1.Диагностические критерии МКБ-10
Основным признаком паническихрасстройств являются повторные приступы тяжелой тревоги (паники), которые неограничиваются определенной ситуацией или обстоятельствами и поэтомунепредсказуемы. Как и при других тревожных расстройствах доминирующие симптомыварьируют у разных больных, но общими являются неожиданно возникающиесердцебиение, боли в груди, ощущение удушья, головокружение и чувствонереальности (деперсонализация или дереализация). Почти неизбежны также вторичныйстрах смерти, потери самоконтроля или сумасшествия. Обычно атаки продолжаютсялишь минуты, хотя временами и дольше; их частота и течение расстройствадовольно вариабельны. В панической атаке больные часто испытывают резконарастающие страх и вегетативные симптомы, которые приводят к тому, что больныеторопливо покидают место, где находятся. Если подобное возникает вспецифической ситуации, например, в автобусе или в толпе, больной можетвпоследствии избегать эту ситуацию. Аналогично, частые и непредсказуемыепанические атаки вызывают страх оставаться одному или появляться в людныхместах. Паническая атака часто приводит к постоянному страху возникновениядругой атаки.
1.1.Диагностические указания
В этой классификации паническаяатака, возникающая в установленной фобической ситуации, считается выражениемтяжести фобии, которая в диагностике должна быть учтена в первую очередь.Паническое расстройство должно быть диагностировано как основной диагноз толькопри отсутствии любой из фобий в F40.-.
· Для достоверногодиагноза необходимо, чтобы несколько тяжелых атак вегетативной тревогивозникали на протяжении периода около 1 месяца:
· приобстоятельствах, не связанных с объективной угрозой;
· атаки не должныбыть ограничены известными или предсказуемыми ситуациями;
· между атакамисостояние должно быть сравнительно свободным от тревожных симптомов (хотятревога предвосхищения является обычной).
1.2.Дифференциальныйдиагноз
Паническое расстройствонеобходимо отличать от панических атак, возникающих как часть установленныхфобических расстройств. Панические атаки могут быть вторичными по отношению кдепрессивным расстройствам, особенно у мужчин, и если также выявляются критериидепрессивного расстройства, паническое расстройство не должно устанавливатьсякак основной диагноз.
Включаются:
панический приступ;
паническая атака;
паническое состояние.
Исключается: паническое расстройство сагорафобией (F40.01).
1.3.Исследовательские диагностические критерии МКБ-10
А. Рекуррентныепанические атаки, не связанные со специфическими ситуациями или предметами, ачасто случающиеся спонтанно (эти эпизоды непредсказуемы). Панические атаки несвязаны с заметным напряжением или с проявлением опасности или угрозы жизни.
Б. Паническая атакахарактеризуется всеми следующими признаками:
· это дискретныйэпизод интенсивного страха или дискомфорта;
· она начинаетсявнезапно;
· она достигаетмаксимума в течение нескольких минут и длится, по меньшей мере несколько минут;
должны присутствоватьминимум 4 симптома из числа нижеперечисленных, причем один из них должен бытьиз перечня а) — г):
Вегетативные симптомы:
а) усиленное илиучащенное сердцебиение;
б) потливость;
в) дрожание или тремор;
г) сухость во рту (необусловленная приёмом препаратов или дегидратацией);
Симптомы, относящиеся кгруди и животу:
д) затруднения в дыхании;
е) чувство удушья;
ж) боли или дискомфорт вгруди;
з) тошнота илиабдоминальный дистресс (например жжение в желудке);
Симптомы, относящиеся кпсихическому состоянию:
и) чувствоголовокружения, неустойчивости, обморочности;
к) ощущение, что предметынереальны (дереализация) или что собственное Я отдалилось или «находится нездесь» (деперсонализация);
л) страх потери контроля,сумасшествия или наступающей смерти;
м) страх умереть;
Общие симптомы:
н) приливы или чувствоозноба;
о) онемение или ощущениепокалывания.
В. Наиболее частоиспользуемые критерии исключения. Приступы паники не обусловлены физическимрасстройством, органическим психическим расстройством (F00-F09) или другимпсихическим расстройством, таким как шизофрения и связанные с ней расстройства(F20-F29), (аффективные) расстройства настроения (F30-F39) или соматоформныерасстройства (F45-).
