Венна гіпертензія нирки. Варікоцеле. Клінічні прояви. Діагностика. Методи оперативного лікування

10

Львівський медичний інститут

Реферат

на тему: «Венна гіпертензія нирки. Варікоцеле. Клінічні прояви. Діагностика. Методи оперативного лікування»

Виконала:

студентка групи

медичного факультету

Львів-2008

1. ЗАХВОРЮВАННЯ НИРКОВОЇ ВЕНИ СТЕНОЗ НИРКОВОЇ ВЕНИ

Стеноз ниркової вени вивчений і відокремлений у самостійну нозологічну форму в останні роки. Це захворювання найчастіше розвивається при нефроптозі, при запально-склеротичному процесі навколо судинної ніжки нирки (педункуліт) при незвичайному розташуванні верхньої грижової артерії, яка притискає ниркову вену до аорти.

Симптоматика. Основними ознаками є варикозне розширення вен сімяного канатика (варикоцелє), протеїнурія, гематурія, порушення менструацій (дисменорея) як наслідок варикозного розширення вен яєчника.

Діагностика. Діагноз ґрунтується на даних анамнезу, загального огляду хворого, рентгенологічного, ультразвукового, радіонуклідного, лабораторного методів дослідження. У визначенні діагнозу основне значення мають венографія ниркової вени і венотонометрія, за допомогою яких виявляють звуження ниркової вени і підвищення тиску у ній, зворотну течію крові по лівій яєчковій вені.

Лікування. Основна мета хірургічного лікування -- відновлення прохідності ниркової вени. При нефроптозі виконують нефропексію; при варикоцелє застосовують стандартні оперативні втручання при цій патології

2. ТРОМБОЗ НИРКОВОЇ ВЕНИ

Тромбоз ниркової вени -- ускладнення захворювань нирок або серцево-судинної системи. Відповідно до цього розрізняють низхідний (при пухлині нирки, гнійно-запальних і деяких інших її хворобах) і висхідний (при тромбоемболічних процесах у нижче-розташованих венах) тромбоз ниркової вени. При тромбозі ниркової вени швидко розвивається інфаркт нирки.

Симптоматика. Клінічна картина подібна до такої при стенозі ниркової вени, але розвивається швидше: сильний біль у поперековій ділянці, гематурія, олігурія, підвищення температури тіла, збільшення і болючість нирки, варикозне розширення вен сімяного канатика.

Діагностика. Діагноз ґрунтується на даних анамнезу, загального огляду хворого, рентгенологічного, ультразвукового, радіонуклідного, лабораторного дослідження. Екскреторна урографія та ізотопна ренографія виявляють різке зниження або відсутність функції нирки. При нирковій венографії виявляється часткова або повна обструкція просвіту ниркової вени.

Лікування. Спочатку призначають консервативне лікування антикоагулянтами, спрямоване на зниження зсідної здатності крові. При неефективності консервативного лікування вдаються до оперативного втручання. На ранніх етапах захворювання виконують тромбоектомію, при розвитку тотального інфаркту нирки -- нефректомію.

3. НЕФРОГЕННА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Нирки відіграють важливу роль у регуляції артеріального тиску і розвитку артеріальної гіпертензії. У ЗО...35% хворих артеріальна гіпертензія зумовлена захворюваннями нирок або ниркових судин (нефрогенна гіпертензія). Нефрогенна гіпертензія входить до окремої групи гіпертензій, які не належать до гіпертонічної хвороби.

Зумовити нефрогенну гіпертензію можуть всі захворювання, які спричиняють ішемію нирки. Часто підвищення артеріального тиску, особливо в осіб молодого віку, зумовлене нирковими факторами, а саме підвищеною продукцією реніну (протеолітичний фермент), який продукується іше-мізованими ділянками ниркової паренхіми. Ренін виробляється клітинами юкстагломерулярного комплексу (ЮГК). Проте надмірної кількості реніну у сироватці крові ще недостатньо для розвитку гіпертензії. Ренін у крові зєднується з ?-глобуліном, внаслідок чого утворюється ангіотензин. Ангіотензин буває двох типів: ангіотензин-І і ангіотензин-П. Саме ан-гіотензин-П має пресорну активність і називається ще гіпертензином.

