--PAGE_BREAK--Глава 1. Память и цереброваскулярные нарушения1.1 Мнестические расстройства в пожилом возрасте
Память — одна из самых уязвимых способностей человека, ее многообразные нарушения весьма распространены. Индивидуальные параметры человеческой памяти отличаются очень большим диапазоном, поэтому понятие «нормальная память» достаточно расплывчато.
Нарушение эмоционального равновесия, чувства неуверенности и тревожности задают тематическую направленность гиперфункции памяти, которая принимает в этих случаях форму навязчивых воспоминаний. Мы непреодолимо вспоминаем свои крайне неприятные или позорные поступки.
Гораздо чаще встречается ослабление функций памяти, частичная утрата способности сохранять или воспроизводить имеющуюся информацию. К самым ранним проявлениям ухудшения памяти относится ослабление избирательной репродукции, затруднения в воспроизводстве необходимого в данный момент материала.
При амнезии вначале утрачиваются способности запоминать новую информацию, а затем последовательно сокращаются информационные запасы памяти. В первую очередь забывается то, что было усвоено совсем недавно, т. е. новые данные и новые ассоциации, затем утрачиваются воспоминания о последних годах жизни. Зафиксированные в памяти события детства, юности сохраняются гораздо дольше.
Нарушение непосредственной памяти, или «корсаковский синдром», проявляется в том, что нарушена память на текущие события, человек забывает, что он только что сделал, сказал, увидел, поэтому накопление нового опыта и знаний становится невозможным, хотя прежние знания могут сохраняться.
Выделяют также нарушения опосредованной памяти, когда опосредованные способы запоминания, например рисунки, символы, связанные с некоей информацией, не помогают, а затрудняют работу памяти, т. е. подсказка не помогают в этом случае, а мешают.
Если при полноценном функционировании памяти наблюдается «эффект Зейгарник», т. е. незавершенные действия запоминаются лучше, то при многих нарушениях памяти происходит и нарушение мотивационных компонентов памяти, т. е. незавершенные действия забываются.
Интересны факты обманов памяти, имеющих обычно форму крайне односторонней избирательности воспоминаний, ложных воспоминаний и искажений памяти. Обусловлены они обычно сильными желаниями, неудовлетворенными потребностями и влечениями. Искажения памяти часто связаны с ослаблением способности различать свое и чужое, то, что человек переживал и действительности, и то, о чем он слышал или читал. При многократном повторении таких воспоминаний происходит их полная персонификация, т. е. человек совершенно естественно и органично считает своими чужие мысли, идеи, которые он иногда сам и отвергал, вспоминает о деталях событий, в которых никогда не участвовал. Это показывает, насколько память тесно связана с воображением, фантазией и с тем, что иногда называют психологической реальностью.
Оказалось, что большую роль в закреплении информации играют те же подкорковые области, которые ответственны за аффективную и мотивационную активацию психики.
Повышенная забывчивость является одной из наиболее распространенных жалоб у пожилых пациентов. Снижение памяти в пожилом возрасте может быть как следствием физиологических возрастных изменений ЦНС, так и патологическим симптомом целого ряда заболеваний головного мозга. Поэтому внимательный анализ характера мнестических нарушений имеет большое значение для ранней диагностики нейрогериатрических заболеваний и выбора правильной тактики ведения пациентов.
К сожалению, абсолютно здоровый пожилой человек является сегодня скорее исключением, чем правилом. Большинство тех, кому за 65, имеют одно или несколько хронических неврологических и соматических заболеваний. Тем не менее в нейрогериатрии существует представление о так называемом нормальном старении – закономерных инволютивных изменениях головного мозга, допустимых в пожилом возрасте и не являющихся основанием для какого-либо диагноза.
Посмертные морфологические исследования свидетельствуют, что в процессе старения происходит апоптоз функционально неактивных нейронов, что к 70–80 годам приводит к небольшому уменьшению массы мозга. Вероятно, этот процесс не приводит к какой-либо клинической симптоматике, однако может иметь отражение при компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в виде легкой или умеренной церебральной атрофии [9, c. 25].
С возрастом изменяются функциональные свойства нейронов, что приводит к уменьшению нейрональной пластичности. Под этим термином понимается способность нейронов головного мозга под влиянием меняющихся условий окружающей среды формировать новые дендриты и синапсы, изменять свойства нейрональной мембраны. Феномен пластичности лежит в основе процессов памяти и обучения, а также обусловливает репаративные церебральные процессы в ответ на внешние неблагоприятные воздействия. Возрастное уменьшение нейрональной пластичности приводит, в частности, к уменьшению способности головного мозга к восстановлению утраченных функций после очагового поражения головного мозга [9, c. 17].
В пожилом возрасте отмечается также снижение активности церебральных нейротрансмиттерных систем. Изменения развиваются в дофаминергической, норадренергической, ацетилхолинергической и других системах. В серии работ, в которых использовались методы функциональной нейровизуализации, было показано, что снижение активности дофаминергической системы у пожилых лиц достоверно коррелирует с выраженностью нейропсихологических симптомов лобной дисфункции [3].
Вопрос о том, какое клиническое выражение имеют описанные выше морфо-функциональные и нейрохимические изменения, остается открытым. Однако практический опыт свидетельствует, что в неврологическом статусе у пожилых лиц регулярно встречаются определенные признаки, которые, по-видимому, не следует считать патологическими. Так, частыми находками при клиническом неврологическом исследовании являются рефлексы орального автоматизма, укорочение шага, легкая гипокинезия, иногда в сочетании с незначительным повышением тонуса по пластическому типу, согбенная поза, легкая неустойчивость при выполнении пробы Ромберга [3].
К нормальным возрастным изменениям следует отнести небольшое ослабление памяти, внимания и других когнитивных функций. Экспериментально-психологические исследования 60–70-х годов XX века свидетельствуют, что возрастное ухудшение когнитивных функций начинается достаточно рано, а именно с 30–40 лет. В наибольшей степени страдает быстрота реакции на внешние стимулы и способность длительное время концентрировать внимание. Поэтому мышление лиц пожилого возраста становится несколько замедленным. Пожилым лицам нужно больше времени для выполнения различных когнитивных заданий, они быстрее устают. С возрастом отмечается также уменьшение объема оперативной памяти, что снижает способность к обучению и усвоению новых знаний и навыков. Наконец, еще один типичный для пожилых лиц когнитивный симптом – трудности перехода с одного этапа когнитивной деятельности на следующий этап. В результате этого пожилые люди менее склонны менять стратегию своего поведения, и, следовательно, они становятся более консервативными [3–5].
С нейропсихологической точки зрения в основе возрастного ухудшения когнитивных функций лежит нарушение нейродинамики когнитивных процессов, что традиционно связывается с дисфункцией глубинных отделов головного мозга. Небольшая инертность и интеллектуальная «ригидность» пожилых лиц могут также рассматриваться как нейропсихологические симптомы вторичной дисфункции лобных отделов головного мозга. О развитии лобной дисфункции в пожилом возрасте свидетельствуют также исследования с применением методов функциональной нейровизуализации [6, 7].
Выраженность инволютивных изменений головного мозга и связанных с ними когнитивных нарушений индивидуальна. Не так редко пожилые люди полностью сохраняют свой мнестический и интеллектуальный потенциал и несмотря на самый преклонный возраст ничуть не уступают лицам молодого возраста по возможностям памяти и других когнитивных способностей. В нейрогериатрии для обозначения такого варианта старения принят термин «успешное старение». Предполагается, что к «успешному старению» предрасполагают конституциональные особенности индивидуума, здоровый образ жизни, интенсивная интеллектуальная деятельность в молодые и средние годы жизни.
В других случаях возрастные изменения когнитивных функций могут быть выражены в значительной степени, вызывая субъективное беспокойство пациента и оказывая объективное негативное влияние на повседневную жизнь. Такие пациенты регулярно обращаются к неврологам и врачам других специальностей с жалобами по поводу повышенной забывчивости или других когнитивных нарушений. В разное время предлагалось несколько диагностических позиций, специально разработанных для обозначения по преимуществу возрастного снижения памяти и внимания.
Физиологические изменения памяти
Многочисленные экспериментально–психологические исследования согласуются с бытовыми наблюдениями в том, что лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию по сравнению с молодыми людьми. Связанные с возрастом трудности в мнестической сфере возникают обычно при оперировании большими объемами информации или при одновременной работе с несколькими источниками информации. Это может несколько затруднять обучение пожилых лиц новым навыкам, требует более строгой внешней организации профессиональной деятельности (например, использование записных книжек, расписаний и т.д.). В то же время физиологическая забывчивость никогда не распространяется на текущие или отдаленные события жизни, а также общие знания, полученные в молодом или среднем возрасте. Наличие амнезии на текущие события, частичная утрата профессиональной или бытовой компетентности – всегда патологический признак, означающий начало заболевания головного мозга [29, c. 31].