Диапазон индивидуальныхвариаций как по содержанию, так и по тяжести столь велик, что при желании попятому знаку можно выделить две степени, умеренную и тяжелую:
F41.00 паническоерасстройство, умеренной степени — по меньшей мере 4 панических атаки вчетырехнедельный период
F41.01 паническоерасстройство, тяжелой степени — по меньшей мере четыре панических атаки внеделю за четыре недели наблюдения [1][5]
2.Психологические подходы к возникновению и поддержанию панического расстройства
Было предложенодостаточно много психологических моделей для объяснения паническогорасстройства. Кларк уже в 1986 году подчеркивал роль катастрофальных оценокфизических ощущений при панических атаках. Согласно этой модели, паническийприступ возникает из-за того, что интернальные или экстернальные раздражители —на основе не описываемых в этой модели детерминант — воспринимаются преждевсего как угрожающие. На это угрожающее восприятие индивид реагирует страхом ифизическими изменениями, которые сами, в конце концов, оцениваются как опасныеи угрожающие жизни. Интерпретация физических ощущений как признаков физическойкатастрофы производит, со своей стороны, другие физические симптомы, которыевновь оцениваются как указание на физическую угрозу, и т. д. Если этот процессбудет все дальше нарастать, произойдет паническая атака. Согласно сложнойобъяснительной модели Барлоу, паническое расстройство начинает развиватьсяпосле возникновения ложного сигнала тревоги на стресс. При этом ложный сигналтревоги — в противоположность филогенетическим осмысленным сигналам тревоги —содержит элементы дисфункциональной реакции избегания.
В результате ассоциацииэтого ложного сигнала тревоги с интернальными раздражителями, в дальнейшеминтернальные раздражители сами могут вызвать уже заученную реакцию тревоги илипаники. По Барлоу, клиническое паническое расстройство развивается в томслучае, если у индивида возникают тревожные ожидания новых панических реакций.Этими тревожными ожиданиями объясняются вигильность и чувствительность поотношению к интернальным раздражителям, что понижает порог для дальнейшихсигналов тревоги или паники.
Особенно хорошообоснована психофизиологическая модель Элерса и Марграфа, тоже подчеркивающаяроль интернальных раздражителей для возникновения панической атаки (рис.1).
/>
Рис.1Психофизиологическая модель панического расстройства по Элерсу и Марграфу(1989)[2] [2]
Являясь следствиемразличных возможных пусковых факторов (возбуждения, кофеина, жара), приступпаники обычно начинается с физиологических (например, сердцебиение,головокружение) или психических (например, быстрая скачка мыслей, затрудненнаяконцентрация внимания) изменений. Если индивид воспринимает эти изменения иассоциирует их с непосредственной чрезмерной опасностью и угрозой, то онреагирует на это тревогой, которая, в свою очередь, вызывает другие физическиеи когнитивные изменения. И если эта эскалация симптомов вновь воспринимаетсяпациентом и связывается с опасностью, то это приводит к росту тревоги. Этаобратная связь между изменениями, восприятием, ассоциацией с опасностью итревожной реакцией может возникать многократно и в результате привести кпроцессу нарастания. Такая обратная связь, в конце концов, и приводит кпанической атаке. Элерс и Марграф назвали этот процесс «психофизиологическимзамкнутым кругом»; на рис.1 представлена внутренняя часть этой модели. Онисчитают, что необходимо отделять внутренние раздражители от их восприятия,поскольку прямого соответствия между ними не существует. Так, индивид, находясьв состоянии покоя, например, лежа в постели, может чувствовать ускоренноесердцебиение только потому, что в этом положении тела удары сердцавоспринимаются отчетливее. В этом случае позитивная обратная связь начнется непри изменении сердцебиения, а при его восприятии. Такое восприятие можетассоциироваться с опасностью, причем при ассоциативных связях задействованыпроцессы интероцептивного обусловливания и сознательной интерпретации.
Согласнопсихофизиологической модели, панические атаки могут прекратиться (уменьшениетревоги) в двух случаях: благодаря осознанию возможностей их преодоления иблагодаря автоматически включающимся процессам негативной обратной связи. Какпример процесса негативной обратной связи, можно назвать габитуацию, утомлениеили респираторные рефлексы при гипервентиляции. Кратковременными, уменьшающимитревогу возможностями преодоления можно назвать, например, избегающее поведениеи поведение, связанное с поиском помощи. Другие способы поведения, которыемогли бы привести к уменьшению тревоги, — это изменение дыхания, отвлечение отвнешних раздражителей или реатрибуция физических ощущений. Если попыткапреодоления не удалась, то это может привести к повторному росту тревоги.
