Краткие сведения по анатомии и физиологии вен нижних конечностей

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Краткие сведения по анатомии и физиологии вен нижних конечностей»

МИНСК, 2008

К заболеваниям вен нижних конечностей относятся: врож-денные венозные дисплазии, варикозное расширение вен ниж-них конечностей, острый тромбофлебит поверхностных вен, ост-рые тромбозы глубоких вен нижних конечностей. В этом разделе рассматриваются также осложнения острого тромбоза глубоких вен -- посттромбофлебитический синдром, тромбоэмболия легоч-ной артерии и исключены врожденные венозные дисплазии.

Нижние конечности имеют четыре определенных типа вен: поверхностные, глубокие -- межмышечные и внутримышечные, перфорантные (коммуникантиые).

Поверхностные вены включают: 1) субкутикулярные (интрадермальные) вены; 2) притоки основных поверхностных веноз-ных стволов; 3) большую и малую поверхностные вены, которые располагаются непосредственно на глубокой фасции.

Истоками большой и малой поверхностных вен являются вены стопы, образующие подошвенную венозную сеть и сеть тыла сто-пы. Поверхностные и глубокие вены стопы соединены перфорантными венами, лишенными клапанов, и дренируются как в повер-хностные, так и глубокие вены голени.

Большая подкожная вена (БПВ) (vena saphena magna), от арабского Cafin (то, что очевидно) начинается из медиальной краевой вены стопы впереди внутренней лодыжки (первый анато-мический ориентир). В области голени она располагается позади внутреннего края большеберцовой кости в сопровождении ветви подкожного нерва, что таит в себе опасность сенсорных наруше-ний, связанных с его возможной травмой при удалении этой вены. На уровне коленного сустава БПВ находится позади внутренне-го мыщелка бедра (второй анатомический ориентир), проходит вертикальном направлении по внутренней поверхности бедра бедренном треугольнике образует дугу, проникает через отверстие в глубокой фасции и впадает в бедренную вену в постоянном месте -- примерно на 4 см ниже пупартовой связки (третий анатомический ориентир).

Место впадения БПВ в бедренную называется сафено-бедренным соустьем, в области которого могут быть лимфатические узлы и ветвь бедренной артерии (глубокая наружная срамная артерия). Повреждение этих структур может привести к разви-тию лимфореи или эректилыюй импотенции. Иногда наблюдает-ся удвоение БПВ, особенно в нижней части бедра, и тогда могут быть две большие подкожные вены, впадающие раздельно или общим стволом в бедренную вену.

На протяжении последних 5 см БПВ получает многочислен-ные притоки из подкожных вен, среди которых наиболее посто-янными являются: наружная срамная, поверхностная надчрев-ная и окружающая подвздошную кость вены, а также несколько добавочных вен (заднемедиальная и переднелатеральная вены). Добавочная латеральная подкожная вена является хорошо вы-раженным притоком БПВ и в ней может наступить варикозное расширение как изолированно, так и в сочетании с варикозом БПВ. Наружная срамная вена может впадать в БПВ или непос-редственно в бедренную вену и в ее бассейне может развиться варикозное расширение в области наружных половых органов у женщин. На уровне голени БПВ имеет два довольно крупных венозных притока, расположенных на передневнутренней и передненаружной поверхностях.

Малая подкожная вена (v. saphena parva) начинается позади наружной лодыжки, идет кверху, сбоку от ахиллова сухожилия. На задней поверхности нижней и средней трети голени она рас-полагается по средней линии на глубокой фасции. В верхней трети голени она проникает через эту фасцию и впадает в подко-ленную вену, образуя сафено-подколенное соустье выше щели коленного сустава. Возможны варианты соединения -- с боль-шой подкожной веной, глубокими венами голени или бедренной веной. Между большой и малой подкожными венами на голени имеется довольно много анастомозов.

