Московский Городской ПедагогическийУниверситет
Факультет психологии
Реферат по курсу «Нейропсихология» натему:
/>
Выполнила студентка III курса
вечернего отделения
Романенко Т.П.
Научный руководитель профессор д.м.н.Урываев Ю.В.
Москва
2004
РАЗВИТИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ОНТОГЕНЕЗЕ.
Эмбриональный и постэмбриональный периодыонтогенеза играют исключительно важную роль в развитии головного мозга.Развитие и свойства этого органа определяются прежде всего генетическимифакторами. Генетические исследования выявили гены, мутации которых вызываютизменения важных поведенческих реакций, установили, что способности к обучениюу млекопитающих определяются не одним, а многими генами. Эти факты твердоустановлены, в то же время расшифровка конкретных механизмов, которыми генотипвысших животных, в том числе человека, регулирует развитие, определяет свойствамозга, особенности его интеллекта и психики, потребует еще много усилийисследователей.
Отметим, что определены принципыгенетического контроля важнейших элементарных процессов, из которых слагаетсяформирование мозга в эмбриональном периоде. К таким процессам относятся:
1. Дифференцировка частиклеток эктодермы в нейроэктодерму.
2. Размножение клетокнейроэктодермы и их дифференцировка в нейробласты. (предшественники нервныхклеток – нейронов) и глиобласты (предшественники вспомогательных клеток мозга –глиоцитов).
3. Миграция их в зоныокончательного нахождения.
4. Образование из этихклеток различных типов нейронов и глиальных клеток.
5. Установлениесинаптических связей между нейронами.
6. Запрограммированнаягибель части клеток.
Различное соотношение указанных процессовопределяет массу мозга и его частей, количество и характер связей междунейронами, соотношения между нейронами и глиальными клетками, отдельными типаминейронов, функциональные особенности органа.
Нормальное развитие мозга может нарушатьсяпод влиянием многих факторов. Это определяется как высокой чувствительностьюмозга в критические периоды развития, так и необратимостью некоторых из последствийтаких воздействий. Последнее зависит от многих причин.
Одна из них состоит в том, что зрелыенервные клетки (нейроны) не обладают способностью к делению. В связи с этимлюбые факторы, которые приводят к уменьшению их численности к моменту рождения,делают головной мозг необратимо «малонейронным». Причиной этого может бытьуменьшение интенсивности деления нейробластов или увеличение числа погибающихнейробластов и нейронов. При этом автоматически отклоняется от нормальногопроцесс формирования связей между нейронами – образование синапсов, меняетсяпространственная организация межнейронных взаимодействий. Кроме того, некоторыесвойства нейронов, определяющие их функциональные особенности после рождения(например, наличие тех или иных рецепторов), также могут необратимопрограммироваться в эмбриогенезе.
Установлено также, что некоторые вещества(алкоголь, наркотики, никотин) действуя на нейроны в эмбриональном периоде,приводят к формированию в этих клетках стойкий изменений, сохраняющихся и послерождения. Кроме того показано, что патологические агенты, действующие наголовной мозг эмбриона, влияют не только на нейроны, но вызывают также стойкиеизменения и во вспомогательных клетках – глиоцитах, а также в кровеносныхсосудах. Наиболее тяжелые и грубые изменения головного мозга человека возникаютпри действии различных повреждающих агентов на 3-4 неделях эмбриогенеза.Значимость поражения мозга в эмбриогенезе усиливается в связи с тем, что егоразвитие идет особенно интенсивно именно в данный период онтогенеза.Отражением этого является высокая относительная масса органа у эмбрионов иноворожденных. Так, у новорожденных детей масса мозга составляет около 10% отмассы тела, у взрослого – менее 2%.
Необходимо отметить, что в эмбриональномпериоде головной мозг не только готовится к функционированию после рождения, нои участвует в регуляции развития эндокринных желез, реагирует на тактильные,звуковые, вкусовые раздражители, в это время им осуществляется формированиерефлекторных реакций.
Высокий динамизм развития мозга присущ иранним этапам постэмбрионального периода онтогенеза. Если его масса уноворожденных детей около 350-380 грамм, то к 12 месяцам она приближается к 1кг, а к 5-7 годам – к величинам, характерным для взрослого, которые составляют всреднем 1375 г у мужчин, 1275 г у женщин.