Модифицирующее влияние наэти процессы обратной связи может оказать большое число факторов. На рис.1 этифакторы приведены вне центральной части модели. Так, на процессах обратнойсвязи, приводящих к росту тревоги, кратковременно могут отражаться актуальныепсихические и физические состояния (например, общий уровень тревоги, остроеаффективное состояние, физическое истощение, гормональные колебания), а такжеактуальные ситуативные факторы (например, переживание тревоги при физическойактивности, чрезмерное потребление никотина или кофеина, наркотиков и некоторыхлекарственных препаратов). Долговременное воздействие могут оказыватьситуативные факторы (например, длительные тяжелые жизненные ситуации) ииндивидуальные диспозиции человека. В качестве индивидуальных диспозиций Элерси Марграф называют обостренное внимание к опасным раздражителям, хорошуюспособность воспринимать физические ощущения и приобретенные в результате научениятенденции истолкования симптомов. Обеспокоенность тем, что паническая атакаможет повториться, также может привести к повышенному уровню тревоги ивозбуждения.
Марграф и Шнейдер установили,что панические атаки зачастую начинаются с восприятия определенных физическихощущений и пациенты с паническим расстройством склонны к тому, чтобыассоциировать эти ощущения с опасностью. Далее ими было показано, что пациентыс паническим расстройством по сравнению со здоровыми лицами из контрольнойгруппы или лицами с другими тревожными расстройствами считают более вероятным,что физиологические реакции могут причинить им большой вред. Также былоподтверждено, что пациенты с паническим расстройством демонстрируютизбирательное внимание к раздражителям, которые могут указывать на физическуюопасность. Также существование позитивной обратной связи между воспринятымифизическими симптомами и тревожными реакциями было доказано с помощьюнеправильной обратной связи частоты сердцебиений. К сожалению, эта модель неможет ответить на один существенный вопрос, а именно почему вообще возникаетсамая первая паническая атака.
Представление о том, какможет происходить психологическая передача панического расстройства, даютисследования Элерса и Шнейдера. Полученные ими данныеуказывают на большое значение для возникновения панического расстройстваспецифического опыта, полученного пациентами в детском и подростковом возрасте.Важным средовым фактором для возникновения панического расстройства может бытьреагирование родителей на релевантные для паники симптомы. С точки зрениясовременной науки, большое значение для передачи имеет научение по моделям.
Другой важной теорией,получившей широкий отклик в научных кругах, является теория гипервентиляции Рональда Лея. Эта теория предполагает,что причиной возникновения панического расстройства является гипервентиляция.Правда, основные гипотезы не получили эмпирического подтверждения. Нихроническая, ни актуальная гипервентиляция не проявляется при панических атакахрегулярно. Напротив, было замечено, что более существенную роль играюткогнитивные факторы. Так, при гипервентиляции с помощью соответствующихинструкций могут быть вызваны или устранены субъективные и физиологическиетревожные реакции. Маграф и Шнейдер указывают на то, что на сегодняшний деньгипервентиляция обладает значимостью не столько как этиологическая теория,сколько как терапевтический подход. Гипервентиляция может использоваться дляпровокации у лиц с паническими расстройствами пугающих физических симптомов, сцелью их переработки путем реатрибуции.
Другие авторы, напримерБек и Эмери, в рамках похожих гипотез, напротив, рассматривают когнитивныефакторы в качестве решающих для возникновения и развития паническогорасстройства (когнитивные теории научения). Согласно этой концепции, неопасныеситуации неадекватно интерпретируются пациентами как опасные.
В качестве особогофактора для агорафобического избегающего поведения называется скрытый страхперед ситуациями, которые и на самом деле могут оказаться опасными (например,тесное, замкнутое пространство, переполненный покупателями магазин,определенные социальные ситуации и т. п.). При ситуативных стрессах лицам спаническим расстройством часто бывает сложно привести свои эмоциональныереакции в соответствие с ситуацией и проверить содержание возникающих(чрезмерных) страхов.[3] [2]
2.1.Эпидемиологические данные, релевантные для этиологии
Во многих методическитрудоемких, описательных эпидемиологических исследованиях, проведенных вразличных странах мира было показано, что болезненность паническимирасстройствами в течение всей жизни относительно постоянна и составляет2,5-3,2%. Однако приступы паники без развития полной картины встречаются существенночаще и в зависимости от исследования и подхода к определению приступа паникисоставляют от 9 до 15%. Данные относительно социально-демографических факторовриска почти не варьируются от исследования к исследованию — женщины болеютпаническими расстройствами почти в два раза чаще, чем мужчины. Однакосоциологические факторы риска не представляют собой столь однородной картины.
