Реферат по предмету "Разное"


«Ставропольской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

На правах рукописиЗАВОДНОВА Ольга СергеевнаНЕОНАТАЛЬНЫЕ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ У ДЕТЕЙ С ВРОЖДЕНМИ ПОРОКАМИ РАЗВИТИЯ И БЕЗ НИХ (КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ)14.00.09 – Педиатрия 14.00.10 – Инфекционные болезниАВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наукСАНКТ-ПЕТЕРБУРГ 2007 Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ставропольской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» ^ Научные консультанты: Заслуженный деятель науки, доктор медицинских наук профессор Н.П. Шабалов доктор медицинских наук профессор Н.В. Скрипченко^ Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор Тимченко Владимир Николаевич, зав. кафедрой инфекционных болезней у детей ГОУ ВПО СПб ГПМА Росздрава доктор медицинских наук профессор Эрман Михаил Владимирович, зав. кафедрой педиатрии медицинского факультета Федерального государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный университет» Федерального агентства по образованию доктор медицинских наук профессор Мельникова Ирина Юрьевна, зав. кафедрой педиатрии № 1 ГОУ ДПО «СПб МАПО Росздрава»^ Ведущее учреждение: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет имени акад. И.П. Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»Защита диссертации состоится ___________2008 г. в 10 часов на заседании Диссертационного совета Д.208.087.03 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, дом 2)С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО СПб ГПМА по адресу: 194100, г. Санкт-Петербург, ул. Кантемировская, дом 16.Автореферат разослан «___» ________________ 2008 г.Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук профессор М.Л. Чухловина ^ Общая характеристика работыАктуальность проблемы. Инфекционные заболевания нервной системы в неонатальном периоде составляют значительный удельный вес (7-32%) в структуре заболеваемости и детской смертности, нарушая нормальный ход физического и психического развития и приводя к частичной или полной инвалидности (Барашнев Ю.И., 1993; Маковецкая, Г.А., 1995; Петрухин А.С., 1997; Зелинская Д.И., 2000). В структуре причин перинатальных поражений мозга TORCH-инфекция составляет 19% (Гузева В.И., 1998, Скоромец А.П., 2000, 2003). Инфекционный процесс в ЦНС, как правило, развивается на фоне недоношенности, внутриутробной гипоксии, асфиксии, родовой травмы, внутриутробной инфекции, сепсиса, что приводит к изменению тяжести заболевания и ухудшению отдаленного прогноза (Скрипченко Н.В., 2004, Шабалов Н.П., 2000). Фактором, отягчающим течение нейроинфекций в периоде новорожденности, являются врожденные пороки развития, частота которых достигает 7% (Бочков Н.П., 1996). Врожденные пороки развития составляют 23% в структуре причин младенческой смертности (Нисевич Л.Л., Талалаев А.Г., 2003). Неонатальные менингоэнцефалиты – полиэтиологичное заболевание, причиной которого являются вирусные, бактериальные агенты, грибы, простейшие, ассоциации возбудителей. В зависимости от вида возбудителя, сроков воздействия на головной мозг и мозговые оболочки, ребенок может родиться с признаками текущего или завершенного процесса, а также с пороками развития. Клиническая картина неонатальных менингоэнцефалитов характеризуется многообразием от стертых до клинически выраженных форм, острым или длительным течением, развитием осложнений и тяжелых последствий, возможным летальным исходом (Скоромец А.П., 2000). До настоящего времени не изучены особенности клинической картины неонатальных менингоэнцефалитов у детей с врожденными пороками развития. Нуждаются в дальнейшей разработке клинико-параклинические критерии неонатальных менингоэнцефалитов различной этиологии, в том числе вызванных сочетанной флорой. Существует мнение, что антенатальные инфекционные процессы могут быть причиной врожденных пороков развития, врожденного иммунодефицита, что повышает риск интранатального и постнатального нозокомиального инфицирования и ведет к развитию сепсиса (Савенко Л.А., 1976; Казанцев А.П., Попова Н.И., 1980, Шабалов Н.П., 2000-2006). Измененная иммунная реактивность больных с неонатальным менингоэнцефалитом способствует частому развитию у них микст-инфекций, которые могут изменять клиническое течение болезни и состояние иммунного ответа ребенка (Извекова И.Я., 2005; Barkovich A. J., Lindan С.