Анемія у поросят

--PAGE_BREAK--Рухливість поросят різко знижується. Поросята не підходять до вимені, вони слабіють, відстають в рості, шерсть стає грубою і ламкою [8].
У хворих тварин з'являється загальна слабкість, швидка втомлюваність, задишка, тахікардія. Слизові оболонки і шкіра на непігментованих ділянках бліді, інколи з крововиливами, жовтяничні [3].
У ряді випадків поросята не підходять до вимені або припиняє сосати його в той час, коли розкриваються сфінктери сосков, і молоко, таким чином, виділяється на підлогу [8].
Враження епітелію шлунковокишкових органів супроводжується атрофією сосочків язика, з’являється тріщини в куті рота, стоматит, порушення травлення (понос чи запор) [6].
При залізодефіцитній анемії спотворюється апетит: тварини облизують стіни, гризуть годівниці, п’ють навозну жижу [9].
Подих у хворих поросят напружений, прискорений і поверхневий (до 40-50 подихів за хвилину).
Серцеві удари глухі й часті. Пульс слабкого наповнення, прискорений -100-120 ударів за хвилину.
Але не завжди поросята з ознаками анемії виглядають кволими. Деякі з них бувають ожирілими. Серцебиття у таких тварин прискорене, і вони зненацька можуть загинути [7].
Часто раптова загибель ожирілих поросят відбувається на прогулянці або коли їх ловлять для взяття крові або щеплень. При розтині цих тварин виявляли, що серце сильно збільшене, кулястої форми зі стоншеними стінками [10].
Зі збільшенням віку тварин число еритроцитів так само, як і відсоток гемоглобіну поступово збільшується. Причому число еритроцитів підвищується раніше, ніж відбувається підвищення вмісту гемоглобіну і до 30-45-денного віку поросят їх кількість досягає 4,4-4,5 Т/л, а до періоду досліду — 5,5-6 Т/л. На більш пізніх стадіях хвороби змінюється популяційний склад еритроцитів: “старі” еритроцити елімінуються, тому в кров’яне русло надходять “зрілі” і “молоді”.
Багато дослідників стверджують, що підвищення кількості еритроцитів не є вирішальною ознакою нормалізації крові, тому необхідно при оцінці стану здоров'я тварин брати до уваги дані кольорового коефіцієнта, що слугує показником насиченості еритроцитів гемоглобіном [11].
1.2 Сучасні уявлення про механізм розвитку анемії
Анемія — відноситься до хвороб спричинених патологією системи крові.
Патогенез аліментарної анемії остаточно не встановлений. Теорію, в основу якої покладене прогресуюче збідніння організму поросят залізом, і більш новий погляд на аліментарну анемію, як на хворобу, що розвивається в наслідок недостатності в організмі не тільки солей заліза, але й інших мікроелементів при недотриманні гігієни утримання поросят, можна визнати обґрунтованим [7].
На сьогодні у ветеринарній медицині цим терміном анемія визначають патологічний стан організму, що виникає внаслідок зниження вмісту гемоглобіну і еритроцитів або одного з них в одиниці об'єму крові, що призводить до гіпоксії при одночасній зміні функції органів кровотворення. Але, хоч провідною ланкою в патогенезі цих захворювань є кисневе голодування тканин, при анеміях виникають також патологічні зміни, спровоковані недостатністю трофічної, екскреторної, захисної, терморегулювальної та інших життєво необхідних функцій крові. Одночасно з їх розвитком в організмі збуджуються компенсаторно-пристосувальні процеси, спрямовані на поповнення крові еритроцитами і гемоглобіном (вихід у судинне русло депонованої крові, посилення регенерації та проліферації клітин у кістковому мозку), киснем (активізація функцій систем дихання та серцево-судинної, збільшення проникності оболонки еритроцитів), відповідно змінюється обмін речовин. Повнота прояву і потужність цих механізмів залежать не лише від величини малокрів'я, а й від швидкості його розвитку, рівня адаптаційної спроможності організму, а також об'єму крові в ньому. Швидкий розвиток патологічного процесу зменшує прояв адаптаційних механізмів, погіршує прогноз і потребує термінового й інтенсивного лікування.
Слід мати на увазі, що вміст еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму не завжди відповідає їх загальній масі в усій крові [2].
Із усіх свійських тварин поросята особливо чутливі до недостатності заліза. Існують якісь біологічні бар'єри, які перешкоджають переходу заліза із крові й печінки свиноматки до ембріона. От чому поросята частіше, ніж інший молодняк, хворіють на аліментарну анемію.
Відомо, що для нормального розвитку поросятам потрібно щодня вводити в раціон по 7 мг сполук заліза, а з молоком свиноматки вони одержують тільки 1.
В організмі тварин залізо перебуває у вигляді неорганічних і органічних сполук переважно в комплексі з білками, у гемоглобіні, у нуклеїні й нуклеопротеіді. Гемоглобін утворений із білкової частини — глобіну, частка якого становить 96% від маси гемоглобіну, і не білкового компонента — гему (4%). Видова різниця гемоглобіну зумовлена глобіном, у той час як гем має однакову будову. Глобін складається із 4 поліпептидних ланцюгів. Зміни в первинній структурі ланцюгів глобіну, тобто заміна окремих амінокислотних залишків іншими, є причиною ряду вроджених анемій, утворення значної кількості аномальних гемоглобінів [8].
Значні запаси заліза (до 20%) депоновані в печінці, селезінці і кістковому мозку у вигляді феретина і гемоседерина. Крім того, залізо міститься в міоглобіні (10-15%), оксидазах, цитохромних ферментах і в незначній кількості в плазмі крові (негемоглобінове залізо) — не більше 0,1%.
Воно в організм надходить з кормом та водою. Всмоктується в тонкому відділі кишечника, та далеко не все (до 10%), а інша частина проходить через кишечник транзитом. Крім того, залізо виводиться з сечею, жовчю, а у лактуючих — ще й з молоком. Значний вплив на засвоєння заліза має наявність в організмі міді та вітаміну В12 [9].
Якщо його рівень становить менше 70 мкг/100 мл (12,5 мкмоль/л), то це вказує на початок розвитку анемії.
