Федеральное государственное общеобразовательное учреждение
Высшего профессионального образования
Белгородская государственная сельскохозяйственная академия
Кафедра паразитологии, эпизоотологии, микробиологии и вирусологии
Курсовая работа
по дисциплине паразитология и инвазионные болезни животных
на тему:
«Трематодозы жвачных и меры борьбыс ними».
Выполнил:
студент 43-B группы
факультета
ветеринарной медицины
Киданов С. Н.
Проверила: ВодяницкаяС. Н
Белгород 2010
Содержание
Введение
1. Обзор литературы
1.1 Общая характеристика трематод
1.1.1 Парамфистоматозы жвачных животных
1.1.1.1Дикроцелиоз жвачных животных
1.1.1.1.1 Хасстилезиоз мелкого рогатого скота
2. Собственные исследования
2.1 Характеристика хозяйства ООО «Заря» с.Каменка, Чернянского района, Белгородского области
2.2 Эпизоотология заболевания
2.3 Клиническая картина
2.4 Диагностика
2.5 Лечение
2.6 Выводы и предложения
2.7 Перспективный план оздоровления хозяйства
Список используемой литературы
Введение
Паразитология (от греч. parasitos — нахлебник,тунеядец, logos — наука) — комплексная биологическая наука, изучающая систематику,морфологию, биологию, экологию различных паразитических организмов; взаимоотношениямежду паразитом и хозяином; болезни, вызываемые паразитом у человека, животных ирастений; методы борьбы с паразитическими организмами. Различают общую, медицинскую,агрономическую и ветеринарную паразитологию.
Общая паразитология изучает теоретические основы паразитологии,взаимоотношение живых существ, систематику паразитических организмов, патогенезпри паразитарных заболеваниях, принципы лечебно-профилактических мероприятий и др.Предметом изучения медицинской паразитологии являются в основном те организмы, которыевызывают заболевания у людей. Агрономическая паразитология исследует паразитическихгельминтов, простейших и членистоногих культурных растений и разрабатывает мерыборьбы с ними. Ветеринарная паразитология изучает паразитические организмы и вызываемыеими заболевания у домашних и промысловых животных, разрабатывает методы борьбы сэтими организмами и профилактики заболеваний. Она относится к зоопаразитологии ивключает протозоологию — науку о паразитических простейших и вызываемых ими заболеваниях,гельминтологию — науку о низших паразитических гельминтах из надтипа Scolecida ивызываемых ими болезнях, арахнологию — науку о паразитических паукообразных и энтомологию- науку о насекомых как возбудителях заболеваний и переносчиках возбудителей инфекционныхи инвазионных болезней.
Известно 1,5 млн видов живых организмов, из которых около 6 %ведут паразитический образ жизни.
В системе паразитологических дисциплин академик К.И. Скрябин,учитывая происхождение паразитических организмов (растений и животных), выделилфито — и зоопаразитологию. Паразитов растительного происхождения (из числа растенийвыделена самостоятельная группа вирусов — vira) изучают микробиологи, эпизоотологи,микологи, фитопатологи. Болезни, вызываемые фито паразитами, называют инфекционными,а болезни, вызываемые паразитами животного происхождения, — инвазионными.
Животные повсюду контактируют с различными паразитическими организмами(гельминтами, простейшими, паукообразными и насекомыми), но инвазия (заражение)наступает не всегда. Это зависит от многих факторов: специфичности паразито-хозяйственныхотношений, возраста животных, состояния естественной резистентности, способа инвазии,возбудителя, его инвазионности, вирулентности, численности и т.п.
Задачи стоящие перед работниками ветеринарных служб заключаютсяв предупреждении возможности заражения особо опасными гельминтозными заболеваниями,обеспечением в животноводческих хозяйствах благополучия, в строгом соблюдением санитарныхправил, в ликвидации очагов опасных гельминтозов и недопущение их распространенияна более обширные территории, в разработке более эффективных методов лечения и профилактикигельминтозов.
1. Обзор литературы1.1 Общая характеристика трематод
Трематоды относят к плоским гельминтам Plathelminthes, классу сосальщиков Trematoda. Сюда входят два подкласса:Monogenea (моногенетические) и Digenea(дигенетические). Ветеринарно-медицинское значение в основном имеют представителидигенетических трематод. У них есть только одно экскреторное отверстие на заднемконце тела. В матке концентрируется огромное количество яиц. Развитие завершаетсяв промежуточных хозяевах — беспозвоночных животных. Как правило, все трематоды — эндопаразиты. Моногенетические трематоды — в основном эктопаразиты холоднокровных животныхи характеризуются наличием двух экскреторных отверстий, открывающихся дорсально.Матка укорочена, содержит одно яйцо. Развитие происходит без участия промежуточныххозяев. (7)
По данным В.И. Петроченко (1967), у млекопитающих паразитируюттрематоды около 390 видов, у птиц — 780,у человека — более 30 видов.
У большинства трематод тело сплющено в дорсовентральнам направлении.Форма паразитов разнообразна — листовидная(фасциолы), грушевидная (парамфистомы), нитевидная (ориентобильхарции) и др. Навнешнем покрове (тегументе) многих особей хорошо развиты шипы (фасциолы), а у представителейRhoраliаs из кишечника сумчатых на переднем конце имеютсяеще и мощные крючки. Трематоды прикрепляются к месту локализации при помощи ротовойи брюшной присосок. Длина гельминтов варьирует от десятых долей миллиметра до 10-15 см.
