Болезни почек

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. Классификация болезней основана на анатомическом принципе, клинических симптомах мочевой системы и результатах функциональных расстройств. Эта классификация предусматривает следующие болезни мочевой системы Нефрит - сопровождающийся воспалительными процессами в почках. Нефроз - сопровождающийся дегенеративными поражениями почек. Нефросклероз нефроцирроз - патологические процессы в почках, обусловленные склеротическими поражениями

почечных артерий и разрастанием межуточной соединительной ткани. Болезни мочевыводящих путей. Синдромы болезней почек. К ним относятся мочевой, отечный, сердечно-сосудистый, почечная недостаточность, уремический, анемический и болевой. Мочевой - проявляется расстройством акта мочеиспускания, изменением количества и качества, относительной плотности мочи. Отечный - сопровождается появлением отеков в подкожной клетчатке транссудата

в брюшной и грудной полостях. Отеки водянистые, мягкие и тестоватые. В образовании отеков при болезнях почек существенное значение имеет повышенная проницаемость капилляров, задержка хлорида натрия тканях и снижение коллоидно-осмотического давления. Задержка поваренной соли и воды обусловлена увеличением выделения антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Сердечно-сосудистый - проявляется гипертонией и усилением второго тона на аорте.

Почечная гипертония наступает в тех случаях, когда имеет место нарушение кровообращения и как следствие недостаточное кровоснабжение почек. Для почечной гипертонии характерно высокое диастолическое давление. Гемодинамической причиной высокого диастолического давления является повышенное сопротивление периферических сосудов. Почечная недостаточность - сопровождается тяжелым нарушением водно-электролитного, азотистого обмена и кислотно-основного состояния организма. Главным симптомом ее является олигурия, переходящая

в анурию. Уремический - является следствием накопления в организме продуктов остаточного азота - мочевины, мочевой кислоты, креатина. Уремический синдром проявляется азотемией и гипохлоремией. Для него характерны сонливость, рвота, гастроэнтерит, кожный зуд, эклампсия и др. Анемический - сопровождается уменьшением числа эритроцитов и гемоглобина. Отмечается чаще гипохромная анемия. Развитие анемии обусловлено угнетением кроветворной системы токсическими

продуктами и нарушением синтеза эритропоэтина. Болевой - проявляется болью. Резкие боли в виде приступов так называемая почечная колика бывают при наличии камней в почках и мочеточниках. Другими проявлениями болезней почек являются Олигурия - уменьшение образования и выделения мочи. Возникает при острой почечной недостаточности и быстром нарастании отеков. Анурия - прекращение мочеобразования. Характерна для острой почечной недостаточности.

Полиурия - увеличение суточного диуреза. Она наблюдается при нефроциррозе, отхождении отеков и в период выздоровления от острой почечной недостаточности. Никтурия - превалирование ночного диуреза над дневным - наблюдается при заболеваниях почек в стадии почечной недостаточности. Дизурия - болезненное мочеиспускание. Протеинурия - выделение белка с мочой. Протеинурия является одним из основных признаков большинства болезней почек.

Более выражена протеинурия при нефрозах. Гематурия - выделение крови с мочой. Она является обычно признаком острого нефрита пиелонефрита . Когда кровь равномерно окрашивает мочу от начала до конца мочеиспускания, это указывает на то, что кровь поступает из почек. С кровью выделяются эритроциты и лейкоциты. Цилиндроурия - выделение с мочой цилиндров гиалиновых, эритроцитарных, смешанных .

Является следствием поражения клубочков и канальцев почек. Исследование осадка мочи имеет значение для диагностики болезней почек и мочевого пузыря. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК НЕФРИТ - NEPHRITIS Поражение в одинаковой степени клубочков, канальцев и почек. Подразделяют на гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и нефрито-нефроз. Заболевание регистрируется у всех видов животных.

Чаще встречается интерстициальный нефрит. Нефриты и пиелонефриты наблюдаются у всех животных, но чаще у собак. В обычных хозяйствах болезни почек составляют примерно 5 , в специализированных комплексах - 8 случаев от заболевания внутренними незаразными болезнями. Нефриты по происхождению делятся на первичные и вторичные. Вторичный нефрит часто сопровождает болезни желудочно-кишечного тракта, печени, легких.

Гломерулонефрит Glomerulonephritis - воспалительный процесс почек инфекционно-аллергической этиологии с преимущественным поражением клубочкового аппарата нефрона. Этиология. Болезнь возникает как следствие инфекций, аллергической сенсибилизации, переохлаждений, отравлений. Основным же этиологическим фактором гломерулонефрита является инфекция, преимущественно стрептококковая, в особенности гемолитический стрептококк, в меньшей степени стафилококки и пневмококки.

Диффузный гломерулонефрит бывает при анаэробной энтеротоксемии. Нефрит рассматривают и как аллергическое постинфекционное заболевание. Важное значение имеет также специфическая почечная аллергия, в основе которой лежат процессы аутосенсибилизации. Важной причиной развития болезни является переохлаждение и сырость в помещениях. Они могут играть роль решающего фактора в сенсибилизированном организме, возможно, что оно переводит

недеятельные антитела в деятельные, то есть активизирует их. Существует возможность возникновения сывороточного и вакцинного нефрита. Сенсибилизирующими причинами могут быть и качество кормов, условия содержания и др. Неполноценное кормление животных приводит к понижению неспецифической резистентности организма, к потере упитанности. Истощенные животные предрасположены к развитию у них нефрита.

Отмечены случаи заболевания животных нефритом при даче им побегов хвойных деревьев, листьев березы, ольхи и испорченных кормов. В возникновении нефрита у животных играют роль микотоксикозы и кандидамикозы. Возможны случаи развития нефрита при отравлении животных различного рода химический веществами. Патогенез гломерулонефрита сложен. Считается, что чужеродное вещество, поступающее в кровь бактериальный токсин, химический агент, лекарственный препарат или его метаболит, патологические белки, образовавшиеся

в результате лихорадки, введение сывороток, вакцин и т. д элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, затем реабсорбируется канальцами повреждает туберкулярную базальную мембрану и соединяется с ее белкам превращается, таким образом, в почечный антиген и вызывает иммунологическую реакцию. В начальном периоде течения гломерулонефрита отмечается снижение концентрационной функции почек, а в последующем и фильтрующей, что прежде всего сказывается на выведении азотистых продуктов и других

факторов межуточного обмена. При развитии нефрита у животных возникает азотемическая уремия. Механизм ее развития не совсем ясен, несомненно, что сама уремия является проявлением резко выраженной почечной недостаточности. При ней диурез понижен. Все это приводит к задержке в организме животных азотистых продуктов обмена. Содержание остаточного азота и особенно мочевины в сыворотке кров повышается в 5-10 раз. Наряду с этим развивается и гипохлоремическая уремия.

Потери хлора и натрия из организма сопровождаются обезвоживанием тканей эксикозом . В условиях этого резко усиливаются процессы распада белков. Это сопровождается увеличением в крови не только содержания аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза в форме полипептидов, являющихся весьма токсичными. Они обладают токсическим действием на сосудистую систему, вызывают увеличение проницаемости капилляров,

рефлекторное падение кровяного давления и вазотропную брадикардию. Быстрое снижение концентрации хлора в крови и внеклеточный эксикоз приводят к гиповолемии, дальнейшему сокращению объема клубочковой фильтрации и повышению уровня остаточного азота, а также развитию ацидоза. Наблюдается нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резкого ацидотического сдвига, обусловленного задержкой в организме преимущественно летучих кислот и кетоновых тел.

Следует также отметить, что в компенсации нарушения функций почек при нефрите участвует желудок и кишечник. Длительная интоксикация способствует белково-зернистой дегенерации клеток печени и возникновению печеночной недостаточности. Это приводит к изменениям белкового обмена. В частности, причиной гипоальбуминемии при гломерулонефрите является ускоренный распад альбумина, нарушение его синтеза печенью и повышенная проницаемость капилляров почек вследствие застойных явлений.

Отмечается выход белка из сосудистого русла, он выделяется с мочой, и развивается протеинурия. При возникающей частичной компенсаторной функции желудочно-кишечного тракта при азотонемии развивается уремический гастроэнтерит, выделение азотистых веществ кожей и слизистой оболочкой рта. Длительная уремическая интоксикация костного мозга ведет к угнетению кроветворения и развитию гипохромной анемии. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется гипертонией, сопровождающейся подъемом диастолического

давления. Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца находятся в прямой зависимости от гипертонии. Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбинации гиперволемии увеличение массы крови со спазмом артериол. Вследствие развития гиперволемии, гипертонии и спазмов мозговых сосудов у животных нередко развивается эклампсия. Многочисленные и длительные воздействия, вызывающие нарушения деятельности почек, обусловливают развитие уремической полинейропатии.

При этом у животных отмечается адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность, нарушение координации движений, понижены рефлексы, выражена потливость, в последующем развивается коматозное состояние. Длительность комы при нефрите у животных может быть от нескольких минут до 2-3 суток. Нефрит - одна из наиболее тяжелых форм почечной патологии у животных, при которой в процесс вовлекаются ряд органов и систем и, в первую очередь, гуморальная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечный тракт,

печень, системы крови, нервная система и практически все виды обмена. Симптомы. По клиническим признакам выделяют три формы гломерулонефрита гематурическую, нефротическую и смешанную. Для гематурической формы заболевания характерна гипертензия, гематурия и отечный синдром. Нефротическая форма сопровождается отеками, протеинурией и цилиндорурией. Смешанная форма протеиногематурическая характеризуется стойкой гипертензией, отечным синдромом, макрогематурией,

протеинурией. Выделяют легкое и тяжелое течение болезни. Легкая форма нефрита протекает почти бессимптомно и распознается только при исследованиях мочи. Обычно заболевание начинается угнетением животного, слабостью, снижением или отсутствием аппетита, повышением жажды. Температура тела в верхних пределах нормы или незначительно повышена, пульс учащен, артериальное давление высокое 17,0 6,0 гПа . При вибрационной перкуссии в области почек отмечается

болезненность. Подкожная клетчатка в нижней стенке живота рыхлая. Мочеиспускание редкое, в моче незначительная альбуминурия, качественные пробы на сахар кровяные, желчные пигменты и уробилин положительные. В мочевых осадках обнаруживают эритроциты, лейкоциты, почечный эпителий и гиалиновые цилиндры. Число эритроцитов, количество гемоглобин в крови уменьшено, тогда как число лейкоцитов повышено. При тяжелом течении болезни животные истощены, больше лежат.

Температура тела понижена, пульс замедлен, число дыхательных движений уменьшено. В области нижней стенки живота небольшая отечность, тоны сердца прослушиваются плохо, отмечается акцент второго тона на аорте. Имеет место олигурия, переходящая в анурию. Моча мутная, с наличием белка, сахар, желчных пигментов, уробилина, эритроцитов, лейкоцитов и почечного эпителия, гипохромная анемия. В стадии почечной недостаточности доминируют признаки поражения головного

мозга. Отмечается выраженная адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность. Снижаются слух и зрение. Расстройство чувствительности сопровождается затуханием рефлексов уха, венчика и глаза . При этом отмечаете гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперазотемия, гипохлоремия и анемия. Течение. Острый гломерулонефрит через несколько 8-10 дней или через 1-2 недели при своевременном лечении заканчивается выздоровлением, чаще он переходит в хронический, длящийся месяцами.

