Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлянием патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния основных его функциональных свойств:возбудимости и лабильности. Глубокое снижение возбудимости и лабильности дыхательного центра может привести к появлению так называемых периодическихилипатологических типов дыхания. Это очень тяжелое, угрожающее состояние. Как говорят клиницисты - это крик дыхательного центра о помощи, т.к. это состояние может привести к его параличу и гибели организма. Т.е. могут быть здоровые легкие, грудная клетка, плевра, дыхательные мышцы, а человек погибает от нарушения регуляции дыхания.
Патологические типы дыхания:
I. Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает.
Наступает полная, иногда длительная до (0.5 мин) пауза - апноэ, и затем новая волна дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса может возникнуть во время глубокого сна, когда затормаживается не только КГМ и близлежащая подкорка, но и снижается возбудимость ДЦ. Это может быть при опьянении, у стариков, у альпинистов на большой высоте. Кора головного мозга при пробуждении растормаживается, возбудимость дыхательного центра повышается и дыхание восстанавливается. В патологии дыхание Чейн-Стокса может быть при:
1) хроническом нефрите,
2) нефросклерозе,
3) уремии,
4) декомпенсации сердца,
5) тяжелой легочной недостаточности,
6) поражениях головного мозга - опухолях, кровоизлияниях, травме, отеке мозга,
7) печеночной недостаточности,
8) диабетической коме.
Патогенез: в результате снижения возбудимости и лабильности дыхательного центра для возбуждения его обычной концентрации CO2 в крови становится недостаточно. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается CO2. Его концентрация достигает столь значительного уровня, что начинает действовать на дыхательный центр, несмотря на снижение его возбудимости и ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена - дыхание нарастает медленно. По мере нарастания дыхания CO2 из крови выводится и его влияние на дыхательный центр ослабевает. Дыхание становится все меньше и меньше и наконец полностью прекращается - вновь пауза.
II. Дыхание Биота - возникает при более глубоком поражении дыхательного центра - поражениях морфологических, особенно воспалительных и дегенеративных в нервных клетках. Характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений. Пауза длительная, т.е. малейшее уменьшение pCO2 ведет к паузе. Такое дыхание наблюдается при:
1) менингитах,
2) энцефалитах,
3) тяжелых отравлениях,
4) тепловом ударе и др.
Это результат потери связи дыхательного центра с другими отделами центральной нервной системы и нарушение его регуляции вышележащими отделами.
III. Диссоциированное дыхание - при различных отравлениях и интоксикациях, например, ботулизме. Может быть избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает т.н. феномен Черни - волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы. Объем грудной клетки изменяется незначительно: при вдохе диафрагма не опускается,а наоборот втягивается в грудную полость и препятствует расширению легких. Особенно тяжело эта патология протекает у детей и спасти их удается только путем перевода на искусственную вентиляцию легких.
IV. Дыхание Куссмауля - предсмертное, предагональное или спинномозговое, cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда вышележащие отделы его полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания и характеризуется редкими дыхательными движениями с длинными паузами до нескольких минут, затяжной фазой вдоха и выдоха, с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц (musculi sternocleidomastoidei). Вдох сопровождается открыванием рта и больной как бы захватывает воздух. В первую очередь отказывает:
а) диафрагма,
б) затем дыхательные мышцы груди,
в) шеи,
г) запрокидывается голова, наступает последний судорожный вдох и дыхание прекращается. Развивается паралич дыхательного центра и смерть. Дыханием Куссмауля заканчиваются такие тяжелые состояния, ведущие к гибели организм, как комы: уремическая, диабетическая, эклампсическая, тяжелые явления гипоксемии и гипоксии.
V. Агональное Дыхание - возникает в период агонии организма. Ему предшествует т.н.терминальная пауза - когда после некоторого учащения дыхания оно полностью прекращается. В период этой паузы в результате гипоксии
1) исчезает электрическая активность коры головного мозга,
2) расширяются зрачки,
3) исчезают роговичные рефлексы.
Терминальная пауза может длиться от 5-10 сек до 3-4 мин. После нее начинается агональное дыхание - вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается. Агональные вдохи отличаются от нормальных тем, что они осуществляются за счет напряжения дополнительных мышц - рта и шеи. Умирающий запрокидывает голову назад, широко раскрывает рот и как бы глотает воздух. Это последние импульсы из бульбарного и спинно-мозгового отделов дыхательного центра.
Патофизиология сердечной деятельности (Лекция № XXIV).
Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения - неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей O2 и субстратами метаболизма.
Понятие патофизиологии кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.
I. Сердечная недостаточность (СН) (insufficientia cordis) – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью ,т.е.неспособностью перекачать всю поступающую венозную кровь (в отличии от сосудистой недостаточности - недостаток притока к сердцу венозной крови).
Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:
1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами.
2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений.
3) смешанная - при сочетании факторов повреждения и перегрузки.
Сердечная недостаточность может быть острая и хроническая по остроте течения, лево-и правожелудочковая. При левожелудочковой сердечной недостаточности застой в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой - в большом.
Показатели сердечной недостаточности:
а) либо нарушение гемодинамики;
б) либо нарушение ритмической деятельности сердца,
в) либо то и другое.
Показатели нарушения гемодинамики:
1) понижение МОС (особенно при острой СН);
2) понижение АД=МО·периферическое сопротивление (ПС);
3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;
4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической - чаще увеличение); 5) специфично для сердечной недостаточности - повышение центрального везнозного давления (или системного при правожелудочковой недостаточности. При инфаркте миокарда падает МО, а АД может даже повышаться за счет ЧСС.
II. Нарушение ритмической деятельности сердца(регистрация ЭКГ позволяет выявить нарушение частоты, периодичности, цикличности и силы сердечных сокращений). Прежде всего вспомним проводящую систему сердца: комплекс анатомических образований (узлов, пучков и волокон, обладающих способностью генерировать импульс сердечных сокращений и проводить его ко всем отделам миокарда предсердий и желудочков, обеспечивая их координорованные сокращения. В этой системе выделяют две взаимосвязанные части: синусно-предсердную и атрио-вентрикулярную. К синусно-предсердной относятся синусно – предсердный узел с отходящими от него пучками сердечных проводящих миоцитов. Атрио-вентрикулярная часть представлена атрио-вентрикулярным узлом, пучком Гисса с его левой и правой ножками и переферическими разветвлениями – проводящими волокнами Пуркинье.
Формы и механизмы аритмии:
Аритмии - (отсутствие ритма, неритмичность) - различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда (автоматизма), ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.