Внешние покровы (ранее называемые кожно-мышечным мешком) трематоди цестод представляют собой цитоплазматический тегумент, состоящий из наружной ивнутренней частей. В отличие от кутикулы нематод тегумент цестод и в некоторой степенитрематод — активный орган, выполняющий функциисекреции, пищеварения и всасывания. У личинок трематод (спороцист и частично редий)на плазматической мембране (наружная поверхность тегумента) расположены микроворсинки,приспособленные к перевариванию пищи и ее всасыванию. Трематоды имеют нервную, выделительную,пищеварительную и половую системы. (1)
Нервная система трематод состоит из двух нервных ганглиев,лежащих по бокам глотки, и отходящих от них нервных стволов, соединяющихся поперечнымикомиссурами. Нервные ответвления особенно развиты в области брюшной и ротовой присосок.Нервные стволы, достигающие заднего конца тела, соединяются между собой рядом кольцевидныхпоперечных комиссур. Мирацидий (эмбриональная личинка) и церкарий имеют развитуюнервную систему, тогда как у спороцистов ее до сих пор не обнаружили. (4)
Органы чувств у трематод развиты слабо и есть только у личинок- мирацидиев и церкариев (рудиментарныепигментные пятна). На теле этих личинок находятся чувствительные образования — сенсиллы.
Выделительная система трематод протонефридиального типа.В целом она представлена мелкими канальцами, начинающимися с боков тела и вливающимисяв общий экскреторный канал, расположенный по оси тела и заканчивающийся отверстиемв задней его части (бывают и исключения).
Пищеварительная система включает ротовое отверстие, котороенаходится на дне ротовой присоски (у парамфистоматид ротовой присоски нет), глотку,пищевод и кишечные стволы, заканчивающиеся слепо в заднем конце тела паразита. Многиетрематоды имеют кишечные стволы с боковыми ветвящимися отростками (фасциолы). Непереваренныеостатки пищи из кишечника удаляются через ротовое отверстие. (9)
В обменных процессах трематод принимает участие и тегумент, обактивной функции которого свидетельствует тот факт, что на поверхности цитоплазматическоймембраны обнаруживают мукополисахарид, щелочную фосфатазу, пептидазу и другие ферменты.Кроме того, в паренхиматозном слое тегумента (внутренняя часть) расположено множествозвездчатых клеток с филаментами, соединяющимися с кишечником, наружной частью тегументаи выделительной системой гельминта. В звездчатых клетках накапливается гликоген,который используется по мере необходимости. Таким образом, паренхима играет большуюроль в обмене веществ.
Приведенное выше дает возможность понять механизм питания гельминтови влияния антигельминтиков, действующих не только через пищеварительный канал, нои через внешний покров трематоды.
Полова система трематод хорошо развита. Все трематоды(сосальщики), за исключением представителей надсемейства Schistosomatidae, — гермафродиты (двуполые). Мужской половой аппаратвключает в себя семенники (компактные или разветвленные), от которых отходят семяпроводы,вливающиеся в общий семявыносящий проток, заключенный в конечном участке в мышечныймешок — половую бурсу. Конец семявыносящегопротока — половой орган (циррус) — открывается рядом с женским половым органом- влагалищем. Хотя есть мнение о том, чтоу трематод происходит и перекрестное оплодотворение, но, вероятно, процесс чащевсего заканчивается самооплодотворением. (3)
К женским половым органам относится оотип, где оплодотворяютсяи формируются яйца. С ним посредством яйцевода соединяются яичник, продуцирующийяйцевые клетки, и семяприемник, содержащий спермии. С оотипом сообщаются и желточники,которые у трематод расположены по бокам тела и вырабатывают желточные клетки, богатыепитательным субстратом и гранулами для образования склеротиновой скорлупы яиц. Коотипу примыкает небольшой Лауреров канал, открывающийся наружу на дорсальной стороне.Роль этого канала двоякая. Он служит вагиной, но чаще выделяет во внешнюю средуизлишки желточных клеток. У особей семейства Schistosomatidae он отсутствует. (5)
Все трематоды — биогельминты,развиваются с чередованием поколений и смены хозяев. Половозрелые гельминты (мариты)паразитируют у позвоночных животных — дефинитивных хозяев, личиночная фаза — у промежуточных и дополнительных хозяев (водныеи сухопутные моллюски, кольчатые черви, ракообразные, членистоногие и рыбы).1.1.1 Парамфистоматозы жвачных животных
Остро или хронически протекающие заболевания крупного и мелкогорогатого скота, а также диких жвачных. Возбудители — трематоды семейств Paramphistomatidae, Gastrotllylacidae, подотрядаParamphistomata. У домашних и диких жвачных паразитируют более 60 видов этих гельминтов.Локализация — преджелудки (половозрелыеособи) и подслизистая двенадцатиперстной кишки (юные паразиты).1.1.1.1 Дикроцелиоз жвачных животных
Хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рогатогоскота, а также многих диких жвачных. Возбудитель — мелкие трематоды семейства Dicrocoelidae. Локализация — желчные ходы печени. Может заражаться и человек.1.1.1.1.1 Хасстилезиоз мелкого рогатого скота
Заболевание овец, коз, архаров, вызываемое трематодой подотрядаFasciolata. Гельминты локализуются как в глубоких, так и в верхних слоях слизистойтонкой кишки.
