Дыхание – физиологическая функция, обеспечивающая потребности организма в газообмене.
Дыхание содержит три звена:
1. Внешнее дыхание (газообмен между капиллярным и альвеолярным воздухом);
2. Транспорт газов кровью;
3. Внутреннее дыхание:
a) Газообмен между кровью и тканями;
b) Собственно внутреннее дыхание.
Основная функция внешнего дыхания – поддержание постоянства состава альвеолярного воздуха.
Эффективность внешнего дыхания определяется тремя показателями:
1) Вентиляция легких;
2) Диффузия газов в легких;
3) Перфузия легких кровью.
В основе регуляции внешнего дыхания находятся нервный и гуморальный механизмы (при этом нервные механизмы главенствуют, а гуморальные реализуются через нервные).
Деятельность дыхательного центра (ДЦ) – совокупности нейронов, расположенных на различных этажах ЦНС – обеспечение дыхания как функцию и приспособление дыхания к потребностям организма.
Дыхательный центр состоит из нескольких функциональных отделов:
1. Бульбарный центр (рабочий отдел ДЦ);
2. Пневмотаксический центр – подключается к регуляции дыхания при его напряжении (находится на уровне моста);
3. Апнейстический центр (вызывает непрерывный вдох);
4. Гаспинг-центр;
5. Надстроечные отделы (в лимбической системе, гипоталамусе, коре головного мозга).
Смена выдоха на вдох происходит по принципу рефлекса Геринга-Брейера: при растяжении легких возбуждаются тензорецепторы легких первого порядка (ТРЛ1), которые посылают импульсы в пневмотаксический центр. Пневмотаксический центр тормозит центр вдоха (у центра вдоха спонтанная самоаузбудимость.). Между центрами вдоха и выдоха реципрокное взаимодействие. В результате торможения центра вдоха возбуждается центр выдоха. Происходит выдох. Это так называемый тормозный вагусный рефлекс. Следует отметить, что тензорецепторы легких первого порядка характеризуются высокой возбудимостью и низкой адаптационной способностью.
Гуморальная регуляция реализуется через рефлекторное влияние хеморецепторов (в сосудах, в синокаротидной зоне, в ретикулярной формации).
Защитные рефлексы:
1. Чихание;
2. Кашель;
3. Рефлекс Кречмера (торможение внешнего дыхания при вдыхании раздражающих веществ, после этой остановки, как правило, продолжительный вдох).
Физиологическое значение носового дыхания. При отсутствии носового дыхания происходит:
1. Снижается сердечная деятельность и падает артериальное давление;
2. На 15-16% снижается вентиляция легких;
3. Снижается секреция желудочного кишечных соков соков, желчеотделение;
4. Снижается тонус ретикулярной формации (т.к. слизистая носа – богатая рефлексогенная зона).
Патология внешнего дыхания.
Недостаточность дыхания - неспособность организма поддерживать газообмен. Проявления недостаточности дыхания:
a) Гипоксемия (снижение парциального давления кислорода в крови);
b) Гиперкапния (повышение содержания в крови углекислоты);
c) Ацидоз;
d) Одышка;
e) Цианоз;
В связи с тем что основные клинические проявления дыхательной недостаточности – одышка, цианоз, ацидоз – неспецифичны, биомаркерами дыхательной недостаточности принято считать изменения показателей газового состава артериальной крови – гипоксемия и гиперкапния.
Причины недостаточности внешнего дыхания:
1. Экзогенные воздействия – изменения условий внешней среды (например, снижение содержания кислорода и повышения содержания углекислого газа);
2. Поражения органов системы дыхания;
3. Заболевания других органов и систем (нервной системы, сердечно-сосудистой, эндокринной и др.).
Формы недостаточности:
1) Центрогенная (развивается при прямом повреждении ДЦ при гипоксии, воспалении, интоксикации);
2) Периферическая или нервно-мышечная (развивается при поражении нервов и мышц, обеспечивающих дыхание);
3) Париетальная (развивается при поражении костей грудной клетки и повреждениях позвоночника);
4) Легочная:
a) Обструктивная (возникает при нарушении проходимости воздухоносных путей);
b) Рестриктивная (возникает при снижении дыхательной поверхности легких).