Е., 1994). Иммуно-патогенетические взаимоотношения между врожденными пороками развития и врожденными и приобретенными инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой и сочетанной этиологии остаются неясными. В патогенезе неонатальных менингоэнцефалитов обсуждается роль нарушений нейромедиаторного обмена глутамата и его метаболитов, легких цепей иммуноглобулинов в ликворе, сенсибилизации иммуноцитов крови к нейроспецифическим антигенам, иммуносупрессивной активности сыворотки крови, нарушения ко-стимуляторной функциональной активности лимфоцитов, белков и пептидов ЦСЖ, плотности головного мозга в различные сроки гестации (Алексеева Л.А., 2003). Предполагается участие в патогенезе гидролитических ферментов полиморфноядерных лейкоцитов периферической крови, обеспечивающих фагоцитарную способность нейтрофилов (Комисарова И.А., 1983, Маянский А.Н., 1993, 1998). В то же время, не уточнена роль гидролитических ферментов в определении степени завершенности патологического процесса, прогнозировании возможных исходов неонатальных менингоэнцефалитов. Сложность диагностики и дифференциальной диагностики неонатальных менингоэнцефалитов связана с параллельно протекающими процессами дифференцировки нервных клеток коры, которые заканчиваются лишь в процессе внеутробной жизни. Это определяет высокую значимость клинической диагностики поражения ЦНС в неонатальном периоде. В терапии неонатальных менингоэнцефалитов традиционно используются этиотропные и патогенетические средства, которые назначаются с учетом тяжести интратекального процесса. Однако, наличие врожденных пороков развития диктует необходимость существенной коррекции лечения в связи с необходимостью хирургического вмешательства и ведения послеоперационного периода у новорожденных. Все вышесказанное определяет совершенствования клинико-лабораторных и терапевтических мероприятий при неонатальных менингоэнцефалитах у детей с врожденными пороками развития. ^ Цель исследования: Улучшить исходы неонатальных менингоэнцефалитов путем изучения этиологических и патогенетических особенностей их развития, разработки алгоритмов диагностики, совершенствования терапии и диспансеризации. ^ Задачи исследования: 1. Изучить этиологическую структуру неонатальных менингоэнцефалитов у детей с врожденными пороками развития и без них в Ставропольском крае. 2. Охарактеризовать особенности клинических проявлений неонатальных менингоэнцефалитов у детей с врожденными пороками развития и без них в зависимости от гестационного возраста. 3. Сопоставить клинические проявления и исходы неонатальных менингоэнцефалитов у детей с врожденными пороками развития и без них с результатами нейросонографического исследования. 4. Провести анализ исходов и патоморфологических изменений при неонатальных менингоэнцефалитах у детей с врожденными пороками развития и без них. 5. Определить патогенетическую и прогностическую значимость активности гидролаз в развитии неонатальных менингоэнцефалитов. 6. Усовершенствовать этиопатогенетическую терапию и систему поэтапной реабилитации и диспансеризации реконвалесцентов неонатальных менингоэнцефалитов у детей с врожденными пороками развития и без них.^ Научная новизна и теоретическая значимость работы Определена этиологическая структура и особенности клинических проявлений неонатальных менингоэнцефалитов в зависимости от гестационного возраста у детей с врожденными пороками развития и без них. Установлена роль этиологического фактора в определении тяжести поражения головного мозга, клинических особенностей течения, исходов заболевания. Выявлена взаимосвязь характера поражения головного мозга и возраста детей с течением острого периода, исходами заболевания. Установлены клинико-нейросонографические параллели у детей с неонатальными менингоэнцефалитами на фоне врожденных пороков развития и без них. Определена зависимость исходов неонатальных менингоэнцефалитов и характера патоморфологических изменений от наличия врожденных пороков развития. Доказано патогенетическое, диагностическое и прогностическое значение гидролитических ферментов нейтрофилов (щелочная фосфатаза, кислая фосфатаза) при неонатальных менингоэнцефалитах. На основе полученных патогенетических, клинических и лабораторных данных усовершенствована система поэтапной реабилитации и диспансеризации реконвалесцентов неонатальных менингоэнцефалитов. ^ Практическая значимость исследования Данные акушерско-гинекологического