1.1.1.1.1.1 Эуритрематоз крупного и мелкого рогатого скота
Заболевание крупного и мелкого рогатого скота, верблюдов и многихдиких жвачных, вызываемое трематодой семейства Dicrocoelidae, подотряда Fasciolata.Заражаются возбудителем свиньи, восприимчив к нему и человек. Локализация — протоки поджелудочной железы, в печени встречаетсяредко.
1.2Фасциолезы крупного и мелкого рогатого скота
Остро или хронически протекающие заболевания домашних и дикихпарнокопытных. Возбудители — трематоды семействаFasciolidae, отряда Fasciolata. Фасциолами могут заразиться и непарнокопытные, хищники,грызуны и человек. У косуль и лосей паразитирует специфический вид трематоды Parafasciolopsisfasciolaemorpha. Локализация — желчные ходыпечени.
Возбудители. Во всех зонах наиболее часто встречаетсяFasciola hepatica — обыкновенная фасциола.Трематода листовидной формы, длиной 2-3 см, шириной 0,8-1,2 см. Марита (половозрелая фасциола) темно-серого цвета, непoловозрелые особи — серого. Хорошо выражены плечики. Характерныйпризнак фасциолы — все внутренние органыразветвлены. Среднюю и заднюю части тела занимают ветвистые семенники. Розетковиднаяматка и яичник в форме оленьих рогов расположены несколько сбоку и позади брюшнойприсоски. Боковые поля заняты желточниками, а половая бурса и женское половое отверстиеоткрываются между разветвлениями кишечника и брюшной присоской. (6)
F. gigantica — гигантскаяфасциола отличается от первой большими размерами и формой тела. Длина достигает4-7,5 см, ширина — 0,5-1,2 см, форма тела лентовидная, плечики почти не выражены. У обеих фасциол поверхность тела покрыта шипамилопатковидной формы, расположенными рядами поперек тела. Шип состоит из основания,погруженного в тегумент, и лезвия. Края лезвия зазубрены. Длина шипа 0,0385 мм, лезвия 0,0194 мм. Яйца фасциол золотисто-желтого цвета, овальной формы, длиной 0,12-0,14 мм, шириной 0,07- 0,09 мм. На узком полюсе яйца заметна крышечка, вся полость скорлупы плотно заполненажелточными клетками, в толще которых находится зародыш.
Биология развития. Фасциолы, как и большинствотрематод, биогельминты, поэтому их развитие происходит с участием промежуточныххозяев. Для фасциолы обыкновенной это малый прудовик (Lymnaea truncatul), для гигантской- ушко видный прудовик (L. auricularia).Дефинитивными хозяевами являются жвачные животные многих видов. Половозрелые гельминтыежесуточно в желчных ходах печени продуцируют огромное число яиц, которые вместес желчью попадают в кишечник, затем с фекалиями — во внешнюю среду. В пресной воде при температуре воздуха 20-30°C яйцо через 12-18 суток становится инвазионным — в нем формируетсяэмбриональная личинка — мирацидий, которыйвылупляется в воде только при дневном свете. Мирацидии в воде активно плавают ипри встрече с моллюсками — промежуточными хозяевами внедряются в их ножки, далеев печень, где последовательно проходят стадии спороцисты, редии, церкария (бесполое,или партеногенетическое, размножение). (7)
В благоприятных условиях развитие паразита от мирацидия до церкарияпродолжается 2-3 мес. Из одного мирацидия может образоваться 1000 церкариев. Церкарии- последняя стадия развития личинок в моллюске.Они постепенно выходят в воду через мантийную полость хозяина и в течение несколькихминут превращаются в инвазионных личинок — адолескариев, способных заразить дефинитивных хозяев. Адолескарии имеют шарообразнуюформу, вначале серого, а затем коричневого или темно-коричневого цвета. Они пассивнодержатся в воде или прикрепляются к растительности, камням и даже к поверхностимоллюска.
Животные заражаются алиментарным путем во время пастьбы на низинныхболотистых пастбищах. В кишечнике дефинитивных хозяев (в двенадцатиперстной кишке)адолескарии освобождаются от толстой защитной оболочки и превращаются в молодыеформы фасциол, которые активно проникают в печень гематогенным путем через брюшнуюполость, повреждая глиссановую оболочку органа. Из кровеносных сосудов печени теи другие переходят в строму и далее в желчные протоки, где и достигают половой зрелостиза 3-4 месяца. (5)
Эпизоотологические данные. Фасциолезы распространены чрезвычайношироко во всех зонах, за исключением безводных пространств, где не обитают промежуточныехозяева — гигантская фасциола встречаетсяв регионах с теплым климатом (Астраханская и Гурьевская обл., Закавказье, частичноСеверный Кавказ, Средняя Азия, Казахстан). В средних и северных районах страны встречаетсялишь фасциола обыкновенная. Большинство областей Нечерноземья представляют собойидеальные условия для развития паразитов и распространения данной инвазии.