Эти данные иллюстрируют значимость имасштаб процессов, проходящих в указанные периоды онтогенеза, в определениисостояния головного мозга в последующем. Они делают понятными возможныепоследствия действия различных патогенных факторов в эмбриональном периоде и наранних этапах постэмбрионального развития на функционировании головного мозга втечение следующих периодов жизни. Их крайним выражением могут быть дефектыразвития органа, несовместимые с жизнью или ведущие к резкому снижениюинтеллектуальных способностей и инвалидности. Несравненно чаще встречаются такназываемые минимальные мозговые дисфункции, наблюдаемые в последующем у 10-20%детей и являющиеся одной из причин асоциального поведения, а также психическихрасстройств. Изучение факторов, вызывающих подобные последствия, привело кпредставлению о «поведенческих тератогенах» (тератогены – агенты, вызывающиеуродства). В настоящее время считается установленным, что многие случаипсихических расстройств, асоциального поведения, снижения интеллектуальныхспособностей обусловлены дефектами развития головного мозга до рождения.
НЕКОТОРЫЕ КРИТЕРИИ РАЗВИТИЯ ГОЛОВНОГОМОЗГА.
Оценка состояния головного мозгаприжизненно может осуществляться при помощи наборов различных тестов,характеризующих интеллект, особенности психики, способность к обучению, память;по виду энцефалограмм, биоэлектрической активности нейронов. После смертичеловека или экспериментальных животных исследуют особенности химическогосостава органа и различных его отделов, изучают макро- и микроскопическиеособенности его строения. Однако, не смотря на широкий спектр методов,соотношения функциональных свойств мозга с его морфологическими ибиохимическими характеристиками часто не дают окончательно точной картины.
Так, в частности, дело обстоит с такимпоказателем, как масса. У человека абсолютная масса головного мозга меньше, чему слона, кита, хотя относительная значительно выше, чем у этих животных. Поданным И.Н. Боголеповой, масса мозга выдающихся людей, представителей различныхинтеллектуальных профессий, варьировала от 1135 до 1700 г. В связи с этим авторне считает указанный показатель определяющим уровень интеллекта. Эта точказрения достаточно распространена и она имеет серьезные обоснования. Так, вобщей массе мозга находится масса многих типов взаимодействующих нейронов,глиоцитов (их число во много раз больше числа нейронов) и некоторых другихклеток, причем каждая их разновидность обладает специфическими функциями.Поэтому всегда возникает вопрос, различиями массы (и количества) каких клетокобусловлены различия массы всего органа. При олигофрении (врожденном слабоумии)часто отмечается значительное снижение массы мозга. У разных линий крыс имеютсяразличия, не определяемые разницей массы тела, при этом животные с большеймассой мозга обладают лучшими способностями к обучению. Посредством селекциимышей на сублинии с «большим» и «малым» мозгом установлено, что у первыхсуммарная масса коры мозга больше, имеются отличия ее микроскопической организации,мыши быстрее достигают критерия обученности и успешнее обучаются в дальнейшем.Изложенное выше определяет набор критериев, часто используемых для суждения оразвитии головного мозга, в том числе и в ранние периоды онтогенеза.
ВОЗДЕЙСТВИЯ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЫРАЖЕННОЕВЛИЯНИЕ НА РАЗВИТИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА В РАННИЕ ПЕРИОДЫ ОНТОГЕНЕЗА.
Факторы, приводящие к уменьшенной массетела, вызывают и уменьшение массы головного мозга. Указанная закономерность, тоесть положительная корреляционная связь массы тела и мозга новорожденных,проявляется как у человека, так и у экспериментальных животных. Маловесностьпри рождении – явление нередкое, особенно в странах с низким уровнем жизни. Нои развитые страны не избавлены от этого.
Дети, родившиеся с очень низкой массойтела (1500 г и менее) в последующем часто отстают не только в физическом, но ив интеллектуальном развитии. Этим подтверждается важный факт, свидетельствующийо том, что уменьшенная масса мозга у таких детей отражает не только егонедостаточное развитие к моменту рождения, но нередко также и сниженнуювозможность к развитию в дальнейшем.