Снижение памяти в пожилом возрасте сочетается с рядом других изменений со стороны когнитивных функций. Последние касаются, прежде всего, времени реакции, которое с возрастом имеет тенденцию к увеличению [29,31]. В результате пожилым лицам требуется больше времени для выполнения аналогичного объема умственной работы, чем лицам молодого возраста. Утомляемость при умственных упражнениях в пожилом возрасте также развивается несколько быстрее, чем у молодых. Очевидно, что в основе указанных явлений лежат «нейродинамические» (по терминологии А.Р. Лурия) изменения высшей нервной деятельности, то есть уменьшение активирующих влияний на кору головного мозга со стороны неспецифических активирующих церебральных структур [8–11].
Физиологические возрастные изменения когнитивных функций, по данным нейропсихологических методов исследования, происходят в возрасте от 40 до 65 лет. Возрастные изменения когнитивных функций носят непрогрессирующий характер: так, по данным F. Huppert и M. Koppelman, здоровые лица старше 65 лет не уступают по показателям памяти лицам возрастного диапазона 55–65 лет, но и те и другие достоверно уступают двадцатилетним [13]. Предполагается, что в основе физиологических изменений со стороны высших мозговых функций лежат изменения церебральных метаболических процессов, связанные с гормональной перестройкой [17, c. 51].
В повседневной врачебной практике различение нормальных и патологических изменений когнитивных функций нередко представляет собой весьма серьезную проблему. Попытка нейропсихологического подхода к данной проблеме заключается в применении специальных методик, стимулирующих внимание пациентов на этапе запоминания. Например, больного просят рассортировать предъявляемые слова по смысловым группам (растения, животные и т.д.), а затем название группы используется в качестве подсказки при воспроизведении (методика Гробер и Бушке, 1988). Считается, что при наличии лишь физиологического снижения памяти подобная стимуляция внимания выравнивает показатели пожилых и молодых лиц [27, c. 23]. Следует отметить также, что визуально представленная информация запоминается в пожилом возрасте лучше, чем слухо–речевая [27, c25].
Однако при относительно мягкой патологической забывчивости (например, на наиболее ранних стадиях органического поражения головного мозга) нейропсихологические методы исследования могут давать ложно–отрицательные результаты. Поэтому с практических позиций активные жалобы на забывчивость всегда следует считать патологическим симптомом. Однако этот симптом может иметь как органический, так и функциональный (психогенный) характер, что требует дополнительного рассмотрения.
Жалобы на снижение памяти в пожилом возрасте требуют, прежде всего, объективизации когнитивных нарушений. С этой целью используются нейропсихологические методы исследования. Наиболее просты в применении и весьма информативны следующие методики: краткое исследование психического статуса, тест рисования часов, методика Гробера и Бушке в различных модификациях, запоминание и пересказ короткого текста (например, «Галка и голуби» по методу А.Р.Лурия). Для оценки степени влияния когнитивных расстройств на повседневную жизнь необходима беседа с родственниками пациента или его сослуживцами. При наличии объективных свидетельств когнитивных нарушений и изменении вследствие последних повседневного образа жизни, правомерен диагноз деменции. Важно отметить, что при постановке диагноза деменции не следует дожидаться наступления тяжелой дезадаптации пациента. Согласно современным рекомендациям наличие клинически значимого ухудшения когнитивных функций, которое влияет на повседневную жизнь, является достаточным основанием для диагностики деменции [12,c. 20].
При жалобах на забывчивость, но минимально выраженных объективных когнитивных нарушениях, а также при отсутствии изменений привычного образа жизни, диагноз, согласно рекомендациям МКБ–10, может быть сформулирован, как «легкое когнитивное расстройство» [12].
Лечение когнитивных нарушенийкак на стадии легкого когнитивного расстройства, так и на стадии деменции, должно быть, по возможности, этиотропным или патогенетическим. Однако во всех случаях целесообразны следующие мероприятия:
– коррекция дисметаболических нарушений, которые могут быть причиной или усугублять имеющиеся мнестические расстройства. В ряде случаев может быть целесообразно назначение ex juvantibus терапии цианкобаламином и фолиевой кислотой. Важно отметить, что при своевременной диагностике и лечении когнитивные нарушения дисметаболической природы являются обратимыми;
– лечение заболеваний сердечно–сосудистой системы. Как отмечалось выше, сосудистое поражение головного мозга имеет патогенетическое значение как при дисциркуляторной энцефалопатии, так и при нейродегенеративных заболеваниях. Поэтому контроль артериальной гипертензии, гиперлипидемии, назначение антиагрегантов и другие известные мероприятия являются патогенетическим лечением большинства случаев деменции;
– лечение депрессии. При наличии эмоциональных нарушений психотерапия и психофармакотерапия депрессии являются обязательными мероприятиями независимо от того, являются ли когнитивные нарушения только психогенными или эмоциональные расстройства вторичны по отношению к органическому поражению головного мозга. В лечении депрессии у пожилых лиц с нарушениями памяти следует избегать препаратов с холинолитическими свойствами, например, трициклических антидепрессантов. Более целесообразны селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.
Точный нозологический диагноз при деменциях основывается на тщательном анализе анамнестических, клинических и нейропсихологических данных, а также данных нейровизуализации. Для выбора оптимального лечения имеет значение как нозологическая принадлежность, так и тяжесть деменции, наличие эмоциональных расстройств и другие особенности случая.
Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является « доброкачественная старческая забывчивость », или « сенильный амнестический синдром ». Crook и соавт. назвали аналогичный симптомокомплекс «связанными с возрастом нарушениями памяти» [3]. Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия. Спектр заболеваний, которые сопровождаются мнестическими расстройствами, весьма разнообразен. Это заболевания, характеризующиеся развитием деменции: дисциркуляторная энцефалопатия, дисметаболические нарушения, в том числе хронические интоксикации; нейрогериатрические заболевания с поражением экстрапирамидной системы.
Психогенные расстройства памяти также часто встречаются при депрессиях, тревожных расстройствах. Выделяют следующие виды нарушений памяти:
• Сенильные нарушения памяти
Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми.
• Нарушения памяти при деменциях
Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию [1].
• Дисметаболические энцефалопатии
В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и других когнитивных функций могут быть обусловлены дисметаболическими церебральными расстройствами. Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности, развернутые стадии печеночной и почечной недостаточности, длительную гипогликемию. Хорошо известны мнестические нарушения при гипотиреозе, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе лекарственных.
• Психогенные нарушения памяти
Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности – характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии.
• Преходящие нарушения памяти
Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу «провала» в памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких–либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий.
• Корсаковский синдром
В 1887 г. С.С. Корсаков впервые описал нарушения памяти, связанные с хроническим алкоголизмом. Выраженное нарушение памяти является основным клиническим проявлением корсаковского синдрома. Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально–диагностическим отличием корсаковского синдрома от других состояний с выраженными нарушениями памяти (например, деменции). Нарушения памяти встречаются при большом числе неврологических заболеваний. В зависимости от этиологии, патогенетических и нейропсихологических механизмов нарушений, их характер и выраженностьзначительно варьируют.
Знание особенностей мнестических расстройств при различных заболеваниях способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Лечение мнестических расстройств является весьма сложным. Однако при точной диагностике вида нарушений памяти больным в большинстве случаев можно оказать некоторую помощь (даже при таких тяжелых заболеваниях, как болезнь Альцгеймера). Поиски возможных путей фармакологической коррекции мнестических нарушений ведутся давно. К сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые предлагаются фармацевтическим рынком, данная проблема еще далека от окончательного решения. Причины этого лежат в недостаточности знаний о фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах, которые лежат в основе мнестической деятельности.
Однако концепция возрастных нарушений памяти неоднократно вызывала критику в связи с исключительным акцентом на мнестических расстройствах. Хорошо известно, что возрастные изменения затрагивают не только сферу памяти. С возрастом, как уже указывалось, одновременно отмечается также определенное ухудшение психомоторных, зрительно-пространственных, вербально-логических способностей, увеличение времени реакции и другие нарушения. Поэтому в 1994 г. Международная психогериатрическая ассоциация предложила использовать термин «связанное со старением снижение когнитивных способностей» (англ. – Aging-Associated Cognitive Decline). Данная диагностическая позиция была включена в американское руководство по диагностике и статистике психических заболеваний 4-го пересмотра (DSM-IV). Согласно рекомендациям международной психогериатрической ассоциации, о синдроме «связанного со старением снижения когнитивных способностей» можно говорить в тех случаях, когда имеются нарушения в одной или нескольких когнитивных сферах, не достигающие выраженности деменции и обусловленные естественными инволютивными изменениями [10].
