Алеутская болезнь норок (АБН) (Morbus aleutica lutreolarum)Медленно развивающаяся контагиозная болезнь норок и хорь ков, характеризующаяся системной пролиферацией плазматических клеток в печени, почках и других органах и тканях (плазмоцитозом), высоким уровнем иммуноглобулинов, прогрессирующим исхуданием, резорбцией эмбрионов у самок, жаждой, кровотечениями из носовой и ротовой полостей.Возбудитель. Болезнь вызывает ДНК-содержащий вирус семейства Parvoviridae. Вирионы имеют форму икосаэдра и диаметр 20 — 25 нм. Антигенной вариабельности и родства его с другими вирусами не установлено. Вирус устойчив к действию эфира, УФ лучам. Инактивируется при температуре 80°С через 30 мин, при температуре 6оС не теряет эффективности в течение 11 мес. Чувствителен к 0,5%-ной настойке йода, 2%-ному раствору формалина, 2%-ным растворам щелочей.^ Эпизоотологические данные. К АБН восприимчивы норки всех пород независимо от пола и возраста, кролики, в меньшей степени хорьки. Вирус может долго сохраняться в организме кроликов, лисиц, песцов, соболей, диких зверей, человека, не вызывая \ них заболевания и не теряя патогенности для норок. Источник возбудителя — зараженные норки, выделяющие возбудитель с экскретами, околоплодной жидкостью. Факторы передачи возбудителя — объекты внешней среды, контаминированные возбудителем. Заражение происходит контактным (через поврежденную кожу), алиментарным, аэрогенным, трансмиссивным, внутриутробным путем. Особенно активно возбудитель распространяется при рассадке молодняка и проведении других массовых мероприятий (энзоотические вспышки). Для АБН характерна стационарность и очаговость. Зимой болезнь обостряется и сопровождается большой гибелью животных. В зависимости от давности эпизоотического очага проявление болезни различное: в свежем эпизоотическом очаге наблюдается прогрессирующая форма АБН с летальностью 30—80 % (особенно большая гибель среди щенков); в стационарном очаге — инапарантная или бессимптомная форма с поражением до 95 % поголовья. Летальность достигает 30 %. Для АБН свойственно медленное развитие с летальным исходом через 2 — 24 мес., который обусловлен генотипом.Патогенез. Возбудитель, внедрившись в организм животного, вызывает плазмоцитоз, затем гипергаммаглобулинемию. Специфические антитела, взаимодействуя с вирусом, образуют иммунные комплексы, в составе которых вирус не теряет инфекционной активности. Эти комплексы откладываются в стенке артерий, капиллярах клубочков почек, на поверхности эритроцитов, вызывая развитие гломерулонефрита, гепатита и др. В результате распада эритроцитов развивается тяжелая анемия.Симптомы. Инкубационный период продолжается от 6 до 150 сут (иногда до 2 лет). Течение болезни острое, хроническое. Формы болезни — нервная, легочная, прогрессирующая. У щенков болезнь протекает остро и подостро. Характерные признаки: прогрессирующее истощение, периодические кровотечения из носа, изо рта или из ануса, анемия слизистых оболочек, сильная жажда, дегтеобразный кал. При нервном синдроме отмечаются нарушение координации движений, парезы или параличи, эпилептоподобные припадки. Гибель животных наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения секундарных инфекций. Летальность достигает 20 — 30%. У щенков 2 – 5-месячного возраста, родившихся от здоровых матерей и заразившихся после рождения, может развиваться легочная форма болезни, характеризующаяся одышкой, учащенным дыханием; летальный исход наступает в течение суток, на вскрытии определяют интерстициальную пневмонию. У взрослых зверей при хроническом течении болезни наблюдаются сильная жажда, кровотечения изо рта и из носа, иногда дегтеобразный кал, эпилептоподобные припадки; у самок — пропустовки, аборты, рождение мертвых щенят. Прогрессирующую форму болезни отмечают при горизонтальном заражении, не связанном с потреблением молока инфицированных матерей. При этом наблюдаются быстрый подъем уровня специфических антител в организме щенков, высокая легальность, высокий уровень иммуноглобулина в крови. При прогрессирующей форме болезни более 50% норок погибают в первый год после заражения, при инапарантной форме — в 2 – 3 раза меньше. На втором году летальность достигает 80 %.^ Патологоанатомические изменения. Отмечаются истощение трупов животных, эрозивно-язвенный стоматит, геморрагические язвы в желудке, тонком кишечнике и анусе. Печень и селезенка увеличены, со светлыми участками пролиферации, жировая дистрофия обычно вторичная. Почки при остром течении увеличены, имеют пятнистую окраску из-за серых узелков пролиферации; при хроническом течении — сморщены, серо-желтого цвета. Характерные изменения при прогрессирующей форме: кахексия, множественные мелкие изъязвления и кровоизлияния в ротовом полости, селезёнка и лимфатические узлы паренхиматозных органов увеличены в 2 – 4 раза.Диагноз. Устанавливают на основании серологических (проводятся реакции иммуноэлектроосмофореза — РИЭОФ и ELISA или патогистологических исследований. Для диагностики на ран них стадиях используют ГЩР, реакции радиоиммунного и иммуноферментного анализов. Дифференциальную диагностику про водят с жировой дистрофией печени алиментарного происхождения и псевдомонозом.Иммунитет. Все заболевшие норки гибнут. Запатентованная за рубежом инактивированная формолвакцина создает непрочный иммунитет.Лечение. Симптоматическое, с применением витаминов, антибиотиков и иммунодепрессантов. Специфическое лечение не разработано.Профилактика и меры борьбы. Они заключаются в проведении общепрофилактических мероприятий. Завезенных в хозяйство норок исследуют на АБН методом РИЭОФ. При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения и проводят мероприятия согласно действующей инструкции. Хозяйство считают оздоровленным после трехкратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови племенных норок в РИЭОФ.