Частыми причинами низкой массы тела прирождении являются качественная и количественная неполноценность питания материво время беременности, многоплодная беременность, различные болезни матери,нарушающие развитие плаценты, снижающие ее транспортные функции. Во всехситуациях плод испытывает дефецит питательных средств, который может снижать интенсивность синтетических процессов в нейронах, скорость роста их отростков.Роль уменьшенного поступления питательных веществ в уменьшении массы тела имозга плода ярко проявляется при изучении новорожденности многоплодных животных:в пометах крыс, состоящих из 12-15 особей, масса тела и мозга обычносущественно ниже, чем в пометах, содержащих 4-5 крысят. К снижению массы телаплода могут вести также воздействия радиации, алкоголя, наркотиков,лекарственных препаратов, вирусов и бактерий. Эти агенты могут приводить кпоражению плаценты, уменьшать ее способность доставки необходимых компонентовот матери к плоду и удаления шлаковых продуктов последнего, то есть эффект ихвоздействия также может реализовываться через уменьшение количества поступающихпитательных веществ. Кроме того, перечисленные факторы обладают способностью ипрямо повреждать клетки мозга. Уменьшение массы мозга при уменьшении массы теламожет происходить и в связи с тем, что ткани, иннервируемые определенныминейронами (то есть их ткани-мишени), вырабатывают вещества (факторы роста),предотвращающие гибель данных нейронов и стимулирующие рост их отростков вэмбриональном периоде онтогенеза.
Имеются экспериментальные данные,свидетельствующие, что уменьшение тканей-мишеней является фактором, приводящимк уменьшению количества таких веществ и как следствие – к усиленной гибелисоответствующих нейронов. Можно предполагать, что аналогичные процессы являютсяодним из механизмов, имеющихся у маловесных новорожденных и приводящих кснижению массы мозга и его «малонейронности». Подтверждают возможность такогомеханизма и факты, полученные при обследовании новорожденных детей спатологическими изменениями головного мозга: у них нередко выявляются высокиеконцентрации антител к факторам роста мозга, что нарушает их воздействие наформирование органа. Кроме того, необходимо учитывать, что беременность,завершающаяся рождением маловесных плодов, как правило, сопровождаетсяотклонениями от нормы уровня различных гормонов и их соотношения у матери,изменениями строения и функций эндокринных желез плода, что также оказываетвоздействие на рост и развитие мозга.
ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ ГОРМОНОВ.
Гормоны, циркулирующие в крови плода,синтезируются плацентой, эндокринными железами матери и его собственнымижелезами. У эмбриона человека они обнаруживают способность к секреции уже с 6-8недели. Развитие и функционирование разных желез уже в эмбриогенезе в большейили меньшей степени регулируются нейросекреторными клетками одного из отделовмозга – гипоталамуса. Известно, что гормональные воздействия могут оказывать программирующие,необратимо изменяющие фенотип и функциональную активность клеток ирегуляторное, обратимо изменяющее клеточные функции. Изменения концентрациигормонов в крови матери могут разными путями влиять на мозг плода. Во-первых,часть гормонов, в частности стероидные, продуцируемые корой надпочечников,яичниками, проходит через плаценту в кровь плода, где они могут прямовоздействовать на нейробласты,, нейроны и другие клетки мозга. Во-вторых,гормоны гипофиза, яичников и других желез матери влияют на развитие плаценты,состояние которой в свою очередь, определяет эффективность транспорта различныхкомпонентов от матери к плоду и в обратном направлении. Кроме того, измененияэндокринных функций плаценты, вырабатывающей большое число различных гормонов,поступающих как к матери, так и к плоду, также могут оказать воздействие наформирование мозга.
Имеются данные, свидетельствующие о том,что изменения содержания гормонов в крови матери и плода могут влиять наразвитие его мозга и опосредованно, в частности воздействуя на концентрацию вкрови таких важных для этого процесса веществ, как глюкоза, аминокислоты,разные классы липидов и т.д.
Установлено также, что состояниеэндокринных желез матери отражается на состоянии их у плода. Так при снижениифункции надпочечников у матери, надпочечники плода, стремясь компенсироватьдефицит соответствующих гормонов, находятся в состоянии гиперфункции. Особыйинтерес представляет тот факт, что показатели высшей нервной деятельности уживотных, с измененными вследствие указанных причин эндокринными железами такженередко отличны от имеющихся у контрольных животных.
Многие болезни, осложняющие течениебеременности, включают в себя как один из компонентов различные отклоненияконцентрации в крови многих гормонов, в частности секретируемых гипофизом,яичниками, надпочечниками, плацентой. К отклонениям эндокринного статуса материи плода нередко приводят различные стрессовые воздействия, введениелекарственных препаратов, иногда гормональных.
Дефицит йода в пищевых продуктах и водеможет привести к снижению функции щитовидной железы. Значительное уменьшениеконцентрации ее гормонов в крови плода и ребенка в первые месяцы жизни приводитк нарушениям созревания нейронов и нейроглиоцитов в разных отделах головногомозга, его коре и в тяжелых случаях ведет к кретинизму, то есть резкомунарушению физического и умственного развития. Таким образом, существует многофакторов, которые как в норме так и при патологии способны менять концентрациюгормонов в крови беременной, плода, что может влиять на развитие его головногомозга.