анамнеза матерей могут быть использованы для выявления группы риска новорожденных по возникновению инфекционных заболеваний нервной системы и врожденных пороков развития. Это позволяет организовать своевременное обследование и лечение новорожденных. Разработанные клинико-лабораторные и инструментальные критерии диагностики неонатальных менингоэнцефалитов способствуют усовершенствованию диагностической тактики. Установлена возможность использования показателей активности гидролаз нейтрофилов в совокупности с клинико-лабораторным обследованием в качестве дополнительных диагностических критериев остроты и исхода патологического процесса. Определение роли гидролаз в генезе неонатальных менингоэнцефалитов позволяет прогнозировать течение и исход заболевания, усовершенствовать лечебные и реабилитационные мероприятия. Благодаря использованию в практической работе предложенной системы поэтапной реабилитации неонатальных менингоэнцефалитов усовершенствована дифференциально-диагностическая тактика и улучшены ранние и отдаленные исходы заболевания.^ Основные положения, выносимые на защиту: 1. Неонатальные менингоэнцефалиты у детей в Ставропольском крае в 35,7% случаев протекают на фоне врожденных пороков развития, что является фактором, отягчающим течение и ухудшающим исход заболевания. Неонатальные менингоэнцефалиты в 98% носят вторичный характер и отличаются большим полиморфизмом неврологической симптоматики, что предполагает обязательное применение в диагностике комплекса методов исследования (клинический, бактериологический, бактериоскопический, микологический, молекулярно-биологический, серологический, нейровизуализационный, цитохимический). Выраженность клинической картины, характер морфологических изменений зависят от этиологического фактора, гестационного возраста, наличия врожденных пороков развития. 2. В патогенезе неонатальных менингоэнцефалитов имеет значение исходное состояние ферментативной активности нейтрофилов периферической крови, что позволяет прогнозировать течение и исходы неонатальных менингоэнцефалитов. 3. Дифференцированное и комплексное лечение с применением современных специфических антибактериальных препаратов, иммунокорригирующих средств, антигипоксантов и нейрометаболиков, сосудистых средств, назначаемых с учетом этиологии процесса, гестационного возраста, наличия и характера врожденных пороков развития с последующей активной поэтапной диспансеризацией позволяет улучшить исходы неонатальных менингоэнцефалитов. ^ Внедрение результатов работы Результаты исследований и вытекающие из них рекомендации внедрены в программу лекций и практическую работу кафедры детских болезней с курсом реаниматологии Ставропольской государственной медицинской академии Росздрава, в клиническую практику детских отделений, консультативно-диагностического кабинета ГУЗ краевой клинической инфекционной больницы, МУЗ городской детской поликлиники №3 г. Ставрополя. Полученные в работе клинические, лабораторные, серологические, цитохимические, нейровизуализационные, патоморфологические данные нашли практическое применение в работе детской краевой клинической больницы г. Ставрополя, ГУЗ краевой клинической инфекционной больницы, ДГБ им. Г.К. Филиппского. Материалы диссертации представлены: в монографии «Клиническая цито­химия» / Под ред. проф. А.В.Ягоды, проф. Н.А.Локтева. - Став­рополь, 2005. - 485 с. По теме диссертации опубликованы 83 научные работы, в том числе 18 – в изданиях, рецензируемых ВАК, а также в материалах всероссийских конференций, в том числе с международным участием.^ Апробация работы Основные положения диссертации доложены на VIII съезде педиатров России «Современные проблемы педиатрии» (Москва, 1998); III Конгрессе педиатров России (Москва, 1998); Поволжской региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы педиатрии, акушерства, гинекологии и детской хирургии» (Ульяновск, 2002); I Конгрессе педиатров-инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей» (Москва, 2002); научной конференции и VIII съезде Итало-Российского общества по инфекционным болезням «Проблема инфекции в клинической медицине» (Санкт-Петербург, 2002); Международном Форуме по проблемам науки, техники и образования (Москва, 2002, 2003); Юбилейной Всероссийской научно-практической конференции «Современные научные и практические проблемы инфекционной патологии у детей» (Санкт-Петербург, 2003); II Конгрессе педиатров-инфекционистов (Москва, 2003); VIII Конгрессе педиатров России «Современные проблемы профилактической педиатрии» (Москва, 2003); VI Российском съезде врачей-инфекционистов (Санкт-Петербург, 2003); III Конгрессе педиатров-инфекционистов России (Москва, 2004); Всероссийской научно-практической конференции «Инфекционные заболевания у детей: проблемы, поиски, решения» (Санкт-Петербург, 2004); I-й Российской конференции «Актуальные проблемы менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов» (Москва, 2004); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием к 100-летию со дня рождения А.