Алеутская болезнь норок (абн) (Morbus aleutica lutreolarum)

Алеутская болезнь норок (АБН) (Morbus aleutica lutreolarum)Медленно развивающаяся контагиозная болезнь норок и хорь ков, характеризующаяся системной пролиферацией плазматических клеток в печени, почках и других органах и тканях (плазмоцитозом), высоким уровнем иммуноглобулинов, прогрессирующим исхуданием, резорбцией эмбрионов у самок, жаждой, кровотечениями из носовой и ротовой полостей.Возбудитель. Болезнь вызывает ДНК-содержащий вирус семейства Parvoviridae. Вирионы имеют форму икосаэдра и диаметр 20 — 25 нм. Антигенной вариабельности и родства его с другими вирусами не установлено. Вирус устойчив к действию эфира, УФ лучам. Инактивируется при температуре 80°С через 30 мин, при температуре 6оС не теряет эффективности в течение 11 мес. Чув­ствителен к 0,5%-ной настойке йода, 2%-ному раствору формалина, 2%-ным растворам щелочей.^ Эпизоотологические данные. К АБН восприимчивы норки всех пород независимо от пола и возраста, кролики, в меньшей степе­ни хорьки. Вирус может долго сохраняться в организме кроликов, лисиц, песцов, соболей, диких зверей, человека, не вызывая \ них заболевания и не теряя патогенности для норок. Источник возбудителя — зараженные норки, выделяющие возбудитель с экскретами, околоплодной жидкостью. Факторы передачи возбудителя — объекты внешней среды, контаминированные возбудите­лем. Заражение происходит контактным (через поврежденную кожу), алиментарным, аэрогенным, трансмиссивным, внутриут­робным путем. Особенно активно возбудитель распространяется при рассадке молодняка и проведении других массовых меропри­ятий (энзоотические вспышки). Для АБН характерна стационар­ность и очаговость. Зимой болезнь обостряется и сопровождается большой гибелью животных. В зависимости от давности эпизоотического очага проявление болезни различное: в свежем эпизоотическом очаге наблюдается прогрессирующая форма АБН с леталь­ностью 30—80 % (особенно большая гибель среди щенков); в ста­ционарном очаге — инапарантная или бессимптомная форма с поражением до 95 % поголовья. Летальность достигает 30 %. Для АБН свойственно медленное развитие с летальным исходом че­рез 2 — 24 мес., который обусловлен генотипом.Патогенез. Возбудитель, внедрившись в организм животного, вызывает плазмоцитоз, затем гипергаммаглобулинемию. Специ­фические антитела, взаимодействуя с вирусом, образуют иммун­ные комплексы, в составе которых вирус не теряет инфекцион­ной активности. Эти комплексы откладываются в стенке артерий, капиллярах клубочков почек, на поверхности эритроцитов, вы­зывая развитие гломерулонефрита, гепатита и др. В результате рас­пада эритроцитов развивается тяжелая анемия.Симптомы. Инкубационный период продолжается от 6 до 150 сут (иногда до 2 лет). Течение болезни острое, хроническое. Формы болезни — нервная, легочная, прогрессирующая. У щенков бо­лезнь протекает остро и подостро. Характерные признаки: про­грессирующее истощение, периодические кровотечения из носа, изо рта или из ануса, анемия слизистых оболочек, сильная жаж­да, дегтеобразный кал. При нервном синдроме отмечаются нару­шение координации движений, парезы или параличи, эпилептоподобные припадки. Гибель животных наступает от почечной не­достаточности или в результате наслоения секундарных инфек­ций. Летальность достигает 20 — 30%. У щенков 2 – 5-месячного возраста, родившихся от здоровых матерей и заразившихся после рождения, может развиваться легочная форма болезни, характе­ризующаяся одышкой, учащенным дыханием; летальный исход наступает в течение суток, на вскрытии определяют интерстициальную пневмонию. У взрослых зверей при хроническом течении болезни наблю­даются сильная жажда, кровотечения изо рта и из носа, иногда дегтеобразный кал, эпилептоподобные припадки; у самок — пропустовки, аборты, рождение мертвых щенят. Прогрессирующую форму болезни отмечают при горизонталь­ном заражении, не связанном с потреблением молока инфици­рованных матерей. При этом наблюдаются быстрый подъем уров­ня специфических антител в организме щенков, высокая легаль­ность, высокий уровень иммуноглобулина в крови. При прогрес­сирующей форме болезни более 50% норок погибают в первый год после заражения, при инапарантной форме — в 2 – 3 раза меньше. На втором году летальность достигает 80 %.^ Патологоанатомические изменения. Отмечаются истощение тру­пов животных, эрозивно-язвенный стоматит, геморрагические язвы в желудке, тонком кишечнике и анусе. Печень и селезенка увеличены, со светлыми участками пролиферации, жировая дистрофия обычно вторичная. Почки при остром течении увеличены, имеют пятнистую окраску из-за серых узелков пролиферации; при хроническом течении — сморщены, серо-желтого цвета. Характерные изменения при прогрессирующей форме: кахексия, множественные мелкие изъязвления и кровоизлияния в ротовом полости, селезёнка и лимфатические узлы паренхиматозных органов увеличены в 2 – 4 раза.Диагноз. Устанавливают на основании серологических (проводятся реакции иммуноэлектроосмофореза — РИЭОФ и ELISA или патогистологических исследований. Для диагностики на ран них стадиях используют ГЩР, реакции радиоиммунного и иммуноферментного анализов. Дифференциальную диагностику про водят с жировой дистрофией печени алиментарного происхождения и псевдомонозом.Иммунитет. Все заболевшие норки гибнут. Запатентованная за рубежом инактивированная формолвакцина создает непрочный иммунитет.Лечение. Симптоматическое, с применением витаминов, анти­биотиков и иммунодепрессантов. Специфическое лечение не разработано.Профилактика и меры борьбы. Они заключаются в проведении общепрофилактических мероприятий. Завезенных в хозяйство но­рок исследуют на АБН методом РИЭОФ. При возникновении бо­лезни в хозяйстве вводят ограничения и проводят мероприятия согласно действующей инструкции. Хозяйство считают оздоров­ленным после трехкратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови племенных норок в РИЭОФ.