У 10-денних поросят інтенсивність включення заліза до складу молекул залізопротеїнів в еритроїдних клітинах кісткового мозку знижується. Починаючи з триденного віку, до 30-го дня життя після народження в сироватці крові тварин збільшується вміст феритину. Такі результати свідчать про зниження інтенсивності використання іонів заліза у процесах еритроцитопоезу. Водночас, починаючи з триденного віку, у поросят знижується спорідненість гемопротеїну до кисню, що є однією з компенсаторних реакцій організму, спрямованих на забезпечення зростаючої потреби тканин у кисні в період інтенсивного росту.
Отже в механізмах пригнічення синтезу гемоглобіну та розвитку постнатальної анемії в організмі поросят раннього віку важливе значення має не лише зменшення вмісту заліза в організмі тварин після народження у зв'язку з недостатньою функціональною активністю печінки, як залізодепонуючого органа в пренатальному періоді, та низьким умістом іонів заліза в молоці свині, але й зниження проліферативної активності еритроїдних клітин та інтенсивності використання іонів заліза в біосинтетичних процесах, що може зумовлюватися порушенням регуляторних механізмів. Певною мірою такий ефект може бути наслідком зниження функціональної ролі еритропоетину в регуляції еритроцитопоезу в ранньому періоді після народження через зменшення вмісту цього біорегулятора в організмі поросят, а також активацією надходження в кров інгібіторів еритроцитопоезу, синтез якого стимулюють чинники, що містяться в молозиві [7,14].
За даними авторів [7], концентрація сироваткового феритину при анеміях зменшується, внаслідок чого компенсаторно збільшується вміст транспортного для заліза білка — трансферину, що сприяє інтенсифікації обміну заліза та абсорбції його в кишечнику. Оскільки вміст заліза в сироватці крові знижується, а трансферину підвищується, то коефіцієнт насиченості його залізом зменшується в 3-3,5 рази. Природно, що протилежна спрямованість змін умісту заліза і трансферину зумовлює підвищення загальної залізозв’язувальної здатності сироватки крові.
Особливо недостатність кисню впливає на фізіологічний та функціональний стан клітин центральної нервової системи, м'язу серця, клітин печінки, нирок, поперечнопосмугованих м'язів і стінок кровоносних судин.
Залізо необхідно не тільки для утворення гемоглобіну, але також для нормального функціонування багатьох життєво важливих ферментів тваринного організму, що активно беруть участь у процесах обміну. Багато симптомів анемії, виникнення яких раніше пояснювали тільки низьким вмістом гемоглобіну в крові, у дійсності викликаються погіршенням функціонування клітин, що виробляють ферменти. При недостатності залізі ці клітини вражаються раніше, ніж знижується рівень гемоглобіну в крові а нормалізується їх діяльність тільки через певний час після того, як збільшиться рівень гемоглобіну. Крім того, роль заліза полягає в тім, що відокремлені від депонованого гемосидерина іони заліза служать для детоксикації бактерійних токсинів і продуктів розпаду тканин, и з'являються при інфекції й інтоксикації. З'являється неспецифічна реакція детоксикації, що виникає в якості примітивної захисної реакції, незалежно від утворення специфічних антитіл. Вона не зникає доти, поки утворяться специфічні захисні механізми [7,15].
Більша частина заліза, одержуваного з кормом, іонізується соляною кислотою шлункового соку за участю дегідроаскорбінової кислоти, цистерна й інших з'єднань, переводиться у двовалентні іони заліза, які частково сприймаються слизовою шлунково-кишкового тракту. При дослідженні стінок різних відділів шлунково-кишкового тракту встановлено, що основним місцем всмоктування заліза є дванадцятипала кишка. Обсяг усмоктування в різних тварин залежить від вмісту заліза в кормі й потребі організму. У період нестачі заліза й після стимуляції синтезу гемоглобіну обсяг резорбції збільшується в кілька разів. Залізо, сприйняте клітинами слизової, зв'язується зі специфічним білком апоферритином. Коли апоферритин вичерпується й у клітинах слизової залишається тільки ферритин, що містить 23% заліза, воно більше не може сприйматися й всмоктуватися. Лише коли залізо переходить у плазму, де в тривалентній формі зв'язується специфічним білком-трансферритином (здатність якого зв'язуватися із залізом обмежена), апоферритин знову звільняється й може знову приймати залізо із хімусу [7].
Із кров'яного русла залізо, що всмокталося, безпосередньо поглинається клітинами ретикулоендотелиальної системи: одна частина його використається при еритропоезі, а інша відкладається про запас у формі ферритина або гемосидерина в печінці, селезінці й інших органах. Усмоктування заліза із травного тракту регулюється особливим механізмом, що перешкоджає його токсичному нагромадженню в тілі тварини. Відкриття Штаркентейна, Хейбнера й ін. про те, що залізо, прийняте перорально, може бути резорбовано тільки у вигляді двовалентних іонів, має велике значення для терапії й профілактики анемії[4]. Отже, потрібно давати тільки такі солі заліза, у яких цей елемент утримується у двовалентній формі, або ті, які можуть бути легко переведені у двовалентні іони. Усмоктуванню заліза сприяє аскорбінова кислота, що завдяки своїм відбудовним властивостям утримує залізо у двовалентній формі також його активаторами є соляна кислота, жовч, жири, мідь.
Кляус встановив, що у голодних свиней в середньому утримується 159 г/% заліза, а після годівлі (впродовж перших годин) рівень його в плазмі зростає більш ніж на 100 г/%. Вплив годівлі свиней на рівень заліза в сироватці, мабуть, пов'язане з високою потребою організму в ньому й високому ступені поглинання з кишечнику [8].
Дефіцит заліза в організмі призводить до порушення метаболічних процесів у тканинах, що зумовлює трофічні розлади різних органів і систем. Нестача заліза знижує активність каталази, пероксидази, цитохрому С, цитохромоксидази, що спричинює розлади окислювально-відновних процесів, дистрофічні зміни, передусім в епітеліальних клітинах шлунково-кишкового каналу. При цьому знижується кількість шлункового соку, активність α-амілази, ліпази, трипсину, що веде до недостатнього засвоєння амінокислот, моноцукрів, ліпідів, вітамінів, мінеральних речовин. Таким чином виникає «зачароване коло»: дефіцит залізає- ураження шлунка -посилення дефіциту заліза.