Источники распространения инвазии. Ими являются зараженные животные,выгнанные на пастбище без предварительной дегельминтизации. Определенную роль враспространении возбудителей болезни играют олени, косули, верблюды, зайцы, нутрии,кабаны и др. Известно более 40 видов животных — дефинитивных хозяев фасциол. Значительную роль в распространении фасциолеза: играютвидовой состав и численность моллюсков — промежуточных хозяев, жизнь которых связана с наличием мелких речушек, водоемов и прудов. Источником заражения служатнизинные пастбища и водоемы, где сохраняется инвазионное начало — адолескарии. Животные нередко заражаются прискармливании им травы или сена с неблагополучных пастбищ или сенокосов. (7)
Температура, влага, растительность и другие факторы внешней средыспособствуют распространению промежуточных хозяев, развитию личиночных стадий фасциол,длительности сохранения в моллюске и во внешней среде. Например, в Нечерноземнойзоне России за 6 осенне-зимних месяцев яйца и зараженные моллюски фактически всепогибают. Следовательно, животные начинают заражаться с середины лета от инвазированныхвесной моллюсков, в теплых же районах (Средняя Азия, Астраханская обл. и др.) адолескариив значительном количестве могут сохраняться зимой и весной становиться источникомзаражения животных.
Яйца фасциол в высыхающих фекалиях перестают развиваться и погибаютна 8-9-е сутки, а сформировавшиеся мирацидии сохраняются не более 1-1,5 суток. Гниениеи низкая температура (от — 5 до — 15°С) убивают мирацидиев в яйце или зародыша за2-3 сут, при температуре 40-50°C они погибают через несколько минут, 0,5% -ный растворсоляной кислоты убивает зародыш через 1 мин, 2% -ный раствор едкого натра — через 2 мин.
Адолескарии устойчивы при — 4. — 6°С и долго не погибают. В Московскойи других областях Нечерноземья часть адолескариев может дожить до весны и служитьисточником заражения животных (хотя это особого значения в эпизоотологии не имеет).Дождливые и теплые весна и лето способствуют резкому увеличению численности моллюсков,их заражению яйцами фасциол и появлению на пастбищах в большом количестве адолескариев.Использование новых земель с применением открытой системы орошения также способствуетраспространению инвазии, так как моллюски быстро осваивают новые биотопы. (4)
Патогенез и иммунитет. Патогенез фасциолеза связан с биологиейразвития возбудителя в дефинитивных хозяевах. Молодые фасциолы в период миграциитравмируют стенку кишечника, сосуды и печень, вызывая значительные кровоизлияния.В результате травм возникает воспалительный процесс в кровеносных сосудах, стенкекишечника, лимфоузлах, брюшине, строме печени и желчных ходах. Фасциолы при передвижениипереносят большое количество микроорганизмов в органы и ткани.
Взрослые фасциолы, передвигаясь в желчных ходах, травмируют шипамижелчные ходы и способствуют выделению продуктов воспаления, слизи, отложению минеральныхсолей. Скапливаясь в больших количествах, вместе со слизью паразиты закупориваютжелчные ходы и вызывают застой желчи: Вследствие этого отдельные участки протоковрасширяются и заметно выступают на поверхности печени, развивается цирроз.
Во время миграции фасциолы растут и развиваются, выделяя продуктыобмена, а некоторая их часть погибает. Таким образом, как экзогенные, так и соматическиеантигены оказывают аллергическое воздействие на организм хозяина.
Иммунитет при фасциолезе почти не изучен. Но из практики известно,что сколько-либо заметный врожденный иммунитет отсутствует. А если постинвазионныйиммунитет и есть, то он выражен слабо. Тем не менее результаты наших исследованийпозволили установить при хроническом фасциолезе коров эозинофилию (733,3 клеткив 1 мкл крови, в контроле — 150), лейкоцитоз(12550 клеток в 1 мкл, В контроле — 7652),уменьшение уровня гемоглобина и общего белка при резком увеличении содержания гамма-глобулинов.В крови и молозиве больных коров наблюдалось снижение лизоцимной активности (на42,8 %) как показателя естественной резистентности и повышение уровня JgG (на 83,5%) и JgМ (на 52,3 %). (7)
Симптомы болезни. У взрослых овец и коров фасциолез в основномпротекает хронически, но у молодняка заболевание нередко проявляется остро. В целомтечение инвазии и симптомы болезни зависят от интенсивности заражения, вида фасциол(гигантская более патогенна), физиологического состояния, возраста дефинитивногохозяина, условий содержания и кормления животных. Острое течение у молодняка обусловленопроникновением в печень большого количества молодых фасциол. Оно наблюдается приблизительночерез 2-2,5 месяца с момента заражения. У молодняка овец температура повышаетсядо 41,2-41,6°С, больные угнетены, отстают от отары, теряют аппетит. В области печениувеличена площадь притупления, повышена чувствительность. Развивается анемия, уменьшаетсячисло эритроцитов до 3-4 млн, снижается уровень гемоглобина. (1)
Слизистые оболочки бледные. Смертность овец достигает высокойстепени. Острое течение инвазии у молодняка крупного рогатого скота проявляетсясильным угнетением больных, залеживанием, резким увеличением печени, ее болезненностью,атонией и истощением. Стельные коровы нередко абортируют.