Глубокая венозная система нижних конечностей представле-на межмышечными и внутримышечными венами. Межмышечные вены являются сосудами магистрального типа, на голени и бедре они сопровождают одноименные артерии. На голени эти вены представлены парными стволами соответственно трем артериям -- переднеберцовой, заднеберцовой и малоберцовой. Передняя и задняя берцовые вены образуют подколенную вен которая переходит в ствол бедренной вены. В бедренной вене выделяют два сегмента: поверхностная бедренная вена (от подколенной вены до места впадения глубокой вены бедра) и обща бедренная вена (выше этого уровня до места перехода в наруж-ную подвздошную вену). Наружная и внутренняя подвздошная вена образуют общую подвздошную вену, которая вливается в нижнюю полую вену.

Внутримышечные вены осуществляют отток крови от мышц в глубокие межмышечные вены. Особого внимания заслуживают внутримышечные вены голени, которые располагаются в икро-ножной, камбаловидной и длинной малоберцовой мышцах. Эти вены образуют венозные синусы, имеющие первостепенное значе-ние в работе мышечно-венозной помпы.

Венозные синусы представляют собой несколько крупных тонкостенных стволов (веретенообразной формы, диаметром от 2 до 4,8 мм и длиной от 2 до 7 см). Они имеют многочисленные кла-паны. В каждый синус впадает множество мелких внутримы-шечных вен. Кроме того, венозные синусы имеют связи с повер-хностными венами через непрямые перфорантные вены. От синусов формируются выносящие вены, которые могут впадать в большую и малую большеберцовые вены и подколенную вену. Икроножные (суральные) вены являются парными. Наружная и внутренняя выходят из икроножных мышц в подколенную вену через отдельные (два) или общее устье. В последнее время ак-тивно обсуждается вопрос о значении недостаточности клапан-ного аппарата суральных вен в генезе флебогемодинамических нарушений при хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Помимо роли в работе мышечно-венозной помпы, венозные синусы имеют большое значение в депонировании крови при различных нарушениях гемодинамики и в процессах тромбообразования.

Перфорантные (коммуникантные) вены обеспечивают функциональное единство поверхностной и глубокой венозной систем. Перфорантные вены бывают прямые, соединяющие непосредственно подкожные вены с глубокими и непрямые, которые осуществляют такую связь, в основном, через притоки большой и малой подкожных вен или посредством мелких мышечных вен (их принято называть коммуникантными). Название «перфорантные вены» связано с тем, что они пенетрируют глубокую фасцию, чтобы соединить поверхностные вены с глубокими. Как пря-мые, так и непрямые перфорантные вены чаще всего сообщаются не с основным стволом подкожной вены, а с каким-либо ее при-током и имеют косой ход.

Перфорантные вены являются тонкостенными сосудами, их диаметр обычно -- 1-2 мм, длина может достигать 15 см. Общее количество перфорантных вен колеблется от 53 до 112. Они рас-положены преимущественно в дистальной части голени и вклю-чают три группы:

переднемедиальная -- соединяет непосредственно БПВ с задними берцовыми венами;

переднелатеральная -- соединяет БПВ с переднеберцовыми венами;

задненаружная, соединяющая притоки малой подкожной вены с малоберцовыми венами.

Важное клиническое значение имеют три перфорантные вены:

нижняя перфорантная вена, обычно находящаяся сзади и книзу по отношению к внутренней лодыжке непосредственно над заднеберцовой веной;

средняя перфорантная вена, располагающаяся на 7-10 см выше внутренней лодыжки позади большеберцовой кости также над заднеберцовой веной;

верхняя перфорантная вена, локализующаяся в верхней трети голени позади большеберцовой кости.

Другие перфорантные вены обычно располагаются на уровне коленного сустава или несколько ниже. На бедре крупная пер-форантная вена обнаруживается на уровне гунтерова канала.

Клапан вены нижней конечности представляет собой двухстворчатую складку ее внутренней оболочки, которая состоит из соединительной ткани, покрытой эндотелием. Две створки клапана, Редких случаях -- одна или три, прикрепляются к венозной стенке в месте ее утолщения -- так называемого фиброзно-мышечного клапанного кольца, способного сокращаться как сфинкткр. Свободные края створок также усилены утолщенной про-бкой ткани и частично сращены по периферии. Створки клапанов большой и малой подкожных вен, в непосредственной близости от места впадения притоков или перфорантных вен также усилены фиброзно-мышечной тканью, что делает их боле плотными. Створки других клапанов выглядят тонкими прозрач-ными лепестками. Стенка вены и прилежащие к ней створки об-разуют пространство, которое принято называть клапанным ве-нозным синусом (пазухой), на уровне которого отмечается ограниченное расширение просвета вены. При центростремитель-ном токе крови эти синусы исчезают из-за прижатия створок к стенке вены. Створки полноценных клапанов прочны и выдер-живают давление до трех атмосфер.