Дефіцит кисню, що виникає при анемії, зумовлює звільнення простагландинів і простациклінів нирками і меншою мірою — печінкою. Це сприяє активізації аденілатциклази, підвищенню рівня цАМФ в нирках і посиленню біосинтезу еритропоетину (ЕП), внаслідок чого зростає його кількість у плазмі. Еритропоетин стимулює функцію червоного кісткового мозку, у результаті чого збільшується синтез ДНК в еритроїдних клітинах кісткового мозку, стимулюється їх мітотична активність, скорочується період дозрівання та збільшується синтез гемоглобіну [7].
Водночас еритропоетин гальмує продукування лейкоцитів, що призводить до зменшення кількості лейкоцитів у крові і розвитку імунодефіцитного стану. У крові при цьому зменшується загальна кількість лімфоцитів, популяції Т- і особливо В-лімфоцитів, кількість нейтрофілів і моноцитів, знижуються фагоцитарна активність та індекс фагоцитозу, елімінуюча здатність крові, вміст загального білка та імуноглобуліну О.
Перераховані біохімічні зміни зумовлюють розвиток симптомів, типових для анемічного синдрому (блідість шкіри і видимих слизових оболонок, тахікардію, задишку, відставання в рості), і симптомів тканинного дефіцитузаліза (сидеропенічний синдром). Сидеропенічний стан проявляється періодичними шлунково-кишковими розладами (діареї), затримкою линьки, спотворенням смаку. Щетина у хворих поросят стає тьмяною, з часом набуває жовто-коричневого відтінку, шкіра — сухою, зморшкуватою, брудно-сірого кольору [7].
Аліментарна анемія, що з'явилася в результаті неповноцінної годівлі поросят в підсисний період, відноситься до числа анемій з недостатнім гемоглобіноутворення внаслідок дефіциту заліза. У зв'язку з недостатністю заліза порушується синтез гемоглобіну. Шлунковий сік поросят збіднений соляною кислотою, а коли поросята харчуються тільки молоком, вона майже повністю зв'язується з казеїном молока і її не вистачає, щоб утворилося легкозасвоюване закисне з'єднання заліза. В результаті цього залізо, прийняте з кормом, не всмоктується в кишечнику поросяти. Зрушення реакції кишкового вмісту в лужну сторону при одноманітній годівлі їх молоком сприяє утворенню в кишечнику погано розчинної фосфорної сполуки заліза. Таким чином, залізо, яке надходить в організм із кормом і медикаментами, може не використатися організмом поросят.
Крім того, у патогенезі аліментарної анемії у поросят-сисунів має значення недостатність аскорбінової кислоти й інших вітамінів, а також міді, кобальту та інших. Деякі автори допускають шкідливу дію молочного жиру, інші приписують цей шкідливий ефект розчинним жирним кислотам.
Сучасні дані про екзогенні та ендогенні антианемічні фактори дозволяють частково переглянути питання про патогенез аліментарної анемії. Нормальний шлунок дорослої тварини виділяє так званий  внутрішній фактор (фундальний секрет, гастромукопротеін) вступаючи у взаємодію із зовнішнім фактором (вітамін В12), що перебуває в деяких кормах, здобуває антианемічні властивості.
У світлі цих даних в основі патогенезу анемій лежить відсутність внутрішнього або зовнішнього факторів або порушення нормальних взаємодій між ними. У підсисних поросят з недосконалою ще секреторною функцією шлунково-кишкового тракту при відсутності достатньої кількості вітаміну В12 у кормах неминуче створюються умови, несприятливі для активізації антианемічного початку механізму що створює умови для розвитку недокрів'я.
Треба враховувати також і вплив своєрідної бактеріальної флори кишечнику поросят-сисунів, коли вони харчуються тільки молоком матері. Значне проникнення кишкової палички у верхні відділи травного тракту в сполученні з зрушеною ферментативною активністю шлунка й кишечнику легко можуть долати непроникність кишкового бар'єра, що уможливлює проникнення через кишкову стінку різних неіндефферентних для гемопоеза продуктів неповного розщеплення білків, а також бактеріальних токсинів, які негативно впливають на гемопоез. Кровотворення в селезінці й печінці загасає, слабка ще на початку кровотворення діяльність кісткового мозку не встигає виробляти в необхідній кількості нові еритроцити з належною концентрацією гемоглобіну [8].
1.3 Методи діагностики анемії
Тим часом анемію варто діагностувати якомога раніше, навіть при відсутності лабораторії, на підставі даних анамнезу й зовнішнього огляду хворих тварин.
Діагноз на аліментарну анемію встановлюють на підставі клінічної картини захворювання, даних гематологічного дослідження тварин і результатів санітарно-гігієнічної оцінки умов утримання і годівлі поросят. При постановці діагнозу на аліментарну анемію потрібно диференціювати її від подібних з нею захворювань, в першу чергу анемії гельмінтозного походження, що розвивається при захворюванні поросят стронгілоідозом і аскаридозом.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Частіше ця анемія перебігає із чітко вираженими явищами анізоцитоза, пойкілоцитоза. Крім того, для анемії глистной етіології характерне наростання числа еозинофілів.
При стронгілоідозі поросят можна завжди виявити крапкові крововиливи в підшкірній клітковині, м'язах і в легенях, а на слизовій оболонці шлунка ерозії і виразки, чого не буває при аліментарній анемії. Крім того, стронгілоідоз і аскаридоз можна виключити дослідженням калу на наявність яєць глистів [8,10].
При постановці діагнозу на аліментарну анемію треба виключити також інфекційні й післяінфекційні анемії, що розвиваються в результаті перехворювання поросяти сальмонельозом, грипом, лептоспірозом і пневмонією. Вони характеризуються порівняно незначним зменшенням кількості гемоглобіну і числа еритроцитів, кольоровим показником менше одиниці, збільшенням загальної кількості лейкоцитів і часто з більш-менш вираженим зрушенням ядра нейтрофілів уліво.
Існує також гемолітична (вроджена анемія) й постгеморагічна, що розвивається у поросят після кровотечі з пуповини, але відмінністю аліментарної анемії від інших є те, що вони реєструються вкрай рідко.
При гемолітичній анемії осмотична стійкість еритроцитів знижується, спостерігаються мікроцитоз та жовтяниця. Більшість червоних кров'яних тілець, при забарвленні мають зернистість.
Анемічний стан після крововтрати розвивається гостро. У перший момент кількість гемоглобіну і еритроцитів знижується одночасно, чого ніколи не спостерігається при аліментарній анемії [8].
1.4 Профілактика і терапія анемії у поросят
Анемія супроводжується загальним ослабленням організму поросят, затримкою росту і схильністю до шлунково-кишкових захворювань.