Таким образом, в мировой практике допускается, что естественные инволютивные изменения головного мозга могут быть причиной клинически значимых когнитивных нарушений. Следует, однако, оговориться, что очень сложно провести грань между преимущественно возрастными нарушениями мнестико-интеллектуальных функций и когнитивными нарушениями, связанными с начальными (додементными) проявлениями сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга. Как известно, большинство лиц пожилого и старческого возраста подвержены таким распространенным сердечно-сосудистым заболеваниям, как гипертоническая болезнь, атеросклероз магистральных артерий головы, ишемическая болезнь сердца и др. Трудности дифференциального диагноза возрастного когнитивного снижения и нарушений высших мозговых функций сосудистой этиологии обусловлены значительным сходством клинических черт указанных состояний.
продолжение
--PAGE_BREAK--1.2 Нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является одной из основных причин смерти и инвалидизации взрослого населения. За последние годы отмечается рост сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инсультов. В 1989 г. число впервые зарегистрированных лиц с цереброваскулярной патологией составило 253,5 на 100 тыс. населения, в 1999 г. этот показатель достиг 473,0. Смертность от поражений сосудов головного мозга занимает одно из ведущих мест в структуре общей смертности (1985 г. — -151,4 на 100 тыс. жителей или 10,5%, 1998 г. — -156,3 или 11,6%). Инвалидами в 1999 г. стали 1855 человек (3,4 на 10 тысяч населения)[29, c. 13].
ОНМК является осложнением многих болезней сердечно-сосудистой системы, крови и гемостаза. Удельный вес этих заболеваний в этиологии ОНМК в различные возрастные периоды неоднозначен. В молодом возрасте (20—30 лет) основными причинами ОНМК являются разрыв аневризмы, инфекционно-аллергические заболевания сердечно-сосудистой системы (ревматизм, артерииты и др.). В возрасте 30—50 лет в этиологии мозгового инсульта (МИ) начинают преобладать артериальная гипертензия и болезни сердца с нарушением сердечного ритма. В пожилом и старческом возрасте ведущим этиологическим фактором ОНМК являются атеросклероз сосудов мозга, артериальная гипертензии и их сочетание. У пожилых людей, страдающих артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом, часто развивается хроническая недостаточность мозгового кровообращения, которая клинически классифицируется как дисциркуляторная энцефалопатия. В зависимости от преобладания этиологического фактора выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и венозную энцефалопатию. При сочетании этиологических факторов говорят о дисциркуляторной смешанной (атеросклеротической и гипертонической и т.д.) энцефалопатии. На фоне дисциркуляторной энцефалопатии могут развиться ишемический или геморрагический инсульт, а также повторные инсульты.
Артериальная гипертензия является одним из ведущих факторов риска в развитии цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). Доказана прямая зависимость частоты инсульта от уровня артериального давления. Так при систолическом артериальном давлении свыше 200 мм рт. ст. частота геморрагических инсультов в 13 раз выше по сравнению с систолическим давлением, не превышающим 140 мм рт.ст. При давлении 160-200 мм рт. ст. этот показатель выше в 8-9 раз (Шмидт Е.В., 1973). Артериальная гипертензия является причиной инсульта у 40% молодых пациентов. В трети случаев гипертензия носит симптоматический характер (Деев А.С., Захарушкина И.В., 1998).
Классифицировать характер ОНМК на догоспитальном этапе весьма сложно. Поэтому при первичном осмотре больного достаточно установления факта сосудистой мозговой катастрофы. Потеря сознания при высоком артериальном давлении с развитием выраженных общемозговых проявлений (рвота, сопор) свидетельствует в пользу геморрагического инсульта. Подострое развитие гемипареза или гемипаралича без нарушения сознания чаще характерно для ишемического инсульта.
Разновидности ОНМК
1. Сохранение неврологического дефицита до 24 ч
Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — преходящее нарушение мозгового кровообращения в бассейне каротидных или позвоночных артерий, проявляющееся очаговой симптоматикой, характеризующееся полным исчезновением симптомов до 24 ч.
Гипертонический церебральный криз (ГЦК) характеризуется общемозговой (головная боль, тошнота, рвота) и минимальной очаговой симптоматикой (онемение руки или ноги, неловкость в руках, пошатывание при ходьбе).
2. Инсульт
Геморрагический инсульт (ГИ) проявляется острым (реже подострым) развитием общемозговых и очаговых симптомов. Главными причинами возникновения ГИ являются анатомические факторы (повреждения или пороки развития сосудов мозга), гемодинамические (артериальная гипертензия) и изменения свертывающей системы крови (гемофилия, лейкоз, тромбоцитопения, гипергепаринемия и др.)-В зависимости от локализации выделяют кровоизлияние паренхиматозное (левое или правое полушарие), внутрижелудочковое, множественной локализации. Заболевание развивается остро, с нарушения сознания и появления грубых очаговых симптомов (гемипарез, гемипаралич). Исход зависит от своевременной диагностики и проведенного патогенетического лечения. Значительно реже наблюдаются субдуральные, эпидуральные и смешанные формы кровоизлияния.
Субарахноидалъное кровоизлияние (СК) — кровоизлияние под мягкую оболочку мозга в результате разрыва сосуда, чаще обусловлено наличием аневризмы. Оно характеризуется появлением внезапной сильной головной боли, чаще в затылочной и шейной областях. Головная боль, как правило, усиливается, сопровождаясь тошнотой, рвотой. Возможны глазодвигательные нарушения, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение. При СК почти всегда наблюдаются оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Достоверным диагноз СК может быть только при наличии крови в спиномозговой жидкости[25, c. 61].
Ишемический инсульт (ИИ) характеризуется остро возникающим нарушением очаговой функции головного мозга, вызванного неадекватным кровоснабжением. Ведущую роль играет тромбоэмболия. Может возникать и при сниженном кровотоке (гемодинамический тип). При наличии множественных стенозов и окклюзии экстракраниальных артерий даже небольшое изменение систолического артериального давления может быть причиной его декомпенсации и привести к возникновению ИИ. Чаще развивается у лиц пожилого возраста. В клинической картине преобладают очаговые симптомы над общемозговыми. Малый инсульт (инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом — — от 2 дней до 3 недель) является вариантом ИИ.
Лакунарные инсульты связаны с нарушением кровообращения в сосудах каротидной или вертебробазилярной системы. Это могут быть двигательные (легкий моно- или гемипарез), координаторные (атаксия — — лобная, мозжечковая), зрительные (квадрантная гемианопсия, сужение полей зрения), чувствительные (по теми- или монотипу), экстрапирамидные нарушения (гиперкинез руки, ноги).
Острая гипертоническая энцефалопатия развивается на фоне высокого артериального давления и характеризуется выраженными общемозговыми симптомами (головной болью, тошнотой, рвотой, угнетением сознания различной степени), могут наблюдаться эпилептические припадки. При неврологическом осмотре обнаруживаются признаки пирамидной недостаточности (асимметрия рефлексов, нечеткие патологические знаки, парезы), рефлексы орального автоматизма.
Таблица 1 -Поражения лобной доли
Таблица 2 Поражения височной доли
Таблица 3 Поражения теменной доли
Лобная доля(табл. 1)
Обширная патология передней лобной доли может вызвать лишь легкие изменения личности, заметные для членов семьи больного и ложно диагностируемые как депрессия или нарушение мышления.
Височная доля(табл. 2)
Центры, расположенные в височной доле, играют важную роль в речи, памяти, эмоциях. Левое полушарие координирует речь у почти всех правшей и у 60 % левшей.
Теменная доля(табл. 3)
Поражения теменной доли вызывают нарушения корковой чувствительности, например, дискриминационной, способности тактильного распознавания предметов (астереогнозия), а также более затрудненного чувства положения тела в пространстве.
Затылочная доля
Затылочные доли связаны, в основном, с функцией зрения. Поражение коры затылочной доли ниже шпорной борозды (или поражение височной доли с повреждением зрительных путей к этим участкам коры) вызывает контралатеральную верхнеквадрантную гемианопсию (квадрантанопию). Повреждение коры затылочной доли выше шпорной борозды или зрительных путей в теменной доле вызывает контралатеральную нижнеквадрантную гемианопсию (квадрантанопию). Билатеральные повреждения вызывают затылочную (корковую) слепоту. Иногда больной не подозревает о дефекте зрения[19, c. 13].
продолжение
--PAGE_BREAK--1.3 Нарушения памяти при локальных поражениях головного мозга
Из всех проявлений недостаточности кровоснабжения мозга нарушение памяти является одним из первых симптомов, на которые обращают внимание работающие люди, и одним из основных симптомов (наравне с головной болью), приводящим к снижению работоспособности, особенно у людей умственного труда. Нарушение памяти – один из наиболее распространенных симптомов в клинике органических заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда–либо испытывали существенное недовольствосвоей памятью.