Первое появлениепанических атак и панических расстройств относится чаще всего к детскомувозрасту, до ранней взрослости. Однако у мужчин первое возникновение болезниможет произойти и после 40 лет. Первое возникновение агорафобии происходитобычно двумя годами позднее, средний возраст человека, впервые заболевшегоагорафобией, составляет 28 лет. С особой тщательностью в каузальныхэпидемиологических исследованиях проверяется гипотеза, в соответствии с которойпанические атаки могут иметь исключительное значение не только для появленияболее поздних панических расстройств, но также и для агорафобии и других формтревожных расстройств. Существующие на этот счет эпидемиологические данныепозволяют сделать вывод, что эта модель показывает один из возможныхпричинно-следственных механизмов, который действен только для некоторой группыагорафобических и других расстройств. Так, после возникновения первойпанической атаки риск заболеть паническим расстройством, агорафобией илидругими тревожными расстройствами существенно возрастает. Однако, как нистранно, этот риск диагностически относительно неспецифичен, так как паническиеатаки могут в дальнейшем сочетаться также и с аффективными, психотическими,соматоформными и вызванными злоупотреблением психоактивными веществамирасстройствами. Эти данные, с одной стороны, подчеркивают общее значениепанической атаки как возможного маркера уязвимости к различным формампсихических расстройств, а с другой стороны, поддерживают модель эскалациисимптомов, которая придает паническим атакам главное патогенетическое значениедля развития агорафобии и панических расстройств.
Эпидемиологические исследованиятакже показали, что панические атаки и панические расстройства весьма частосочетаются с другими манифестными формами психических расстройств. Паническиерасстройства чаще всего сочетаются с другими тревожными расстройствами (преждевсего с генерализованным тревожным расстройством), депрессией и расстройствами,вызванными употреблением психоактивных веществ.
Так, у лиц с паническимирасстройствами относительный риск заболеть в дальнейшем депрессией в 15,8 развыше, чем у лиц без панического расстройства. Относительно расстройств,вызванных употреблением психоактивных веществ, особенно алкоголем, этот рисквыше даже в 21 раз. В этой связи можно сослаться еще и на ряд лонгитюдныхисследований, которые показали, что у лиц с паническими расстройствами естьповышенный риск возникновения значительных психосоциальных нарушений. При этомрешающую роль играют проблемы в области отношений, повышенная финансоваязависимость и проблемы, связанные с работой и досугом. По сравнению с другимитревожными расстройствами при панических расстройствах психосоциальныенарушения выражены более явно, а физическое состояние пациентов значительнохуже. Это проявляется еще отчетливее, если добавляется депрессивноерасстройство (коморбидность). Есть данные, согласно которым, значительные,нуждающиеся в терапии, психосоциальные нарушения встречаются в 67,2% случаев,если имеет место только паническое расстройство, и в 85,2% случаев, если налицокоморбидность нескольких расстройств.
Согласноэпидемиологическим данным, для лиц с паническими расстройствами и агорафобией спаническими атаками свойственно поведение, связанное с поиском помощи, особенноу врачей. Почти каждый второй индивид с паническим расстройством (относительновсего населения) обращался по поводу своих проблем к специалистам. В случаекоморбидности этот уровень достигает 62,3%. Лечение чаще всего сводится кмедикаментозному (81,3%), в то время как более успешная терапия, а именнокогнитивные и поведенческие методы, применяется пока еще очень редко.