Щоб уникнути розвитку анемії у поросят сисунів необхідно в перші дні життя (3-5) провести профілактичні внутрішньом’язові ін'єкції залізовмісних препаратів. З розрахунку 100-150 мг заліза препарату. Такими препаратами можуть бути ферроглюкін, ферродекстран, ферродекс, ферровет, суйферровіт, міофер, армідекстран, імпоферрон. Гарним засобом, що усуває дефіцит заліза в організмі поросят, є ферродекстринові препарати. Введення їх в організм поросят-сосунів стимулює синтез гемоглобіну та обмінні процеси [11].
Крім перерахованих препаратів для лікування поросят, хворих аліментарною анемією, застосовують білковий екстракт печінки великої рогатої худоби, препарати печінки й селезінки, виготовлені по методу В.П. Філатова, Х.С. Юлдибаева, 1951, і антианемін, до складу якого входять вітамін В12, залізо, кобальт і білкові речовини.
В.І. Божко установив, що антианемін краще стимулює органи кровотворення, чим білковий екстракт печінки. Найкращий стимулюючий ефект досягається при повторному введень антиамеміна через 7-8 днів, а білкового екстракта печінки через 10 днів.
Суйферовіт — препарат антианемічної дії, розчин для підшкірного або внурім'язевої ін'єкції призначений для свиней з додаванням декстрана заліза, мікроелементів та вітамінів В. Присутня в препараті сироватка захищає тварин від стану гіпо- та гаммоглобулінемії, підвищує імунітет організму. Присутнє в препараті залізо (Fе III) заповнює нестачу цього елементу в організмі, підвищує кількість еритроцитів. Препарат суттєво впливає на стан поросят ослабленого гнізда [12,13].
Імпозил — це залізодекстрановий препарат, 2 мл якого містить 150 мг заліза. Він отриманий шляхом комбінування заліза з декстраном котрий є продуктом бактеріального бродіння. Препарат рідкий, застосовується внутрішньом'язево.
Дія препарату заснована на тім, що після одноразового введення його в організмі створюються запаси заліза, достатніх не тільки для поповнення гемоглобіну крові, але й для забезпечення залізом ензимних систем. Уведений парентерально, він відразу ж надходить у кров у незміненому виді, і розноситься по всьому організмі. Велике значення має й те, що в організмі залізо швидко вивільняється і негайно використовується там, де особливо необхідно. Всі інші з'єднання заліза, як тільки надходять в кров, піддаються розчепленню, причому залізо яке вивільнилося, знову вступає в комбінації, з'єднуючись із іншими речовинами, що перебувають у крові. Ці нові з'єднання, досягши тканин, де проходить утворення формених елементів крові, повинні знову розкластися і тільки після цього залізо починає брати участь у тих або інших процесах, що відбуваються в організмі [12].
Ферровет — препарат, який має високу активність і забезпечує швидке засвоєння заліза в організмі, стимулює кровотворні системи, підвищує рівень гемоглобіну та збільшує кількість еритроцитів, підвищує продуктивність сільського господарських тварин, компенсує нестачу заліза. Ферровет — розчин для ін'єкцій червоно-коричневого кольору.
Залізодекстран (імпозил)-мабуть, відкрите дотепер з'єднання заліза, що відповідає усім вимогам, які пред'являються до введеного парентерально його з’єднань, не тільки тому, що кровоутворюючі тканини можуть негайно вивільнити залізо із циркулюючого в крові імпозила, але також і тому, що поглинання його на місці ін'єкції відбувається повно й ефективно. Застосування залізодекстрана дозволяє минути біологічний бар'єр у кишечнику, що перешкоджає усмоктуванню заліза.
Поглинається препарат купферовими клітинами печінки, кісткового мозку й селезінки. В них залізо відокремлюється від декстрана й відразу стає доступним як для синтезу гемоглобіну, так і для відновлення його запасів в організмі. Препарат не токсичний.
У поросят, яким був введений імпозил, до 17-денного віку рівень гемоглобіну різко збільшився (до 9,5 г/%), а кількість еритроцитів досягла 4,85 Т/л.
Через три тижні після введення імпозила запаси його в організмі поросят, вочевидь, знизилися, тому рівень гемоглобіна також знизився до 8,7 г/%.
Отже, однократна ін'єкція імпозила усуває дефіцит заліза в організмі поросят.
Імпозил вигідно застосовувати відразу після народження, поки поросята не можуть поїдати підкормку. З огляду на гарну ефективність гліцерофосфату його рекомендовано давати тоді, коли поросята починають самостійно поїдати корм (змішувати препарат з корм). У цьому випадку немає необхідності задавати його індивідуально кожній тварині.
Це порошок жовтуватого кольору, без смаку й запаху, погано розчинний у воді. По хімічному складі — це сіль окисленого заліза гліцерофосфатної кислоти. Містить 18% заліза й 14,9% фосфору. Строк придатності його не обмежений. Він добре засвоюється організмом, не викликаючи побічних явищ. Препарат не гігроскопічний і стійкий до окислення, тому його можна вводити в якості спеціальної добавки в комбікорм. Поросята, що одержували гліцерофосфат заліза, були здоровими, рухливими, скоріше звикали до підкормки й більше її з'їдали, добре розвивалися й до відлучення серед них майже не має відсталих у рості. Загибелі серед поросят, що одержують гліцерофосфат також не спостерігається [8,12].
Встановлено, що у тварин, які одержували препарат у дозі 0,3 г були кращі показники крові, ніж у поросят, що одержували препарат у дозі 0,1г.
При проведенні дослідів з імпозилом в підсисних поросят у віці 3-5 тижнів удруге спостерігається зниження гемоглобіну, незважаючи на те, що їм в 3-5-денному віці внутрішньом'язево вводили препарати заліза.
Багато вчених неодноразово застосовували як “Ферровет”, так і “Ферродекс” у дозі 2 мл і одержували гарні результати [1].
Перевага цих препаратів полягає в тому, що при застосуванні їх не потрібно великих витрат робочого часу. Для профілактики анемії і лікування вже захворілих поросят досить одного введення препарату.
Поросятам, що перебувають на пасовищах, застосовувати “Ферродекстран” даремно [13].
Уводити ферродекстранові препарати потрібно глибоко в м'яз і обережно, щоб краплі препарату не потрапили під шкіру, що є недоліком.