Ангіотензин при вазоренальній гіпертензії стимулює секрецію альдостерону, який в свою чергу сприяє затримці в організмі натрію. Натрій відкладається в стінці ниркових судин, затримує рідину. Це призводить до набрякання судин, зменшення їх діаметра, що сприяє розвиткові гіпертензії.

У мозковій речовині нирки секретується фермент ангіотензиназа, який руйнує ангіотензин. Біологічно активні поліпептиди (кініни) розширюють просвіт середніх і дрібних артеріол. Одночасно з підвищенням секреції реніну збільшується секреція простагландинів, які послаблюють дію ангіотензину-П.

Розрізняють дві форми нефрогенної артеріальної гіпертензії: судинну (вазоренальну, реноваскулярну) і паренхіматозну. При першій формі ішемія паренхіми нирки зумовлена природженими аномаліями або захворюваннями ниркових судин (природжені і набуті ураження).

До природжених уражень (вазоренальна форма) належать:

1) фібромускулярна дисплазія ниркової артерії;

2) аневризма ниркової артерії;

3) гіпоплазія ниркової артерії;

4) артеріовенозна фістула нирки;

5) аномалії розвитку аорти.

До набутих уражень ( вазоренальна форма) належать:

1) стеноз ниркової артерії при нефроптозі;

2) атеросклеротичний стеноз ниркової артерії;

3) тромбоз і емболія ниркової артерії;

4) ураження, які виникають внаслідок травми нирки: аневризма ниркової артерії, тромбоз ниркової артерії, артеріовенозна фістула;

5) панартеріїт;

6) стиснення ниркової артерії ззовні.

Паренхіматозна форма артеріальної гіпертензії зумовлена захворюваннями ниркової паренхіми:

1) пієлонефритом;

2) гломерулонефритом;

3) полікістозом нирок;

4) нефролітіазом;

5) нефротуберкульозом;

6) гідронефрозом;

7) пухлиною нирки;

8) кістою нирки;

9) колагенозами;

10) губчастою ниркою;

11) нефропатією вагітних;

12) посттравматичною дистрофією та атрофією паренхіми нирки;

13) іншими аномаліями та ураженнями паренхіми нирок.

Симптоматика. Типових скарг при нефрогенній гіпертензії немає. Для нефрогенної гіпертензії характерним є ранній (у молодому віці) початок артеріальної гіпертензії, стійкий її перебіг, високий рівень діастолічного тиску, неефективність гіпотензивної терапії. Вазоренальна гіпертензія частіше виникає у віці до 50 років. Атеросклеротичні ураження ниркової артерії трапляються у віці понад 40 років. Іноді зявляється біль у поперековій ділянці, який може поєднуватись з болем голови.

Обовязковим є вимірювання артеріального кровяного тиску на обох руках у вертикальному і горизонтальному положеннях тіла, після фізичного навантаження. Ортостатична гіпертензія спостерігається у 80...90% хворих на нефроптоз. Таке дослідження може виконати медична сестра.

При паренхіматозній формі нефрогенної гіпертензії спостерігається клінічна картина захворювань, які призвели до неї.

Діагностика. Для підтвердження ниркового походження артеріальної гіпертензії необхідне складне обстеження. Важливою ознакою вазоренальної гіпертензії є асиметрія артеріального тиску і пульсу на верхніх і нижніх кінцівках. Такий симптом наявний при аортоартеріїті. При фібромускулярному стенозі ниркової артерії під час аускультації епігастральної ділянки вислуховується діастолічний шум, при аневризмі ниркової артерії -- систолічний шум. У деяких хворих на ґрунті стенозу ниркової артерії може виявлятись високий рівень еритроцитів і гемоглобіну внаслідок стимуляції секреції еритропоетину ЮГК.

Ультразвукове дослідження дає змогу оцінити такі параметри: розміри нирки, стан чашечково-мискової системи, товщину паренхіми, розміри та стан надниркових залоз та суміжних органів, характер течії крові у ниркових судинах (за допомогою ультразвукової допплєрографії). Таке дослідження є обовязковим у всіх хворих з підозрою на нефрогенну гіпертензію.

За допомогою екскреторної урографії та ізотопної ренографії виявляють порушення функції нирок; при нирковій артеріографії, допплєрографії судин нирок -- аномалії або захворювання судин. Показаннями до ниркової ангіографії є відповідний анамнез і виявлення змін при вищезгаданих обстеженнях та стійка злоякісна артеріальна гіпертензія при відсутності ефекту від консервативного лікування. Ниркова ангіографія є єдиним методом діагностики уражень ниркової артерії, який дає змогу визначити характер ураження, його локалізацію і ступінь.