Виттхен и Воссенпредполагают, что, вероятно, «больное» поведение этой группы пациентов обладаетважным патогенетическим значением. Первое появление сильной панической атакипочти всегда связано с немедленным поиском помощи у врача. Мнение больного, чтосимптомы панической атаки представляют собой серьезную угрозу для его здоровья,предположительно подкрепляется поведением врача, который обследует больного спомощью различных инструментов и назначает лекарства, так что в результатеможет произойти хронизация «больного» поведения.[4]
3.Поведенческая терапия при панических расстройствах
3.1.Диагностика
Диагностика неограничивается только регистрацией симптомов и жалоб для постановки диагноза поМКБ-10 или DSM-IV, а пытается в рамках анализа проблем и условий возникновениядать детальное объяснение всем настоящим и прошлым факторам, повлиявшим навозникновение и поддержание расстройства. Затем оцениваются соответствующиетехнические аспекты проведения лечения, говорящие «за» или «против»использования различных терапевтических подходов. Результаты обширнойдиагностики включаются в индивидуализированную модель условий возникновения,специфичную для конкретного диагноза, которая делает возможным определениетерапевтической стратегии, а также специфических для пациента дополнительныхмероприятий (подключение к терапии супруга, сопутствующее лечение депрессии ит. п.). На этом этапе при необходимости принимается также решение о другихкомпонентах терапии, например лечении вторичных зависимостей от лекарственныхпрепаратов или алкоголя, которые значительно осложняют тревожное расстройство.
После постановки диагнозатерапия начинается обычно с подробного объяснения пациенту того, чтопредставляет собой тревога и тревожное расстройство. Объяснения должны бытьориентированы на индивидуальную проблемную ситуацию и предоставлять возможностьвыговориться самому пациенту.
3.2.Когнитивная фаза
Информация должнаоблегчить пациентам изменение их установок (атрибуций) и подготовить изменениеатрибуции, являющееся целью терапии. Пациент учится во второй фазе видетьпричины своей тревоги не только во внешних условиях (в окружающем мире иситуациях), или, как в случае панического расстройства, в болезненнойбиологической дисфункции, но также в способе мысленной переработки определенныхраздражителей. При этом он начинает понимать, как он в будущем мог бы ихмысленно переработать, чтобы не оказаться вновь в порочном круге тревоги.Когнитивных изменений добиваются не только за счет бесед, но отчасти и спомощью так называемых поведенческих тестов, например теста гипервентиляции илис помощью небольших практических тренировок в ситуациях, вызывающих тревогу.
К когнитивным методикамотносят и так называемый тренинг самоинструктирования, нашедший применение,например, в рамках программы Марграфа и Шнейдера. При этом пациент обучаетсятому, как он непосредственно перед и во время тревожной ситуации может умственнопреодолеть ее с помощью позитивных инструкций и рациональных мыслей.
3.3.Планирование и проведение тренинговых ситуаций (экспозиция)
После того как пациентпонял гипотетическую модель возникновения его тревожных реакций, послепрохождения когнитивной фазы, после того как пациент готов подвергнутьсяконкретным ситуациям, можно начинать конфронтацию. При этом хорошую помощьпсихотерапевту могут оказать руководства по тревожным расстройствам. Методконфронтации или экспозиции представляет собой практический этап терапии. Методконфронтации можно сравнить с действиями ученых, проводящих эксперимент.Сначала выдвигаются связанные с ситуацией гипотезы о возникновении определенныхпоследствий, а затем, т. е. во время конфронтационного тренинга,экспериментально проверяются на истинность. Основную часть упражнений пациентыделают самостоятельно в качестве стандартизированных и индивидуализированныхдомашних заданий. Эти стратегии наиболее полно описаны в пособии Марграфа иШнейдера.
Другие авторы (например, Wilke & Hand, 1988; Fiegenbaum, 1990) в большей степени подчеркивают значение практической конфронтациипри индивидуально подготовленных или стандартизированных учебных ситуациях подруководством психотерапевта или ко-психотерапевта. Сеансы экспозиции, во времякоторых пациент подвергается под руководством психотерапевта илико-психотерапевта ситуациям, вызывающим тревогу, длятся, как правило, несколькочасов, а иногда даже несколько дней, что зачастую трудноосуществимо в обычной психотерапевтическойпрактике. Большая продолжительность экспозиционного тренинга может бытьобоснована тем, что пациент должен успешно преодолеть свои тревожные реакции вфизическом, мыслительном и поведенческом плане в как можно большем числеситуаций, что, естественно, выходит за рамки одного терапевтического сеанса.Фигенбаум в своей терапии практикует даже однонедельный интенсивныйконфронтационный тренинг, который включает авиаперелеты в другие страны,длительные железнодорожные путешествия в другие города и поездки на метро.Ожидается, что с помощью тренировок и последовательного пресечения избегающегоповедения можно быстрее и лучше разорвать порочный круг тревоги.