У животных того и другого вида при остром течении развиваетсяасцит, что, безусловно, отражается на показателях крови. Хроническая инвазия продолжаетсямесяцами. Она обусловливается паразитированием взрослых гельминтов на фоне морфофункциональныхнарушений печени.
У овец отмечают вялость, исхудание, бледность и постоянную желтушностьслизистых. Поносы сменяются запорами, появляются отеки в межчелюстном пространствеи нижней части груди. Шерсть местами выпадает, становится ломкой. У коров симптомыболезни выражены слабее. Часто отмечают гипотонию и атонию преджелудков, снижениеприроста живой массы, удоя. Иногда отмечают аборты. Установлено существенное нарушениевитаминного обмена, особенно витаминов групп А, В и С. При фасциолезе, вызванномфасциолой гигантской, патологический процесс проявляется глубже, а симптомы болезнивыражены ярче. (7)
Следует подчеркнуть, что при неудовлетворительных условиях содержанияи кормления поголовья даже небольшое количество фасциол может вызвать у животныхявную клиническую картину фасциолеза.
Патологоанатомические изменения. В начальной стадии инвазии походу миграции молодых фасциол возникает очаговый паренхиматозный гепатит. В печенивидны извилистые темно-красные тяжи длиной 0,5-1,0 см с кровоизлияниями и последующим рубцеванием ткани. При наличии в желчных ходах молодых фасциолрегистрируют холангит и биллиарный цирроз. Желчные ходы утолщены, их диаметр достигает2-3 см, толщина стенки — 0,5 см: При остромтечении болезни печень заметно увеличена, переполнена кровью, края закруглены. Насерозном покрове заметны мелкие кровоизлияния и нередко фибринозные пленки. Присильной инвазии oтмeчают перитонит, асцит, иногда обильное кровотечение (до 2-3 л) в брюшную полость. Слизистые оболочки матово-бледные. При биллиарном циррозе наблюдают равномернорасположенные серовато-белые очажки соединительной ткани, разросшейся вокруг междольковыхжелчных ходов, атрофию паренхимы печеночных долей, механическую желтуху. (7)
При хроническом фасциолезе желчные ходы местами существенно расширены,заметно выступают на поверхности печени, на месте разрушенной ткани появляются рубцовыесеровато-белые тяжи. Стенки протоков становятся твердыми, а там, где откладываетсякальций, они напоминают наждачную бумагу. В расширенных местах желчных ходов скапливаютсяслизь, продукты воспаления и фасциолы, а иногда образуется гнойная или гнойно-творожистаямасса. В сильно измененных участках фасциолы не обитают. Желчный пузырь содержитгустую темно-коричневую слизь и увеличен в объеме.
У крупного рогатого скота фасциолы могут быть обнаружены в легкихи других органах и тканях, где возникает местная реакция. Установлено, что у стельныхкоров происходит внутриутробное заражение плода, хотя это в эпизоотологии значительнойроли не играет.
Диагностика. При жизни диагноз ставят с учетом эпизоотологическихданных (возраст, зональные особенности, время года и др.), симптомов болезни (срокизаболевания, характер течения и др.) и лабораторных исследований. Очень важно своевременноеустановление острого фасциолеза. Для этого нужно провести диагностический убой больногоживотного. Печень после предварительного осмотра подвергают полному гельминтологическомувскрытию. Кусочки печени измельчают руками в кювете с теплой водой. Затем их несколькораз промывают и удаляют пинцетом, а осадок изучают под бинокулярной лупой. Гельминтысерого цвета, могут быть величиной от нескольких миллиметров до 0,5-1,0 см. (5)
Для диагностики хронического фасциолеза исследуют 4-5 г фекалий методом последовательных смывов. Для повышения эффективности обнаружения яиц со дна осадкаберут три капли и наносят на предметное стекло на некотором расстоянии друг от друга,накрывают другим предметным стеклом толщиной 1 мм, но укороченным на 2 см. При патологоанатомическом вскрытии обращают внимание на рельефно выступающиеи местами расширенные желчные ходы печени. На разрезе печени обнаруживают при xpoническомтечении болезни отложения содей в желчных ходах, чего не бывает при ее токсическомпоражении.
Яйца фасциол необходимо дифференцировать от яиц парам фистомат,для которых характерны рыхлое расположение желточных клеток и серый цвет.
Лечение. Фасциолезных животных следует лечить строго дифференцированнос учетом возраста паразитов. Это связано с тем, что в зависимости от стадии развитиятрематод антигельминтики на них действуют по-разному. Так, против молодых фасциолпри остром фасциолезе применяют ацемидофен, ацетвикол, дертил, урсовермит, фаскоферм,фазинекс.
Ацемидофен назначают индивидуально в виде 10% -ной водной суспензии,перрорально, без ограничения в режиме кормления. Доза для овец 0,15 г/кг по действующемувеществу (ДВ). Крупному рогатому скоту с целью профилактики дают в дозе 0,15 г/кг,с лечебной — 0,2 г/кг. Суспензию готовятперед дегельминтизацией. Антигельминтик (действует губительно на фасциол во всехстадиях развития, но особенно эффективен против юных и неполовозрелых форм. Животныхв течение 15 суток после дегельминтизации убивать не разрешается. (2)
Ацетвикол — стабильнаясуспензия ацемидофена. Перед применением ее необходимо тщательно взбалтывать. Дозадля овец индивидуально через рот из расчета 1 мл/кг.