Основное проявление дыхательной недостаточности – одышка – субъективное ощущение затруднения дыхания и недостатка воздуха, сопровождающееся изменением глубины и частоты дыхания, а также продолжительности его фаз.
Виды одышек:
1. гиперпноэ;
2. стенотическая одышка;
3. инспираторная одышка;
4. экспираторная одышка;
5. пневмоническая одышка;
6. периодическое дыхание (дыхание Биота, дыхание Чейна-Стокса);
7. терминальное дыхание (гаспинг-дыхание, апнейстическое дыхание, дыхание Куссмауля).
Гиперпноэ – частое глубокое дыхание.
Причины:
1. Физическая нагрузка;
2. Эмоциональное возбуждение;
3. Повышение содержания углекислого газа и понижение количества кислорода в окружающей среде;
4. Повышение температуры тела и окружающей среды;
5. Анемия.
Механизм развития:
Повышение содержания СО2 в крови ® повышение возбуждения центра вдоха ® это способствует повышению тонуса ретикулярной формации.
Стенотическая одышка – редкое и глубокое дыхание.
Развивается при ограничении проходимости верхних дыхательных путей (при спазмах, отеках, опухолях, воспалении).
Механизм развития:
При ограничении проходимости происходит замедление движения воздушных струй, а рецепторы ТРЛ1 обладают низкой адаптационной способностью и не реагируют на такое медленное растяжение. Смена вдоха на выдох происходит за счет ТРЛ2, для которых характерна низкая возбудимость, но высокая адаптационная способность. В результате происходит запаздывание рефлекса Геринга-Брейера. Следует подчеркнуть, что при этой одышке не происходит изменения газового состава крови.
Инспираторная одышка – затруднение и удлинение вдоха.
Причины – выраженный стеноз дыхательных путей, фазовое возбуждение при асфиксии.
Механизм развития:
Затруднение движение воздушной струи ® запаздывание рефлекса Геринга-Брейера на фоне гиповентиляции ® повышение содержания углекислоты в крови ® возбуждение хеморецепторов ® повышение возбуждения центра вдоха.
Экспираторная одышка – затруднение и удлинение выдоха.
Возникает при бронхиальной астме, эмфиземе легких, второй фазе асфиксии.
Патогенез: нарушение проходимости воздуха через нижние дыхательные пути (бронхиолы).
Первый механизм развития:
Вдох обеспечивается симпатической иннервацией и расслаблением гладкой мускулатуры легких, на выдохе – парасимпатическое влияние и спазм гладких мышц легких. При бронхиальной астме преобладает парасимпатическое влияние и происходит значительный спазм бронхов на выдохе. Поэтому со временем у больных возрастает остаточный объем, в результате чего возникает эмфизема.
Второй механизм: снижение эластичности легочной ткани вследствие пневмосклероза (утолщение стенок альвеол из-за разрастания соединительной ткани) при эмфиземе.
Третий механизм: значительное возбуждение центра вдоха.
Пневмоническая одышка – частое поверхностное дыхание.
Только пневмоническая одышка имеет патогенетическое значение и не является защитной реакцией.
Причины:
1) Снижение дыхательной поверхности легких (пневмония, отек легких, гидроторакс, пневмоторакс, ателектаз). Механизм: дыхательная поверхность снижена ® снижение дыхательного объема ® дыхание поверхностное ® гиповентиляция ® повышение содержания СО2 в крови ® учащение дыхания.
2) Заболевания, сопровождающиеся болью во время дыхания (переломы ребер, перитонит, межреберная невралгия, плеврит). Механизм: рефлекторное прерывания вдоха в ответ на боль ® дыхание поверхностное ® учащение дыхания.
3) Пневмония и другие воспалительные заболевания. Механизм: повышение концентрации К+ и Н+ в легочной ткани ® повышение возбудимости ТРЛ1 ® преждевременный рефлекс Геринга-Брейера ® дыхание поверхностное ® учащение дыхания.
4) Легкие поражения дыхательного центра обычно воспалительной природы. Механизм: повышенная возбудимость нейронов дыхательного центра ® преждевременная смена вдоха на выдох ® дыхание поверхностное ® учащение дыхания.