Поверхностные, глубокие и перфорантные вены нижних ко-нечностей имеют клапаны. Лишь перфорантные вены стопы, за редким исключением, не имеют клапанов, в связи с чем при фун-кциональной нагрузке в этих венах возможна двухсторонняя направленность кровотока из поверхностных вен в глубокие и наоборот. В большой и малой подкожной венах клапаны встреча-ются всегда, при этом два из них являются постоянными -- проч-ные остиальные клапаны в области сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий. В нижней полой вене и общих под-вздошных венах клапанов нет.

Наименьший диаметр вен, которые имеют клапаны, равен 0,5 мм. Клапаны распределены неравномерно, их больше в дистальных сегментах вен. В разных венах число клапанов колеб-лется от одного до двадцати.

Клапаны расположены таким образом, что обеспечивают цент-ростремительный ток крови по направлению к сердцу от дистальной части вен к проксимальной и от поверхностных вен к глубоким и препятствуют ретроградному кровотоку. Роль кла-панов не ограничивается только предотвращением рефлюкса крови, -- при их закрытии защищаются венулы и капилляры от резкого повышения давления во время работы мышечно-венозной помпы нижней конечности.

Гистологическая структура стенки вены весьма вариабельна и зависит от калибра и места ее расположения. Единую основу (скелет) венозной стенки образует эластическая ткань, волокна которой пронизывает коллаген.

Стенка вены, также как и артерии, состоит из трех слоев: внутренней, средней и наружной оболочек. Внутренняя оболочка (интима) образована эндотелием и субэндотелиальным соединитель-нотканным слоем. Средняя оболочка (медия) представлена пуч-ками гладкомышечных клеток, расположенных циркулярно. На-ружная оболочка -- адвентиция -- образована соединительной тканью.

В связи с преодолением силы тяжести в стенках крупных вен нижней половины туловища и нижних конечностей сильно раз-виты гладкомышечные элементы. Для таких вен характерно рас-положение гладкомышечной ткани во всех трех оболочках, при-чем во внутренней и наружной эта ткань имеет продольное расположение. Гладкомышечный слой толще в активно сокраща-ющихся подкожных венах, чем в почти инертных глубоких ве-нах.

Физиология венозного возврата в нижних конечностях

Ток венозной крови в нижних конечностях имеет направле-ние: 1) снаружи внутрь -- из поверхностных вен через перфорантные в глубокие вены; 2) снизу вверх -- из большой и малой подкожных вен в бедренную и подколенную вены соответствен-но, по глубоким венам в нижнюю полую вену.

Венозный кровоток происходит от периферии к центру. К ос-новным механизмам венозного возврата, преодолевающим силу гравитации, относятся:

Полноценная функция венозных клапанов, которая анало-гична клапанам сердца и способствует прохождению ве-нозной крови только в одном направлении. Они становят-ся закрытыми, когда возникает ток крови от центра к периферии.

Мышечно-венозная помпа (насос) голени и бедра, которая в сочетании с действием венозных клапанов перемещает кровь по глубоким венам от периферии к центру. В момент расслабления мышц, прежде всего -- икроножной и камбаловидной, их вены заполняются кровью, поступающей с пе-риферии и из поверхностных вен по перфорантным. Во время сокращения мышц голени, которые заключены в фасциальное влагалище, возникает высокое внутримышечное давление (до 250 мм рт. ст.). В результате этого внутри-мышечные вены опорожняются в глубокие магистральные вены. Под влиянием возросшего давления крови происхо-дит закрытие ниже расположенных клапанов, препятствуя ретроградному кровотоку.