Были выделены два основных типа нарушений памяти.
К первому типу относятсямодально-неспецифические нарушения памяти. Это целая группа патологических явлений, неоднородных по своему характеру, для которых общим является плохое запечатление любой по модальности информации.
Модально-неспецифические нарушения памяти возникают при поражении различных уровней срединных неспецифических структур мозга.
В зависимости от уровня поражения неспецифических структур модально-неспецифические нарушения памяти носят различный характер. При поражении уровня продолговатого мозга, ствола нарушения памяти протекают в синдроме нарушений сознания, внимания, цикла «сон-бодрствование». Эта форма нарушений памяти изучена сравнительно мало. Лучше всего изучены нарушения памяти, которые связаны с поражениемдиэнцефального уровня (уровня гипофиза). Гипофизарные больные, весьма частые в нейрохирургической клинике, долгое время считались бессимптомными. Однако при тщательном изучении у них были обнаружены отчетливые нарушения памяти, имеющие ряд особенностей. Прежде всего у этих больных существенно больше страдает кратковременная, а не долговременная память. Кратковременная память или память на текущие события у них очень ранима. Однако даже при массивных нарушениях памяти дефект связан не столько с самим процессом запечатления следов, сколько с усиленным действием механизмов интерференции следов побочными воздействиями, что и является причиной повышенной тормозимости следов кратковременной памяти.
При запоминании словесного, зрительного, двигательного или слухового материала введение интерферирующей деятельности на стадии кратковременной памяти приводит к резкому ухудшению последующего воспроизведения материала. Посторонняя деятельность, предложенная таким больным сразу же после предъявления материала, как бы «стирает» предшествующие следы. Изучению механизмов интерференции следов у больных с поражением срединных диэнцефальных неспецифических структур мозга был посвящен цикл исследований А.Р. Лурия и его сотрудников, в которых подробно проанализированы особенности нарушений памяти у данной категории больных. Исследовались два типа интерференции: гомогенная и гетерогенная.
Как известно гомогенной называется такая интерференция, при которой в качестве «помех» используется та же деятельность запоминания, но другого материала. Например, больному предлагается для запоминания 3-4 слова. После их повторения предла-, гается запомнить другие 3-4 слова. После того как больной правильно воспроизводит вторую группу, его просят воспроизвести первую группу слов. Именно в этих условиях, когда запоминаются две группы слов (т. е. когда интерферирующим фактором выступает та же мнестическая деятельность), возникает наиболее отчетливый феномен тормозимости следов (слов первой группы — словами второй группы)[27, c. 51].
При гетерогенной интерференции в качестве «помехи» используется другая немнестическая деятельность (например, счет в уме, чтение и др.). В этих случаях следы запечатлеваются лучше, однако тоже оказываются весьма ранимыми по сравнению с фоновыми данными (при «пустой паузе»).
Таким образом, диэнцефальный уровень поражения мозга характеризуется нарушением преимущественно кратковременной памяти, ее повышенной ранимостью, подверженностью следов явлениям интерференции (особенно гомогенной). Другой особенностью этого типа нарушений памяти является* повышенная реминисценция следов, т. е. лучшее воспроизведение материала при отсроченном (на несколько часов или даже дней) воспроизведении материала по сравнению с непосредственным воспроизведением.
Это пока еще недостаточно хорошо изученное явление в определенной степени присуще и здоровым людям. Однако у больных с поражением диэнцефальной области оно проявляется более отчетливо, что связано, по-видимому, с нарушениями нейродина-мики следовых процессов.
К модально-неспецифическим нарушениям памяти, как известно, приводит и поражение лимбической системы (лимбической коры, гиппокампа, миндалины и др.). К этому уровню поражения относятся хорошо описанные в литературе случаи нарушения памяти, которые обозначаются каккорсаковский синдром. У больных с корсаковским синдромом практически отсутствует память на текущие события. Они по несколько раз здороваются с врачом, хотя он только что был в палате, не могут вспомнить, что они делали несколько минут назад, и т. п. Это грубый распад памяти на текущие события. В то же время у этих больных сравнительно хорошо сохраняются следы долговременной памяти, памяти на далекое прошлое. Такие больные сохраняют профессиональные знания. Они помнят, например, что с ними было во время войны, когда и где они учились и т. п. В развернутой форме этот синдром возникает при поражении гиппокампальных структур левого и правого полушарий. Однако даже одностороннего поражения области гиппокампа достаточно, чтобы возникла картина выраженных нарушений кратковременной памяти.
Специальное изучение этих больных А.Р. Лурия показало, что в целом логика нарушения памяти у данной категории больных та же, что и у больных с диэнцефальными поражениями мозга, т. е. непосредственное запечатление и воспроизведение материала оказалось у них отнюдь не таким плохим, как это можно было предположить. Больные могли правильно воспроизвести иногда 4-5 элементов ряда (например, 4-5 слов из 10) после первого их предъявления. Однако достаточно было пустой паузы (не говоря уже о гомо- и гетерогенной интерференции), чтобы следы «стирались». Здесь фактически наблюдалась та же картина, но в более обостренном виде, что и у больных с диэнцефальными поражениями мозга. В этих случаях следы еще в большей степени оказывались ранимыми под влиянием различных «помех». Это первая особенность нарушений памяти у данной категории больных.
Вторая особенность связана с процессами компенсации дефекта. Клинические наблюдения показали, что при диэнцефальных поражениях запоминание материала улучшается, если больной повышенно заинтересован в результатах исследования или если материал организуется в семантически осмысленные структуры. Таким образом, у этих больных существует определенный резерв компенсации дефекта. У больных с корсаковским синдромом этот резерв практически отсутствует. Повышенная мотивация или обращение к семантическому структурированию материала не приводит у них к заметному улучшению запоминания. Следует отметить, что у данной группы больных нередко наблюдаются и конфабуля-ции (тонкие симптомы нарушения сознания), так что нарушения памяти протекают у них в ином синдроме.
В целом, однако, это те же модально-неспецифические нарушения памяти, подверженной влиянию интерференции, как и у больных с диэнцефальными поражениями мозга.
Следующая форма модально-неспецифических нарушений мнестической деятельности связана с поражением медиальных и базальных отделов лобных долей мозга. Медиальные отделы лобных долей мозга нередко поражаются при аневризмах передней соединительной артерии. В этих случаях возникают сравнительно узколокальные зоны поражения, что и позволяет изучать их симптоматику. Именно такая группа больных изучалась А.Р. Лурия, А.Н. Коноваловым и А.Я. Подгорной для оценки роли медиальных отделов мозга в мнестических процессах.
Модально-специфические нарушения памятисоставляют второй тип мнестических дефектов, встречающихся в клинике локальных поражений головного мозга. Эти нарушения связаны лишь с определенной модальностью стимулов и распространяются только на раздражители, адресующиеся к какому-то одному анализатору. К модально-специфическим нарушениям относятся нарушение зрительной, слухоречевои, музыкальной, тактильной и двигательной памяти. В отличие от модально-неспецифических расстройств памяти, которые связаны с поражением первого функционального блока мозга, модально-специфические нарушения памяти возникают при поражении различных анализаторных систем, т. е. при поражении второго и третьего функциональных блоков[28, c. 11].
При поражении различных анализаторных систем соответствующее модальное нарушение памяти может проявляться вместе с гностическими дефектами. Однако нередко нарушения в работе анализаторной системы захватывают только мнестические процессы, в то время как гностические функции остаются сохранными.
Нейропсихологический анализ нарушений памяти является заслугой советской нейропсихологии и прежде всего А.Р. Лурия. В ряде его монографий (Нейропсихология памяти;- М., 1974.-Т. 1; Г. 2.- 1976) подробно описаны различные формы нарушения памяти при локальных поражениях мозга и дан их подробный нейропсихологический анализ.
Проблема нейропсихологии памяти за последние годы продолжает разрабатываться в нескольких направлениях: изучается структура нарушений памяти, возникающих при различных по локализации очагах поражения; исследуется роль определенных мозговых структур в осуществлении различных по характеру мнестических процессов; анализируются особенности нарушений разных звеньев и этапов в структуре мнестической деятельности при различных локализациях очага поражения.
В настоящее время значительное место занимают нейропсихо-логические исследования, посвященные вкладу левого и правого полушарий в процессы запоминания вербального и невербального материала (работы Э.Г. Симерницкой, Н.К- Корсаковой, Л.И. Московичюте, Н.А. Филиппычевой, О.А. Кротковой и др.). Авторам удалось установить, что левое полушарие играет ведущую роль в произвольной мнестической деятельности (или в ее произвольных компонентах, звеньях), в то время как правое полушарие доминирует в непроизвольных формах (компонентах, звеньях) этой деятельности.
