Содержание
Введение
ВитаминВ1 (тиамин) – антиневритный витамин
ВитаминВ2 (рибофлавин)
ВитаминВ3 (пантотеновая кислота) – антидерматитный витамин.
ВитаминВ5(РР) (амид никотиновой кислоты или никотинамид) – антипеллагрическийвитамин
ВитаминВ6 (пиридоксин) – антидерматитный.
ВитаминВ12 (кобаламин) – антианемический.
ВитаминС (аскорбиновая кислота) – противоцинготный витамин
ВитаминН – биотин
Списокиспользованной литературы
Введение
К водорастворимымотносятся витамины группы В (В1, В2, В3, В5,В6, В12, витамин Н, витамин С, и др.). В химическом отношениивитамины группы В объединяет то, что все они содержат азот, то есть отвечаюттермину «витамин». В биологическом отношении их объединяет то, то они участвуютв построении молекул коферментов (кофермент – небелковая часть ферментов).Поэтому недостаток их приводит к нарушению обмена веществ.
Витамин В1(тиамин) – антиневритный витамин
В 1896 году английскийврач Эйкман заметил, что куры, питавшиеся полированным рисом, страдали нервным заболеванием,напоминавшим бери-бери у людей. После дачи курам неочищенного риса заболеваниепрекратилось. Он сделал вывод, что витамин содержится в оболочке зерен. В 1911году польский ученый Казимир Функ выделил витамин в кристаллическом виде.Окончательное строение витамина В1 установлено в 1973 году и осуществленего синтез.
Химическая природавитамина В1. Тиамин состоит из кольца пиримидина,кольца тиозола и остатка этанола.
/>/>/>/> N = C – NH2 +
/>/>/>/>/>/>/>/> H3C – C C – CH2 – N – C – CH3
/>/>/>/> N – CH HC C – CH2 – CH2OH СL-
/> пиримидин S этанол
тиозол
В кислой среде витаминВ1 существует в виде тиаминхлорида. В кислой среде (рН = 3) водныерастворы витамина В1 выдерживают нагревание до 1400С безснижения витаминной активности. В нейтральной или особенно щелочной средетиамин быстро разрушается.
Влияние витамина В1на обмен веществ.
В организме человека иживотных тиамин получаемый с пищей, соединяясь с фосфорной кислотойпревращается в тиаминпирофосфат ТПФ, кофермент которой входит в состав ферментовдекарбоксилаз α- кетокислот: α – кетоглутаровой, пировиноградной идр. Эти кетокислоты являются нормальными промежуточными продуктами обменауглеводов в организме.
ТПФ является такжекоферментом транс-кетолаз – ферментов, участвующих в пентодном циклепревращения углеводов. То есть витамин В1 тесно связан с углеводнымобменом, а также белковым обменом.
Помимо каталитическойроли ТПФ витамин В1 в виде различных фосфорных эфиров участвует впереносе богатых энергией фосфатных групп; в окислительно – восстановительныхреакциях; в биосинтезе ненасыщенных высших жирных кислот.
При гиповитаминозе В1развивается заболевание бери-бери (полиневрит). Оно проявляется в прогрессирующейдегенерации нервных окончаний и проводящих пучков, следствием чего являетсяпотеря кожной чувствительности, нарушение сердечной деятельности, нарушениефункций ЖКТ, нарушение водного обмена. В конце концов, наступает паралич исмерть. Но чаще встречаются различные по глубине В1 –гиповитаминозы, которые проявляются в одышке, слабости, быстрой утомляемости,потере аппетита, понижении сопротивляемости к другим заболеваниям и тд. Этосвязывается с сильным снижением декарбоксилирования кетокислот, которыенакапливаются в крови, тканях, особенно в мозге, чем объясняется появлениенервных синдромов. При нарушении декарбоксилирования пировиноградной кислоты небудет образовываться уксусный альдегид и уксусная кислота, которая в обменеуглеводов окисляется до СО2 и Н2О.
У крс гиповитаминоз В1характеризуется энцефалопатией и потерей координации движений, коллапсом,конвульсиями, слепотой и развитием коматозного состояния. У цыплят при В1– гиповитаминозе наблюдаются полиневриты, а также снижается всасывание инакопление в 12-перстной кишке метионина. Кроме того, у птиц тормозитсябиосинтез белков, на что указывает снижение содержания белка в печени иподжелудочной железе.