Дертил выпускают в виде таблеток желтого цвета для овец (дертилО) и зеленого — для крупного рогатого скота(дертил Б) для индивидуального применения. Дертил О рекомендуют давать овцам внутрьв дозе 0,004 г/кг (одна таблетка на 50 кг массы тела при хроническом течении инвазии) и 0,008 г/кг (две таблетки на 50 кг массы тела при остром течении фасциолеза). В каждой таблетке содержится по 0,1 г активно действующего вещества (АДВ). Дертил Б дают крупному рогатому скоту при хроническом (0,003-0,004 г/кг) и остром(0,006-0,008 г/кг) фасциолезе. В каждой таблетке содержится 0,3 г АДВ. Лактирующим коровам препарат давать нельзя. Не следует дертил Б заменять дертилом О и наоборот.В последнее время дертил Б разрешено растворять в небольшом количестве теплой воды(каждую дозу отдельно) и смешивать с 1,0-1,5 кг комбикорма. Давать индивидуально в кормушку. Размельчать таблетки без защиты органов дыхания и зрения не рекомендуется.(8)
Урсовермит (рафоксанид) — суспензия белого цвета, в 100 мл содержится 2,5 г ДВ рафоксанида. Срок хранения 2 года. Назначают индивидуально перорально, однократна (перед утреннимкормлением). Суспензию взбалтывают и дозируют шприцем или мерным цилиндром. С лечебнойи профилактической целью дают овцам и крупному рогатому скоту в дозе 20 мл/50 кг.При остром фасциолезе препарат назначают в дозе 30 мл/50 кг. Лактирующим животнымдавать препарат не рекомендуется. Убой разрешен не ранее чем через 28 суток последегельминтизации.
В 1 мл фасковерма содержится 50 мг клозантела гидроксида. Еговыпускают в упаковках по 100 мл. Срок хранения 2 года. Доза для овец и крупногорогатого скота (подкожно или внутримышечно) равна 2-5 мг/кг по ДВ, или 1 мл/20 кгоднократно. Мясо и молоко животных не используют в пищу в течение 14 суток.
Фазинекс выпускают в виде суспензии, применяют однократно, черезрот. Доза для овец 1 мл/5 кг 5% -ной суспензии, для крупного рогатого скота 6 мл/50кг 10% -ной суспензии. Этот препарат не противопоказан беременным, сильно инвазированными ослабленным животным. Лактирующим животным давать не рекомендуется. В наших опытаху коров, получавших этот препарат в лечебной дозе, жирность молока снижал ась до1,5 %. (2)
Палитрем назначают крупному рогатому скоту в дозе 0,2 г/кг, овцами козам — 0,14 г/кг массы тела. Корове егозадают с комбикормом (0,5-1,0 кг) после тщательного перемешивания. Молодняку крупногорогатого скота и овцам можно давать групповым методом из расчета на одно животноесоответственно 300-500 и 150 г комбикорма. Препарат засыпают в кормушки на 50-100голов. Животных подпускают одновременно. (8)
Четыреххлористый углерод вводят крупному рогатому скоту внутримышечнов виде смеси с медицинским вазелиновым маслом (1:
1) в дозе 10 мл/100 кг (в 2-3 места). При осложнениях применяютвнутривенно раствор хлористого кальция (по 100 мл 10% -ного раствора) 3-4 раза всутки и назначают руминаторные средства. Кофеин противопоказан. Молодняку овец до1 года препарат вводят в рубец в дозе 1 мл, взрослым животным — в дозе 2-3 мл. (7)
При фасциолезе также применяют довеникс, дириан, занил, дисалан,ивомек плюс и др.
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики фасциолеза проводяткомплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, которые базируются на биологии возбудителейи эпизоотологии заболевания. Главные звенья этих мероприятий — изучение гельминтологической ситуации пастбищ,плановые исследования, дегельминтизация животных и обезвреживание навоза.