Летальность невысокая. Патологоанатомические изменения. Трупы животных часто истощены. Подкожная клетчатка отечная, в серозных полостях часто имеется транссудат. Почки обычно увеличены, полнокровны. Корковый слой расширен, и на нем много рассеянных красных точек и темно-красных пятен. Гистологически устанавливают расширение и наполнение кровью крупных и мелких сосудов, набухание и частичную десквамацию эндотелия сосудов, увеличение в размере большинства клубочков,

дистрофию эпителия канальцев. В капсуле Шумлянского-Боумена встречаются эпителиальные клетки, подвергнутые зернистому перерождению. Поверхностные лимфатические узлы подчелюстные, коленной складки слегка увеличены, дрябловатые серо-желтого цвета, рисунок сглажен, окружающая ткань отечна. Слизистые оболочки отечные. Сердце слегка увеличено за счет левой половины.

Эпикард дряблый, отечный, имеются точечные кровоизлияния. На эндокарде и клапанах точечные кровоизлияния. Печень слегка увеличена, дрябловатая. Имеет темно-коричневый цвет, суховатая, рисунок выражен слабо. Селезенка сморщена, капсула собрана в складки, под ней множественные точечные кровоизлияния, на разрезе суховатая. Желудок сычуг содержит жидкий химус с примесью слизи, слизистая оболочка серо-красная, слегка

набухшая, местами эрозирована. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована. Диагноз острого нефрита не предоставляет трудностей. Учитывают данные анамнеза, результаты клинического обследования и лабораторных анализов мочи и крови. Диагноз устанавливается на основании выявления природы симптомов гематурии, гипертонии и отеков. В крови устанавливают азотемию, гипохлоремию и анемию.

Для острого нефрита характерна олигурия и следующие изменения мочи наличие в ней белка до 1 , эритроцитов, лейкоцитов, почечного эпителия. Моча цвета мясных помоев. От нефроза гломерулонефрит дифференцируется по следующим данным. Нефроз обычно протекает без гематурии, повышения артериального кровяного давления, гипотрофии сердца. В моче при нефрозе содержание белка составляет до 2-х и более процентов, отсутствуют эритроциты, лейкоциты,

отсутствует почечный эпителий и цилиндры. Прогноз от благоприятного до осторожного. Неблагоприятного прогноз следует ожидать, когда с самого начала заболевания отмечается олигурия, переходящая в анурию с явлениями почечной недостаточности. Лечение. Комплексное. Оно должно быть направлено на устранение причин болезни, борьбу с воспалительными процессами и интоксикацией, восстановление диуреза, коррекцию водно-электролитного баланса и кислот, основного

равновесия организма. Особое внимание при лечении обращают на надлежащее содержание кормление больных животных. Их ставят в сухое, теплое и хорошо вентилируемое помещение, следят за чистотой кожи. Корм назначают с возможно меньшим содержанием в нем хлорида натрия, ограничивают водопой. Плотоядным лучше давать молоко, хлеб, каши из овсяной и перлой крупы, вареные овощи. При медикаментозном лечении больных животных в первую очередь назначают антибиотики пенициллинового

ряда пенициллин, бициллин-3, бициллин-5, ампициллин, оксациллин, ампиокс в терапевтических дозах. При этом следует учитывать степень нарушения функциональной деятельное почек. Антибиотики пенициллинового ряда назначают с целью устранения или уменьшения микробно-воспалительного процесса в почечной ткани. Клинические наблюдения за результатами лечения животных, больных гломерулонефритом, показывают, что применение одних антибиотиков не решает полностью эту проблему.

Одним из путей повышения эффективности антибиотикотерапии при нефритах является комбинированное их применение, а также средств патогенетической терапии. На фоне антимикробной терапии рекомендуется проводить новокаиновую блокаду пограничных симпатических стволов и чревных нервов по В.В. Мосину или паранефральную блокаду. Указанные блокады примененные на фоне развивающегося воспаления в почках, купируют его, корректируют

возникшие функциональные нарушения в организме, повышают защитные силы и обусловливают выздоровление животных в более короткие сроки. При тяжело протекающем заболевании, наряду с блокадой, необходимо применять средства заместительной и симптоматической терапии. Определенное место в комплексном лечении острого нефрита у травоядных животных занимает витаминотерапия и, в первую очередь, назначение витаминов D, Е, а лучше комбинированных - тривитамина, тривита или тетравита,

у плотоядных - витаминов группы В. Для нейтрализации и выведения токсинов из организма больных им следует внутривенно вводить гемодез в дозе 0,3 мл кг массы тела животного. Получены положительные результаты при лечении нефритов у телят внутривенным введением лекарственной смеси, состоящей из 6 -го раствора поливинилпирролидона - 100 мл, 20 -го раствора глюкозы - 50 мл и 40 -го раствора гексаметилентетрамина -

10 мл. Симптоматическое лечение при нефрите зависит от тяжести болезни и от выраженности того или иного синдрома. Особое внимание следует уделить сердечно-сосудистой системе. Для поддержания сердечной деятельности следует применять растворы кофеина, камфорного масла и кордиамина. Сравнительно новым методом лечения нефритов у животных является применение кортикостероидных гормонов преднизолона, преднизона и гидрокортизона в дозе 1 мг кг массы тела животного два раза в день, в течение 7-8

дней. Предложенные гормональные препараты обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием. С целью улучшения диуреза, понижения действия и снятия тонического сокращения сосудов в почках применяют 20-25 -и раствор сульфата магния в дозе 100-200 мл или 10 -и раствор глюконата кальция 30-50 мл. Для улучшения диуреза применяют отвары и настойки листьев толокнянки, календулы, плодов можжевельника, шиповника. Использование в комплексном лечении животных, больных нефритом, средств этиотропной, патогенетической,

заместительной и симптоматической терапии способствует созданию благоприятных условий для восстановления витаминного, азотистого и водно-электролитного обменов, а также кислотно-щелочного равновесия организма и функций органов, принимающих участие в обменных процессах. Профилактика. Устраняют воздействие патогенного фактора, которым является инфекция. Особо следует уделять внимание профилактике первичных - желудочно-кишечных и респираторных болезней

инфекционного и неинфекционного происхождения. В общей профилактике уделяют внимание заготовке, приготовлению и хранению кормов, а также проверке их качества. Недоброкачественные корма пораженные грибами, загнившие, прокисшие не должны включаться в рацион. Кроме того, устраняются условия, вызывающие переохлаждение, соблюдаются температурный, влажностный и газовый режимы в помещениях. Рекомендуются регулярные прогулки, чистка животных и уборка помещений.

Важным моментом является проведение плановой диспансеризации. По результатам выборочных лабораторных исследований обнаруживают болезни почек. Применяют препараты, действие которых направлено на повышение защитных сил организма животных гетерогенная кровь, тривитамин или тетравит, смесь из цитратной крови лошади, тетравита и норсульфазола натрия и др Эффективность частных мер в профилактике почечных осложнений во многом зависит от своевременного

проведения общих неспецифических мероприятий при инфекционных и незаразных болезнях животных. Интерстициальный нефрит Nephritis interstitialis acuta - воспаление межуточной ткани почек. Интерстициальный нефрит - самостоятельное заболевание, имеющее свою природу, чаще всего иммунную, клиническую картину, закономерности развития. В условиях клинической практики диагностируется сравнительно редко. В силу этих обстоятельств нет точных данных о частоте и распространенное этого заболевания.

Поэтому в большинстве случаев эту форму нефрита диагностируют при вынужденном убое или при убое животных на мясокомбинатах Процесс может носить очаговый или диффузный характер. При диффузной форме в процесс вовлекаются обе почки с развитием некроза канальцев го эпителия и острой почечной недостаточности. Этиология. Медленно развивающийся нефрит чаще бывает интерстициальным. Это обусловлено длительным приемом лекарств антибиотиков, сульфаниламидов и др.

Острое течение болезни бывает при передозировке антибиотиков широкого спектра действия гентамицин, канамицин, полимиксин, неомицин, неовитин, стрептомицин и др Возможно его возникновение в связи с перенесенной инфекцией, а так же реакцией на введение вакцин и сывороток. Он может быть также у животных, больных хроническим гломеруло- и пиелонефритом. Патогенез. Большинство исследователей полагают, что заболевание имеет иммунное происхождение, и поражение

почек является проявлением общей реакции. Чужеродное вещество, поступающее в кровь лекарственный препарат, химический агент, бактериальный токсин и др элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, соединяется с ее белком, превращается антиген и вызывает иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в мембране. Развиваются рефлекторный спазм сосудов канальцев, повышение внутриканальцевого давления, снижение почечного кровотока. Сдавливание канальцев постепенно приводит к их атрофии и гибели.

Отмечается снижение клубочковой фильтрации и нарастающего отека, что приводит к уменьшению реабсорбции воды и развитию полиурии. Нарушается также концентрационная функция почек за счет клеточной инфильтрации и воспалительных изменений основного вещества мозгового слоя. По мере увеличения очагов инфильтрации возможно постепенное развитие соединительной ткани. В дальнейшем острый процесс часто переходит в хронический.

Симптомы. Острый интерстициальный нефрит сопровождается симптомами основной болезни вызвавшей его. Возникает чаще на фоне острого инфекционного гастроэнтерита, острой неспецифической бронхопневмонии, колибактериоза, лептоспироза, сальмонеллеза, кандидамикоза и др при применении антибиотиков широкого спектра действия на 3-5-й день после их назначения в ударных дозах. У больных животных отмечаются снижение аппетита, температура тела зависит в первые дни от основного

заболевания, сначала незначительно повышена, а затем возвращается в пределы физиологической нормы. Исследованиями крови выявляют незначительный лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина. Нарушение азотовыделительной функции почек сопровождается повышением содержания остаточного азота и мочевины в сыворотке крови в 1,5-2 раза. Расстройство водно-электролитного обмена проявляется гипохлоремией, гипокальциемией и гиперфосфатемией.

Отеки в большинстве случаев отсутствуют. Отмечается полиурия. Характерным признаком является снижение относительной плотности мочи до 1,010, которая сохраняется на низком уровне в течение нескольких месяцев. Изменения мочевого осадка нехарактерны, иногда обнаруживаются лейкоциты, редко эритроциты, цилиндры и почечный эпителий. Патологоанатомические изменения. Почки увеличены.