Источники витамина В1
Источниками витамина В1являются растительные корма, неочищенный рис, мука грубого помола,отруби, горох, семена, зародыши зерен злаковых, дрожжи. Тиамин синтезируетсямикрофлорой пищеварительного тракта, всасывается в виде свободного тиамина. Ворганизме животных витамин В1 содержится в пени, почках, сердечноймышце, мозге и др.
Витамин В2(рибофлавин)
Химическая природа витаминаВ2. По структуре витамин В2представляет собой метилированное производное изоаллоксазина, соединенного соспиртом ребитолом.
/>/>/> ОН ОН ОН
/>/> CH2 – CH – CH – CH– CH2OH
/>/>/>/>/> N N рибитол
/>H3C – = O
/>/>/>/>H3C– NH
/> N O
Изоаллоксазин
В виду того, что всостав витамина входит рибоза, а сам он окрашен в желтый цвет(флавиновит)Каррер и Куп назвали витамин В2 рибофлавином. Желтую окраску даетизоалаксазиновое кольцо в окисленной форме, в восстановленной форме витамин В2– бесцветный. Разрушается витамин В2 при кипячении, а также при УФ-облучении.
/>/>/>/>/>/>/>/>/> N N N–R NH
/>/>/>/>H3C– = O +2Н Н3С – =O
/>/>/>/>/>/>/>/>H3C – NH –2Н Н3С – NH
N O NH O
окисленнаяформа восстановленная форма
желтаяокраска бесцветная
Биологическая рольвитамина В2 связана с тем, что он подвергаетсяфосфорилированию с образованием двух коферментов: флавинадениндинуклеотида ФАДи флавинмононуклеотида ФМН. Эти коферменты входят в состав флавопротеидов –которые являются ферментами дегидрогеназами, катализирующими окислительно –восстановительные реакции. Они осуществляют перенос водорода в процессетканевого дыхания, обеспечивая его достаточную интенсивность и способствуяобразованию макроэргических соединений.
Витамин В2участвует также в окислительно дезаминировании аминокислот и биосинтезе гемоглобинаи других процессах.
Гиповитаминоз В2сопровождается нарушением энергетического обмена, нарушается биосинтез аминокислот.При гиповитаминозе В2 наблюдается задержка роста, дерматиты на кожечеловека, выпадение волос, поражение слизистых оболочек, стоматиты, кератиты,конъюнктивиты, поражение нервной системы, проявляющееся в мышечной слабости,параличи, переходящие в кому.
Гиповитаминоз В2обычно наблюдается у птиц и свиней, у которых рибофлавин плохо синтезируется впищеварительном тракте. У домашней птицы он проявляется параличами, вследствиедегенерации периферических нервов, а также снижением выводимости цыплят изадержкой роста молодняка. Профилактика гиповитаминоза — зеленаяподкормка, дрожжевание кормов.
Источники витамина В2– растительные корма, дрожжи. Рибофлавин синтезируется также микрофлоройпищеварительного тракта.
Витамин В3(пантотеновая кислота) – антидерматитный витамин
Химическая природа.Состоит из остатков α,γ – диокси – β,β – диметил – маслянойкислоты и β — аланина, связанных между собой пептидной связью.
/>/>/>/> CH3 OH O
/>/>HO –γCH2 – βC – αCH– C – NH – CH2 – CH2 – COOH
/> CH3 остаток β- аланина
α,γ – диокси – β,β–
метилмасляная кислота
Влияние витамина В3на обмен веществ связано с тем, что он входит в составкоэнзима А (кофермента А). Этот кофермент входит в состав ферментовацетилирования, он переводит уксусную кислоту и другие кислоты в активнуюформу.
/>/>СН3 СН3
/>/>/>/>С = О +HS – коА тиолазаАТФ С ~ S – коА + Н2О
ОН О
укс. к-та активная укс.к-та
В активной форме уксуснаякислота вовлекается в различные биохимические процессы, в частности в циклтрикарбоновых кислот и др. Коэнзим А играет важную роль в окислении ибиосинтезе жирных кислот, окислительном декарбоксилировании кетокислот,биосинтезе стеролов, нейтральных жиров, фосфолипидов и других превращениях.