Для выявления биотопов моллюсков на пастбищах необходимо тщательноосматривать долины рек, овраги, окраины болот и водоемов, оросительные каналы илужи. В дождливые годы на лугах моллюски заселяют даже углубления от копыт коров,шин тракторов и машин. Для обнаружения моллюсков вначале осматривают растительность,ее прикорневую часть, а затем стенки углублений. В сухую погоду моллюски зарываютсяво влажную почву, поэтому их можно обнаружить при промывании проб грунта. Ушковидныйпрудовик нередко локализуется в канавах под опавшей листвой. Определяют плотностьзаселения моллюсков на 1 м2и экстенсивность заражения. (7)
Для профилактики острого фасциолеза необходимо вносить моллюскоцидыв биотопы дважды в год — в апреле-мае иначале июня и в конце лета — в июле-августе.На юге страны эту работу проводят в более ранние сроки — в период поливов. В Средней Азии и Закавказье необходима третьяобработка — в конце лета. В качестве моллюскоцидовприменяют 5,4-дихлорсалициланилид и сульфат меди (медный купорос). Первый препаратвносят в форме 10% -наго эмульгирующего концентрата в лужи, канавы; мочевину — в количестве 1 г чистого вещества или 10 г концентрата на 1 м3воды. Пастбища опрыскивают раствором0,01 % -ной концентрации из расчета 0,2 г чистого вещества или 2 г концентрата на 1 м2площади биотопа. Сульфат меди вносят в проточныеи стоячие водоемы с созданием в них концентрации препарата 1: 5000 (в проточные- 0,2-0,3 г/л в 1 ч, в стоячие — 0,2 г/л), на влажные участки — из расчета 2 г на 1 м2площади (20 кг/га). (6)
Профилактические дегельминтизации должны строго соответствоватьклимато-географическим условиям зон. Так, в Нечерноземье молодняк животных целесообразнодегельминтизировать трижды: первый раз — в конце сентября — начале октября, второй — в начале января и третий — за месяц до выгонаживотных на пастбище (при необходимости). Взрослых животных обрабатывают в ноябреили январе и при необходимости в начале весны (за месяц до выгона на пастбище).
В условиях Нечерноземья в основном первичное заражение животныхпроисходит во второй половине июля. Известно, что часть адолескариев перезимовывает(до 10 %), поэтому некоторые животные могут заразиться в более ранние сроки — во второй половине мая и в июне. В теплых районахСредней Азии животные заражаются почти круглый год, но преимущественно — во второй половине лета и осенью. Поэтому рекомендуетсятрехкратная дегельминтизация: в апреле — мае, августе — сентябре и в декабре — январе.В пустынно-пастбищной зоне достаточна одна обработка в год — в декабре. В Закавказье наблюдается примернотакая же картина, но овцы в основном заражаются после перегона с летних пастбищ,следовательно, острый фасциолез наблюдается в конце декабря или начале января. Преимагинальнуюдегельминтизацию целесообразно проводить через 6 недель после прибытия на зимниепастбища. После предварительных лабораторных исследований обработку при необходимостинужно повторить в конце января и в начале февраля. На Украине животные начинаютзаражаться в июне — июле, поэтому их необходимо дегельминтизировать не мeнee трехраз в год: в августе — сентябре, октябре — ноябре и весной перед выгоном на пастбище(при необходимости). (9)
Сроки дегельминтизации следует уточнять ежегодно на местах сучетом условий года. Предпочтительна преимагинальная дегельминтизация. Обрабатыватьнадо все поголовье, в том числе животных индивидуального сектора, даже если установленане 100% -ная зараженность животных.
Стойлово-выгульное содержание животных в летне-осенний периодс подкормкой свежей зеленью и сеном с благополучных пастбищ и сенокосов надежнопредохраняет от заражения и заболевания фасциолезом.
В неблагополучных хозяйствах через каждые 2 месяца животных переводятна новые участки выпаса. При отсутствии такой возможности пастбища меняют один разв зависимости от климато-географических условий (в Нечерноземье — в конце июля — начале августа). (7)
Биотермическое обеззараживание навоза с постройкой навозохранилищна территории ферм крупного и мелкого рогатого скота надежно предотвращает рассеиваниеяиц фасциол. Необходимо знать, что эффективность дегельминтизации при хроническомфасциолезе определяют по истечении 28-30 суток. Благополучие хозяйства устанавливаюткомплексными исследованиями — гельминтоовоскопией и гельминтологическими вскрытиями,особенно при остром течении инвазии.
2. Собственные исследования2.1 Характеристика хозяйства ООО «Заря» с.Каменка, Чернянского района, Белгородского области
Основные отрасли: животноводство и растениеводство. Специализацияв животноводстве — молочное скотоводство. Специализация в растениеводстве — выращиваниезерновых и технических культур (для собственной кормовой базы).
Все поголовье содержится в молочно-товарной ферме, которая расположенав с. Каменка. Поголовье крупного рогатого скота составляет 200 голов, из них 100коров, 65 телок 12 — 18-месячного возраста, 25 телок 6 — 12-месячного возраста и10 телят. Бычков хозяйство продает в двухмесячном возрасте ООО «Заря»Чернянского района, Белгородской области.
Молочно-товарная ферма представляет собой огороженную территориюв 3 км от жилых домов с. Каменка. При въезде на молочно-товарную ферму организовандезинфекционный барьер. Вокруг фермы двух метровый забор из железобетонных плит.Ферма представляет собой два коровника, соединенных одним переходом. Также имеетсяотдельное здание, в котором располагаются служебные помещения, кабинет ветеринарноговрача, пункт искусственного осеменения, аптека, раздевалка и кабинет бригадира.
Коровники представляют собой типовые двухрядные кирпичные сооруженияс беспривязным содержанием крупного рогатого скота. Каждый коровник рассчитан на150 голов. Доение двухкратное.
На ферме животных кормят, используя индивидуальные кормушки.Поение из автопоилок с подачей воды по системе водопровода. Навозоудаление осуществляетсяпри помощи скребкового транспортера.
Телят до десятидневного возраста выпаивают молозивом матери.Далее их переводят на сухое молоко с постепенным переходом на сухие корма. В тридцатидневномвозрасте все телочки обезроживаются термическим способом при помощи термокаутера.