продолжение
--PAGE_BREAK--Глава 2. Результаты исследования особенностей памяти пожилых людей, перенесших ОНМК
2.1 Программа исследования
Исследование проводилось в ГУЗ ТО «Областной госпиталь ветеранов войн и труда. В исследовании приняли участие 50 пациентов в возрасте 60 – 70 лет, не перенесенных ОНМК в возрасте 60-70 лет.
IЭкспериментальная группа – 30 человек, перенесенных ОНМК. У испытуемых экспериментальной группы был выявлен стаж заболевания от 1 до 5 лет, и все имеют инвалидность IIгруппы. Кроме того данная категория людей страдает заболеваниями помимо ОНМК.
IIКонтрольная группа – 30 человек, не перенесенных ОНМК. Большинство людей данной категории имеют инвалидность IIгруппы и страдают заболеваниями такими как ишемическая болезнь сердца, артериальное давление, сахарный диабет.
В основу экспериментального исследования были положены следующие методики.
— методика «Образная память»;
— методика «Исследование кратковременной памяти»;
— методика «Узелок на память»;
— методика «Заучивание 10 слов».
Методики исследования памяти, разработанных как в общей психологии, так и в области прикладной психологии. Исследование памяти имеет важное значение, так как разные по своей структуре расстройства памяти наблюдаются при многих психических заболеваниях, особенно обусловленных органическим поражением головного мозга. Особенности нарушений памяти могут помочь не только высказать предположение о характере заболевания, его нозологической принадлежности, но и о стадии течения процесса. Результаты, получаемые с помощью этих методик, свидетельствуют не только о состоянии функции памяти. В пробах на память отражаются состояние активного внимания, явления повышенной истощаемости психических процессов. Осуществление мнестической функции зависит и от течения мыслительных процессов. Особенно велика роль мышления в методах исследования опосредованного запоминания. Из многочисленных когда — либо предлагавшихся способов исследования памяти отобраны наиболее простые по своему осуществлению, не требующие для проведения опыта специальной аппаратуры и в то же время позволяющие достаточно полно судить о характере имеющихся у испытуемых.
2.2 Краткая характеристика психодиагностических методик
Методика 1 «Образная память»
Цель. Изучение кратковременной образной памяти.
Описание. В качестве единицы объема памяти принимается образ (изображение предмета, геометрическая фигура, символ). Испытуемому предлагается за 20 секунд запомнить максимальное количество образов из предъявляемой таблицы. Затем в течение одной минуты он должен воспроизвести запомнившееся (записать или нарисовать).
Инструкция. «Сейчас я покажу вам таблицу с рисунками. Постарайтесь запомнить как можно больше из нарисованного. После того как я уберу таблицу, запишите или зарисуйте все, что успели запомнить. Время предъявления таблицы – 20 секунд. Оценка. Подсчитывается количество правильно воспроизведенных образов. В норме – это 6 и более правильных ответов.
Бланк к методике см. приложение 3.
Методика 2. «Исследование кратковременной памяти»
Цель. Определить объем кратковременной зрительной памяти.
Описание. Испытуемый должен запомнить, а затем воспроизвести максимальное количество чисел из предъявляемой ему таблицы.
Инструкция. «Сейчас вам будет предъявлена таблица с числами. Вы должны постараться за 20 секунд запомнить и потом записать как можно большее количество чисел. Внимание, начали!»
Оценка. По количеству правильно воспроизведенных чисел производится оценка кратковременной зрительной памяти. Максимальное количество информации, которое может хранится в кратковременной памяти, — 10 единиц материала. Средний уровень 6-7 единиц.
5 баллов – все задание выполнено, верно;
4 балла – часть задания выполнено с ошибкой, но ошибка исправляется самостоятельно;
3 балла – ошибки исправляются после повторного воспроизведения;
2 балла – часть задания недоступна, при выполнении требуется повторное воспроизведение;
1 балл – невыполнение.
Бланк к методике см. приложение 4.
Методик 3. «Узелок на память»
Цель.Исследование логической памяти.
Материал. Набор из 30 карточек с изображением предметов и набор из 15 слов.
Ход выполнения. На столе перед испытуемым раскладывают все карточки в любом порядке так, чтобы они были хорошо ему видны.
Инструкция. «Сейчас мы проверим твою память. Я буду называть слова, а ты к каждому слову выбери и отложи такую карточку, которая поможет потом тебе припомнить его. Например, слово для запоминания – лес. Здесь лес нигде не нарисован, но можно выбрать карточку, которая поможет потом вспомнить это слово».
После того как карточка выбрана и отложена, испытуемому задают вопрос: «Как эта карточка напомнит про лес?»
Таким образом испытуемый подбирает к каждому слову какую-нибудь карточку. Когда все отобранные карточки отложены, испытуемого предупреждают о том, что он должен будет вспомнить слова позже, через некоторое время. Через 40 – 60 минут исследователь показывает в произвольном порядке каждую карточку и просит испытуемого вспомнить, для какого слова она выбрана. При этом обязательно задают вопрос: «Чем тебе данная карточка напоминает это слово?» — или: «Как ты смог вспомнить это слово?».
В протокол записываются: какая карточка к какому слову выбрана, как это испытуемый объяснил, воспроизведение слов и объяснение по этому поводу, а также другие высказывания испытуемого и исследователя.
Слова для запоминания. Свет, обед, лес, учение, молоток, одежда, поле, игра, птица, лошадь, дорого, ночь, мышь, молоко, стул.
Оценка.
5 баллов – все задание выполнено, верно;
4 балла – часть задания выполнено с ошибкой, но ошибка исправляется самостоятельно;
3 балла – ошибки исправляются после повторного воспроизведения;
2 балла – часть задания недоступна, при выполнении требуется повторное воспроизведение;
1 балл – невыполнение.
Бланк к методике см. приложение 5.
Методика 4. «Заучивание 10 слов»
Цель: Оценка состояния памяти, утомляемости, активности внимания.
Материал. Протокол с десятью короткими односложными и двусложными словами, не имеющими между собой никакой связи.
Инструкция.
Первое объяснение.«Сейчас я прочту 10 слов. Слушать надо внимательно. Когда окончу читать, сразу же повторите столько, сколько запомните. Повторять можно в любом порядке, порядок роли не играет. Понятно?»
Экспериментатор читает слова медленно, четко. Когда испытуемый повторяет слова, экспериментатор в своем протоколе ставит крестики под этими словами. Затем он продолжает инструкцию (второй этап).
Продолжение инструкции.«Сейчас я снова прочту вам те же самые слова, и вы опять должны повторить их — и те, которые вы уже назвали, и те, которые в первый раз пропустили, — все вместе, в любом порядке».
Экспериментатор снова ставит крестики под словами, которые повторил исследуемый. Затем опыт снова повторяется 3, 4 и 5 раз, но уже без каких-либо инструкций. Экспериментатор просто говорит: «Еще раз».
В случае если исследуемый называет какие-либо лишние слова, экспериментатор обязательно записывает их рядом с крестиками, а если слова эти повторяют — ставит и под ними крестики.
В случае если исследуемый пытается вставлять в процессе опыта какие-либо реплики, экспериментатор останавливаетего; никаких разговоров во время этого опыта допускать нельзя.
После десятикратного повторения слов экспериментатор переходит к другим экспериментам, а в конце исследования, т. е. примерно спустя 50—60 минут, снова спрашивает у исследуемого эти слова (без напоминания).
продолжение
--PAGE_BREAK--2.3 Анализ результатов
Результаты исследования по методике «Образная память» представлены в таблице 1 и 2.
Таблица 1. Результаты методики № 1 «Образная память» у больных не перенесенных ОНМК
На основании полученных результатов исследования можно сделать следующий вывод.
Ни у одного испытуемого 2-й группы не имеет показатели образной памяти в пределах возрастной нормы, 35% испытуемых ниже нормы и 65% — значительно ниже нормы.
Представим полученные результаты графически:
Рис.1. Результаты исследования образной памяти
Таким образом, были сделаны следующие выводы: у данной группы отмечается ослабление кратковременной образной памяти, характер деятельности более ровный относительно второй группы, что связано с особенностями эмоциональной вялостью, отмечается истощаемость психических процессов.
Таблица 2. Результаты методики № 1 «Образная память» у больных перенесенных ОНМК
На основании полученных результатов исследования можно сделать следующий вывод.
Ни у одного испытуемого 2-й группы не имеет показатели образной памяти в пределах возрастной нормы, 30% испытуемых ниже нормы и 70% — значительно ниже нормы.
Представим полученные результаты графически:
Рис.2. Результаты исследования образной памяти
Таким образом, были сделаны следующие выводы: у данной группы отмечается ослабление кратковременной образной памяти, характер деятельности более ровный относительно второй группы, что связано с особенностями эмоциональной вялостью, отмечается истощаемость психических процессов.