Гиповитаминоз В3сопровождается нарушением липидного, белкового, углеводного и энергетическогообменов. Чаще всего встречается у свиней и птицы, так как они потребляют малотравы и биосинтез витамина в пищеварительном тракте не происходит; применениеантибиотиков также подавляет микрофлору пищеварительного тракта, а,следовательно, и биосинтез витамина.
Источники витамина В3– растительные и дрожжеванные корма. Синтезируется витамин В3микрофлорой пищеварительного тракта, особенно у жвачных животных. Послевсасывания утилизируется в печени, частично почках, миокарде, скелетной мышце.
Витамин В5(РР)(амид никотиновой кислоты или никотинамид) – антипеллагрический витамин
Никотиновая кислотаизвестна химикам давно, но только в 1937 году она была выделена из экстрактовпечени и названа витамином РР (с итальянского – предохраняющая от пеллагры).Высшие растения и микроорганизмы способны синтезировать никотиновую кислоту. Ужвачных она вырабатывается микрофлорой пищеварительного тракта, биосинтез еепроисходит также в тканях животных из аминокислоты триптофан. В тканях изникотиновой кислоты образуется ее амид, то есть витамин В5./> /> /> /> /> /> />
/>/>/>/> – С = О – С = O
/>/> ОН NH2
N N
никотиновая к-та никотинамид
Влияние витамина В5на обмен веществ заключается в том, что он, связываясь снуклеотидами образует два кофермента: никотиниамдадениндинуклеотид (НАД) иникотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ). НАД и НАДФ являются коферментамидегидрогеназ – ферментов, осуществляющих перенос электронов и протонов водородаот окисляемых субстратов на кислород в процессе тканевого дыхания, то есть ферментов,катализирующих окислительно – восстановительные реакции.
Гиповитаминоз В5сопровождается возникновением пеллагры(жесткая, шершавая кожа — итальянский),которая характеризуется первичными симптомами, поражением кожи, задержкой вросте и расстройстве пищеварения. У птиц при этом бывают чешуйчатые дерматитыног, нарушение оперения, диарея, снижение яйценоскости и выводимости цыплят.
Развитие пеллагрысвязано с блокированием биоэнергетических процессов, что приводит к нарушениюобмена веществ в тканях.
Источники витамина В5.У животных источником витамина В5 являются зеленые корма, дрожжи,которые не только обогащают рационы белком и никотиновой кислотой, но истимулируют ее образование из триптофана – незаменимой аминокислоты, которой ворганизме мало. В кукурузе триптофан совсем отсутствует, сейчас выводят новыежелтые сорта кукурузы, содержащей триптофан.
Для профилактики В5– гиповитаминозов надо дрожжевать корма, балансировать их по триптофану.
Витамин В5синтезируется у животных микрофлорой пищеварительного тракта, а также клеткамитканей у жвачных при наличии триптофана. У крс витамин В5синтезируется микрофлорой рубца, у лошадей – слепой кишкой, поэтому у крс илошадей клинический авитаминоз встречается редко. Чаще встречается у свиней,птицы, так как микробиальные процессы у них в пищеварительном тракте слаборазвиты.
Витамин В6(пиридоксин) – антидерматитный.
Химическая природавитамина В6. Является производным пиридина 2 –метил – 3 – окси – 4,5 – диоксиметилпиридин:
/>Крометого, витаминной активностью обладают еще два производных пиридоксина, имеющиев положении 4 пиримидинового кольца альдегидную группу или аминную группу
/>/>/> СН2ОН
/> НО – – CH2OH
/>Н3С–
N
пиридоксин (пиридоксиол)
/>/>/> Н – />/>/>С = О СН2 – NН2
/>/> НО – – CH2OH НО– – СН2ОН
/>/>Н3С– Н3С–
N N
пиридоксаль пиридоксамин
Все три веществаполучили общее название «витамин В6».
Биологическая рольвитамина В6. Фосфорные эфиры его –фосфопиридоксаль и фосфопиридоксамин играют важную роль в обмене аминокислот.