Капсула их снимается с трудом. Поверхность коркового слоя бугристая. На разрезе их могут быть различной величины серо-белые точки. При гистологическом исследовании обнаруживают значительную клеточную инфильтрацию соединительной ткани, скопление плазматических клеток, лимфобластов и фибробластов, дистрофические и атрофические изменения паренхимы. В межуточной ткани почки отмечается полнокровие, отек стромы, серозный экссудат с единичными

нейтрофильными лейкоцитами, ярко выраженными дистрофическими и некротическими изменениями эпителия канальцев. В мозговом веществе их инфильтраты выражены обычно сильнее, чем в корковом. Диагноз. Диагностика острого интерстициального нефрита затруднительна. При постановке диагноза учитывают, что острая почечная недостаточность развивается после приема лекарств в процессе лечения основного заболевания. Отмечается продолжительная полиурия, моча с низкой относительной

плотностью. Дифференцировать следует от гломерулонефрита, при котором ярко выражена триада симптомов гипертония, гематурия, отеки. Частые позывы к мочеиспусканию на фоне олигурии и даже анурии. Моча имеет цвет мясного смыва, содержит эритроциты, лейкоциты, эпителий почечных канальцев. В период анурии развивается острая почечная недостаточность, приводящая к уремической коме и даже гибели животных. Течение болезни длительное. Полное восстановление функциональной деятельности почек наступает

через 2-3 месяца после лечения. При незавершенном лечении процесс переходит в хронический. Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Если острый интерстициальный нефрит развивается на фоне другого заболевания - сомнительный. Лечение. В начальный период болезни назначают антибиотики пенициллинового ряда пенициллин, бициллин, ампиокс и др В период лечения антибиотиками для снижения их сенсибилизирующего влияния показано применение противогистаминных и десенсибилизирующих препаратов - димедрола, супрастина,

тавегила и др. Эти препараты необходимо назначать в сочетании с аскорбиновой кислотой и препаратами кальция. Такое сочетание лечебных средств, помимо десенсибилизирующего эффекта обладает способностью уменьшать проницаемость стенок капилляров и, следовательно, препятствует развитию отека тканей, резко снижает их токсичность. Гистамин оказывает не только десенсибилизирующее, но и противовоспалительное действие. Симптоматическое лечение включает применение диуретических средств.

Мочегонным действием обладают пуриновые производные эуфиллин, диуретин, кофеин и др улучшающие почечную гемодинамику и усиливающие клубочковую фильтрацию. Целесообразно применять средства фитотерапии - отвары бузины черной, листьев толокнянки, кукурузных рыльцев, зверобоя, ягод можжевельника и др. С целью нормализации процессов обмена назначают витамины A, D, Е, аскорбиновую кислоту, плотоядным - витамины

В1, B12. При тяжелом течении нефрита с явлениями острой почечной недостаточности внутривенно вводят 5 -й раствор глюкозы и 0,9 -й раствор хлорида натрия. Профилактика. Комплексная. Для повышения защитных сил организм создание хороших санитарно-гигиенических условий в помещениях, а также проведение регулярного моциона. Внимания заслуживает профилактика респираторных и желудочно-кишечных болезней, особенно вирусного происхождения.

Важными являются правильный подбор дозы препаратов, соблюдение сроков применения, кратности введения, учет синергизма, побочных действий. ПИЕЛОНЕФРИТ PYELONEPHRITIS Неспецифическое бактериальное заболевание почечных лоханок, чашечек, канальцев, интерстиция почек с последующим поражением кровеносных с судов и клубочков. Встречается чаще у коров, собак, реже у свиней и лошадей.

Протекает остро и хронически, может быть первичным и вторичным. К первичному пиелонефриту относят те случаи, когда его возникновению предшествовало поражение почек и мочевых путей. Вторичные пиелонефриты наблюдаются, когда заболеванию предшествовали органические или функциональные поражения почек либо мочевых путей, нарушающие пассаж мочи. По характеру воспаления может быть катаральным, геморрагическим гнойным.

Этиология. Заболевание в большинстве случаев вызывается - воздействием микробов и их токсинов при многих инфекционных заболеваниях и местных гнойных процессах - вследствие механического раздражения при мочевых камнях и мочевом песке - при наличии в организме животного зоопаразитов - при инфицировании мочевых путей кишечной палочкой, стрептококками, стафилококками - вследствие застоя в почечной лоханке мочи, при разложении ее под влиянием микробов с образованием аммиака - в редких случаях поражение почечной

лоханки может быть вызвано растительными и минеральными ядами, последние, проникая в мочу из почек, выделяются в мочевые пути и вызывают одновременно с нефритом также воспаление почечной лоханки и мочевого пузыря. Патогенез. Инфекционное начало заносится в почечную лоханку тремя путями гематогенным, урогенным и лимфогенным. Болезнь развивается вследствие заноса микробов с кровью или лимфой инфекции из гнойных очагов. Из мочевых путей мочеточников и мочевого пузыря микроорганизмы заносятся урогенным путем.

Из мочевого пузыря инфекционное начало чаще всего попадает в лоханку вместе с мочой в результате антиперистальтических сокращений мочеточников. При заболеваниях околопочечного пространства и поражениях кишечника, сопровождающихся запорами, инфекционное начало может проникнуть в почечную лоханку лимфатическим путем, так как лимфатические сосуды околопочечного пространства и толстого отдела кишок сообщаются с сосудами почки. Возбудителями пиелонефрита чаще всего являются бактерии из группы кишечной палочки, микробные ассоциации

- кишечная палочка, стафилококк, протей и др. В последние годы отмечено уменьшение удельного веса кишечной палочки и увеличение этиологической роли стафилококка, протея, синегнойной палочки, а также вирусно-микробных ассоциаций. Возникновению острого пиелонефрита способствует переохлаждение, переутомление, гиповитаминозы, перенесенные ранее тяжелые заболевания. Возбудители инфекции, проникнув в почку, попадают в интерстициальную ткань и в клетчатку почечного

синуса, вызывают воспаление слизистой оболочки, а продукты их жизнедеятельности и воспаления, всасываясь, вызывают ряд общих явлений в организме повышение температуры тела и др По мере развития процесса в лоханке нарушается отток мочи. Она подвергается бродильным процессам с образованием свободного аммиака, кристаллов трипельфосфата и мочекислого аммония. Происходит закупорка мочеточников и растяжение почечной лоханки.

Причины, затрудняющие отток мочи, содействуют переходу воспалительного процесса на паренхиму почек со слизистой оболочки почечной лоханки по мочеточникам и по мочевым канальцам. В развитии пиелонефрита особенно важную роль в качестве предрасполагающего фактора играет мочекаменная болезнь. Камни в почечной лоханке постоянно травмируют слизистую и предрасполагают ее к воспалению. В начале болезни отмечается катаральное, затем геморрагическое и гнойное воспаление.

Продуктами воспаления разрушается паренхима почек. В зависимости от локализации и степени поражения нефронов нарушается мочевыделительная функция почек. К выделяемой моче примешиваются скапливающиеся в лоханке продукты воспаления, обусловливая пиурию и бактериурию. Симптомы. Заболевание развивается при явлениях лихорадки, диуретических явлениях. Общее состояние животных угнетенное. Приступы колик обусловлены спазмом мочеточников и растяжением

почечной лоханки. Мочеиспускание частое и болезненное. Моча чаще щелочной реакции. В ней появляются белок, эпителиальные, лимфоцитарные и зернистые цилиндры и микробы. При исследовании крови обнаруживают нейтрофилъный лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, реже гипохромную анемию. При гнойном пиелонефрите возможно развитие почечной недостаточности, переходящей уремию. Течение болезни может быть как острым, так и хроническим и длиться 15-25 дней до нескольких

месяцев. При своевременном лечении выздоровление наступает на 2-4 неделе. В большинстве же случаев заболевание протекает длительное время с чередующимися периодами ремиссий и рецидивов. Патологоанатомические изменения. Пораженные почки увеличены в объеме. Околопочечная жировая клетчатка инфильтрирована, отечна. Поверхность таких почек бугристая, они плотны. В почечной ткани в корковом и мозговом слоях находят

различной величины гнойные очаги. При остром течении пиелонефрита в почках образуются микроабсцессы. На разрезе почек обнаруживают множество гнойников. Слизистая оболочка почечной лоханки припухшая, пронизана мелкими кровоизлияниями и покрыта слизью, содержащей гнойные тельца и эритроциты. Часто слизистая лоханки покрыта слизисто-гнойными массами. В отдельных случаях в ней находят различной величины почечные камни, песок.

При микроскопическом исследовании в острых случаях обнаруживают в слизи, отслоенные эпителиальные клетки, а также лейкоциты, лимфоциты и эритроциты. Если поражаются почки, заметна гиперемия с выходом эритроцитов и клеточная инфильтрация стромы почек. Длительное течение пиелонефрита приводит к образованию гнойных кист. Диагноз ставят по данным анамнеза, клинической картины, исследования мочи и крови. Для пиелонефрита характерна боль в поясничной области.

При исследовании мочи обнаруживают белок, лейкоциты, эритроциты, эпителий почечной лоханки. Для подтверждения диагноза проводят определение в моче количества лейкоцитов и эритроцитов, наличие микробов. Дифференцировать пиелонефрит следует от острого интерстициального нефрита, при котором отмечается длительное постоянное снижение относительной плотности мочи, отсутствие бактериурии и выраженной лейкоцитурии, лихорадка выражена слабо, протеинурия. Лейкоцитурия является общим симптомом пиелонефрита и интерстициального

нефрита. При интерстициальном нефрите лейкоцитурия имеет лимфоцитарный характер, но отсутствует патологическая бактериурия. Часто болезнь проявляется дисфункцией канальцев, олигурией, острой почечной недостаточностью. Прогноз при остром процессе в большинстве случаев благоприятный, однако, когда имеются препятствия для оттока мочи - неблагоприятный. Присоединение нефрита и его дальнейшее развитие часто служит причиной гибели животного. Лечение. Больному животному предоставляют полный покой в теплом, хорошо вентилируемом

и чистом помещении. Травоядным животным дают легко перевариваемый корм, лучше зеленый или корнеплоды и возможно меньше зернового фуража. Плотоядным назначают щадящую диету из легкоусвояемых углеводистых кормов нежирные молочнокислые продукты, овощи . Следует учитывать также, что при всех формах острого пиелонефрита, в отличие от гломерулонефрита, не происходит задержки соли и воды в организме. В таком случае нет необходимости исключать прием хлорида натрия.