Завдяки комплексному обстеженню виявляють те чи інше урологічне захворювання, яке може стати причиною нефрогенної артеріальної гіпертензії.

Для того щоб довести, що причиною підвищення артеріального тиску є виявлене ураження судин або паренхіми нирки, необхідні додаткові дослідження (ангіотензинова проба і визначення активності реніну у венозній крові), за допомогою яких виявляють надмірну продукцію ниркою речовин, що підвищують артеріальний тиск. Ангіотензинова проба ґрунтується на тому, що при підвищеній продукції ниркою реніну, а отже, при високій концентрації в крові утвореного з нього ангіотензину введений ззовні ангіотензин не підвищує артеріального тиску. Підвищений вміст реніну у крові, що витікає з нирки з того боку, де виявлено ураження судин або паренхіми, є доказом ниркового походження підвищеного артеріального тиску.

В останні роки для діагностики вазоренальної гіпертензії використовують фармакорадіологічну пробу з каптоприлом. Обстеження виконують в два етапи (динамічна нефросцинтиграфія). Перед другим обстеженням хворий приймає 25...50 мг каптоприлу і через 30...40 хв обстеження повторюють. При статистично вірогідному зниженні показника фільтраційної функції нирок проба вважається позитивною.

Лікування. Нефрогенна артеріальна гіпертензія складна, важко піддається лікуванню, яке залежить від виду ураження судин або паренхіми нирки. Здебільшого через відсутність ефекту від консервативної терапії вдаються до оперативного лікування.

При відсутності тяжких порушень функції нирки застосовують органо-зберігаючу операцію (реконструкція судин, автотрансплантація нирки, резекція нирки, нефропексія, ендартеректомія). Метою реконструктивних операцій є відновлення нормальної течії крові в нирці. У випадку значних анатомо-функціональних змін у нирці вдаються до нефректомії. Для лікування стенозів ниркової артерії використовують ендоваскулярну балонну дилятацію. При двобічних дифузних (гломерулонефрит) або дифузно-вогнищевих (хронічний пієлонефрит) захворюваннях нирок можливе тільки консервативне лікування. Украй рідко при особливо злоякісних формах перебігу артеріальної гіпертензії застосовують двобічну нефректомію з хронічним гемодіалізом і пересадженням нирки.

4. ВАРИКОЦЕЛЄ

Варикоцелє -- розширення, подовження та звивистість вен сімяного канатика. Виявляється головним чином у дітей і юнаків у віці 12-20 років. Як досліджено, варикоцелє найчастіше є не самостійним захворюванням, а симптомом порушеного відтікання венозної крові з вищерозташованих великих вен, у які впадає яєчкова вена. Права яєчкова вена впадає у нижню порожнисту вену, ліва -- у ниркову вену. Варикоцелє у 90...95% випадків реєструють зліва.

Етіологія та патогенез захворювання складні і досі дискутуються.

До чинників розвитку варикоцелє належать:

1) дефект, недостатність або відсутність клапанів яєчкової вени;

2) природжена слабкість венозних стінок лозоподібного сплетення

3) порушення ембріогенезу нижньої порожнистої вени та її гілок;

4) патологія ниркових вен і утруднення відтікання венозної крові з нирки;

5) різна довжина і малий просвіт вен сімяного канатика;

6) фістульна венна гіпертензія. Патогенез первинного варикоцелє

не зясований до кінця, тоді як вторинне варикоцелє свідчить про наявність новоутворень у нирках, заочеревинному просторі і тазу.

Класифікують варикоцелє за стадіями розширення вен гроноподібного сплетення і змін трофіки яєчка (ЛопаткинН., 1998):

I стадія -- варикоз вен виявляють тільки пальпаторно при натужуванні хворого у вертикальному положенні тіла;

II стадія -- візуально визначають розширені вени; розміри та консистенція яєчка не змінені;

III стадія -- спостерігається виражена дилятація вен гроноподібного сплетення, зменшення в розмірах та зміни консистенції яєчка.