Г. Панова «Современное состояние проблемы нейроинфекций», XIV Всероссийской конференции «Нейроиммунология», научно-практической конференции неврологов (Санкт-Петербург, 2005); Всероссийской научно-практической конференции «Этапная реабилитация и профилактика инфекционных заболеваний у детей» (Санкт-Петербург, 2006); Юбилейной Всероссийской научно-практической конференции «Состояние проблемы смешанных инфекций у детей» (Санкт-Петербург, 2007).^ Личный вклад автора Самостоятельно проведен аналитический обзор отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме, составлена программа исследования, собраны данные из первичной документации, изучены и проанализированы анамнестические данные, результаты клинического, лабораторного и инструментального обследования. Цитохимические исследования, медико-статистическая обработка данных исследования проводилась лично автором. Анализ, интерпретация, изложение полученных данных, формулирование выводов и практических рекомендаций выполнены автором лично.^ Структура и объем диссертации Диссертационная работа изложена на 270 страницах машинописного текста и включает введение, аналитический обзор литературы, характеристику материалов и методов исследования, 4 главы, содержащие изложение собственного материала, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы. Текст иллюстрирован 65 таблицами, 5 рисунками и 10 выписками из истории болезни. Список литературы включает 550 источников (365 отечественных, 185 зарубежных). ^ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫМатериалы и методы Под наблюдением в ГУЗ детская краевая клиническая больница за период с 1995 по 2004 гг. находилось 308 новорожденных с верифицированными неонатальными менингоэнцефалитами. Среди наблюдаемых пациентов 35,7% (n=110) были с врожденными пороками развития, 64,3% (n=198) без врожденных пороков развития. Из них с гестационным возрастом 25-36 недель 58,1% (n=179), с гестационным возрастом 37-40 недель 41,9% (n=129). Благоприятный исход наблюдался в 38,3% (n=118), неблагоприятный исход в 61,7% (n=190) (Табл. 1.). Методы исследования: 1) анализ анамнестических и документальных данных о состоянии здоровья, беременности и родов у матери, особенностей постнатального развития ребенка по историям родов, болезни, картам развития (n=308); 2) общеклиническое и неврологическое обследование пациентов в динамике заболевания. Неврологическое обследование в динамике проводилось зав. психоневрологическим отделением, к.м.н. Агранович О.В., неврологами Гарбуз Л.А., Латышевой М.А. Наличие врожденного порока развития диагностировали на основании результатов клинического обследования, рентгенологического, нейросонографического, патоморфологических исследований. Рентгенологическое исследование проводилось в ГУЗ детская краевая клиническая больница заведующей отделением рентгенологии и ультразвуковой диагностики, канд. мед. наук Т.В. Кальной, рентгенологом Н.А. Ростовой; Таблица 1 Характеристика больных с неонатальными менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития в зависимости от пола, сроков гестации и исходов процесса Этиология По полу (n/%) По срокам гестации (n/%) По исходам (n/%) Итого мальчики девочки 37-40 нед. 25-36 нед. выжило умерло ВПГ 9 (5%) 11 (8,6%) 10 (7,75%) 10 (5,6%) 14 (11,9%) 6 (3,16%) 20 (6,5%) ЦМВ 15(8,3%) 15 (11,75%) 16 (12,4%) 14 (7,8%) 12 (10,2%) 18 (9,47%) 30 (9,7%) ГОФ 27(15%) 19 (14,8%) 19 (14,75%) 27 (15,1%) 2 (1,7%) 44 (23,2%) 46 (14,9%) Staph. 21 (11,7%) 14 (10,9%) 16 (12,4%) 19 (10,6%) 19 (16,1%) 16 (8,4%) 35 (11,4%) Грибы 5 (2,7%) 3 (2,3%) 4 (3,1%) 4 (2,2%) 1 (0,8%) 7 (3,7%) 8 (2,6%) T. gond. 19 (10,6%) 10 (7,8%) 9 (7%) 20 (11,2%) 13 (11%) 16 (8,4%) 29 (9,4%) Сочет. инфекц. 