Ферродекстран містить в 1 мл розчину близько 50 мг заліза й 0,5% хлористого натрію. Препарат вводять на 3-й день після народження в дозі 2,5 мл у м'яз стегна.
Препарат добре засвоюється організмом, не викликає будь-яких шкідливих наслідків, зручний у введенні. Він особливо ефективний при ранньому застосуванні [12].
Одним з факторів профілактики анемії є введення в завушну область свиноматкам за 14-20 діб до опоросу 5 мл ферроглюкіна, або ферродекса. При застосуванні ферродекстранових препаратів важливо забезпечити потребу організму свиней у вітамінах А, Д, С, В2, а особливо вітаміном Е.
Профілактують анемії також залізодекстрином. Який готують в такий спосіб.: 100 г хлорного заліза, розчиняють в 1 л дистильованої води. До отриманого розчину, підігрітого до 20-25 °С, додають невеликими порціями м’якодіючу іонообміну смолу ІР-45, причому наступні її порції додають після того, як встановлюється рівновага рН. При рН 2,8 смолу фільтрують. Необхідну кількість декстрину розчиняють у розчині, підігрітому до 115 °С впродовж 10 хвилин. Розчин стабілізованого золю доводять до рН 7,0, додають NaОН, і концентрують приблизно до 150 мл при зниженому тиску, потім додають 10,8 мл водного розчину фенолу (75 мг), і остаточний об'єм доводять до 165 мл, додаючи воду. Отриманий препарат розфасовують в ампули й автоклавують 20 хвилин. Це темно-бура рідина, в 1 мл якої міститься 35 мг заліза.
Тварини яким вводили препарат заліза не хворіли анемією. Вміст гемоглобіну в крові не знижувався нижче 80 г/л, а кількість еритроцитів була вищою 3,8 Т/л. Приріст ваги поросят, що одержували залізодекстрин, був 200 г на добу, а ті які одержували ферродекс — 400 г.
Біля третини поросят, котрим внутрішньом'язево вводили залізодекстрин під час ін'єкції перебували в стресовому стані. Через якийсь час тварини мали гарний апетит і самопочуття, були більш жвавими. Залізодекстран препарат дешевий, малотоксичний і являється ефективним засобом у боротьбі з анемією поросят. До недоліків його слід віднести те, що він містить мало заліза (35 мг в 1 мл) [15].
Якщо господарства не мають препаратів заліза і інших засобів боротьби з анемією, а з'являється гостра необхідність проводити заходи щодо профілактики зазначеного захворювання, можна застосовувати цитровану кров. її призначають так само, як засіб, який сприятливо впливає на розвиток новонароджених тварин, тому що вона є джерелом багатим на живильні і мінеральні речовини.
Кров беруть з яремної вени добре вгодованих, здорових коней. Перед узяттям крові в пляшки ємністю в дві літри наливають охолоджений стерильний 5%-ний розчин лимоннокислого натрію з розрахунку 1:10.
При обробці поросят цитрованою кров'ю необхідно стежити за повноцінністю раціону підсисних поросят, свиноматок і гігієною приміщень, що підвищує ефективність препарату. Профілактика анемії поросят, у цей час – одна з головних нерозв'язаних проблем у свинарстві, і це зобов'язує фахівців ветеринарної медицини до вивчення зазначеного захворювання та приділяти йому більшу увагу [8].
1.5 Висновок з огляду літератури
Аліментарна анемія — одна з масових і небезпечних хвороб поросят, що наносить значні економічні збитки свинарству.
Дане захворювання характеризується порушенням окислювально-відновних процесів в організмі поросят, яке обумовлене дефіцитом заліза, в результаті чого у тварин знижується вміст гемоглобіну, зменшується кількість еритроцитів. Такі поросята стають більше сприйнятливими до інших захворювань, що приводить домасової їх загибелі.
Воно починає розвиватися з п'ятиденного віку і максимального розвитку досягає у тритижневому віці.
Правильна організація заходів профілактики і лікування дає можливість зменшити економічні збитки. На даний час існує багато препаратів заліза, які виробляють різні фармацевтичні фірми світу.
Ведеться науковий пошук по створенню схем лікування і профілактики анемій.

2. Власні дослідження 2.1 Матеріали та методи дослідження
Дипломна робота виконана на базі свиноферми ПАОП „Промінь" (с. Кобзівка) та науковій лабораторії кафедри терапії ПДАА.
Для дослідження відібрали 10 поросят великої білої породи віком 7 діб. З цих тварин сформували 2-групи (контрольну та дослідну) по 5 гол. Контрольна група поросят отримувало препарат суйферровіт, той який застосовувався в господарстві для профілактики анемій у поросят.
Дослідна група поросят отримувала препарат ферровет з метою простежити порівняння ефективності препаратів.
Для визначення клінічного стану тварин провели клінічний огляд контрольних і дослідних груп поросят. Визначали габітус, стан шкіри, слизових оболонок, стан органів дихання.
Габітус – це зовнішній вигляд тварини. Дає змогу визначити загальний стан тварини, положення тіла в просторі, конституція, вгодованість, тілобудова і темперамент.
Волосяний покрив — визначали стан волосяного покриву, блискучість, прилягання до шкіри, густоту, наявність алопецій, міцність зв'язку із шкірою.
Шкіра — визначали колір, запах, еластичність, вологість, температура і наявність можливих патологічних змін — порушення цілісності (садини, тріщини, рани, гангрена, висипи, везикули, абсцеси, волдирі, чешуйки, кірки, збільшення об'єму, набряки, емфізема, флегмони, гематоми, новоутворення).
Видимі слизові оболонки — колір, вологість, щільність і наявність нашарувань на слизових оболонках.
Лімфатичні вузли — розміри, форму, рухливість, болючість, місцеву температуру.
При дослідженні серцево-судинної системи звертали увагу на наявність набряків. З'ясували силу, ритм, локалізацію серцевого поштовху. У поросят серцевий поштовх найбільш виражений зліва в 4-му міжребер'ї на площі 4-5см2, а справа він прощупується в 4-му міжребер'ї на 7-8 см нижче лопатко — плечового суглобу.
Тони серця прослуховували в місцях: двостулковий клапан розміщений в 4- му міжребер'ї зліва; трьохстулковий в 3-му міжребер'ї справа; півмісяцеві клапани легеневої артерії в 3-му міжребер'ї під лінією, яка розділяє на половину нижню третину грудної клітки, визначили їх силу, тембр, ясність, ритм, якість. Оглядом і пальпацією периферійних вен визначили їх наповнення, характер пульсу.