2.2 Эпизоотология заболевания
Первые случаи заболевания животных фасциолёзом на территорииЧернянского района относятся к 70-м годам прошлого столетия. Однако в последниегоды наметилась тенденция на увеличение количества случаев заболевания животныхфасциолёзом. Так, если в 2001 году зарегистрировано заболеванием фасциолёзом у 4-хголов крупного рогатого скота, то в 2005 году — у 15 голов крупного рогатого скота. Динамика распространения фасциолёза свидетельствуето более широком распространении этого заболевания. Угрожаемая зона по заболеваниюбабезиозом из лесистых районов распространилась на весь район. Это заставляет проводитьпрофилактические мероприятия против фасциолёза.
2.3 Клиническая картина
Заболевание начало проявляться угнетением, снижением удоя, потеряаппетита.
При обследовании животных температура тела — 41,5°C. Слизистые оболочки бледные, при перкуссииплощадь притупления в области печени увеличена, повышена чувствительность. Атонияпреджелудков. Установлено существенное нарушение витаминного обмена, особенно витаминовгрупп А, В и С.
2.4 Диагностика
Диагноз был поставлен на основании комплекса эпизоотологическихи клинических данных, симптомов болезни и лабораторных исследований. Решающим методомбыло обнаружение яиц фасциол в фикалиях.
2.5 Лечение
Для лечения фасциолёза применялся политрем. Препарат задавалсяс комбикормом 0,5-1,0 кг после тщательного перемешивания. Через десять дней примененияпрепарата состояние животных значительно улучшилось.
2.6 Выводы и предложения
1. Вспышка заболевания фасциолёзом появилась из-за отсутствияпрофилактических мероприятий, направленных на уничтожение трематод. Молочно-товарнуюферму размещают вдали от водоемов и заболоченных мест, на сухих возвышенных участках.
2. Своевременно и правильно диагностировать заболевание и проводитьэффективное лечение.
3. При обнаружении трематод не дожидаясь клинического проявлениязаболевания, провести дегельминтизацию четыреххлористым углеродом в виде смеси смедицинским вазелиновым маслом (1:
1) в дозе 10мл/100кг или политремом в дозе 0,2г/кг.
4. В случае проявления клинических признаков заболевания у корових в обязательном порядке изолируют от здоровых и с ними проводится комплекс лечебныхмероприятий, (обработка четыреххлористым углеродом).
5. Необходимо больных сельскохозяйственных животных выбраковыватьна мясо с обязательной утилизацией всех отходов.
2.7 Перспективный план оздоровления хозяйства
1. Комплектование молодняка осуществлять из благополучных потрематодозам хозяйств. В общие помещения допускают только после выдерживания в карантинеи при условии отсутствии трематод.
2. Организовать обработку животных антигельминтными препаратами.
3. Регулярно проводить борьбу с промежуточными хозяевами (моллюски).
4. Периодически проводить обработку животных в профилактическихцелях четыреххлористым углеродом и политремом.
5. В период заболевания животных трематодами на молочно-товарнойферме за всеми животными устанавливается тщательное ветеринарное наблюдение. В целяхсвоевременного выявления больных животных при появлении первых случаев заболеванияпроводить поголовный осмотр. Больных животных изолировать.
6. Для проведения лечения проводят диагностику на основании клиническихпризнаков болезни, эпизоотологических данных, гельминтологического и овоскопическогоисследований, после чего проводят лечение больного животного.
7. После устранения фасциолёзов, ветеринарный врач хозяйстваобязан составить заключительный акт, в котором необходимо указать место заболевания,количество заболевших, вылеченных и павших животных.
Список используемой литературы
1. Алтухов Н.М. Справочник ветеринарного врача / Н.М. Алтухов, В.И.Афанасьев, Б.А. Башкиров. — М.: Колос, 1996. — 390 с.
2. Ветеринарные препараты / под ред. А.Д. Третьякова. — М.: Агропромиздат, 1988г. — 274 с.
3. Достоевский П.П. Справочник ветеринарного врача / П.П. Достоевский,И.А. Судаков, В.А. Атамась. — К.: Урожай, 1990. — 784 с.
4. Микитюк В.В. Паразитология и инвазионные болезни животных / В.В.Микитюк. — Белгород: Издательство БелГСХА.2005. — 49с.
5. Микитюк В.В. курс лекций по Ветеринарная паразитология / В.В. Микитюк,2008-2009г.
6. Паразитология и инвазионные заболевания животных / К.И. Абуладзе,Н.В. Демидов. А.А. Непоклонов и др. — М.:Агропромиздат, 1990.
7. Паразитология и инвазионные заболевания животных / М.Ш. Акбаев, А.А.Водянов. Н.В. Косминков и др. — М.: Колос, 2008. — 776 с.
8. Субботин В.М. Современные лекарственные средства в ветеринарии/ В.М.Субботин, С.Г. Субботина, И.Д. Александров. — Ростов-на-Дону: «Феникс»,2001. — 600 с.
9. Якубовский М.В. Паразитарные болезни животных: Справочное пособие/ М.В. Якубовский, Н.Ф. Карасев. — Минск: Ураджай, 1991. — 256 с.; ил.