Отражением роли генетического компонента вопределении свойств головного мозга служат половые различия этого органа. Умлекопитающих, включая человека, у представителей мужского пола большая массамозга. Динамика его роста имеет половые различия: мозг у особей женского поларастет более быстрыми темпами, но продолжительность роста меньше, чем у особеймужского пола. В то же время формирование морфологических и функциональныхразличий мозга, определяемых половой принадлежностью, зависит от гормонов. Этоположение нашло яркие подтверждения при изучении половой дифференцировкиголовного мозга. Во многих отделах головного мозга у особей разного полавозникает значительное число морфологических и функциональных различий.
Причем имеющаяся информация может объяснятьпричины и механизмы нарушений половой дифференцировки мозга и позволяетразработать меры профилактики.
Глюкокортикоидные гормоны вырабатываютсякорковым веществом надпочечников, являются регуляторами многих метаболическихпроцессов, они необходимы для адаптации к самым разным стрессовым ситуациям,при которых их продукция значительно возрастает. По результатам исследований,эти гормоны могут существенно влиять на важные параметры, характеризующиесостояние мозга. Стрессовые воздействия в эмбриогенезе, увеличивая выработкуглюкокортикоидов, программируют развитие особенностей реакциигипоталамо-гипофизарно-надпочечной системы в последующие периоды онтогенеза:повышенный уровень базальной секреции и сниженный ответ на стресс. Механизмыэтих программирующих эффектов глюкокортикоидов связывают с действием на гены,регулирующие синтез рецепторов к этим гормонам в нейронах, а также наконцентрацию некоторых медиаторов, в частности норадреналина, дофамина,ацетилхолина в разных отделах мозга.
Таким образом, действие в эмбриональном ираннем постэмбриональном периодах стресса или гормонов, продукция которых пристрессе возрастает, оказывает долгосрочное влияние на показатели, определяющиемежнейрональные взаимоотношения, меняет концентрацию веществ, участвующих врегуляции поведения, реакции на стрессовые воздействия.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Развитие головного мозга происходит о не пропорционально развитиюскелета. С самых ранних недель в плоде уже присутствует мозговое вещество. Втри с половиной недели уже можно различить три составные части мозга, а впериоде трех до пяти месяцев развиваются основные церебральные функции. Замесяц до рождения головной мозг ребенка уже вполне развит.
К девятимесячному возрасту головной мозг сформированпримерно на девяносто процентов.
Специалисты считают, что развившаяся мозговая ткань дается человеку навсю оставшуюся жизнь. Клетки головного мозга, а также способность продуцироватьнейротрансмиттеры, т.e. весь потенциал развития мозга, формируется к девятимесяцам. Если рост и развитие мозга соответствуют генетическим и инстинктивнымпрограммам, то закладывается хорошая основа для дальнейшего развития. Еслиоснова либо изначально не очень хороша (интеллектуальный уровень нижеоптимального), либо повреждена (например, в результате травмы), либонедостаточно развивается в процессе роста, то в будущем мы не можем ожидатьхороших результатов. Это не значит, что невозможно помочь ребенку, у которого кдевяти месяцам не полностью сформировалась мозговая ткань. Но тем не менее, чемкачественнее заложена основа, тем большим потенциалом обладает ребенок.
Если головной мозг травмирован, то, скорее всего, последствия этойтравмы будут сказываться всю жизнь.
Генетическая компонента как фактор,определяющий свойства головного мозга, является точно установленным научнымфактом. В то же время реализация генетической программы осуществляется вовзаимодействии со средовыми факторами.
Факторы, вызывающие тяжелые поврежденияголовного мозга, хорошо известны врачам-акушерам и неонатологам, которые занимаютсяпрофилактикой нарушений развития мозга и лечением имеющихся дефектов. Гораздоменьше информации о факторах, оказывающих то или иное влияние на формирующийсямозг, но не ведущих к грубым патологиям, хотя и меняющих его свойства, чтопроявляется в разные возрастные периоды, в том числе и у взрослых.Доказательства этого приведены в большом количестве научных работ.
Список использованной литературы:
1. Популярная медицинскаяэнциклопедия. Гл.ред. Б.В. Петровский. – М.: «Советская энциклопедия», 1987.
2. Б.Я.Рыжавский, ст.Развитие головного мозга в ранние периоды онтогенеза: последствия некоторыхвоздействий. Соровский образовательный журнал. Т.6, №1, 2003 год.
3. Хомская Е.Д.Нейропсихология. М.: УМК «Психология», 2002.