Для снижения болей в почках показано применение болеутоляющих средств но-шпы, платифиллина и др Весьма эффективно назначение в начальных стадиях заболевания паранефральной блокады. Для подавления патогенной микрофлоры почек и почечной лоханки проводят курс лечения антибиотиками пенициллин, бициллин, карбопенициллин, ампициллин, ампиокс, бисептол, клафоран , сульфаниламидами сульфадимезин, сульфадиметоксин, уросульфан, этазол, сульфален и др

Эти препараты назначают в повышенных дозах в течение 7-10 дней. Затем делается перерыв на 7-8 дней, после чего лечение продолжают еще две недели. Из нитрофурановых препаратов назначают фурадонин в дозе 5 мг кг массы тела два раза в день в течение 6-7 дней. На ранних стадиях пиелонефрита эффективно комбинированное применение лекарственных препаратов в следующем сочетании внутримышечно бициллин-5 в дозе 10000-12000

ЕД на кг массы один раз в 3 дня внутрь сульфадимезин в дозе 0,03 г кг массы утром, а вечером фурадонин в до 5 мг кг массы и подкожно тетравит в дозе 2-3 мл на голову, раз в 3 дня, при продолжительности лечения 10 дней. В комплексе лечебных мероприятий рекомендуются мочегонные диакарб в дозе 0,25-0,50 г два раза в день лазикс по 1 мл раз в день темисал по 0,J 1,0 г 3 раза в день. Используют мочегонные лекарственные средства растительного происхождения полевой хвощ, можжевеловые

ягоды, березовые почки, цветки календулы, плоды шиповника и др. в виде отваров или настоев. Приготовление настоя берут 100 г лекарственных трав и заливают 1 литром кипятка, настаивают в течение 20-30 минут, процеживают и задают животным от 300 до 500 мл 2 раза в день. Для снятия интоксикации показано внутривенное введение глюкозы и гексаметилентетрамина. Особое значение приобретают эти медикаменты у больных животных инфекцией, резистентной к антибиотикам.

Лечение гексаметилентетрамином нельзя проводить одновременно с назначением сульфаниламидных препаратов из-за опасности кристаллурии и блокирования канальцев. При гипертензивной форме пиелонефрита наряду с применением вышеперечисленных методов лечения используют препараты спазмолитического гипотензивного действия платифиллин, дибазол . При гнойных формах пиелонефрита следует назначать кортикостероиды гидрокортизон, преднизолон , изотонический

раствор хлорида натрия, полиглюкин. При явлениях олигурии и особенно анурии наблюдаются, глубокие нарушения равновесия электролитов крови, баланса натрия, калия, хлора, нарушения кислотно-щелочного равновесия. В таких случаях необходимо применять весь арсенал лечебных мероприятий, направленных на устранение острой почечной недостаточности. Профилактика. Своевременно оказывают лечебную помощь животным больным гинекологическими заболеваниями. Необходимо бороться с очаговыми инфекциями, устранять причины, затрудняющие

отток мочи. Профилактика включает предупреждение и своевременное лечение мочекаменной болезни. Важным условием эффективной профилактики болезни является обеспечение животных полноценными и качественными кормами соблюдение санитарно-гигиенических требований в помещениях. НЕФРОЗ - NEPHROSIS Нефроз или дистрофия почек - болезнь с преимущественно дистрофическими поражениями канальцев в виде мутного набухания или некроза без воспалительных реакций со стороны сосудистых клубочков

амилоидного жирового перерождения. По течению различают острый и хронический нефроз. Выделяют некротический, амилоидный и липоидный нефроз. Некротический нефроз Necronephrosis - поражение почек с некрозом канальцев, незначительным изменением клубочков, с нарушением мочеот деления и острой почечной недостаточностью. Выделение последнего в отдельную форму заболевания обусловливается присущими ему некоторыми особенностями

патологоанатомических изменений, патогенеза и клинической картины. Этиология. Болезнь возникает в результате отравления солями тяжелых металлов ртути, висмута и др мышьяком, хлорорганическими соединениями гексахлоран, гексахлорэтан . Нефроз развивается при острых инфекционных заболеваниях ящур, лептоспироз . Иногда он возникает вследствие аутоинтоксикации при септических процессах, гемолитических анемиях.

Патогенез. При действии токсических веществ, особенно при отравлениях ядами, постепенно или сразу наступает некроз почечного эпителия. Экзо - и эндогенные яды при выведении через почки вызывают глубокие изменения эпителия мочевых канальцев, где они всасываются. Одновременно с этим часто возникают изменения и в клубочках - стаз крови и некротические изменения капиллярных петель. Они рассматриваются как вторичные изменения, обусловленные действием токсических веществ, образующихся

в отмирающем эпителии. Кроме того, при отравлениях не исключается возможность влияния на сосудистую, главным образом, на капиллярную систему клубочков. Первичные дегенеративные изменения почечного эпителия могут сопровождаться также воспалительной реакцией сосудов, являясь следствием раздражения продуктами дегенерации, и являющейся защитной реакцией организма. О поражении клубочков свидетельствуют такие симптомы олигурия или анурия, гематурия, увеличение в крови

остаточного азота, снижение щелочного резерва. Азотемия обусловлена в значительной степени токсическим распадом тканевого белка и частично хлоропенией. Однако болезнь и проявление ее отдельных симптомов связано не только с поражением канальцев и клубочков почек, но и другими факторами, в частности, поражением печени. Симптомы болезни проявляются в зависимости от силы воздействия этиологического фактора. При отравлениях ядами вначале отмечается картина интоксикации организма и избирательного поражения

ими почек. Развиваются гастроэнтериты, у собак рвота. Отмечаются понижение температуры те учащение пульса. Снижается мочевыделение, приводящее к развитию олигурии. Моча низкой относительной плотности, содержит белок, гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры, клетки почечного эпителия, эритроциты и небольшое количество лейкоцитов.

При тяжелом течении болезни у животного наблюдается анурия, свидетельствующая о развитии острой почечной недостаточности. Отмечается гипертония, ацидоз, гипохлоремия и гиперазотемия. Улучшение состояния больного животного характеризуется восстановлением диуреза. Важно отметить, что относительная плотность мочи остается длительное время повышенной и повышается постепенно. Это свидетельствует о медленном восстановлении функции почек.

Течение. При легкой степени болезни может наступить полное выздоровление животного, так как почечный эпителий быстро регенерирует, а при обширном некрозе часто наступает гибель животного с явлениями почечной недостаточности. Патологоанатомические изменения зависят от тяжести болезни. Почки слегка увеличены в объеме, корковый слой их окрашен в грязно-желтый серый цвет. При микроскопических исследованиях почек обнаруживают некроз эпителия извитых канальцев, распад мертвых

клеток. Отмечены некротические изменения эпителия и сосудистых петель клубочков. Все эти изменения свидетельствуют о развитии некротического нефроза. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят по данным анамнеза, клинической картины, исследований мочи и крови. Особое внимание уделяют анамнезу. При тяжелом течении болезни моча содержит белок, клетки почечного эпителия, цилиндры, эритроциты. Характерной является некая относительная плотность мочи.

Прогрессирует почечная недостаточность. Некротический нефроз следует дифференцировать от токсического гломерулонефрита. Прогноз при легкой форме нефроза благоприятный, после устранения основного процесса наступает выздоровление. В тяжелых случаях болезни прогноз неблагоприятный. Лечение. Устраняют причины болезни. На начальных стадиях развития отравления проводят промывание желудка, глубокие клизмы. Назначается голодная диета в течение суток.

При острых отравлениях используют антитоксическую терапию. Когда известно токсическое начало, используют антидоты. Одним из них является унитол, который вводят животным внутривенно или внутрибрюшинно 0,5 -и раствор в дозе 0,08-0,12 мг кг массы . Для снятия интоксикации следует вводить внутривенно глюкозу с кофеином, гемодез, изотонический раствор хлорида натрия, раствор

Рингера-Локка и др. В последующем назначают щадящую диету. Вначале дают небольшое количество корма хорошего качества сено, корнеплоды , болтушки из отрубей, отвары льняного семени, а плотоядным - молоко, картофельное пюре, кисели. Для ликвидации воспалительных процессов назначают витаминные препараты A, D, Е, С, В12 , антибиотики пенициллинового ряда пенициллин, бициллин, ампициллин, ампиокс в терапевтических

дозах. Для устранения ацидоза внутривенно вводят 2-5 -и раствор двууглекислой соды. Профилактика. Недопущение попадания ядов в организм животного с кормом или водой. Важным условием предупреждения отравлений является правильное хранение и приготовление кормов, позволяющее предотвращать накопление в них токсических продуктов. Так, при гниении, промерзании в кормах происходит превращение нитратов в более токсичные нитриты, при

плесневении накапливается синильная кислота. Амилоидный нефроз Nephrosis amyloidea . Амилоидоз почек представляет собой дистрофическое поражение их как частное проявление общего амилоидоза, и сопровождающееся отложением в стенках клубочков, артериолах и артериях амилоида. Амилоид образуется не внутри клеток, а в межклеточном пространстве, располагаясь между клетками, он сдавливает их, нарушая жизнедеятельность клеточных элементов и их функции.

Амилоидная субстанция - сложное вещество, основным компонентом которого является фибриллярный аномальный белок, обладающий специфическими антигенными свойствами. Этиология. Чаще всего амилоидоз возникает при туберкулезе, хронических гнойных заболеваниях, актиномикозе, лимфолейкозе, эхинококкозе. Возникновению амилоидоза способствуют неполноценное белковое кормление, гиповитаминозы A, D, С, нарушение функций желез внутренней секреции,

Например, щитовидной железы. Отмечены случаи развития амилоидоза почек при рахите. Из неинфекционных причин амилоидной дистрофии является длительная вакцинация лошадей, иммунизируемых для получения лечебных сывороток. Патогенез амилоидного нефроза изучен недостаточно. Существует несколько теорий. Рассмотрим две. Иммунологическая теория. В последние годы это заболевание стали рассматривать как результат аутоиммунных процессов в организме.

Полагают, что в результате длительного воздействия инфекции синтез белков в ретикулоэндотелиальной системе извращается, в крови накапливаются грубодисперсные глобулины и денатурированные белки. Измененные белки становятся антигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются антитела. Антигены с антителами образуют специфические комплексы, которые фиксируются в почках в виде амилоидной субстанции и откладываются в стенках сосудов. Теория диспротеиноза.

Важным звеном патогенеза является диспротеинемия с накоплением в плазме грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков парапротеинов , которые, выйдя за пределы сосудистого русла, образуют амилоидную субстанцию. Парапротеины, попадая в почки, задерживаются на гломерулярном фильтре, вызывают его повреждение. В последующем парапротеины попадают в строму почки путем резорбции из канальцев, в которых возникает зернистая дистрофия эпителия, и транссудация их из кровеносного русла.