Досліджування органів дихання проводили за таким планом: дихальні рухи, верхні дихальні шляхи, огляд, пальпація і аускультація грудної клітки в ділянці легень.
Дихальні рухи — частоту, тип, глибину і симетричність.
Верхні дихальні шляхи — слизову оболонку носа, запах видихуваного повітря, додаткові пазухи, гортань, трахея, наявність та характер кашлю (сила, частота, болючість, вологість), патологічні (хрипи, крепітація, шуми тертя, плеску, патологічне бронхіальне дихання, амфоричне) дихальні шуми.
При клінічному огляді тварин було виявлено зниження апетиту, тварини в'ялі, блідість шкіри і видимих слизових оболонок, іноді тахікардію.
Проводили відбір крові для морфологічного і біохімічного дослідження. Визначили стан гемопоезу у поросят за наступними показниками: вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів, лейкоцитів.
Кров у піддослідних поросят відбирали на 7-й, 14-й, 21-й день після народження. Відбір крові проводили безпосередньо перед введенням залізовмісних препаратів, для дослідження її відбирали з очного (орбітального) синуса. Для цього поросят — сисунів фіксували у горизонтальному положенні. За допомогою голки проколювали кон'юнктиву шляхом сильного надавлювання і просування голки вперед на 1-2 см доки вона не потрапить у венозний синус, який розташований поряд з кістковою очною впадиною.
Визначення вмісту гемоглобіну проводили за допомогою геміглобінцианідного методу. Гемоглобін при взаємодії з залізосинеродистим калієм окислюється в геміглобін, інтенсивність пофарбування якого пропорційна вмісту гемоглобіну.
Концентрація геміглобінцианіду в стандартному розчині набору фірми «Реагент» відповідає концентрації гемоглобіну в крові 120 г/л при розведенні крові в 251 раз.
У пробірку вносили 5мл трансформуючого розчину і 0,02мл крові, добре перемішували, залишали на 10 хв., після чого суміш фотоелектро- колориметрували при довжині хвилі 500-600нм у кюветі з товщиною шару 1см проти холостої проби (трансформуючий розчин). Стандартний розчин виміряли при тих умовах, що і дослідну пробу.
Визначення кількості лейкоцитів, еритроцитів проводили за допомогою камери Горяєва.
Для визначення кількості лейкоцитів брали ретельно висушені звичайні лабораторні пробірки. За допомогою піпетки в пробірки вносили по 0,4 мл 3%-го розчину оцтової кислоти, підфарбований метиленовою синькою (рідина Тюрка). Потім капіляром додавали до вмісту кожної пробірки по 0,02мл крові. Одержали розведення крові 1:20. Краплею розбавленої крові заповнювали лічильну камеру Горяєва і підраховували клітини у 100 великих квадратах.
Кількість лейкоцитів розраховували за формулою:
, де
    продолжение
--PAGE_BREAK--X — кількість лейкоцитів (Г/л);
α — кількість клітин у 100 великих квадратах;
250 — об'єм одного великого квадрата дорівнює 1/250 мм;
20 — ступінь розведення крові;
100 — кількість великих квадратів.
Для визначення кількості еритроцитів брали ретельно висушені лабораторні пробірки. За допомогою піпеток в пробірки наливали по 3,98 мл фізіологічного розчину. Потім капіляром додавали до вмістимого кожної пробірки по 0,02 мл крові. Змішавши вміст пробірки краплею розбавленої крові заповнюють камеру Горєва. Підрахунок клітин проводили в 5 великих квадратах або 80 малих.
Кількість еритроцитів розраховують за формулою:
, де
X — кількість еритроцитів (Т/л);
α — кількість клітин в 5 великих квадратах;
4000 — об'єм одного малого квадрата;
200 — ступінь розведення крові;
80 — кількість малих квадратів.
Для визначення співвідношення між кількістю еритроцитів і насиченістю їх гемоглобіном ми визначали кольоровий показник.
Визначення кольорового показника проводили за формулою:
, де:
Нв1, Е1 — середня кількість еритроцитів і гемоглобіну у даного виду тварин;
Нв2, Е2 — знайдена кількість еритроцитів і гемоглобіну у досліджуваних тварин.
Середній уміст гемоглобіну в одному еритроциті (ВГЕ) визначають діленням вмісту його в 1 л крові на кількість еритроцитів у тому ж об'ємі. ВГЕ виражають у піктограмах.
Білок є основною і найбільш важливою структурною частиною живих організмів. Визначали вміст загального білка в сироватці крові, за допомогою рефрактометра RL-2. В основу цього метода покладено визначення показника (коефіцієнта) заломлення світла дослідною речовиною. В сироватці крові величина рефракції залежить від кількості білка.
Визначення білка за допомогою рефрактометра RL-2 проводили наступним чином. Спочатку прилад встановили на нуль по дистильованій воді, при температурі 20°С. Перед цим верхню і нижню камеру протирають марлевою серветкою, змоченою сумішшю спирту з ефіром і насухо витирають марлевим тампоном. На призму наносять 2-3 краплі дистильованої води. Камеру закривають. Дисперсію в окулярі зорової труби видаляють прокручуванням гвинта лімба дисперсії. Лінію шкали встановлюємо на цифру 1,333 (показник заломлення дистильованої води), в зорову трубу спостерігаємо кордон світлотіней по відношенню до точки перетину двох візирних ліній. Після чого поверхню призми насухо витираємо м'якою марлевою серветкою і ватним тампоном. Наносимо на нижню призму 2-3 краплі досліджуваної сироватки. Дзеркалом направляємо світло в вікно камери і повертаємо гвинт до тих пір, поки межа світлотіні не досягне перетину двох візирних ліній.
Вміст білка визначали в г/% по таблиці урахування величин показника заломлення з рефрактометра.
Результати досліджень оброблені статистично за допомогою комп'ютера з використанням програми “Ехсеl”.
2.2 Економічна характеристика господарства
Господарство ПАОП “Промінь” розташовано в селі Кобзівка Красноградського району Харківської області, в 30-ти кілометрах від міста Краснограда, яке є районним центром. До найближчої залізничної станції 25 км.
Розміщений в північно-західній частині Красноградського району, в лісостеповій зоні з помірно-континентальним кліматом.