84 (46,7%) 56 (43,8%) 55 (42,6%) 85 (47,5%) 57 (48,3%) 83 (43,7%) 140 (45,5%) Итого 180 128 129 179 118 190 308 N – абсолютное число больных, % - число больных в процентах 3) лабораторное обследование (исследование цереброспинальной жидкости, этиологическая верификация заболевания). Этиологическая расшифровка неонатальных менингоэнцефалитов проводилась в соответствии с методическими указаниями по диагностике, лечению и профилактике врожденных инфекций Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (1994 г., 2001 г., 2006 г.) в лаборатории детской краевой клинической больницы (зав. лабораторией Полуторобатько Н.И.). Маркерный спектр цитомегаловируса, герпесвируса, токсоплазмы выявлялся методом твердофазного иммуноферментного анализа на анализаторе «Униплан» с использованием отечественных тест-систем фирмы «Вектор-Бест»: «Анти-ЦМВ IgM ИФА COBAS CORE», «Анти-ЦМВ IgG ИФА COBAS CORE» с определением авидности, «Анти-ТОХО IgM ИФА COBAS CORE», «Анти-ТОХО IgG ИФА COBAS CORE» с определением авидности, «ВектоВПГ–IgG–стрип» с определением авидности, «ВектоВПГ– IgM –стрип». Серологическое обследование с определением титра положительных сывороток количественным методом проводили в динамике через 3-4 недели и сопоставлялось с результатами серологического обследования матери. Обнаружение ДНК HSV, ДНК CMV, ДНК токсоплазм в крови и ликворе больного осуществляли методом ПЦР с использованием оборудования и тест-систем фирмы «Биоком». Осуществляли динамическое бактериоскопическое, бактериологическое, микологическое исследование ликвора, обнаружение ДНК HSV, ДНК CMV, ДНК токсоплазм методом ПЦР в ликворе. 4) нейровизуализационное обследование (нейросонографическое исследование головного мозга). Проводила заведующая отделением рентгенологии и ультразвуковой диагностики детской краевой клинической больницы, канд. мед. наук Т.В. Кальная. Нейросонографическое исследование проводилось через большой родничок в стандартных плоскостях на диагностических ультразвуковых аппаратах «Микроимеджер 1000» и «Aloka 300» с использованием датчиков секторного и линейного типов сканирования, работающих в режиме реального времени с частотой 5-7,5 МГц. Частота исследований - при поступлении больного в стационар, затем в динамике с интервалом в 3-7 дней. 5) морфологическое исследование. Патоморфологическое исследование проводилось на базе патологоанатомического отделения 4-й городской больницы (д.м.н. профессор Боташева В.С., к.м.н. Касторная И.В., Прокофьева И.Н.). Все случаи секционных наблюдений имели патоморфологическую картину внутриутробных инфекций и неонатального сепсиса; 6) цитохимическое исследование (активность гидролаз нейтрофилов). Функциональное состояние лейкоцитов периферической крови определялось цитохимическими методами лично автором в динамике патологического процесса на базе Научно-исследовательского противочумного института (директор профессор Еременко В.И., зав. лабораторией патогистологии, к.м.н. Логвиненко О.В.). Исследование активности кислой фосфатазы и щелочной фосфатазы нейтрофилов проводилось все время пребывания ребенка в стационаре с интервалом 1-3 дня. Активность ЩФН определяли по методу Caplow (1959 г.) в модификации Н.А. Локтева, В.М.Сафроновой, С.М. Руднева (1994 г.), КФН – по методу Goldberg и Barka в модификации Р.П. Нарциссова (1969 г.). Для изучения активности гидролитических ферментов определялся средний цитохимический коэффициент по Caplow (1955 г.). Для обработки полученных данных использовали метод вариационной статистики с вычислением средней арифметической (М), среднеквадратического отклонения (σ) и ошибки средней величины (m). Средние значения ферментативной активности сопоставлялись с контрольными данными, степень их различий определялась по критерию Стьюдента. Различия считались достоверными при Р^ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ В ходе проведенного исследования определена этиологическая структура неонатальных менингоэнцефалитов у детей с врожденными пороками развития и без них (Табл. 1, 2). Неонатальный менингоэнцефалит в 45% и 43% вызывался смешанной флорой. У больных с неонатальными менингоэнцефалитами преобладали вирусно-бактериальные ассоциации (СМV, HSV I, II типа, Esch. spp., Ps. aerug. , S. epid., S. aureus ) (46%), у больных с неонатальными менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития бактериально-грибковые ассоциации (39,6%) (Табл. 2). Таблица 2 Частота выделения различных возбудителей в центральной нервной системе (серологическое, иммунологическое и бактериологическое исследования) Поражение ЦНС различными возбудителями Дети с неонатальными менингоэнцефалитами без врожденных пороков развития (n=198) Дети с неонатальными менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития (n=110) СМV 12 (6,06%) 18 (16,36%) HSV I, II 17 (8,6%) 4 (2,02%) S. epidermidis, S. aureus 26 (13,13%) 9 (8,18%) Toxoplasma gondii 23 (11,62%) 6 (5,45%) Escherichia spp., Ps. aerug. 