Дальнейшие модификациивышеописанных методов состоят в том, что некоторые психотерапевты делаютконфронтацию поэтапной (например, систематическая десенсибилизация), а другиепредпочитают начинать сразу с максимальной сложности (метод наводнения).
3.4.Реализация на практике и дополнительные меры
После завершения фазыконфронтационного тренинга пациент должен начать последовательно изменятьтревожное и избегающее поведение в повседневной жизни. Здесь могутпотребоваться дополнительные меры, например, общий тренинг решения проблем (Kaiser & Hahlweg, 1996) или тренинг социальных навыков (Pfingsten & Hinsch, 1991) при хронизированных случаях расстройств. Вэтой фазе стремятся к генерализации приобретенного опыта.
Имплицитной составнойчастью поведенческой терапии тревожных расстройств является применениецеленаправленных мероприятий по предупреждению рецидивов, а также тренировкаспособов поведения для преодоления рецидива.
4.Фармакологические методы купирования и предупреждения развития панической атаки
Многие пацииентыэмпирическим путем находят набор препаратов, способных купировать приступ. Вэтот «джентльменский» набор, как правило, входятбетта-адренобло-каторы, корвалол, валокордин, седативные препараты. Пациентыпостоянно носят лекарства при себе, отсутствие лекарств вызывает выраженнуютревогу и служит провокатором приступа. Наиболее эффективными препаратами длякупирования развившейся панической атаки являются бензодиазепины. из них болеепредпочтительны препараты быстрого действия: диазепам. лоразепам. Используютсясреднетерапевические дозы. Возможно как пероральное, так и внутривенноевведение препарата. Купирование атаки достигается спустя несколько минут(15-30) после введения лекарства. Однако частое (ежедневное) использование этихпрепаратов ведет к развитию синдрома привыкания и в привычных дозировках ониперестают действовать. В то же время нерегулярный прием бензодиазепинов(«прием по требованию») и связанный с ним феномен отдачи могутспособствовать учащению панических атак.
Идеальное лекарство дляконтроля панической атаки должно отвечать следующим требованиям:
· высокаяантипаническая эффективность;
· влияние накоморбидные симптомы;
· благоприятныйпрофиль переносимости;
· возможностьсочетания с другими лекарствами;
· возможностьиспользования в качестве поддерживающей терапии
Используемые в настоящеевремя препараты, обладающие доказанной (в плацебо-контролируемых исследованиях)антипанической эффективностью, не отвечают в полной мере свойствам идеальногомедикамента.
В настоящее времяприменяются трициклические (тетрациклические) антидепрессанты неизбирательногодействия, высокопотенциальные бензодиазепины и антидепрессанты избирательного действия (селективныеингибиторы обратного захвата серотонина).
Последний являетсяпрепаратом с особым механизмом действия (индуктор обратного захватасеротонина), оказывает нейромодуляторный эффект.
Каждый классантипанических препаратов обладает как определенными достоинствами, так инедостатками.
Трициклическиеантидепрессанты — первый класс лекарственных средств, у которого был обнаруженполноценный антипанический эффект. Их эффективность на 25% превышаетплацебо-эффект и составляет около 70%. Наиболее важным эффектом является ихвлияние на такие серьезные клинические компоненты панического расстройства, кактревога ожидания, депрессивные симптомы. агорафобия. Крайне негативное свойствоТрициклических антидепрессантов — отставленность во времени их антипаническойэффективности. Первое улучшение обычно наступает спустя 2-3 недели от началалечения, а полный терапевтический ответ может проявиться спустя 8-10 недель.Иногда в первые недели лечения наблюдается обострение заболевания. Задержка вовремени улучшения крайне неприятна для пациентов, ищущих непосредственногооблегчения своему страданию. В этот ответственный период лечения пациент особеннонуждается в психологической поддержке врача, а иногда и в применениипрепаратов-корректоров. Такими корректорами могут быть препаратыбензодиазепинового ряда. Главная задача врача — не допустить отказ отприменения трициклических антидепрессантов на начальном этапе лечения. Спектрпобочных эффектов так же включает сухость во рту, увеличение веса, кожную сыпь,запоры, а главное, кардиотоксический эффект (сердцебиение, ортостатическаягипотензия).