Накопление их в интерстиции приводит к резкому отеку, особенно выраженному в пирамидах и интерстициальной зоне почки. В дальнейшем на фоне отека развиваются амилоидоз и склероз. Нарушается кровоснабжение в почках, возникают дистрофия и некробиоз эпителия канальцев. Амилоид откладывается в клубочках, нарушается процесс фильтрации, увеличивается дистрофия канальцев. Таким образом, отложение амилоида в стенках кровеносных сосудов и в соединительной ткани почек довольно

часто комбинируется с дегенерацией почечного эпителия и лейкоцитарной инфильтрацией стромы. Амилоидом, прежде всего, поражаются гломерулы, затем уже мелкие артерии. При сильном развитии процесса пораженными бывают и мочевые канальцы. Симптомы. Амилоидный нефроз характеризуется протеинурией, отеками, гиперхолестеринемией. При тяжелом течении протеинурия может достигать 3 и выше, появляются гиалиновые, зернистые и восковидные

цилиндры. При амилоидном нефрозе развивается полиурия, осадка в моче мало. Появляется слабость и легкая утомляемость, а затем исхудание, значительные отеки на подгрудке и конечностях. Поражение почек, как правило, возникает уже на фоне изменений других органов и систем. Может наступить гибель животного в результате азотемической уремии. Течение. В легких случаях нефроза, после устранения обусловившей его причины, течение бывает довольно

быстрым, и заболевание завершается выздоровлением. При обширных нефрозах животные часто погибают при явлениях уремии. Патологоанатомические изменения. При амилоидном нефрозе патологический процесс может быть обнаружен в почках, печени и селезенке. Почки увеличены, желтовато-белые, имеют консистенцию воска. Поверхность разреза сальная, как бы покрыта жиром, гломерулы выделяются белым цветом на красном фоне

коркового слоя. Эпителий канальцев перерожден. Микроскопически во многих клубочках отмечается отложение амилоида с локализацией в артериолах. Амилоидные массы откладываются также в стенке сосудов почек. Процесс заканчивается амилоидным сморщиванием почки. В этом случае почечные канальцы атрофируются и замещаются соединительной тканью. Диагноз. При типичном течении амилоидного нефроза диагноз поставить нетрудно.

Признаки амилоидного нефроза - протеинурия, отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, анемия и обнаружение в осадке мочи цилиндров и клеток почечного эпителия позволяют поставить диагноз. Амилоидоз может быть подтвержден гистохимическим исследованием пунктата печени и селезенки или пробами с красками - конго красным, метиленовым синим. Введенные внутривенно 0,1 мл 1 -го раствора на 1 кг массы , они в течение 15-30 минут поглощаются амилоидом, и в сыворотке крови следов краски не обнаруживают.

При отсутствии амилоида циркуляция краски в крови длится более 1 часа. Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и липоидного нефроза. От гломерулонефрита амилоидный нефроз отличается нормальной температурой тела, выраженной протеинурией, более сильным отеком и менее выраженным сердечно-сосудистым синдромом. В моче из организованных осадков обнаруживают в большом количестве цилиндры гиалиновые, амилоидные

и клетки почечного эпителия. При нефросклерозе сердечно-сосудистый синдром характеризуется стойкой гипертонией, а мочевой синдром - малым содержанием организованных осадков. Прогноз при амилоидном нефрозе может быть осторожным, но не безнадежным, так как и при тяжелом течении возможно выздоровление животных. Лечение. Обращают внимание на надлежащее кормление и содержание больных животных. Больным животным, у которых сохранена способность почек выделять азотистые шлаки, и нет уремических

явлений, назначают корма, богатые белком. В рацион необходимо вводить концентраты и бобовое сено. Плотоядным и свиньям дают белковые корма животного происхождения. Во всех случаях ограничивают дачу воды и хлорида натрия. Лечение должно быть направлено как на устранение амилоидоза, так и на вызвавшие его причины, на ликвидацию интоксикации и ацидоза, восстановление работы сердечно-сосудистой системы.

Санацию очагов хронической инфекции следует проводить назначением антибиотиков и химиопрепаратов. Применяются антибиотики пенициллинового ряда пенициллин, эритромицин, синтетические пенициллины и др не оказывающие нефротоксического действия. При отравлениях минеральными ядами показано использование унитиола по 10-20 мл 5 -го раствора внутримышечно в течение 10 дней . Для устранения интоксикации и ацидоза назначают глюкозу с витамином

С, гемодез, гексаметилентетрамин. При появлении гипохлоремии вводят внутривенно 10 -и раствор хлористого натрия 50-100 мл. Для снятия отеков используют диуретические средства лазикс, ацетат калия, эуфиллин, отвар толокнянки и др Для улучшения сердечной деятельности применяют сердечные препараты строфантин, коргликон. В случае анемии рекомендуют витамины В12 и С и железосодержащие препараты ферродекс, ферроглюкин, урсоферран.

Ценным племенным животным при амилоидозе показано применение преднизолона в дозе 10-20 мг в сутки крупным животным в течение 10-14 дней, назначение анаболического гормона тиреоидина, который способствует синтезу белков в организме. Расстройство желудка и кишечника устраняют соответствующим кормовым рационом, а также слабительными и дезинфицирующими средствами растительные масла, соли . Животным предоставляют максимум покоя, а по мере улучшения патологического процесса им полезен умеренный

моцион. Профилактика. В основе профилактики лежит своевременное и радикальное лечение тех заболеваний, которые становятся причиной развития амилоидоза, в первую очередь инфекционных. Проводят ряд мер по недопущению отравлений животных растительными и минеральными ядами. Липоидный нефроз Nephrosis lipoidea - это поражение почек токсикоаллергического происхождения, при котором отмечаются глубокие нарушения белкового, липидного, водно-электролитного и других видов обмена,

с отложением в эпителии извитых канальцев - липоидов. Этиология изучена недостаточно. Вероятнее всего, липоидный нефроз возникает в результате действия токсических веществ. Определенная этиологическая роль отводится стрептококковой и вирусной инфекции, хроническим гнойным процессам, рахиту, диатезам, повышенной радиоактивности, скармливанию некачественных кормов. Патогенез. Основные проявления первичного липоидно-нефротического синдрома зависят от глубоких качественных

и количественных сдвигов в процессах обмена и степени повреждения нефронов. Массивная протеинурия является следствием повреждения базальной мембраны капилляров клубочков и повышенной в силу этого проницаемости клубочковой фильтрации для белковых веществ. Большая потеря белка с мочой приводит к снижению уровня его в сыворотке крови, развитию гипопротеинемии. Параллельно развивается гиперлипидемия, которая является своеобразным защитным механизмом, выравнивающим

уменьшение коллоидно-осмотического давления крови. С мочой, в основном, идет потеря альбуминов. Массивные отеки обычно возникают при снижении уровня альбуминов ниже 1,6 г . Постепенно в почках прогрессируют дистрофические процессы, которые сопровождаются альбуминурией, повышенной относительной плотностью мочи, липоидурией и липемией. При вторичном липоидном нефрозе отмечаются признаки поражения канальцевой части нефрона и возникают

ацидоз, гликозурия, калийурия. Симптомы. Болезнь развивается медленно. Вначале отмечается слабость, понижение аппетита, повышенная жажда. Затем появляются мягкие отеки, при надавливании пальцами на них остается глубокая ямка. Артериальное давление нормальное. Тоны сердца приглушены. Могут быть асцит и анемия гипохромного характера.

Развитие липоидного нефроза сопровождается также увеличением почек. В моче обнаруживают жировые или гиалиновые цилиндры с наслоившимися зернами. Химическим исследованием выявляют холестерин. Гиперхолестеринемия - один из самых стойких признаков липоидной дистрофии. Патологоанатомические изменения. При липоидном нефрозе почки приобретают шаровидную форму, цвет коркового слоя - от бледно-красного

до ярко-желтого, поверхность разреза масляниста. В большей степени поражается эпителий извитых канальцев. При микроскопическом исследовании часть канальцев атрофична, другие набухшие, с выраженными явлениями зернистой, гиалиновой, жировой и вакуольной дистрофии. В более поздних стадиях болезни происходят отложение амилоида и распад эпителиальных клеток канальцев с развитием соединительной ткани и последующей атрофией, гиалинизацией клубочков.

В результате этого почки уменьшаются в объеме и сморщиваются. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, симптомов заболевания и результатов исследования мочи и крови. Для липоидного нефроза характерны стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче, нормальное или пониженное артериальное давление. Дифференциальный диагноз. Липоидный нефроз следует дифференцировать от хронического гломерулонефрита

и амилоидного нефроза. Для хронического гломерулонефрита характерны микрогематурия, умеренная гипертония. При амилоидозе в анамнезе имеются указания на наличие гнойных очагов в организме животных. Поражаются почки и другие органы печень, селезенка . Прогноз сомнительный. Часто наступает длительная и стойкая ремиссия. Лечение. Необходимо ограничить дачу воды и хлорида натрия.

Проводить лечение основного заболевания, вызвавшего липоидный нефроз, с помощью антибиотиков бициллинотерапия . Усиление диуреза достигается применением хлористого калия и диуретических средств лазикс, теофиллин, отвар толокнянки и др К средствам патогенетической терапии относится применение преднизолона. Критерием эффективности преднизолона является уменьшение отеков, протеинурии, улучшение аппетита и исчезновение признаков общей интоксикации. Интоксикацию устраняют внутривенным введением 5-20 -го раствора

глюкозы с кофеином. Во все периоды болезни важно применять средства заместительной терапии витамины и ферменты . Профилактика. Основой профилактики заболевания является своевременное и рациональное лечение очаговой или хронической инфекции. НЕФРОСКЛЕРОЗ -NEPHROSCLEROSIS Болезнь почек со склеротическим поражением артериол, разрастанием соединительной ткани, атрофией паренхимы, нарушением мочеобразующей и выделительной функций, при этом почки уплотняются, структурно изменяются

и сморщиваются. Встречается у животных всех видов, чаще у собак. Этиология. Болезнь представляет собой в основном окончательную стадию хронического диффузного нефрита или нефроза с выраженными явлениями почечной недостаточности. Нефросклероз возникает также при продолжительном поедании кислых, заплесневелых кормов, содержащих повышенное количество нитратов и пестицидов, при хронических отравлениях солями свинца, меди, ртути,

мышьяка, скипидара, ивомека. Не исключена также возможность появления сморщенной почки при глистной инвазии в почечной лоханке, скоплении в ней мочевого песка или камней. Возможно постепенное запустевание клубочко-канальцевой системы с разрастанием межуточной соединительной ткани, развивающееся на фоне многократных обострений воспалительного процесса. Патогенез. Длительное или повторное влияние болезнетворных факторов порождает поток патологических

импульсов, идущих от почечных интерорецепторов к коре головного мозга, следствием чего бывает стойкий спазм сосудов почек и нарушение трофики. В связи с этим раздражаются гистиоцитарные элементы и начинается диффузное или локальное неравномерное разрастание соединительной ткани и дальнейшее превращение ее в рубцовую. Почки уплотняются, сморщиваются и уменьшаются в объеме. Разрастающаяся соединительная ткань, сдавливая клубочки и канальцы, вызывает их атрофию.

В результате этого часть клубочкового аппарата исключается из общего круга кровообращения, капилляры пораженных мест перестают функционировать. Нарушение кровотока в почках повышает образование и выделение в кровь ренина и ангиотензина, что в дальнейшем приводит к развитию гипертонии и гипертрофии сердца. Это может быть объяснено действием не только основной причины, но и влиянием прессорных веществ, задерживающихся в большом количестве при понижающейся функции почек.

Осложнения сердечно-сосудистой системы приводят к отекам, скоплению транссудата в грудной и брюшной полостях. При прогрессировании процесса происходит гибель клубочков и канальцев. Результатом этого является полиурия, которая выступает в качестве основного симптома болезни. Значительному ухудшению состояния больного животного способствует также ацидоз, обусловленный неполным выведением из организма избыточно образующихся в нем кислых продуктов.