23 (11,62%) 23 (20,91%) Candida alb. 5 (2,53%) 5 (4,55%) СМV + Esch. spp., Ps. aerug. 11 (5,56%) 10 (9,1%) СМV + S. epid., S. aureus 11 (5,56%) 2 (1,82%) СМV + Candida alb. 1 (0,5%) 1 (0,91%) HSV I, II + СМV 4 (2,02%) - HSV I, II + S. aureus 5 (2,53%) - HSV I, II + СМV + S. aureus 3 (1,52%) 1 (0,91%) HSV I, II + Ps. aerug. - 1 (0,91%) S. epid. + Ps. aerug. 6 (3,03%) 2 (1,82%) S. aureus + E. coli 8 (4,04%) 1 (0,91%) S. aureus + Ps. aerug. + Cand.alb. 4 (2,02%) 1 (0,91%) Toxopl. gondii + СМV, HSV I, II 3 (1,52%) 2 (1,82%) Toxopl. gondii + Ps. aerug. 3 (1,52%) 4 (3,64%) T. gondii + S. aureus, S. epid. 4 (2,02%) 1 (0,91%) T. gondii + Ps. aerug. + Cand. alb. 4 (2,02%) 2 (1,82%) T. gondii + S. aureus + Cand. alb. 2 (1,01%) - T. gondii + Salm. typhi murium 1 (0,5%) 1 (0,91%) E. coli + Ps. aerug. 3 (1,52%) 2 (1,82%) E. coli + S. epid. 6 (3,03%) 2 (1,82%) E. coli + Ps. aerug. + Candida alb. 7 (3,54%) 1 (0,91%) Candida alb. + Ps. aerug., E. coli 5 (2,53%) 8 (7,27%) Candida alb. + Salm. typhi mur. 1 (0,5%) 2 (1,82%) Candida alb. + S. epid. - 3 (2,72%) Среди моноинфекций у детей без врожденных пороков развития наибольший удельный вес занимали S. epidermidis, S. aureus (13,13%), Escherichia spp., Ps. aerug. и Toxoplasma gondii (по 11,62%); у детей с неонатальными менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития Escherichia spp., Ps. aerug. (20,91%), СМV (16,36%). Неонатальный менингоэнцефалит в 98% являлся вторичным как следствие поражения головного мозга на фоне внутриутробной инфекции в 54,6% (n=165), на фоне неонатального сепсиса в 28,5% (n=86), постнатального инфицирования на фоне внутриутробной инфекции 16,9% (n=51). У 6 больных было диагностировано изолированное поражение головного мозга. Таблица 3 Характеристика акушерско-гинекологического и соматического анамнеза матери Исходное состояние здоровья Матери, родившие детей с неонатальными менингоэнцефалитами I группа (n=198) II группа (n=110) 1. Эндокринная патология 21 (10,6%) 16 (14,5%) 2. Патология ЖКТ 3 (1,52%) 6 (5,45%) * 3. Патология МВП 14 (7,07%) 11 (10%) 4. Патология ССС 25 (12,63%) 20 (18,8%) 5. ЛОР патология 9 (4,55%) 1 (0,9%) * 6.Онкологические заболевания 4 (2,02%) 2 (1,8%) 7. Невоспалительные заболевания ЖПО 5 (2,53%) 9 (8,2%) * 8. Воспалительные заболевания ЖПО 18 (9,1%) 5 (4,55%) * 9. Акушерская патология 104 (52,53%) 51 (46,36%) Медицинский аборт (1-5) 65 (62,5%) 25 (49%) Выкидыш 30 (28,8%) 21 (41,2%) ** Замершая беременность 4 (3,85%) 5 (9,8%) * Ранняя неонатальная гибель 5 (4,8%) I – женщины, родившие детей с неонатальными менингоэнцефалитами, II – женщины, родившие детей с неонатальными менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития, Р – достоверность, * - Р Установлена связь развития неонатального менингоэнцефалита с гестационным возрастом, акушерско-гинекологическим анамнезом матери, наличием врожденных пороков развития. Дети с неонатальными менингоэнцефалитами рождались в 70,8% случаев преждевременно; дети с неонатальными менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития рождались преимущественно от срочных родов (55,5%) с внутриутробной гипотрофией. Развитие неонатального менингоэнцефалита ассоциировалось с ХВУГП (46,5% и 64,5%), длительной инфузионной терапией (55,2% и 54,5%) с рождения, ЗВУР (32,8% и 64,5%), ИВЛ (33,9% и 39%) с рождения, асфиксией в родах (34,8% и 29,1%), ранним излитием околоплодных вод (21% и 22,7%), длительным безводным периодом (17,7% и 5,45%). Развитие неонатального менингоэнцефалита имело связь с патологическим течением беременности (угроза прерывания во 2 половине беременности у 42,4% и 34,6%, гестоз у 24% и 33,6%, нефропатия у 26,8% и 24,55% женщин) и родов. Воспалительные заболевания женских половых органов (31,32%) во время беременности имели значение только для развития неонатального менингоэнцефалита у детей без ВПР. Первая половина беременности у женщин, родивших детей с врожденными пороками развития, протекала более скрыто, создавая относительную видимость благополучия (Табл. 3). Из 110 больных с врожденными пороками развития у 27,3% детей