Тонус венозной стенки, который зависит от упруго-сократи-тельных свойств мышечно-эластического слоя.

Сдавливание подошвенных вен стопы во время ходьбы, ко-торое перемещает кровь по бесклапанным перфорантным венам в глубокие и поверхностные вены голени.

Нагнетательная функция левой половины сердца.

Передаточная пульсация близлежащих с венами артерий.

Присасывающее действие грудной клетки, связанное с ды-хательными движениями и сокращениями диафрагмы, пе-риодически создающими отрицательное давление в прокси-мальном сегменте нижней полой вены.

Для поддержания нормального венозного кровотока в ниж-них конечностях первостепенное значение имеют четыре факто-ра -- полноценная функция венозных клапанов, мышечно-веноз-ная помпа, остаточное артериальное давление и тонус венозной стенки.

Варикозное расширение вен нижних конечностей

Варикозное расширение вен нижних конечностей (ВРВ) яв-ляется полиэтиологическим заболеванием, которое характери-зуется необратимым неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячиваний в месте истонченной стенки, уд-линением и узлоподобной извитостью, функциональной недо-статочностью клапанов и ретроградным кровотоком при опус-кании конечностей.

На основании предрасполагающих причин различают первич-ное ВРВ нижних конечностей, не связанные с поражением глубо-ких вен и вторичное, которое является осложнением тромбоза глубоких вен или артериовенозной фистулы.

Варикозное расширение вен нижних конечностей встречается примерно у 10-20% населения развитых стран. Женщины моло-дого и среднего возраста болеют чаще, чем мужчины, но у боль-ных старше 60 лет достоверные отличия не обнаруживаются. У пожилых больных это заболевание отмечается в пять раз чаще, чем у молодых. Однако ВРВ по магистральному типу возможно уже в 14-16-летнем возрасте.

Этиология и патогенез этого заболевания до настоящего вре-мени полностью не раскрыты. Большинство авторов признают значение ряда факторов: слабости стенок вен, повышения веноз-ного давления, недостаточности венозных клапанов и патологи-ческих вено-венозных рефлюксов крови.

В патогенезе ВРВ нижних конечностей играет роль состояние всех трех венозных систем -- поверхностной, перфорантной и глубокой.

Слабость и потеря тонуса стенки вен считается одной из основных причин их дилатапии, даже при нормальном венозном давлении, и вторичной недостаточности клапанов с последующим повышением внутривенного давления. Слабость венозной стен-ки может быть врожденной, обусловленной слабостью соедини-тельной ткани всего организма или приобретенной. Вследствие нарушения обменных процессов в стенке вены при ее варикоз-ном расширении наступают морфологические изменения -- ва-куолизация эндотелия, истончение мышечного слоя и фиброзно-склеротические изменения медии. Они обнаруживаются не только в сегментах варикозно расширенных вен, но и в нерасширенных участках вен этого же больного.

Распределение дегенерации стенки вен носит сегментарный характер -- некоторые участки могут быть утолщенными и фиброзированными, другие -- истонченными и расширенными. Про-исходит ослабление функции эндотелия и гладких мышц, умень-шается способность вены к сокращению в ответ на растяжение и гормональные влияния. Флебосклероз приводит к потере веноз-ной стенкой своих упруго-сократительных свойств, она не может выдержать нормальное давление, что приводит к ее дилатации. Когда неизмененные вены подвергаются действию высокого внутрипросветного давления, они гипертрофируются. Приобретенная слабость венозной стенки может наступить под влиянием токсико-инфекционных факторов, расстройств иннервации и ослабля-ющего действия гормонов на ее мускулатуру.

Венозная гипертензия -- ведущий фактор в развитии ВРВ нижних конечностей. Она связана с прямохождением и верти-кальным положением тела человека (ортостатическая гипертен-зия) и усугубляется длительной статической нагрузкой на ниж-ние конечности, повышением внутрибрюшного давления в связи с поднятием тяжести, беременностью, ожирением и др. Возника-ющий застой крови и венозная гипертензия сказываются, прежде всего, на состоянии поверхностных вен, лишенных наружной фасциально-мышечной поддержки.