Прогрессирующее нарушение функции почек приводит к уремии. Симптомы. У животных наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, вялые движения, пониженный аппетит, жажда усилена, животные заметно худеют. Температура тела в пределах нормы. Наступает слабость сердечной деятельности, сопровождающаяся одышкой и отеками. Характерным симптомом нефросклероза является полиурия.

Моча с низкой относительной плотностью 1,002-1,008 . Белка в моче или нет, или наблюдаются его следы. При переходе полиурии в олигурию часто отмечается уремия, расстройства желудочно-кишечного тракта, появляется диарея как следствие развития гастроэнтерита. Отмечается гипохромная анемия. Течение. Для сморщенной почки характерно медленное течение болезни. Обычно оно тянется месяцами, годами. Постепенно прогрессируя, нефросклероз переходит в терминальную

стадию, оканчивающуюся гибелью животного. Патологоанатомические изменения. Величина и объем почек уменьшен. Почечная капсула срастается во многих местах с почечной тканью. Поверхность почек бугристая и покрыта серо-желтыми или серо-красными пятнами. На разрезе почки пятнистые, с кистозными полостями. Микроскопическим исследованием устанавливают чередование участков с нормальной структурой и заполненных

фиброзной тканью, в которых встречаются запустевшие клубочковые сосуды. Диагноз ставят с учетом анамнеза переболевание хроническим нефритом или нефрозом , симптомов болезни гипертонии, полиурии, мочи с низкой относительной плотностью и скудным осадком, состоящим из небольшого количества цилиндров, почечного эпителия, редко эритроцитов. При дифференциальной диагностике следует исключать сахарный и несахарный диабеты.

Полиурия при сахарном диабете сопровождается выделением мочи с высокой относительной плотностью, содержащей сахар. Для несахарного диабета характерны полиурия, моча с низкой плотностью, без протеинурии. Отсутствуют гипертония, уремия и отеки. Прогноз неблагоприятный. Лечение осуществляется при строгом учете состояния больного животного и соблюдении правил его содержания, кормления и использования. Животному отводят умеренно теплое и с хорошей вентиляцией помещение, предохраняя

его от переохлаждения. Диетическое кормление имеет большое значение, необходимо давать легко перевариваемые и не слишком богатые белками корма. В рацион жвачных животных включают хорошее сено, дробленый овес и корнеплоды. Медикаментозное лечение является по существу только симптоматическим и направлено на улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, снижение уремии, ацидоза, нормализацию функций органов желудочно-кишечного канала. При появлении отеков назначают мочегонные средства теофиллин, диакарб, диуретин.

Для улучшения работы сердечно-сосудистой системы применяют препараты наперстянки, ландыша. Ацидоз и токсикоз устраняют внутривенным введением глюкозы и гидрокарбоната натрия и других средств. При расстройствах органов пищеварения назначают дезинфицирующие средства - салол, ихтиол, антисептические - левомицетин, бисептол и ферментативные вещества - фестал, мезим форте и др. Профилактика нефросклероза сводится к осуществлению мер по устранению острых поражений почек, недопущению

отравлений животных ядами минерального и растительного происхождения. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Почечная недостаточность - нарушение основных гомеостатических функций почек с развитием азотемии, изменением кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса и анемии. В зависимости от вызывающих ее причин и темпа развития почечную недостаточность принято делить на две основные формы - острую и хроническую. Острая почечная недостаточность

ОПН - внезапное поражение почек с нарушением их функций обеспечения гомеостатических констант, выделения продуктов белкового обмена, гормональной регуляции, артериального давления, эритропоэтинообразования и др. Этиология, ОПН - неспецифический полиэтиологический синдром. Причины ОПН многообразны. Основные этиологические причины, приводящие к почечной недостаточности, делятся на ренальные и преренальные. Ренальные факторы воздействие экзогенных токсинов двухромовокислый калий,

четыреххлористый углерод , токсикоаллергическое воздействие сульфаниламидных препаратов, инфекции - сальмонеллез, лептоспироз, ящур и др. ОПН может осложнять основное почечное заболевание - нефрит. Преренальные факторы большая потеря воды и электролитов организмом животных при гастроэнтеритах и гастроэнтеритах, осложненных бронхопневмонией, бронхопневмониях, а также гемолиз, связанный с развитием послеродовой гемоглобинурии у коров и др. В возникновении ОПН имеет значение острое нарушение почечного кровообращения

с развитием гипоксии различных элементов ткани и непосредственное повреждение токсическими веществами элементов почечного нефрона. Патогенез почечной недостаточности разнится в зависимости от причины, вызывавшей ее развитие. Под воздействием различных токсических веществ развивается острое нарушение почечной гемодинамики. Основным патогенетическим механизмом почечной недостаточности является временная ишемия почек. Почечный кровоток замедляется, падает артериальное давление, вследствие чего наступает спазм кровеносных

сосудов. Одновременно с падением почечного кровотока развивается интерстициальный отек и повышается давление в просвете канальцев, препятствующие, а затем приостанавливающие мочеотделение. Если расстройство почечного кровообращения непродолжительно, то это состояние является обратимым - наступает функциональная фаза острой почечной недостаточности, если же оно затягивается, то происходят тяжелые необратимые изменения. Одним из первых признаков функциональной недостаточности почек, появляющемся

уже в начальном периоде, является сниженная их способность концентрировать мочу, а в последующем и фильтровать, что прежде всего сказывается на выведении азотистых шлаков и других продуктов межуточного обмена. В качестве основного патогенетического фактора при почечной недостаточности выступает нарушение белкового обмена, который сопровождается гипопротеинемией, гипоальбуминемией, гиперглобулинемией, гипергамма-глобулинемией и гиперазотемией. Сравнительно быстро нарушается выведение продуктов межуточного обмена - мочевины,

остаточного азота и пр. Концентрация мочевины в крови зависит от ее продукции, которая в основном определяется содержанием белка в рационе и интенсивностью распада тканевого белка. Инфекция, осложняющая течение нефрита, может вызывать подъем азотемии вследствие непосредственного воздействия на почки и за счет обусловленного ею повышения тканевого распада, наблюдающегося при всех лихорадочных состояниях. Определенное влияние на уровень азотемии оказывает также величина диуреза.

Наряду с уменьшением количества или полным отсутствием мочи у животных, больных нефритом с ОПН, отмечаются характерные изменения мочи. Она содержит незначительное количество белка, единичные эритроциты и лейкоциты, а также цилиндры. Олигоанурия обусловлена, главным образом, снижением фильтрации воды в почечных клубочках из-за нарушения почечного кровообращения. В стадии олигоанурии отмечается снижение температуры тела, порой до гипотермии.

Интенсивный распад белковых структур сопровождается увеличением в крови не только аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза в форме полипептидов различной сложности. Полипептиды, обладая токсическим действием на сосудистую стенку, вызывают увеличение проницаемости капилляров, рефлекторное падение артериального давления. ОПН всегда сопровождается серьезными нарушениями водно-электролитного обмена.

В период олигоанурии вследствие уменьшения выделения мочи и повышения образования эндогенной воды нередко развивается гипергидратация тканей, что способствует образованию отеков. Особенно важное значение при ОПН имеет нарушение метаболизма электролитов - появляется гипонатриемия, гипохлоремия и гипокальциемия, а также гиперфосфатемия. Гипокальциемия и гиперфосфатемия усиливают нервно-мышечную возбудимость и являются причиной появления

судорог, более выраженными при ОПН. Заторможенность, вялость больных с острой уремией - следствие преобладания процесса торможения в высшей нервной деятельности. При ОПН поражения нервной системы наиболее выражены в олигоанурической стадии болезни. Нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резкого ацидотического сдвига - один из характерных синдромов в почечной недостаточности, который может быть обусловлен несколькими причинами в зависимости

от заболевания. Так, при нефритах у животных в основном развивается метаболический ацидоз вследствие задержки в организме продуктов метаболизма - кетоновых тел, серной, фосфорной и других кислот. Одним из выраженных клинических проявлений почечной недостаточности является анемия. Существует много теорий ее патогенеза. При функциональной почечной недостаточности изменения в красной крови слабо заметны, тогда как при органической почечной недостаточности они ярко выражены.

Развитие анемии обусловлено множеством факторов, в первую очередь, недостаточностью регенеративной способности костного мозга, сниженной продукцией эритропоэтина, потерей крови, скрытым гемолизом, уремической токсемией. Поражение сердечно-сосудистой системы выявляется уже на ранних стадиях течения нефрита. Гипертония, возникающая в начальный период почечной недостаточности, нарастает с ее прогрессированием и нередко в уремической стадии артериальное давление стабилизируется на очень высоком уровне.

Гемодинамической причиной увеличенного диастолического давления является повышенное сопротивление периферических сосудов, мелких артерий и артериол. Только в терминальной стадии уремии давление обычно падает. Тоны сердца ослаблены. Наблюдается брадикардия. Симптомы. Несмотря на различные этиологические факторы, ОПН проявляется более или менее однотипными симптомами. Вначале обычно преобладают симптомы основного заболевания, но затем в клинике отмечаются почечные нарушения,

которые без своевременного лечения приводят к гибели животных. Клинические симптомы в течении ОПН у животных условно делят на четыре стадии 1 начальную 2 олигоанурическую 5 восстановления диуреза и полиурии 4 выздоровления. Начальная стадия - от момента воздействия основного этиологического фактора до первых симптомов со стороны почек - имеет различную продолжительность от нескольких часов до нескольких дней .

Основными ее симптомами являются гемодинамические расстройства, сопровождающиеся нарушением почечного кровообращения. В этот период доминируют симптомы заболевания, вызвавшего ОПН. Симптомы начальной стадии нередко остаются незамеченными, и это служит причиной того, что в большинстве случаев она диагностируется с трудом. Олигоанурическая стадия является наиболее типичной для ОПН. Эта стадия характеризуется понижением или полным прекращением диуреза.

В клинической картине характерно тяжелое общее состояние больного, возникновение и бурное нарастание явлений уремии, проявляющееся заторможенностью, адинамией, сонливостью, поносом, артериальной гипертонией, тахикардией, отеками тела, анемией, причем одним из характерных признаков является прогрессивно нарастающая азотемия и тяжелая интоксикация организма. Концентрация остаточного азота в сыворотке крови составляет 60-80 мг , мочевины - 80-120 мг . При ОПН, помимо быстро нарастающей азотемии, имеет место прогрессирующий

метаболический ацидоз. Ацидоз ведет к сонливости, адинамии, сопровождается мышечным подергиванием, гипотонией, аритмией и остановкой сердца. Наряду с уменьшением количества или полным отсутствием мочи, у животных с ОПН весьма рано появляются характерные изменения мочи. Она в период олигурии обычно кровянистая, с массивным осадком, при микроскопии которого обнаруживаются эритроциты, а в период анурии содержит незначительное количество белка и единичные эритроциты и лейкоциты.