/>/>/>/>/>/>/> Н – />/>/>С = О О СН2 – NН2 О
/>/>/>/> НО – – CH2 – О – Р – ОН НО– СН2 – О – Р – ОН
/>/>Н3С– ОН Н3С– ОН
N N
Фосфопиридоксаль фосфопиридоксамин
(пиридоксаль – 5 – фосфат) (пиридоксамин – 5 – фосфат)
Фосфопиридоксальявляется коферментом: аминотрансфераз – переносчиков аминогрупп; декарбоксилази дезаминаз аминокислот.
Таки образом витамин В6участвует в амино –кислотном и белковом обмене.
Выявлена каталитическаяроль фофопиридоксаля в действии фермента фосфорилазы, играющий центральную рольв обмене гликогена в организме. Предполагают, что этот витамин принимаетучастие в обмене липидов. Кроме того, фосфопиридоксаль как кофермент участвует вреакции переноса серы с метионина на серин, в образовании адреналина,парадреналина, сератонина и гистамина, а также в обмене триптофана и тирозина.
Гиповитаминоз В6сопровождается нарушением белкового и аминокислотного обмена. Клиническое проявлениеу свиней – потеря аппетита, отставание в росте, первые припадки, воспалениекожи – дерматиты, развитие анемии(количество гемоглобина падает до 30%); уптицы – нервные явления, нарушение белкового обмена, массовая гибель.
Профилактика– дрожжевание коров, дача витаминной травяной муки.
Источники витамина В6–рисовые отруби, зародыши пшеницы, бобы, дрожжи и тд. Синтезируется впищеварительном тракте и всасывается слизистой оболочкой кишечника. С токомкрови витамин вначале проникает в печень, а затем в другие ткани, где фосфорилириуетсяв соответствующий кофермент.
Витамин В12(кобаламин) – антианемический
Витамин В12– это витамин 20 века. В конце века авитаминоз В12 считался неизлечимымзаболеванием, сопровождавшимся злокачественной анемией – понижением гемоглобинав крови. Предполагали, что надо лечить вытяжкой из печени, так как все витаминыоткладываются в печени; приготовили препарат компакол, но это не дало нужныхрезультатов.
Расшифровал структурувитамина В12 и впервые синтезировал его химическим путем Роберт Видворт,он получил нобелевскую премию.
Химическая природавитамина В12. Имеет сложное строение. Он состоитиз плоской хромофорной части и нуклеотидной группы, хромофорная (окрашенная врозовый цвет) часть представлена четырьмя восстановленными пиррольнымикольцами, соединенными координационными связями с кобальтом и между собой. Этотциклический комплекс имеет восемь метильных групп и три в остатке пропионовой иуксусной кислот. Перпендикулярно хроматофорной части расположена нуклеотиднаячасть, содержащая диметилбензимидазол в качестве азотистого пуриновогооснования, остатки рибозы в качестве углевода и фосфорную кислоту.
Этот нуклеотидсоединяется с хроматофорной частью за счет боковых цепей, а также черездополнительную связь, идущую от кобальта к азоту бензимидазольного кольца.
/>ВитаминВ12 имеет группу – С= Nиего иногда называют цианокобаламин. Его молекулярная формула С63Н90N14PCo.
При замене циангруппына гидроксил образуется оксикобаламин, являющийся природной физиологической формойвитамина В12. Если циангруппу заменить на радикал метил, тообразуется метилкобаламин.
Влияние витамина В12на обмен веществ
Витамин В12является коферментом метилтрансфераз – ферментов, переносящих метильные группы,которых много в гемоглобине. Следовательно, витамин В12 косвенноучаствует в биосинтезе гемоглобина, метилтрансфераза катализирует такжебиосинтез и других метилсодержащих веществ таких, как метионин, холин, креатини других.
Витамин В12 участвуетв синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований и нуклеиновых кислот. Витамин В12стимулирует функцию надпочечников, положительно влияя при этом на синтезглюкозы в печени.
Гиповитаминоз В12у животных характеризуется задержкой в росте, развитием анемии, понижениемаппетита, истощением организма, появлением неврозов и гибелью. У крснаблюдается ожирение печени (приводящее к развитию кетозов у коров и коз), нарушениеобмена летучих жирных кислот и др. У поросят нарушается обмен серосодержащихаминокислот, снижается синтез белков, нуклеиновых кислот. У птицы наблюдаетсяатрофия мышц ног, отечность и тд.