В возникновении венозной гипертензии и ВРВ существенное значение придается прекапиллярным артериовенозным анасто-мозам, которые в обычных условиях не функционируют. Шун-тирование артериальной крови в вены через артериовенозные анастомозы вызывает венозную гипертензию с последующим расширением поверхностных вен.

Нарушение замыкательной функции венозных клапанов мо-жет быть связано с их поражениями врожденного (недоразвитие соединительной ткани, гипоплазия или отсутствие клапана, одно-створчатый клапан) или приобретенного характера. Основной причиной клапанной недостаточности является дилатация веноз-ной стенки в области прикрепления створок и венозная гипертензия. Створки оказываются широко раздвинутыми, что приво-дит к патологическому рефлюксу крови. Впоследствии наступают грубые дегенеративные изменения клапанов в виде их перфора-ции, сморщивания и разрыва.

В результате расширения просвета поверхностных и перфорантных вен из-за слабости их стенок и венозной гипертензии развивается относительная недостаточность клапанов -- они ос-таются интактными, но створки их не смыкаются.

При варикозном расширении вен недостаточность клапанов может быть:

в большой и малой подкожных венах в области сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий и на остальном протяжении;

в притоках этих вен;

в перфорантных венах.

Возможна клапанная недостаточность глубоких межмышеч-ных магистральных вен и внутримышечных вен с вероятным развитием вертикального патологического рефлюкса крови. По-лагают, что роль этого фактора в возникновении ВРВ нижних конечностей преувеличена. Однако когда наступает несостоятель-ность клапанов глубоких вен, ситуация становится наиболее тя-желой из-за выраженной дисфункции мышечно-венозной помпы и возрастания венозной гипертензии.

Патологические рефлюксы (сбросы) крови являются след-ствием клапанной недостаточности и могут быть на уровне сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий, на протяже-нии этих вен и в месте соединения притоков поверхностных вен с большой и малой подкожными венами (вертикальный рефлюкс) или в перфорантных венах (горизонтальный рефлюкс). Возможна изолированная приустьевая недостаточность клапана притоков большой и малой подкожных вен с последующим развитием экстрасоустьевого патологического рефлюкса. Этот фактор в сочетании с венозной гипертензией, вызванной артериовенозным шунтированием, считается ведущим в развитии ВРB вначале в притоках, а в дальнейшем и в основных повер-хностных венозных стволах.

В 75-80% случаях отмечается варикозное расширение боль-шой подкожной вены и ее притоков. Малая подкожная вена и ее притоки поражаются значительно реже (5-10%) и, в основном, в связи с поражением большой подкожной вены и ее притоков. Варикозное расширение одновременно большой и малой подкож-ных вен наблюдается в 7-10% случаев.

В результате нарушения венозного оттока вследствие ВРВ или осложнений тромбоза глубоких вен нижних конечностей (посттромбофлебитический синдром) развивается хроническая веноз-ная недостаточность, обусловленная венозной гипертензией.

Отечественная классификация ВРВ нижних конечностей (ва-рикозной болезни) была принята в июне 2000 г. в Москве сове-щанием экспертов под председательством академика РАМН B.C. Савельева.

В зависимости от локализации и распространенности пораже-ния, наличия или отсутствия патологических рефлюксов крови выделяют четыре формы ВРВ нижних конечностей:

Внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса.

Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/ или перфорантным венам.

Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхност-ным и перфорантным венам.

ВРВ при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Выделяют три степени хронической венозной недостаточности:

синдром «тяжелых ног», преходящий отек;

стойкий отек, гипер- или гииопигментация, липодерматосклероз, экзема;

венозная трофическая язва.

Осложнениями ВРВ являются кровотечение и тромбофлебит.

К факторам риска ВРВ нижних конечностей относятся: наследственность, беременность (особенно -- вторая и последующие), длительные статические нагрузки или неподвижное пребывание в положении стоя (сидя), дисгормональные состояния

ЛИТЕРАТУРА

1. Кузин М.И., Чистова М.А. Оперативная хирургия, М: Медицина, 2004г.

2. Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.

3. Шалимов А.А., Полупан В.Н., Заболевания и лечения нижних конечностей 2002г.