У больных перенесенных ОНМК отмечается ослабление кратковременной образной памяти, ниже, чем у группы 2, характер деятельности неравномерен; нет активного отношения к исследованию, отмечены признаки истощаемости психических процессов.
Результаты исследования по методике «Исследование кратковременной памяти» представлены в таблице 3 и 4.
Таблица 3. Результаты методики № 2 «Исследование кратковременной памяти» у больных не перенесенных ОНМК
На основании полученных результатов исследования можно сделать следующий вывод.
15% испытуемых во 2-й группе имеют показатели кратковременной памяти в пределах возрастной нормы, 65% испытуемых имеют показатели ниже нормы и 20% — значительно ниже нормы.
Представим полученные результаты графически:
Рис.3. Результаты исследования кратковременной памяти
Исследование обнаруживает снижение кратковременной и зрительной памяти. Однако показатели памяти у женщин были выше, чем у мужчин. Наиболее высокий показатель наблюдается у женщин.
Таблица 4. Результаты методики № 2 «Исследование кратковременной памяти» у больных перенесенных ОНМК
На основании полученных результатов исследования можно сделать следующий вывод.
0% испытуемых в 1-й группе имеют показатели кратковременной памяти в пределах возрастной нормы, 43% испытуемых имеют показатели ниже нормы и 57% — значительно ниже нормы.
Представим полученные результаты графически:
Рис.4. Результаты исследования кратковременной памяти
При анализе деятельности отмечаются колебание продуктивности мнестической деятельности. Также подтверждаются исследования об истощаемости психических процессов, различные периоды упражняемости или врабатываемости. Результаты исследования по методике «Узелок на память» представлены в таблице 5 и 6.
Таблица 5. Результаты методики № 3 «Узелок на память» у больных не перенесенных ОНМК
На основании полученных результатов исследования можно сделать следующий вывод.
10% испытуемых во 2-й группе имеют показатели логической памяти в пределах возрастной нормы, 55% испытуемых имеют показатели ниже нормы и 35% — значительно ниже нормы.
Представим полученные результаты графически:
Рис.5. Результаты исследования логической памяти
Исследование обнаруживает снижение функции логической памяти. В группе показатели памяти у женщин были выше, чем у мужчин. Наблюдаются признаки истощаемости психических процессов. Все данные подтверждают результаты исследований в предыдущих методиках.
Таблица 6. Результаты методики № 3 «Узелок на память» у больных перенесенных ОНМК
На основании полученных результатов исследования можно сделать следующий вывод.
0% испытуемых в 1-й группе имеют показатели логической памяти в пределах возрастной нормы, 47% испытуемых имеют показатели ниже нормы и 53% — значительно ниже нормы.
Представим полученные результаты графически:
Рис.6. Результаты исследования логической памяти
1. Исследование отмечает снижение запоминания у 93% испытуемых. У 100% испытуемых перенесенных ОНМК отмечено ухудшение логической памяти. У мужчин отмечаются большие трудности сосредоточения чем у женщин. Отмечается снижение памяти по объему, прочности и точности воспроизведения. Наблюдаются персеверации, частичная потеря инструкции, истощаемость психических процессов. У женщин отмечаются повторы при воспроизведении слов.
Результаты исследования по методике «Заучивание 10 слов» представлены в таблице 7.
Таблица 7. Результаты методики № 4 «Заучивание 10 слов» у больных не перенесенных ОНМК
На основании полученных результатов исследования можно сделать следующий вывод.
11% испытуемых во 2-й группе имеют показатели состояния памяти, утомляемости, активности вниманияв пределах возрастной нормы, 51% испытуемых имеют показатели ниже нормы и 38% — значительно ниже нормы.
Представим полученные результаты графически:
Рис.5. Результаты исследования состояния памяти, утомляемости, активности внимания.
Таблица 8. Результаты методики № 4 «Заучивание 10 слов» у больных перенесенных ОНМК
На основании полученных результатов исследования можно сделать следующий вывод.
0% испытуемых в 1-й группе имеют показатели состояния памяти, утомляемости, активности вниманияв пределах возрастной нормы, 15% испытуемых имеют показатели ниже нормы и 85% — значительно ниже нормы.
Представим полученные результаты графически:
Рис.6. Результаты исследования состояния памяти, утомляемости, активности внимания
При анализе характера деятельности отмечается:
В 1 группе – снижение темпа деятельности, неравномерность деятельности, ослабление активного внимания, корректировки инструкции не было.
Во 2 группе – уточнение инструкции, неравномерность деятельности.
продолжение
--PAGE_BREAK--2.4 Сравнительный анализ полученных результатов, корреляционный анализ
Рассчитаем в обоих группах по каждой методике средние значения и среднеквадратичные отклонения.
Средние значения рассчитываем по формуле средней арифметической простой:
где хi– значение показателя у i-го испытуемого;
n– испытуемых в группе.
Среднеквадратичное отклонение рассчитывается по формуле:
Результаты методики № 1 «Образная память» у больных не перенесенных ОНМК
Получаем:
= 1,284
Результаты методики № 1 «Образная память» у больных перенесенных ОНМК
Получаем:
= 1,734
Результаты методики № 2 «Исследование кратковременной памяти» у больных не перенесенных ОНМК
продолжение
--PAGE_BREAK--
Получаем:
= 0,970
Результаты методики № 2 «Исследование кратковременной памяти» у больных перенесенных ОНМК
Получаем:
= 0,841
Результаты методики № 3 «Узелок на память» у больных не перенесенных ОНМК
Получаем:
= 0,973
Результаты методики № 3 «Узелок на память» у больных перенесенных ОНМК
Получаем:
= 0,9
Результаты методики № 4 «Заучивание 10 слов» у больных не перенесенных ОНМК (1п)
Получаем:
= 0,973
Результаты методики № 4 «Заучивание 10 слов» у больных перенесенных ОНМК (1п)
Получаем:
= 0,969
Составим сводную таблицу:
Методика
методика 1
методика 2
методика 3
методика 4
группа
гр.1
гр.2
гр.1
гр.2
гр.1
гр.2
гр.1
гр.2
4,05
3,833
3,4
2,4
3,05
2,3
6,35
1,833
1,284
1,734
0,970
0,841
0,973
0,9
0,973
0,9
| — |
0,217
1
0,75
4,517
0,462
0,264
0,274
0,274
0,469
3,793
2,738
16,487
Для каждой методики находим абсолютную разность средних (баллов):
| — |
Находим среднюю ошибку разности:
== ==
Находим tфакт– фактическое значение коэффициента Стьюдента
Находим табличное значение коэффициента Стьюдента для уровня значимости 0,05 (вероятность р = 0,95) и числа степеней свободы
= n1+ n2– 2 = 20 + 30 – 2 = 48:
= 2,01
Сравниваем tфакти : Если tфакт> , следовательно различие между средними значениями в группах по данной методике нельзя считать случайными.
Таким образом расхождения по методикам №2, №3 и №4 средних уровней между двумя группами нельзя считать случайными, а по методике №1 расхождение между средними уровнями можно считать случайным.
Для проверки взаимосвязи полученных результатов, а также возраста и стажа заболеванияиспользуем коэффициент корреляции Пирсона r (Pearson, 1896) называется также линейной корреляцией ), т.к. измеряет степень линейных связей между переменными.
Формула расчета коэффициента корреляции между двумя показателями Xи Y:
,
где n – число наблюдений;
и — среднеквадратические отклонения показателей Xи Y.
Для практических вычислений при малом числе наблюдений (n≤20ч30) линейный коэффициент корреляции удобнее исчислять по следующей формуле:
.
Определим коэффициент корреляции с помощью программы MSEXCEL(функция КОРРЕЛ).
Значение линейного коэффициента корреляции важно для исследования психологических явлений и процессов. Он принимает значения в интервале: -1≤ r ≤ 1.
Отрицательные значения указывают на обратную связь, положительные – на прямую. При r = 0 линейная связь отсутствует. Чем ближе коэффициент корреляции по абсолютной величине к единице, тем теснее связь между признаками. И, наконец, при r = ±1 – связь функциональная.
Рассчитаем линейные коэффициенты корреляции r.
Показатели
Возраст
Стаж заболевания, лет
Методика №1
Методика №2
Методика №3
Методика №4
Возраст
1
Стаж заболевания, лет
0,157
1
Методика №1
-0,120
-0,149
1
Методика №2
-0,127
-0,102
-0,206
1
Методика №3
0,007
0,034
-0,224
0,326
1
Методика №4
0,059
-0,070
-0,036
0,123
-0,172
1
По полученным данным можно сделать вывод о слабой отрицательной связи между результатами полученными по методике №1 и по методике №2, по методике №1 и по методике №3 и также о слабой положительной связи между результатами полученными по методике №2 и по методике №3.