При запоздалом лечении олигоанурическая стадия почечной недостаточности обычно переходит в терминальную, а при благоприятном развитии - в стадию восстановления диуреза. Диуретическая стадия ОПН характеризуется возобновлением диуреза. Восстановление водовыделительной функции у больных животных происходит обычно на 6-8 день. Диурез постепенно нарастает и достигает максимума на 14-й день заболевания.

Третья стадия - полиурическая - характеризуется значительными нарушениями функции почек, что выявляется недостаточностью их концентрационной способности относительная плотность мочи низкая . Азотемия может даже увеличиваться, и по мере восстановления азотовыделительной функции почек явления уремической интоксикации уменьшаются. Стадия выздоровления может затянуться на много месяцев, хотя в этот период моча большей частью не содержит белка и других патологических элементов, азотемия отсутствует.

Наиболее стойкими симптомами в период выздоровления являются анемия и снижение концентрационной способности почек. Патологоанатомические изменения. Почки обычно увеличены, ткань их набухшая. Поверхность почек гладкая, светло-серо-красная. В мозговом слое и слизистой оболочке лоханок множество точечных кровоизлияний. В просвете извитых канальцев и собирательных трубочек часто обнаруживаются гемоглобиновые при гемоглобинурийных некрозах включения, возможен очаговый некроз эпителия.

Важным патоморфологическим признаком ОПН является отек интерстиция почки, возникающий в результате ишемии и некроза. Наряду с описанными признаками наблюдаются изменения в клубочках в форме их малокровия. Диагностика. Несмотря на довольно тяжелое течение, острую почечную недостаточность у животных трудно диагностировать. Вместе с тем диагностика ее основывается на данных анамнеза, клинической картины болезни и результатов специальных биохимических исследований крови и мочи.

Имеет значение характерный анамнез переболевание животных нефритом, пиелонефритом, послеродовой гемоглобинурией, отравление ядами минерального происхождения и пр начало заболевания с уменьшением количества или прекращением мочеотделения, гипертония и анемия. При пальпации области почек отмечается болезненность. В зависимости от стадии течения болезни у больных животных наблюдаются отеки. Аускультацией сердца устанавливают брадикардию, диастолический шум на аорте.

Нехарактерность клинических проявлений ОПН выдвигает на первый план лабораторные методы диагностики. Лабораторные исследования включают общий анализ мочи, количественное определение белка и сахара, форменных элементов, эпителиальных клеток и цилиндров в осадке мочи, содержание мочевины, хлоридов и амилазы в моче, содержание мочевины, остаточного азота в крови, анализ характерных отклонений в кислотно-щелочном равновесии и водно-электролитном составе крови. Течение.

Острая почечная недостаточность по тяжести течения может быть различной. Установлено три формы клинического течения средней тяжести, тяжелая и очень тяжелая. При средней тяжести течения заболевания отсутствуют или очень незначительно и непродолжительное время выражены симптомы уремической интоксикации при тяжелой форме заболевания отмечаются явные признаки уремической интоксикации, без серьезных осложнений. При тяжелой форме - имеются резко выраженные симптомы уремической

интоксикации с тяжелыми осложнениями. Характер течения заболевания зависит от степени и типа структурных изменений в почках. Прогноз при функциональной почечной недостаточности благоприятный животные выздоравливают после устранения основного процесса. При тяжелом течении болезни прогноз от осторожного до неблагоприятного, а при очень тяжелом - неблагоприятный, поскольку развиваются осложнения, среди которых наиболее тяжелыми являются асцит, анемия, сердечно-сосудистая слабость и нервные нарушения.

Возможны следующие основные исходы ОПН 1 выздоровление 2 переход в хроническую форму 3 гибель. Лечение. Лечебные мероприятия определяются в значительной мере этиологией, стадией, тяжестью ОПН, а также сопутствующими заболеваниями и возникновением осложнений. Общая схема лечебных мероприятий при ОПН должна быть следующей 1 лечение заболевания, явившегося причиной 2 лечебные мероприятия, направленные на устранение почечной недостаточности.

В начале заболевания животным предоставляют покой в хорошо вентилируемом и теплом помещении, чем достигается разгрузка сердца, ограничивается распад белков и устраняется спазм сосудов. Важное значение имеет диетический режим. Жидкость и соль ограничивают при наличии отеков. Из рациона животных исключают корма, богатые белком, а дают легко перевариваемые - хорошее витаминизированное луговое сено, корнеплоды, болтушки из отрубей и муки.

Обязательно исключают из рациона силосованные корма. На стадии выздоровления животным дают в небольших количествах корма, содержащие белок и хлорид натрия. Дачу воды доводят до нормы. В связи с тем, что с мочой теряется натрий, возмещение жидкости и натрия наиболее целесообразно проводить путем внутривенного введения изотонического раствора хлорида натрия с равным количеством 5 -го раствора глюкозы. Проводимая терапия

ОПН должна быть, прежде всего, направлена на устранение этиологического фактора заболевания, а затем на гуморальные нарушения азотемия, ацидоз, гипохлоремия . Основным звеном в комплексе лечебных мероприятий является одновременное применение неспецифических антибактериальных препаратов в сочетании с патогенетической, диетической, стимулирующей и симптоматической терапией. При назначении антибактериальной терапии при нефритах необходимо учитывать степень нарушения

функциональной способности почек. При нефритах с функциональной почечной недостаточностью предпочтительно применение антибиотиков пенициллинового ряда с целью ликвидации воспалительного процесса. Вместе с тем, антибиотики не решают проблему лечения нефритов. Одним из путей повышения их эффективности при нефритах является комбинированное применение антибиотиков с патогенетической терапией, в частности, новокаиновыми блокадами блокадой пограничных симпатических

стволов и чревных нервов по В. В. Мосину и паранефральной блокадой. При этих блокадах раствор новокаина вступает в контакт со всеми нервными сплетениями области почек, пограничного симпатического узла, а иногда и солнечного сплетения. Указанные блокады, примененные на фоне развившегося воспаления в почках, купируют воспалительный процесс, вызывают коррекцию возникших функциональных нарушений в организме, повышают его защитные силы и обусловливают

выздоровление животных в более короткий срок. При тяжело протекающем заболевании наряду с блокадой необходимо применять средства заместительной и симптоматической терапии. При прекращении диуреза для восполнения потери жидкости через кожу и с калом необходимо внутривенно вводить изотонический раствор хлорида натрия и 5 -и раствор глюкозы. Определенное место в комплексном лечении болезни занимает витаминотерапия, в частности, назначение

витаминов A, D, Е в комбинированном виде. Симптоматическая терапия ОПН при нефритах связана с устранением сердечно-сосудистого синдрома. Для этого назначают дигиталис, строфант и препараты кофеина. Профилактика почечной недостаточности направляется на своевременное и рациональное лечение почечных заболеваний в ранний период болезни. В табл. представлены критерии распознавания болезней почек.

Дифференциально-диагностические критерии распознавания болезней почек Наименование болезни Главные клинические признаки болезни Главные лабораторные признаки болезни Нефрит Общее состояние угнетенное, отмечается исхудание, кожа влажная, с аммиачным запахом. Температура тела повышена, пульс учащен, акцент второго тона на аорте, гипертония. Болезненность при ударах в области поясницы.

Наблюдается уремический гастроэнтерит. Слабо выражены отеки. Акт мочеиспускания редкий. Наблюдается Олигоанурия. Моча цвета мясных помоев , кислой реакции, с пониженной плотностью. В моче отмечается слабо выраженная альбуминурия 0,2-0,3 , качественные пробы на сахар, пигменты крови - положительные. В мочевых осадках имеются эритроциты, лейкоциты, а также почечный эпителий.

В крови выражена анемия, нейтрофилъный лейкоцитоз, гиперазотемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гиперфосфатемия и ацидоз. Нефроз Общее состояние слегка угнетенное, отмечается исхудание и сухость кожи. Температура тела в пределах нормы, артериальное давление не повышено, пульс учащен. Болезненность при ударах в области поясницы отсутствует. Акт мочеиспускания в норме или уменьшен, безболезненный.

Отмечается олигурия. Может быть уремический гастроэнтерит. Моча прозрачная или слегка мутноватая, реакция в пределах нормы или слегка кислая. В моче отмечается резко выраженная альбуминурия 2-3 , пигментов крови нет, В мочевых осадках обнаруживаются гиалиновые, эпителиальные или зернистые цилиндры и почечный эпителий. В крови выявляют число лейкоцитов в пределах нормы, анемию, гипопротеинемию, гиперпротеинемию, гиперхолестерииемию,

гипохлоремию и ацидоз. Нефросклероз Общее состояние угнетенное, отмечается исхудание, повышенная жажда. Температура тела в пределах нормы, пульс учащен, твердый, напряжен, периодически выявляются отеки. Тоны сердца глухие, с акцентом второго тона на аорте. Болезненность в области почек отсутствует. Акт мочеиспускания частый, безболезненный. Отмечается полиурия. Может быть уремический гастроэнтерит.

Моча светлая, слабокислой или кислой реакции низкой плотности. В моче обнаруживается белок 0,1-0,2 , почечный эпителий, единичные лейкоциты, эритроциты, зернистые или гиалиновые цилиндры, в крови выявляют анемию, число лейкоцитов ниже нормы, гипопротеинемию, гипохлоремию, гипокальциемию и ацидоз. БОЛЕЗНИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Роль мочевыводящих путей ограничивается, в основном, проведением мочи.

Сложная иннервация мочевыводящих путей и функциональные особенности гладкой мускулатуры обеспечивают координированную деятельность этой системы в целом, начиная от поступления мочи в почечные чашечки до выведения ее через мочеиспускательный канал. Основной функцией мочеточников является постоянное проведение лоханочной мочи в мочевой пузырь. Это достигается в силу их ритмичной спонтанной перистальтической деятельности. К важнейшим функциям мочевого пузыря относятся резервуарная и эвакуаторная.

Мочеиспускание - рефлекторный акт, возникающий, а результате раздражения чувствительных нервных волокон слизистой мочевого пузыря при его растяжении мочой. При наличии воспаления или прохождения солей по мочевой системе повышается чувствительность рецепторов и слизистой мочевого пузыря, вследствие чего позывы к мочеиспусканию возникают чаще, чем в норме. Полное прекращение выделения мочи анурия в течение суток бывает почечного и внепочечного происхождения.

Почечная анурия связана с прекращением или резким понижением мочеобразования, внепочечная - с прекращением выделения мочи из-за задержки последней в мочевом пузыре, мочеточниках или лоханках. Анурия вследствие задержки мочи в мочеточниках и лоханках бывает при закупорке обоих мочеточников песком или камнями. К болезням мочевыводящих путей относятся пиелит, мочекаменная болезнь, уроцистит, хроническая гематурия крупного рогатого скота, паралич и парез мочевого пузыря, спазм мочевого пузыря.