Симптоматика. Клінічних проявів небагато: збільшення розмірів відповідної половини калитки і тупий ниючий біль у ділянці яєчка. Характерною є більша вираженість варикоцелє у вертикальному положенні тіла, особливо при ходінні, і зменшення або зникнення у положенні лежачи. Цього не буває при розширенні вен сімяного канатика внаслідок проростання або стискання нижньої порожнистої або ниркової вени злоякісною пухлиною нирки. При пальпації виявляють клубок мяких розширених і дуже звивистих вен, що розташовані вздовж нижньої частини сімяного канатика. Часто хворі звертаються до лікаря з приводу неплідності.

У виявленні варикоцелє під час медичних оглядів певна роль належить середньому медичному персоналу, що працює в школах, середніх спеціальних і вищих навчальних закладах та військкоматах.

Діагностика. Розпізнавання хвороби ґрунтується на клінічних ознаках і не становить труднощів. Причину варикоцелє визначають за допомогою венографічних (венокавогра-фія, ниркова венографія) і венотонометричних досліджень. При веногра-фії виявляють зворотну течію крові по яєчковій вені, а при венотонометрії -- підвищений тиск у нирковій або нижній порожнистій вені. Венотестикулографію можна виконати за допомогою катетеризації яєчкової вени знизу, через одну із вен яєчкового сплетення. У разі появи варикоцелє у середньому і похилому віці, особливо справа, потрібне обстеження для виявлення або виключення пухлини нирки.

При варикоцелє необхідно виконувати аналіз еякулята для динамічного спостереження. Здебільшого спостерігається зменшення рухомості сперматозоїдів. Рекомендується виконувати термометрію, теплографію, реографію, допплєроскопію, ультразвукове дослідження органів калитки. Допплєрівські та ультразвукові дослідження дають змогу виявляти субклі-нічні форми варикоцелє.

Лікування. Лише при незначному і короткотривалому варикозно-му розширенні вен сімяного канатика та відсутності при венографії зворотної течії крові по яєчковій вені призначають консервативне лікування. Воно полягає в обмеженні ходіння і стояння, носінні добре припасованого суспензорію, холодних обтираннях калитки, ліквідації запорів. В інших випадках і при прогресуванні захворювання необхідне оперативне лікування.

До хірургічного втручання вдаються ще й тому, що внаслідок постійного тривалого порушення відтікання крові з яєчка порушується його функція (варикоцелє нерідко ускладнюється неплідністю).

Оперативне лікування повинно бути патогенетично обґрунтованим. Тому при виявленні зворотної течії крові по яєчковій вені необхідно перервати її і водночас створити умови для доброго відтікання крові з венозного сплетення яєчка та з великих вен, у які впадає яєчкова вена. Оптимальною стосовно усіх цих вимог є комбінована операція -- створення двох венозних анастомозів (проксимальний тестикуло-іліакальний і дистальний тестикуло-сафенний, тобто перетин яєчкової вени і зєднання її центра-льного кінця з загальною здухвинною веною, а периферичного -- з великою підшкірною веною стегна). Для покращення результатів судинних операцій рекомендується використовувати мікрохірургічні методики.

Однак далеко не завжди створення цих анастомозів є можливим, особливо у випадку, коли діаметр яєчкової вени виявляється недостатнім. Тому у більшості хворих обмежуються перевязкою і перетином яєчкової вени у здухвинній ділянці -- операцією Іванисевича. Рецидиви після цієї операції спостерігаються у 5...15% випадків.

Альтернативою оперативному втручанню є ендоваскулярна облітерація яєчкової вени. Для ендоваскулярної облітерації використовують різні матеріали: дротяні парасолькові пристрої, різноманітні балони, спіральні емболи, тканинний клей, склеропрепарати.

В останні роки використовують метод ендоваскулярної черезшкірної трансфеморальної склеротерапії, який має такі переваги:

1) термін госпіталізації -- дві-три доби;

2) виконання втручання під місцевою анестезією;

3) препарат, що вводиться, спричиняє оклюзію не лише одного стовбура яєчкової вени, а й дрібних гілок і анастомозів;

4) відсутність травми тканин і післяопераційної рани;

5) вдається уникнути розвитку лімфостазу і гідроцелє.

Завдяки широкому впровадженню в клінічну практику ендоскопічних малоінвазивних методів лікування в останні роки використовують лапаро-скопічну оклюзію яєчкової вени.