Багаторічна середня температура повітря по місяцях Січень
Лютий
Березень
Квітень
Травень
Червень
Липень
Серпень
Вересень Жовтень
Листопад
Грудень
— 10
— 10
-5
+3.5
+11
+5,5
+18
+16
+10,5
+4
-3,5
-9
З даної таблиці видно, що цей район характеризується помірно кліматичними умовами з яскраво вираженими сезонами року. Влітку самий теплий місяць — липень +18ºС, максимальна температура піднімалася до +32ºС. Самий холодний місяць року – січень з максимальною температурою — 21ºС, а в середньому — 10ºС. Переважний напрямок вітрів південно-західний та південний. Початок ранніх заморозків припадає на другу половину жовтня та на першу половину листопада. Середня багаторічна кількість опадів становить близько 550 мм. Сніг випадає в третій декаді листопада, сходить в основному, у березні. Тривалість безморозного періоду становить 226-240 днів.
Вегетаційний період рослинності на території господарства становить близько 190 днів. Природні пасовища використовують для випасу великої рогатої худоби в літній період, а сінокоси — для заготівлі сіна.
Рослинництво – є профілюючою галуззю даного господарства, але тваринництво відіграє не менш важливу роль в економіці господарства.
Виходячи з використання земельних ресурсів, спеціалізацією господарства в рослинництві є сортове насіння зернових і багаторічних трав та племінне тваринництво.
В нижче розташованій таблиці представлені всі види земельних угідь господарства.
Таблиця 3.2.1. Розподіл сільськогосподарських угідь
Види угідь, га
2006 р.
2007 р.
2008 р.
Загальна земельна площа
2782
2782
2782
Всього с/г угідь, із них:
2482
2482
2482
Рілля
263
263
263
Багаторічні насадження
33
33
33
Таблиця 3.2.2. Структура посівних площ
Назва культур
Од. виміру
2005 р.
2006 р.
2007 р.
Пшениця озима
ц
13077
21013
16017
Пшениця яра
ц
150
180
34
Ячмінь
ц
5220
8100
6320
Горох
ц
1200
362
1270
Гречка
ц
247
278
83
Соняшник
ц
1400
1800
2720
Кукурудза на зерно
ц
9100
3400
920
Картопля
ц
60
98
40
Кормовий буряк
ц
8100
6320
3200
Цукрові буряки
ц
1100
900
2300
Овочі
ц
54
30
42
Кукурудза на силос
ц
29256
34352
43011
Багаторічні трави на зелену масу
ц
42700
11099
6633
На сіно
ц
4324
4522
4000
Аналізуючи дані таблиці 3.2.2., можна помітити зміни валових зборів, що сталося в наслідок зменшення посівних площ та зниження рівня врожайності окремих с/г культур (посушливе літо).
Але деякий валовий збір, наприклад гороху порівняно з 2006 р. збільшився на 908 ц. і становить 1270 ц. Це досягнуто за рахунок збільшення посівних площ цієї культури.
Таблиця 3.2.3. Урожайність сільськогосподарських культур
Назва культур
Од. виміру
2005 р.
2006 р.
2007 р.
Пшениця озима
ц/га
26,1
42,8
36,0
Пшениця яра
ц/га
13,9
23,7
11,0
Ячмінь
ц/га
24,3
22,9
22,0
Горох
ц/га
24,6
16,6
19,0
Соняшник
ц/га
11,0
17,0
12,3
Кукурудза на зерно
ц/га
44,3
40,2
15,1
Кормовий буряк
ц/га
349,0
256,3
270,0
Цукрові буряки
ц/га
330,0
270,3
155,0
Кукурудза на силос
ц/га
138,4
199,0
154,2
Багаторічні трави на зелену масу
ц/га
475,0
233,7
69,4
На сіно
ц/га
40,2
48,4
41,2
В таблиці 3.2.3. представлена врожайність сільськогосподарських культур за останні 3 роки. Рівень врожайності с/г культур формується під впливом метеорологічних (температура повітря, кількість опадів) і агротехнічних факторів.
Дані таблиці 3.2.3. свідчать про зниження врожайності зернових і зернобобових культур, а також зменшення кількості зібраного сіна і зеленої маси. Галузі рослинництва і тваринництва тісно пов’язані між собою, від кількості та якості кормів залежить виробництво продукції тваринництва. Це в свою чергу впливає на розвиток галузі тваринництва.
Вона складається з скотарства і свинарства. В ПАОП “Промінь” нараховується 1317 голів великої рогатої худоби, з них дійна череда 620 голів, які утримуються безприв’язно в одноповерхових блокових сараях з утепленою вентильованою покрівлею. Також нараховується 480 голів свиней, вони утримуються на свинотоварній фермі.
Територія МТФ огороджена бетонним парканом висотою 1,8 м.
Взимку велика рогата худоба утримується в стілах, а влітку знаходиться в літніх таборах. Територія ферми обладнена зовнішньою системою освітлення та водопостачанням. Гній прибирають транспортером два рази на день і вивозять на гноєсховище. Напування здійснюється з автопоїлок.
Територія СТФ майже не огороджена, тому не виключена можливість знаходження там сторонніх осіб і приблудних тварин. Свині утримуються в спеціальних приміщеннях – свинарниках. Влітку утримуються на вигульних спеціальних майданчиках. СТФ також обладненна зовнішньою системою освітлення.
Таблиця 3.2.4. Наявність тварин по видам
Показники
Од. виміру
2005 р.
2006 р.
2007 р.
Корів на поч. року
гол.
600
600
620
Приплід телят
гол.
496
501
482
Вихід телят на 100 корів
гол.
115
123
119
Свиней всього
гол.
398
402
480
в тому числі свиноматок основних
гол.
160
172
180
Приплід поросят
гол.
1120
1100
1300
Приплід поросят на 100 свиноматок
гол.
1170
1150
1350
Середньодобовий приріст свиней (Таблиця 3.2.4.) у 2007 р. порівняно 2005 р. та 2006 р. збільшився.
Таблиця 3.2.5 Собівартість основних видів продукції ПАОП «Промінь» за2005-2007 роки
Показники
Од. виміру
2005 р.
2006 р.
2007 р.