были множественные пороки развития разных органов и систем, у 11,8% детей сложные пороки развития нескольких органов одной системы, у 60,9% детей простые пороки развития с поражением одного органа. В 36 случаях проведено оперативное вмешательство. В результате проведенного исследования установлена связь клинических проявлений неонатальных менингоэнцефалитов с этиологическим фактором, гестационным возрастом, наличием и характером врожденных пороков развития. В клинической картине присутствовали неврологическая симптоматика и проявления TORCH–инфекции. Для 77% больных с неонатальными менингоэнцефалитами характерно острое начало заболевания. Неврологическая симптоматика у детей с неонатальными менингоэнцефалитами дебютировала признаками гипервозбудимости: ВЧГ (62,6%), двигательные нарушения (46,5%), судороги (24,75%), нарушения сознания (24,2%), очаговая симптоматика (8,1%). Максимальная выраженность дебюта регистрировалась у доношенных новорожденных и у больных с герпетическими менингоэнцефалитами. Таблица 4 Частота встречаемости неврологической симптоматики у детей с неонатальными менингоэнцефалитами в зависимости от наличия и характера врожденных пороков развития Клинические проявления Больные с неонатальными менингоэнцефалитами I группа (n=198) II группа (n=110) 1 (n=36) 2 (n=74) лихорадка 127 (64,1%) 14 (38,9%) 41 (55,4%) ВЧГ 170 (85,9%) 23 (63,9%) 69 (93,2%) ликворная гипотензия 2 (1%) 3 (8,3%) 9 (12,16%) тремор, гиперкинезы 149 (75,25%) 20 (55,6%) 50 (67,6%) судороги 98 (49,5%) 19 (52,8%) 43 (58,1%) нарушения сознания 107 (54%) 21 (58,3%) 52 (70,3%) очаговая симптоматика 79 (39,9%) 7 (19,4%) 4 (5,4%) I группа – больные с неонатальными менингоэнцефалитами, II группа – больные с менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития (1 – в послеоперационном периоде, 2 – без оперативного вмешательства), Р - достоверность отличий между группами новорожденных с врожденными пороками развития и без них, * - Р У больных с менингоэнцефалитами на фоне неоперированных пороков развития в дебюте заболевания реже наблюдаются ВЧГ (48,5%), двигательные нарушения (33,8%), нарушения сознания (6,8%), с той же частотой судорожный синдром (24,3%), очаговые симптомы (8,1%). Наличие неоперированных пороков развития не оказывает влияния на сроки появления неврологической симптоматики; неврологическая симптоматика в послеоперационном периоде зависит от сроков проведения оперативного вмешательства (Табл. 4). Наиболее частыми признаками внутричерепной гипертензии вне зависимости от наличия и характера врожденных пороков развития были напряжение, выбухание, пульсация большого родничка (41%) и запрокидывание головы (40,6%). У доношенных новорожденных чаще регистрировалось напряжение большого родничка, у недоношенных – запрокидывание головы. Для 28,7% доношенных и 34,6% недоношенных новорожденных было характерно беспокойство, для 27,6% новорожденных пронзительный крик и монотонный плач, для 30% новорожденных срыгивания и рвота. У 10,7% больных регистрировали западение большого родничка: у доношенных новорожденных при менингоэнцефалитах, вызванных грамотрицательной флорой и вирусом простого герпеса; у недоношенных новорожденных при токсоплазменных и сочетанных менингоэнцефалитах. Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига (13,6%) регистрировали у доношенных новорожденных с менингоэнцефалитами, вызванными вирусом простого герпеса, токсоплазмой без врожденных пороков развития. У 19 больных (5,2%) диагностирована врожденная гидроцефалия, из них в 6 случаях как результат врожденного токсоплазмоза. У 7 больных с врожденной гидроцефалией были выявлены врожденные пороки развития. В остром периоде неонатальных менингоэнцефалитов герпетической, токсоплазменной, стафилококковой и сочетанной этиологии развитие постнатальной гидроцефалии наблюдалось у 47 детей (15,3%), из них у доношенных новорожденных в 23 случаях, у недоношенных новорожденных в 24 случаях. Постнатальную микроцефалию диагностировали у 3 больных. Клинически значимыми для больных с неонатальными менингоэнцефалитами были генерализованные судороги и судорожные эквиваленты. Генерализованные клонико-тонические судороги наблюдали у 18,2% детей с менингоэнцефалитами, вызванными вирусом простого герпеса и токсоплазмой у доношенных новорожденных и грамотрицательной флорой у недоношенных новорожденных. Генерализованные тонические судороги развивались у 16,2% больных на фоне герпетического, реже