ефекту терапевтичної схеми через його власну плейотропну протизапальну дію.
Аналіз змін показників синдрому ендотоксемії не виявив вірогідного впливу базисної терапії на вміст СМП обох класів (р>0,05). При застосуванні лансопразолу і орнідазолу окремо тенденція до зниження СМП254 достовірною стала через 2 міс, а СМП280 – через 6 міс. При використанні їх комбінації зміни обох показників достовірними стають вже через 2 міс. Слід зазначити, що через 2 та 6 міс лише в ІV групі зниження досягало рівня у здорових. Такий ефект пов’язаний, на наш погляд, зі зниженням кислотності, що сприяло зупинці процесів пошкодження СО та зі зменшенням випадків персистенції Нр при більш ефективній ерадикації. Очевидно, значення також мали гастропротективні властивості лансопразолу, який здатний покращувати оксигенацію СО через стимуляцію синтезу бікарбонатів і сприяти репарації СО ГДЗ (Губергриц Н.Б., Агибалов А.Н., Белоконь Т.М., 2004).
У хворих на ВХ ДПК у процесі лікування відбувалося підвищення вмісту сироваткового заліза та заліза в еритроцитах, а також зниження рівня міді в еритроцитах. Проте ці ефекти практично не виявлялися у хворих, які залишилися Нр-інфікованими. Через 10 днів лікування різниці за вмістом сироваткового заліза між групами не було. Через 2 та, особливо, 6 міс він зростав, а найбільш вираженою ця динаміка була в ІV групі (рівень зріс до показника у здорових). Значних відмінностей вмісту заліза в еритроцитах залежно від отриманої схеми не спостерігалося.
У відповідь на активацію системних показників запалення в якості антиоксидантів активно реагують металоферменти. За час спостереження насиченість Тф залізом змінювалася хвилеподібно: цей показник поступово зростав, максимальних значень він досягав через 2 міс, а через 6 міс у всіх групах він знижувався. Його динаміка на фоні базисної терапії була найменшою, а зниження лише через 6 міс стало достовірним (р
продолжение
--PAGE_BREAK--