Выводы по главе
II
:
Исследования образной памяти показали, что ни один испытуемый не имеет показания в пределах возрастной нормы. У данной категории людей отмечены сильные нарушения образной памяти. Нарушения памяти связаны особенностями эмоциональной вялостью, отмечается истощаемость психических процессов.
При обследование кратковременной памяти были сделаны следующие выводы: у большинства испытуемых были отмечены низкие показатели в пределах возрастной нормы. Так же было выявлено что показатели памяти у женщин наиболее выше чем у мужчин.
Исследование отмечает снижение запоминания у 93% испытуемых. У 100% испытуемых перенесенных ОНМК отмечено ухудшение логической памяти.
При оценке памяти, утомляемости, активности вниманиябольшинства также у большинства больных было отмечены низкие показатели в пределах возрастной нормы.
На основании проделанного исследования были сделаны следующие выводы, что у большинства испытуемых заметны нарушения памяти и истощение психических процессов, связанные с перенесенным заболеванием и возрастными изменениями.
продолжение
--PAGE_BREAK--Заключение
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является одной из основных причин смерти и инвалидизации взрослого населения. За последние годы отмечается рост сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инсультов. В 1989 г. число впервые зарегистрированных лиц с цереброваскулярной патологией составило 253,5 на 100 тыс. населения, в 1999 г. этот показатель достиг 473,0. Смертность от поражений сосудов головного мозга занимает одно из ведущих мест в структуре общей смертности (1985 г. — -151,4 на 100 тыс. жителей или 10,5%, 1998 г. — -156,3 или 11,6%). Инвалидами в 1999 г. стали 1855 человек (3,4 на 10 тысяч населения).
www.rmj.ru/index.htmВ России сосудистые заболевания головного мозга стоят на втором месте среди причин общей смертности. Среди заболеваний нервной системы, приводящих к стойкой утрате трудоспособности, сосудистые церебральные нарушения занимают первое место. Около половины всех случаев возникновения инсульта отмечается в возрасте до 60 лет, причем к работе приступает лишь 20–25% пациентов. Однако, помимо острых состояний, приводящих к утрате трудоспособности, среди сосудистых заболеваний головного мозга встречаются начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, которые (без возникновения инвалидизирующих состояний) приводят к снижению трудоспособности у людей среднего возраста.
Из всех проявлений недостаточности кровоснабжения мозга нарушение памяти является одним из первых симптомов, на которые обращают внимание работающие люди, и одним из основных симптомов (наравне с головной болью), приводящим к снижению работоспособности, особенно у людей умственного труда. Нарушение памяти – один из наиболее распространенных симптомов в клинике органических заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда–либо испытывали существенное недовольствосвоей памятью. Среди пожилых людей жалобы на снижение памяти распространены еще более широко. Считается, что в норме снижение памяти начинает отмечаться после 50 лет, а к 65 годам снижение памяти, обусловленное возрастом, отмечается у 40% людей. У 1% из них подобные нарушения прогрессируют в течение года, приводя к развитию деменции, а в течение от 1 до 5 лет подобное резкое снижение памяти отмечается у 12–42% больных. Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и воспроизведения. По некоторым данным, ослабление памяти с возрастом коррелирует с некоторым уменьшением церебрального метаболизма и числа глиоцитов.
Были выделены два основных типа нарушений памяти: форма модально-неспецифических нарушений мнестической деятельности и модально-неспецифические нарушения памяти.
У испытуемых, не перенесенных ОНМК память значительно нарушена за счет объема, прочности и точности воспроизведения. У 80% отмечается частичное усвоение инструкций, истощаемость психических процессов. У мужчин отмечаются большие трудности сосредоточения чем у женщин. Однако результаты группы людей не перенесенных ОНМК значительно выше группы людей перенесенных ОНМК.
Результаты исследования показывают, что у 100% испытуемых отмечается снижение памяти в следствии ОНМК.
Наиболее низкие показатели снижения памяти отмечались у женщин и у мужчин в возрасте 66 -70 лет перенесенных ОНМК.
Наиболее высокие результаты исследования памяти наблюдались у женщин 60 -70 летнего возраста при ОНМК.
Полученные результаты позволяют выделить больных с последствиями ОНМК особо нуждающихся в работе по восстановлению памяти.
Список использованной литературы
1. Бухановский А.О. Общая психопатология: пособие для врачей. — Ростов н/Д., 1998.
2. Виленский Б.С. Инсульт. — С. Пб., 1998
3. Выготский Л.С. История развития высших психических функций // собр.соч.: В бт.т.З.М.,1997.
4. Гройсман А.Л. Медицинская психология. — М.,1998.
5. Дамулин И.В. Легкие когнитивные нарушения. Ж.Consilium medicum. 2004г., т.6, №2,
6. Деменко В.А. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга. // Харьковский медицинский журнал. — 1998.
7. Захаров В.В., Дамулин И.В. Диагностика и лечение когнитивных нарушений у пожилых. //Методические рекомендации. Под ред Н.Н.Яхно. –Москва: ММА им. И.М.Сеченова. –2000.
8. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций. //Клиническая фармакология и терапия. –1999. –Т.3. –№ 4.
9. 3ахаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. //Москва: ГеотарМед. –2003.
10. Карвасарский Б. Д. Медицинская психология.- Л, 1999.
11. Котешева, И.А. Лечебная физкультура в реабилитации больных, перенесших инсульт //Качество жизни. Медицина. — 2003. — N 2 .
12. Корнев А.Н. Учебно-методическое пособие. — СПб., 1999.
13. Клацки Р. Память человека. Структуры и процессы. М.,2000.
14. Корнев А.Н. Учебно — методическое пособие. — СПб., 1997.
15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоаpеоз) и пpоблема сосудистой деменции // Достижения в нейpогеpиатpии / Под pед. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина. — М., 1999.
16. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушение памяти при локальных поражениях мозга. //Москва: Педагогика. –2001.
17. Маклаков А.Г. Общая психология. — СПб.: Питер, 2001
18. Общая психология: курс лекций/сост. Е.И.Рогов.- М.,1997.
19. Рубинштейн С.Л. Основы общей психологии. М.,1998.
20. Рубинштейн С.Л… Основы общей психологии. СПб, 1999.
21. Семак А.Е., Карнацевич Ю.С. Основные принципы построения системы прогнозирования мозговых инсультов. — Актуальные вопросы невропатологии и нейрохирургии. — Минск, 1999.
22. Семак А.Е., Карнацевич Ю.С., Борисов А.В. Факторы риска возникновения сосудистых мозговых катастроф. — Здравоохранение — г. Минск. — 2001 г.
23. Сорокина, Н.Д. Нарушения разных видов памяти у больных с ишемическим инсультом. Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 2001 № 2.
24. Тимербаева С.Л., Суслина З.А., Бодарева Э.А., Федин П.А., Корепина О.С., Первозванский Б.Е. Танакан в лечении начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга: эффективность, переносимость и отдаленные результаты.Ж. Неврологии и Психиатрии им. С.С.Корсакова. 1999.
25. Хомская Е.Д. Нейропсихология. М., 2002.
26. Цветкова Л.С. Мозг и интеллект: Нарушение и восстановление интеллектуальной деятельности. – М.: Просвещение-АО «Учеб. Лит.», 2000.
27. Яхно Н.Н., Лавров А.Ю. Изменения центральной нервной системы при старении. Нейродегенеративные болезни и старение (Руководство для врачей). Под ред. И.А.Завалишина, Н.Н.Яхно, С.И.Гавриловой. М., 2001.
28. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В., Елкин М.Н., Ерохина Л.Г., Стаховская Л.В., Чекнева Н.С., Суслина З.А., Тимербаева С.Л., Федин П.А., Бодарева Э.А., Скоромец А.А., Сорокоумов В.А., Ивашкин В.Т., Гигорьев Ю.В., Первозванский Б.Е. Применение Танакана при начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности: результаты открытого мультицентрового исследования. Неврологический журнал. 1998, Т.З.
продолжение
--PAGE_BREAK--Приложение 1
Анкета на больных перенесенных ОНМК
Мохова В. В., 64 года, стаж заболевания 1 год, инвалидность IIгруппы. Ишемическая болезнь сердца. Живет в поселке, одна в однокомнатной квартире.
Леонова Т.Д. 67 лет, стаж заболевания 5 лет, инвалидность IIгруппы. Живет в городе, в квартире с детьми.
Левшина А.Д. 69 лет, стаж заболевания 3 года, инвалидность IIгруппы. Артериальная гипертония, живет в городе в квартире с мужем.
Хрупова А.П. 69 лет, стаж заболевания 5 лет, инвалидность IIгруппы. Живет в деревне в доме с мужем.