Озимі зернові (пшениця)
грн. за ц
25,03
17,44
32,86
Ярі зернові (ячмінь)
грн. за ц
17,67
27,00
25,00
Зернобобові (горох)
грн. за ц
24,59
32,00
36,00
Кукурудза
грн.за ц
25,46
46,62
57,00
Соняшник
грн. за ц
38,38
50,31
61,00
Картопля
грн. за ц
38,19
46,05
206,35
Овочі
грн. за ц
60,67
80,00
186,70
Кормові буряки
грн.за ц
7,68
4,11
10,74
Молоко
грн. за ц
54,27
74,30
75,48
Приріст ВРХ
грн. за ц
414
623
757,23
Приріст свиней
грн. за ц
3872
2005
1698,2
Приплів ВРХ
грн. за ц
907,66
1050
1150
Приплід свиней
грн. за ц
3600
3956
3987,75
Рівень собівартості продукції залежить від двох комплексних факторів — виходу продукції і затрат на її виробництво.
Витрати на вирощування одного центнера продукції рослинництва по всіх культурах збільшились, (табл. 3.2.5.) крім ячменю.
2.3 Терапевтична ефективність різних залізовмісних препаратів при анемії поросят
Вивчення терапевтичного ефективності препаратів: суйферровіт та ферровет, при розвитку анемії, проводили на 10 поросятах великої білої породи. З цією метою тваринам дослідної групи (5 голів) 7-ми денного віку в дозі 2,5 мл внутрішньомя'зево вводили ферровет, а тваринам контрольної (5 голів) в дозі 5 мл внутрішньомя'зево вводили суйферровіт.
Ферровет — це рідина темно-коричневого кольору із специфічним запахом. Залізодекстрани — це комплексні сполуки заліза гідроокису і низькомолекулярного декстрана.
Залізодекстрановий комплекс стимулює кровотворну систему, підвищує рівень гемоглобіну та збільшує кількість еритроцитів, компенсує нестачу заліза. Мікроелементи і вітаміни регулюють обмін речовин і компенсують нестачу цих елементів у кормах.
Суйферовіт — препарат антианемічної і зміцнюючої дії, збільшує кількість еритроцитів стимулює гематопічну систему синтезу гемоглобіну. Складається з гомологічних білків крові, зокрема гаммаглобуліни і антитіла, які містяться в сироватці крові свиней, запобігають розвитку гіпо- і агаммагобулінемії і сприяють розвитку пасивного імунітету.
На протязі 1-3 днів проходе засвоєння організмом залізодекстранів. Із лімфатичних судин залізодекстрани швидко переходять в кров'яне русло, звідки потрапляє в ретикулоендотеліальні клітини, де відбувається відділення заліза від декстрана. Вільне залізо потрапляє в кров і розноситься по всьому організму, виявляючи при цьому специфічну дію. Стимулює еритропоез і синтез гемоглобіну, нормалізує обмінні процеси, прискорює ріст, підвищує стійкість організму проти різних захворювань.
\s
Рис. 3.3.1 Вміст гемоглобіну в сироватці крові поросят (г/л)
Вміст гемоглобіну (рис. 3.3.1) у крові поросят обох груп, на початку дослідження, був близько 90,68-90,46 г/л. Після введення препаратів на 14-й день у дослідній групі його вміст зріс до 101,4 г/л, будучи на 10,7 г/л більше ніж у контрольній, а на 21-й день 108,6 г/л в дослідній та 91,6 в контрольній, різниця становила 17,0 г/л. Підвищення показників вмісту гемоглобіну в дослідній групі ми пов’язуємо з впливом препарату ферровет на обмін речовин та краще засвоєння заліза.
\s
Рис. 3.3.2. Кількість еритроцитів в крові поросят (Т/л)
Кількість еритроцитів у крові поросят дослідної та контрольної груп на 7-й день становила близько 5,12-5,14 Т/л (рис. 3.3.2). На 14-й день їх кількість зросла у дослідні групі до – 6,0 Т/л. На 21-й день у поросят дослідної групи значно збільшилася кількість еритроцитів 6,68 Т/л на відміну від поросят контрольної групи 5,69 Т/л.
\s
Рис 3.3.3. Кількість лейкоцитів у крові поросят (Г/л)
Кількість лейкоцитів за весь період дослідження в контрольній та дослідній групах поступово збільшувався (рис. 3.3.3) з 9,76 до 12,43 Г/л, що відповідає межам фізіологічної норми.
\s
Рис. 3.3.4. КПК
Показник КПК (рис. 3.3.4) у поросят дослідної групи почав підвищуватися на 14-й день дослідження і його показник становив 1,02. Він значно підвищився на 21-й день порівняно з контрольною групою на 0,28.
\s
Рис. 3.3.5. ВГЕ
Показник ВГЕ (рис. 3.3.5) контрольної та дослідної груп за весь період дослідження майже не змінювався. На 7-й день у дослідної групи становив 17,58, на 14-й день -16,8, а на 21-й день — 17,39, а у тварин контрольної групи відповідно 17,84; 16,25; 17,81.
\s
Рис. 3.3.6. Вміст загального білка в сироватці крові поросят (г/л)
Показник вмісту загального білка в сироватці крові (рис. 3.3.6) за період дослідження знаходився в межах фізіологічних норм. В дослідні групі на 14-й день він підвищувався відносно попереднього періоду і становив 53,18 г/л, будучи вищим на 2,38 г/л відносно такого в дослідній. Така ж тенденція спостерігалася до 21-ї доби. Підвищення показників вмісту загального білка сироватки крові в дослідній групі ми пов'язуємо з впливом препарату ферродекстран на обмін речовин та засвоєння білків молока.
2.4 Економічне обґрунтування роботи
Профілактика анемії попереджує збитки у господарстві. Тому розраховуємо попереджені збитки, економічний ефект та економічну ефективність на одну гривню витрат при профілактиці анемій.
Таблиця 3.4.1 Вихідні дані
№
Показники
Виміри
Дані
1
Кількість поросят контрольної групи
гол.
5
2
Кількість поросят дослідної групи
гол.
5
3
Об'єм суйферровіт на одне введення
— вік 7 діб
— вік 14 діб
мл/гол
мл/гол
5
10
4
Об'єм ферровет на одне введення
— вік 7 діб
— вік 14 діб
мл/гол
мл/гол
2,5
3,5
5
Середньодобовий приріст живої маси поросят
кг
0,2
6
Ціна за 1 кг живої маси
грн.
16,00
7
Вартість препаратів:
— суйферровіт
— ферровет
грн.
грн.
грн.
26,00 15,50 10,50
    продолжение
--PAGE_BREAK--