Жировая ткань развивается из мезенхимы с 30 недели эмбрионального развития. Мезенхимальная клетка превращается в липобласт, который в свою очередь, превращается в зрелую жировую клетку — адипоцит.
Существует два периода активного увеличения количества адипоцитов: (1) период эмбрионального развития и (2) период полового созревания. В другие периоды жизни человека обычно размножения клеток-предшественников не происходит. Накопление жира идет только путем увеличения размеров уже существующих жировых клеток.
Если количество жира в клетке достигает критической массы, клетки-предшественники получают сигнал, и начинают размножаться, давая рост новым жировым клеткам.
У худого взрослого человека имеется около 35 миллиардов жировых клеток, у человека с выраженным ожирением до 125 миллиардов, то есть в 4 раза больше. Вновь образованные жировые клетки обратному развитию не подлежат, и сохраняются на всю жизнь. Если человек худеет, то они лишь уменьшаются в размерах.
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ БЕЛОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
Жировая ткань содержит 65-85% ТГ, 22% воды, 5,8% белка, 15 ммоль/кг калия. Из жирных кислот 42—51% приходится на олеиновую, 22—31% - на пальмитиновую, 5—14% - на пальмитоолеиновую, 3—5 % - на миристиновую, 1—5 % - на линолевую кислоты.
Состав жировой ткани зависит от области тела, глубины слоя; он может также несколько отличаться у отдельных индивидуумов. Особенно подвергается изменениям содержание воды и белка. Чем глубже под поверхностью кожи жир расположен, тем больше он содержит насыщенных кислот. У новорожденных насыщенные жиры во всех слоях содержатся в одинаковом количестве.
ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА БЕЛОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
Энергетический обмен низкий, преимущественно анаэробный, ткань потребляет мало кислорода. Энергия АТФ в основном тратится на транспорт жирных кислот через клеточные мембраны (с участием карнитина).
Белковый обмен низкий, белки синтезируются адипоцитами преимущественно для собственных нужд. На экспорт в жировой ткани синтезируются лептин, белки острой фазы воспаления (α1-кислый гликопротеин, гаптоглобин), компоненты системы комплимента (адипсин, комплемент С3, фактор В), интерлейкины.
Углеводный обмен. Невысокий, преобладает катаболизм. Углеводный обмен в жировой ткани тесно связан с липидным.
Липидный обмен
Жировая ткань стоит на 2 месте по обмену липидов после печени. Здесь происходят реакции липолиза и липогенеза.
Липогенез. В жировой ткани синтез липидов идет в абсорбтивный период по глицерофосфатному пути. Процесс стимулируется инсулином.
Этапы липогенеза:
1. Под действием инсулина на рибосомах стимулируется синтез ЛПЛ.
2. ЛПЛ выходит из адипоцита и фиксируется на поверхности стенки капилляра с помощью гепарансульфата.
3. ЛПЛ гидролизует ТГ в составе липопротеинов
4. Образовавшийся глицерин уноситься кровью в печень.
5. Жирные кислоты из крови транспортируются в адипоцит.
6. Кроме поступающих из вне экзогенных жирных кислот, в адипоците синтезируются жирные кислоты из глюкозы. Процесс стимулируется инсулином.
7. Жирные кислоты в адипоците под действием Ацил-КоА синтетазы превращаются в Ацил-КоА.
7. Глюкоза поступает в адипоцит с участием ГЛЮТ-4 (активатор инсулин).
8. В адипоците глюкоза вступает в гликолиз с образованием ФДА (активатор инсулин).
9. В цитоплазме ФДА восстанавливается глицерол-ф ДГ до глицерофосфата:
Так как в жировой ткани нет глицерокиназы, глицерофосфат образуется только из глюкозы (не может из глицерина).
10. В митохондриях глицерофосфат под действием глицеролфосфат ацилтрансферазы превращается в лизофосфатид:
11. В митохондриях лизофосфатид под действием лизофосфатид ацилтрансферазы превращается в фосфатид:
11. Фосфатид под действием фосфотидат фосфогидролазы превращается в 1,2-ДГ:
12. 1,2-ДГ под действием ацилтрансферазы превращается в ТГ:
13. Молекулы ТГ объединяются в крупные жировые капли.
2. Липолиз. Липолиз в жировой ткани активируется при дефиците глюкозы в крови (постабсорбционный период, голодание, физическая нагрузка). Процесс стимулируется глюкагоном, адреналином, в меньшей степени СТГ и глюкокортикоидами.
В результате липолиза концентрация свободных жирных кислот в крови возрастает в 2 раза.
ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА БУРОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
Энергетический обмен. Ткань потребляет много кислорода, активно окисляет глюкозу и жирные кислоты. Энергетический обмен высокий. При этом, АТФ образуется только в реакциях субстратного фосфорилирования (2 реакции гликолиза, 1 реакции ЦТК). Причина - разобщение в митохондриях белком термогенином (РБ-1) процессов окисления и фосфорилирования, низкая активность АТФ синтетазы, отсутствие дыхательного контроля со стороны АДФ. В бурой жировой ткани вся образующаяся при окислении энергия рассеивается в виде тепла (термогенез).
Термогенез в бурой жировая ткань активируется при переохлаждении СНС, а также при излишке липидов в крови, под действием лептина. Благодаря этому повышается температура тела и снижается концентрация липидов в крови. Отсутствие бурой жировой ткани у взрослых людей является причиной 10% всех случаев ожирения.