токсоплазменного поражения головного мозга. С меньшей частотой (12,7%) наблюдали судорожные эквиваленты. Генерализованные клонические судороги встречали у 7,4% больных с герпетической и сочетанной этиологией процесса. Генерализованные клонические, простые и сложные парциальные приступы наблюдали только у детей с неонатальными менингоэнцефалитами без врожденных пороков развития. Выявлена зависимость длительности сохранения судорожного синдрома от гестационного возраста: максимальная у доношенных новорожденных (Р Таблица 5 Продолжительность клинических симптомов у больных с неонатальными менингоэнцефалитами в зависимости от наличия и характера врожденных пороков развития Неврологическая симптоматика Продолжительность клинических симптомов у больных с неонатальными менингоэнцефалитами I группа (n=198) II группа (n=110) 1 (n=36) 2 (n=74) лихорадка 10,36+0,9 3,5+1,05 ** 6,12+1,08 ** ВЧГ 15,36+0,85 5,44+1,41 * 12,7+2,04 судороги 4,89+0,68 2,05+0,22 ** 3,81+0,7 тремор, гиперкинезы 11,45+0,81 3,16+0,5 * 11,57+2,1 угнетения сознания 5,42+0,64 2,0+0,28 ** 3,89+0,44 I группа – больные с неонатальными менингоэнцефалитами, II группа – больные с менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития (1 – в послеоперационном периоде, 2 – без оперативного вмешательства), Р – достоверность отличий между больными с неонатальными менингоэнцефалитами и больными с менингоэнцефалитами на фоне врожденных пороков развития, * - P Преобладающими пирамидными и экстрапирамидными симптомами у больных с неонатальными менингоэнцефалитами были тремор рук и конечностей. Тремор подбородка наблюдали у 21% больных, изолированный тремор рук у 36,7%, ног у 32%, верхних и нижних конечностей у 24,7% больных. Тремор чаще регистрировали у недоношенных новорожденных. Экстензорное повышение мышечного тонуса было характерно для недоношенных новорожденных с врожденными пороками развития. Флексорная гипертония наблюдалась у доношенных новорожденных при менингоэнцефалитах, вызванных вирусом простого герпеса и токсоплазмой. Сопор наблюдался у 90 больных, кома у 127 человек. У 37 больных, чаще с врожденными пороками развития, наблюдались разные степени угнетения сознания. Нарушения сознания чаще регистрировались у доношенных новорожденных (кома в 50% случаев, сопор в 25,6% случаев). Для больных с неонатальными менингоэнцефалитами без врожденных пороков развития характерна меньшая частота встречаемости нарушений сознания (54%), преобладание недоношенных новорожденных. Длительность сохранения нарушений сознания у больных с моноинфекциями достоверно меньше, чем у больных с сочетанными инфекциями (Р При восходящем характере инфицирования (спинномозговая грыжа, рахишизис) наб


Не сдавайте скачаную работу преподавателю!
Данный реферат Вы можете использовать для подготовки курсовых проектов.

Поделись с друзьями, за репост + 100 мильонов к студенческой карме :

Пишем реферат самостоятельно:
! Как писать рефераты
Практические рекомендации по написанию студенческих рефератов.
! План реферата Краткий список разделов, отражающий структура и порядок работы над будующим рефератом.
! Введение реферата Вводная часть работы, в которой отражается цель и обозначается список задач.
! Заключение реферата В заключении подводятся итоги, описывается была ли достигнута поставленная цель, каковы результаты.
! Оформление рефератов Методические рекомендации по грамотному оформлению работы по ГОСТ.

Читайте также:
Виды рефератов Какими бывают рефераты по своему назначению и структуре.

Сейчас смотрят :

Реферат Изучение затрат рабочего времени
Реферат Kkk 3 Essay Research Paper The Ku
Реферат Инженерный труд России. Повышение квалификации инженера
Реферат West Wing Essay Research Paper The popular
Реферат Становление классического джаза
Реферат Оказание помощи при ранениях переломах ожогах и несчастных случаях
Реферат Регулирование отношений, возникающих в связи с заключением договора подряда
Реферат Религиозная лексика русского языка как выражение христианского мировоззрения
Реферат Безопасность дорожного движения
Реферат Розвиток аналітичного мислення соціального працівника у процесі навчання
Реферат Импорт деревообрабатывающего оборудования марки "Вайнинг" из Германии в Россию
Реферат Правила Волейбола 1999-2000
Реферат 2 принят и введен в действие постановлением Госстандарта России от 16 мая 1996 г
Реферат Управление оргазмом мужчины
Реферат Организация работы контролера-кассира