Высокопотенциальныебензодиазепины, помимо контроля панической атаки, также проявляют высокуюэффективность в отношении тревоги ожидания. Однако в купированииагорафобических расстройств эти препараты менее эффективны, чем трициклическиеантидепрессанты и антидепрессанты избирательного действия. Влияние на депрессивныерасстройства у них также менее выражено. Бесспорным достоинством их являетсябыстрое наступление эффекта. Контроль панической атаки достигается спустянесколько дней, в то время как антидепрессанты проявляют свою эффективностьспустя несколько недель. Как правило, уже к концу первой недели лечениястановится ясна целесообразность дальнейшего приема медикамента. Отсутствие увысокопотенциальных бензодиазепинов характерного для трициклическихантидепрессантов ухудшения состояния на начальном этапе терапии — также одно иззначительных преимуществ этого класса препаратов. Наиболее существеннойпроблемой в использовании высокопотенциальных бензодиазепинов является развитиепривыкания и зависимости, что делает невозможным длительное их применение.
В настоящее времясчитается, что при решении вести пациента на антидепрессантах целесообразноотдавать предпочтение антидепрессантамизбирательного действия. Этипрепараты считаются наиболее безопасными, они лишены побочных эффектов,характерных для трициклических антидепрессантов. Крайне редко при ихиспользовании возникают симптомы обострения начального периода лечения. Этипрепараты можно применять в долговременных схемах лечения при длительнойпрофилактируюшей терапии. Среди препаратов серотонинергического ряда наиболеешироким спектром действия обладают препараты сбалансированного ряда (тианептин,пароксетин, сертралин). Они воздействуют на панику, агорафобию, конкурирующиедепрессию и тревогу. Причем воздействие на тревогу не сопровождается седативнымпобочным эффектом.
Выбор базисного препаратаопределяется клинической картиной болезни и особенностями действия препарата.Показанием к отмене препарата является полная редукция панической атаки (период30-40 дней, свободных от паники) и исчезновение тревоги ожидания.
Обобщая, мы можемконстатировать, что в качестве эффективных методов лечения тревожныхрасстройств зарекомендовали себя как фармакологические, так и различныеповеденческие методы. Так как отдельные группы методов еще недостаточноэффективны, необходимо продолжать поиск дифференциальных показаний кспециальным терапевтическим методам и с большей точностью исследоватьэффективность комбинированных терапий с антидепрессантами и другимифармакологическими средствами, оцененную пока в метаанализе как достаточнопроблематичную.
Заключение
Мы еще далеки от полногопонимания этиологии и патогенеза и панических расстройств с агорафобией и безнее. Хотя исследования близнецов свидетельствуют о соучастии генетическогофактора, все же остается неясным, что именно передается генетическим путем и вкакой степени предполагаемый генетический фактор оказывает влияние навозникновение расстройства. В соответствии с сегодняшним уровнем знанийпанические расстройства объясняются влиянием психологических и биологическихфакторов. Часто наблюдается подкрепление симптоматики пусковыми ситуативнымифакторами, стрессом и актуальными конфликтами. Насколько сегодня известно, паническиерасстройства возникают в результате взаимодействия многих факторов, причем дляопределенных форм расстройства особое значение имеют специфические факторы.Многофакторное возникновение этих расстройств предполагает, что выборклинических психологических методов лечения должен быть ориентирован наиндивидуальную форму расстройства. Таким образом, непременным условием успешнойтерапии панического расстройства являются точный дифференциальный диагноз, учеткоморбидности и индивидуализация целей лечения.
/>/>/>Список литературы
1. Вейн A.M., Дюкова Г.М., ВоробьеваО.В., Данилов А.Б. Панические атаки (неврологические и психофизиологическиеаспекты). Инст. мед. маркетинга С-П, 1997, с. 304
2. Урс Бауманн, Майнрад Пере Клиническая психология,1998
3. Margraf, J. & Schneider, S.(1996). Paniksyndrom und Agoraphobie. In J. Margraf (Hrsg.), Lehrbuch derVerhaltenstherapie (Bd. 2, S. 1-27). Berlin: Springer.
4. Wittchen, H.-U., & Vossen, A.(1996). Komorbiditдtsstrukturen bei Angststцrungen. Hдufigkeit und mцglicheImplikationen. InJ. Margraf(Hrsg.), Lehrbuch der Verhaltenstherapie (Bd. 1, S. 217-233). Berlin: Springer.
5. trevoga.depressii.net/diagnose/icd10.php?t=f41_0
6. medi.ru/doc/7200102.htm