Миронова В.А. 67 лет, стаж заболевания 2 года, инвалидность IIгруппы. Сахарный диабет IIтипа, язвенная болезнь 12 перстной кишки. Живет в городе одна.
Никулин С.И. 65 лет, стаж заболевания 4 года, инвалидность IIгруппы. Сахарный диабет II, инсультная потребность, артериальная гипертония IIст., степени тяжести 2, с поражением сердца, почек. Живет в городе в квартире с детьми.
Самсонов В.И. 64 года, стаж заболевания 2 года, инвалидность IIгруппы. Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиоскалероз. Стенокордия напряжения. Артериальня гипертония IIстепени, 5 стадия с поражением сердца, риск 4.
Ефимов Н.К. 64 года, стаж заболевания 6 лет, инвалидность IIгруппы. Хроническая болезнь легких, хронический обструктивный бронхит. Живет в пгт. в доме с детьми.
Литвинов В.П. 69 лет, стаж заболевания 5 лет, инвалидность IIгруппы. Ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония IIстепени. Живет в поселке в квартире один.
Острикова В.И. 67 лет, стаж заболевания 3 года, инвалидность IIгруппы. Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кордеосклероз. Стенокордия напряжения ФК II. Артериальная гипертония II– IIIстепени с поражением сердца. Живет в городе в квартире с детьми.
Фаустова Л.М. 67 лет, стаж заболевания 5 лет, инвалидность IIгруппы. Анемия легкой степени. Асцит. Живет на окраине города, в доме с детьми.
Земин И.Ф. 69 лет, стаж заболевания 4 года инвалидность IIгруппы. Печеночная желтуха. Живет в деревне в доме одна.
Аксенов Н.М. 63 года, стаж заболевания 5 лет, инвалидность IIгруппы. Артериальная гипертония IIстепени с поражением сердца, сосудов глазного дна IIстепени. Живет в городе в квартире один.
Петрухина П.Г. 64 года, стаж заболевания 3 года, инвалидность IIгруппы. Ишемическая болезнь сердца. Живет в на окраине города в доме с женой.
Лесных А.Г. 68 лет, стаж заболевания 2 года, инвалидность IIгруппы. Хроническая болезнь легких, хронический обструктивный бронхит. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Живет в городе с мужем в квартире.
Климчук А.А. 68 лет, стаж заболевания 5 лет, инвалидность IIгруппы. Постинфарктный кордиосклероз. Стенакордия напряжения ФК III. Артериальная гипертония IIIстепени тяжести 2. Живет в пригороде в доме с детьми.
Фахретдинова Т.О. 67 лет, стаж заболевания 6 лет, инвалидность IIгруппы. Живет в городе с мужем.
Шумшилина Р.И. 68 лет, стаж заболевания 2 года, инвалидность IIгруппы. Хронический понкреотит. Живет в городе в квартире с мужем.
Бражников Н.П. 69 лет, стаж заболевания 4 года, инвалидность IIгруппы. Артериальная гипертония, с поражением сердца, сосудов сетчатки глаз. Живет в городе в квартире один.
Агапов В.Ф. 67 лет, стаж заболевания 5 лет, инвалидность IIгруппы. Ишемическая болезнь сердца. Живет в городе в квартире с женой.
Тарасова Т.А. 69 лет, стаж заболевания 5 лет, инвалидность IIгруппы. Живет в поселке в квартире одна.
Мазурина Л.Н. 65 лет, стаж заболевания 4 года, инвалидность IIгруппы. Сахарный диабет IIстепени. Живет в городе в квартире одна.
Карпочева Л.И. 66 лет, стаж заболевания 2 года, инвалидность IIгруппы. Артериальная гипертония IIст., степени тяжести 2. Живет в городе в квартире одна.
Гулеева В.Н. 67 лет, стаж заболевания 4 года, инвалидность IIгруппы. Артериальная гипертония IIст., 2 стадия с напряжением сердца, сосудов головного мозга. Живет в городе с мужем в квартире.
Леонтьев А.Т. 68 лет, стаж заболевания 3 года, инвалидность IIгруппы. Живет в городе один в квартире.
Чернопятова А.В. 69 лет, стаж заболевания 2 года, инвалидность IIгруппы. Сахарный диабет II, инсулиновая потребность, тяжелое течение, субкомпенсация. Живет в городе в квартире с детьми.
Фролова В.С. 65 лет, стаж заболевания 3 года, инвалидность IIгруппа. Асцит. Живет в пригороде в доме одна.
Гусева П.М. 61 год, стаж заболевания 2 года, инвалидность IIгруппа. Живет в городе в квартире с детьми.
Тарабухин К.И. 68 лет, стаж заболевания 5 лет, инвалидность IIгруппы. Сахарный диабет. Живет в городе в квартире один
Орлов В.И. 69 лет, стаж заболевания 2 года, инвалидность IIгруппы. Ишемическая болезнь сердца. Живет в городе в квартире один.
Приложение 2
Анкета на больных перенесенных не перенесенных ОНМК
Макеева Н.М. 62 года, инвалидность IIгруппы. Ишемическая болезнь сердца; постинфарктный кордиоскалероз. Стенокордия напряжения, учещение приступов, функциональный класс III. Артериальная гипертония IIстепени, 5 стадия с поражением сердца, риск 4. Живет в городе в квартире с детьми.
Морозов А.С. 63 года. Артериальная гипертония. Живет в городе в квартире один.
Пестов И.П. 68 лет. Ишемическая болезнь сердца. Живет в городе в квартире один.
Денисова В.В. 67 лет. Инвалидность IIгруппы. Сахарный диабет тип 2, среднетяжелое течение. Живет в городе в квартире одна.
Тюпина Т.А. 69 лет. Артериальная гипертония IIстепени. Живет в городе с детьми в квартире.
Чистякова Т.С. 69 лет, инвалидность IIгруппы. Ишемическая болезнь сердца, стенакордия напряжения. Гипертоническая болезнь, сахарный диабед IIтипа. Язвенная болезнь 12 перстной кишки, хронический холестит, хронический понкреатит. Живет в пригороде в доме одна.
Артемова Н.И. 67 лет. Артериальная гипертония IIстепени с поражением сердца. Живет в городе в квартире одна.
Козлова Н.А. 60 лет. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Живет в городе в квартире одна.
Медведев А.И. 62 года. Артериальное давление. Живет в городе в квартире с детьми.
Сафонова В.И. 60 лет. Артериальная гипертония IIстепени. Живет в деревне в доме одна.
Михеева А.К. 61 год. Инвалидность IIгруппы. Ишемическая болезнь сердца. Сахарный диабет IIст. Живет в городе в квартире одна.
Шаромов И.В. 62 года. Артериальное давление. Живет в городе в квартире с женой.
Ботнева Ю.А. 64 года. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Живет в квартире одна.
Заводнова Н.А. 67 лет. Инвалидность IIгруппы. Гипертоническая болезнь. Сахарный диабет IIтипа. Живет в городе в квартире с мужем.
Родионов В.И. 70 лет. Инвалидность IIгруппы. Ишемическая болезнь сердца. Сахарный диабет IIтипа. Живет в городе в квартире с женой.
Моисеев А.М. 69 лет. Язвенная болезнь 12 перстной кишки. Живет в городе в квартире с детьми.
Синяков А.А. 67 лет. Инвалидность IIгруппы. Ишемическая болезнь сердца. Живет в городе с детьми в квартире.
Янова З.М. 68 лет. Гипертоническая болезнь. Живет в пригороде в доме одна.
Вмлкова В.И. 67 лет. Гипертоническая болезнь. Живет в городе в квартире с мужем.
Варфоломеев И.П. 69 лет. Инвалидность IIгруппы. Ишемическая болезнь сердца. Стенакордия напряжения. Гипертоническая болезнь. Сахарный диабет IIтипа. Живет в городе в квартире одна.
Приложение 3
Бланк к методике «Образная память»
Приложение 4
Бланк к методике «Исследование кратковременной памяти»
Приложение 5
Бланк к методике «Узелок на память»
Приложение 6
Результаты методики № 1 «Образная память» у больных не перенесенных ОНМК
Результаты методики № 1 «Образная память» у больных перенесенных ОНМК
продолжение
--PAGE_BREAK--
Приложение 7
Результаты методики № 2 «Исследование кратковременной памяти» у больных не перенесенных ОНМК
Результаты методики № 2 «Исследование кратковременной памяти» у больных перенесенных ОНМК
Приложение 8
Результаты методики № 3 «Узелок на память» у больных не перенесенных ОНМК
Результаты методики № 3 «Узелок на память» у больных перенесенных ОНМК
--PAGE_BREAK--
Приложение 9
Результаты методики № 4 «Заучивание 10 слов» у больных не перенесенных ОНМК
--PAGE_BREAK--