Источники витамина В12. это единственный витамин, который не синтезируется растениями, а толькомикрофлорой пищеварительного тракта – пропионовокислыми бактериями, но только вприсутствии кобальта. Недостаток Со в почве и растениях приводит кгиповитаминозу В12.
Витамин С (аскорбиноваякислота) – противоцинготный витамин
В середине 20 векацинга или скорбут считалась одним их тяжелых заболеваний. Лишь в 1982 году удалосьполучить очищенный препарат витамина С и позже выделить его в кристаллическомсостоянии.
Химическая природа.Витамин С является производным α – глюкозы:
/>/>/>/>/>/> С = О С =О
/>/>/>НО – С О=С
/>/>/>/>/>/>/>НО – С О – 2Н О =С О
/>/>/> Н –С + 2Н Н – С
/>/>НО – С –Н НО – С – Н
СН2ОН СН2ОН
Аскорбиновая кислота дегидроаскорбиноваякислота
Восст. форма витамина С окисленная форма витаминаС
Аскорбиновая кислота иее дегидро форма образует окислительно – восстановительную систему, которая может,как отдавать, так и принимать атомы водорода.
В растениях витамин Сбыстро окисляется с образованием дегидроаскорбиновой кислоты. Особенно быстро витаминС разрушается в присутствии окислителя в нейтральной или щелочной среде при нагревании.
Участие витамина С вобмене веществ связано с его окислительно – восстановительнымисвойствами. Этим объясняется изменение углеводного обмена при скорбуте иисчезновение гликогена из печени, а затем понижение сахара в крови. Врезультате наблюдается распад мышечного белка и появление креатина в моче.Аскорбиновая кислота участвует в гидроксилировании и окислении гормоновнадпочечников.
Гиповитаминоз Су животных встречается редко, и в основном протекает скрыто, сопровождаясь снижениемпродуктивности и ослаблением защитных функций. При этом усиливается основнойобмен и снижается биосинтез коллагена и эластина. В коже больных в 2 разаснижается количество проколлагена. Нарушение биосинтеза важнейших внеклеточныхбелков(коллагена и проколлагена), связывающих межклеточные и опорные структурыв организме, является одни из основных факторов в развитии цинги.
При недостатке витаминаС у животных снижается аминирование белов мозга и синтез глутатиона,нарушается окисление ароматических аминокислот (тирозина и фенилаланина).
Источники витамина С– растительные корма. Он также синтезируется у животных в тканях и микрофлоройпищеварительного тракта. В тканях биосинтез витамина С происходит из углеводов,однако, он в полной мере не удовлетворяет потребности животных в этом витамине.Поэтому при скармливании витамина С домашней птице и поросятам, у нихулучшается рост и общее состояние организма. У крс сильнее развита микрофлорапищеварительного тракта и у них витамин С лучше синтезируется.
Витамин Н – биотин
Химическая природа– это монокарбоновая кислота гетероциклического строения. Гетероциклическаячасть представлена гидрированным тиофеновым кольцом, к которому присоединен остатоккарбамида (мочевины)
/>/> С = О остаток
HN NH мочевины
/>/>/> HC CH OH
/> кольцо H2C CH – (CH2)4– C = O
тиофена S остаток кислоты
Биологическая рольвитамина Н. Витамин Н является коферментом биосинтезанекоторых белков, карбоксилирования и декарбоксилирования жирных кислот,участвует в синтезе липидов, пуринов, мочевины и жирных кислот.
При гиповитаминозе Ну птиц и пушных зверей наблюдаются дерматиты, себорея и отеки конечностей. Уптиц происходит деформация костной ткани, отличается высокая эмбриональнаясмертность.
Источники витамина Н– пивные дрожжи, соевый шрот, ячмень, овес, кукуруза.
Списокиспользованной литературы
1. КучеренкоН.Е. Биохимический справочник / Н.Е. Кучеренко, Р.П. Виноградова, А.Р.Литвиненко и др. – К.: Вища шк., 1978.
2. 9.Сорвачев К.Ф. Биологическая химия / К.Ф. Сорвачев. – М.: Просвещение, 1971.
3. 10.Кольман Я. Наглядная биохимия: Пер. с нем. / Я. Кольман, К.-Г. Рём. – М.: Мир,2000.