ПИЕЛИТ - PYELITIS Воспаление слизистой оболочки почечной лоханки. Он чаще бывает катаральным, гнойным или катарально-гнойным. По происхождению может быть первичным и вторичным. В большинстве случаев это заболевание гнойного характера. Чаще встречается у коров и собак. Этиология. Воспаление почечной лоханки вызывается преимущественно

микробами и их токсинами. Возникает при инфекционных заболеваниях - лептоспирозе, листериозе, стафилококкозе, стрептококкозе, хламидиозе. Развитию воспаления способствует задержка мочи в мочеточнике, мочевом пузыре с последующим раздражением почечной лоханки продуктами разложения мочи. Пиелит возникает также вследствие раздражения лоханки почечными камнями, вызывающими воспаление слизистой оболочки. Воспалительные процессы слизистой оболочки лоханки могут переходить на почечную ткань, слизистую

оболочку мочеточников и затем на мочевой пузырь. Такой путь распространения инфекции называется нисходящим. Инфекция может распространяться и в обратном направлении - с мочеиспускательного канала на мочевой пузырь, почечную лоханку и почечную ткань. Такой путь распространения инфекции называется восходящим. Причинами, способствующими развитию инфекции, могут быть ушибы, простуда, беременность. Возможно проникновение микрофлоры в почечную лоханку через кровь и лимфу, особенно при циститах, заболеваниях

половых органов, сепсисе и других инфекциях. Определенную роль в развитии заболевания играет снижение неспецифической резистентности, а также застой мочи в почечной лоханке. В редких случаях поражение почечной лоханки может быть вызвано растительными и минеральными ядами. Они проникают в мочу из почек, выделяются в мочевые пути и вызывают их воспаление. Патогенез. В развитии пиелита важное значение имеют факторы, снижающие реактивность организма охлаждение,

интоксикация и нарушающие кровообращение в дочках и почечной лоханке. Микрофлора проникает в почечную лоханку чаще гематогенным и урогенным путями. Под ее воздействием слизистая оболочка почечной лоханки покрывается слизью, эритроцитами и гнойно-некротическими массами. Затрудняется отток мочи, увеличивается ее давление, полость почечной лоханки распирается, и функции ее нарушаются. Растянутая почечная лоханка давит на нервные окончания, вызывает боль и беспокойство

животного, особенно при акте мочеиспускания. К выделенной моче примешиваются скапливающиеся в лоханке продукты воспаления, обусловливая пиурию и бактериурию. Симптомы. Пиелит бывает острым и хроническим. Острый пиелит сопровождается повышением общей температуры тела до 40 С, с частыми ремиссиями. Лихорадочное состояние вызывает общую слабость. По мере развития воспалительного процесса в лоханке у животных развивается угнетение, сменяющееся беспокойством.

Часто наблюдается учащенное и болезненное мочеиспускание. Главным признаком пиелита является пиурия, то есть наличие гноя лейкоцитов в моче. Моча от примеси гноя становится мутной, причем при стоянии эта муть не оседает. Для более точного определения гноя в моче ее необходимо исследовать под микроскопом. Кроме того, при микроскопии осадка мочи обнаруживают лейкоциты, микробные клетки, эпителий почечной

лоханки, кристаллы триппельфосфата. Острый пиелит, возникающий как осложнение при инфекциях, длится несколько недель и при рациональном лечении и хорошем уходе бесследно проходит. Пиелит, возникший вследствие наличия почечных камней, обычно протекает хронически. Течение болезни может быть острым, но в большинстве случаев хроническое. Часто пиелит осложняется нефритом. Это усугубляет течение болезни и может вызвать гибель животного.

Патологоанатомические изменения. Почечная лоханка расширена и заполнена вязкой слизистой массой, содержащей гнойные хлопья, при более глубоких поражениях отмечаются кровоизлияния, рубцы и язвы. Может быть наложение фибринных пленок, которые иногда закупоривают мочеточники. Длительная задержка мочи и воспаление лоханки в дальнейшем приводит к развитию пиелонефрита и интоксикации. В последующем возможно образование гнойных кист и гидронефроза.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и лабораторных исследований мочи. Наиболее характерными признаками пиелита являются болезненность почек, мутная, долго не отстаивающаяся моча, содержащая белок, лейкоциты и эпителий почечной лоханки. При постановке диагноза на пиелит необходимо исключить воспаление почек и мочевого пузыря. Для пиелонефрита характерно наличие в моче почечного эпителия и цилиндров.

Прогноз осторожный. Лечение. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. Если пиелит вызван инфекцией, лечение направляют на ликвидацию инфекционного начала. Если он обусловлен почечными камнями, нужно удалить их. В рацион вводят легкоперевариваемые корма - сено хорошего качества, зеленую массу, корнеплоды. Поскольку в происхождении пиелита большое значение имеет инфекция, назначают сульфаниламиды уросульфан,

сульфадимезин, сульфацил, сульфален в дозе 0,03 г кг массы, которые задают внутрь 2 раза в день. В тяжелых случаях назначают антибиотики ампиокс, левомицетин, байтрил, клафоран. Эффективное действие при лечении инфекционных заболеваний мочевых путей оказывают фурадонин, фурагин или фуразолидон в дозе 5 мг кг массы, задают внутрь 2 раза в день. Получены положительные результаты при лечении пиелитов у собак назначением бисептола, задаваемого внутрь

по 1 таблетке три раза в день. В качестве мочегонных полезны назначения внутрь отваров или настоев лекарственных растений - цикория, сирени, толокнянки, шиповника. В случаях интоксикации внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия и 20 -й глюкозы. Профилактика сводится к предохранению животных от заболевания мочевыводящей системы и послеродовых осложнений. Особое внимание уделяют недопущению поступления в организм животных раздражающих, токсических,

лекарственных и химических веществ. МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ УРОЛИТИАЗИС - UROUTIASIS Мочекаменная болезнь - образование мочевых камней в почках, лоханке, мочевом пузыре или их задержание в просвете мочеточников, уретры. Мочевые камни встречаются преимущественно у плотоядных собак, кошек , баранов, пушных зверей и реже у крупного рогатого скота, лошадей. Химический состав камней у различных видов животных неодинаков.

У травоядных они состоят, главным образом, из карбоната кальция, карбоната магния и оксалата кальция. У собак и кошек находят уратные и фосфатные камни. Фосфатные камни и песок образуются очень быстро, особенно у кастрированных котов. Этиология мочевых камней до сих пор остается не совсем выясненной. Полагают, что образование их в большинстве случаев обусловливается нарушением регуляции солевого обмена

со стороны центральной нервной системы вследствие неправильного, однообразного кормления, а также А-гиповитаминоза. Одним из ведущих факторов в образовании мочевых камней является нарушение соотношения между кислотными и основными эквивалентами корма. В образовании камней у собак и кошек большую роль играют микроорганизмы стафилококки, стрептококки, протеус . Камнеобразование часто обусловлено применением различных лекарственных веществ, иногда полигиповитаминозами.

Существенное значение в формировании камней имеет чрезмерное использование кормовых средств, богатых фосфатами, в частности, отрубей, костной муки, свеклы. К факторам камнеобразования относятся длительные периодические застои мочи с последующим ее ощелачиванием, выпадением солей и образованием конкрементов. Определенную роль в развитии заболевания играют индивидуальные особенности животного, климатические факторы. В России мочекаменная болезнь чаще встречается в зоне

Северного Кавказа, Урала, бассейнов рек Дона, Волги. Это связано с характером флоры, фауны, почвы, состава питьевой воды. Развитие мочекаменной болезни может быть связано также с воспалением мочевых путей. Некоторые авторы происхождение мочевых камней связывают с нарушениями функций эндокринных органов гиперпаратиреоз, изменения функции половых желез и др Предрасполагающим фактором камнеобразования может быть относительно

малый диаметр мочеиспускательного канала у быков, валухов, кобелей и котов, особенно кастрированных. Возникновение болезни связано q нарушением обмена веществ, что, в свою очередь, вытекает из нерационального и несбалансированного кормления животных. Это отмечается в тех случаях, когда в рационе больных животных имеет место избыток белка, фосфора, кальция, кремния, магния, при одновременном недостатке витаминов и углеводов. Патогенез. В настоящее время существуют две теории камнеобразования кристаллизационная

и матричная. Согласно кристаллизационной теории, первичной основой камня является кристаллизационное ядро, на котором возникают ростки радиально располагающихся кристаллов. Органическое вещество входит в состав камня по мере его роста. По матричной теории, первичной основой камней является органическое вещество - ядро, состоящее из углеводных и белковых компонентов. Первичная матрица камня - ядро, образуется из белков мочи при изменении ее протеолитических

свойств. Кристаллическая часть камня предопределяется р Н. мочи. Установлено, что формирование кристаллической части камней находится в зависимости от р Н. мочи мочекислые - при р Н. до 6 щавелевокислые - до 6-6,5 фосфорнокислые - при р Н. 7 и выше. Изменение р Н. мочи во многом зависит от состояния кислотно-основного равновесия организма. Нарушение его влечет за собой изменения окислительно-восстановительных процессов, минерального обмена

увеличение экскреции почками кальция, фосфора, магния, натрия, калия, хлора и др В почках, мочевом пузыре развиваются воспалительно-дистрофические процессы, изменяется р Н. и относительная плотность мочи, что ведет к нарушению коллоидно-кристаллического равновесия в моче, выпадению солей мукопротеидов и образованию мочевых камней. Предрасполагающими факторами являются наличие инородных тел в мочевых путях или почках в виде эпителиальных

клеток, цилиндров, сгустков крови, гноя, фибрина, некротической ткани и др. При таких условиях происходит выпадение солей кристаллов, белковоподобных веществ. Мочевой камень представляет собой коллоидный матрикс основа с кристаллами минеральных солей, отложенных вокруг матрикса на его поверхности. Процесс образования мочевого камня протекает в две фазы. Сначала пептиды, белки и мукопротеины образуют органический материал камня.

Имея как положительные, так и отрицательные ионы, матрикс притягивает и связывает как анионы, так и катионы. Во вторую стадию кристаллы минеральных солей откладываются на матриксе, масса его увеличивается, и образуются камни различного размера, состоящие из смеси фосфатов, магния и аммония. Большие камни, располагающиеся в почечных полостях, сидят плотно. Небольшие же и средние камни почечной лоханки или мочевого пузыря могут изменять свое положение, попадать

в мочеточник, мочеиспускательный канал и вызывать их закупорку. Камни мочевого пузыря по химическому составу бывают уратными, фосфатными и оксалатными. Фосфаты - мягкие, белого или сероватого цвета, округлой формы, с гладкой или слегка шероховатой поверхностью. Ураты - плотные, кирпичного цвета, округлой формы. Оксалаты - также плотные, имеют бугристую шиловидную поверхность.

Самыми мягкими являются цистиновые камни светло-желтого цвета. Мочевые камни часто наносят механические повреждения, слизистой оболочке мочевыводящих путей, вызывая кровотечения. Развитие мочекаменной болезни может быть связано также с воспалением мочевых путей. Закупорка, повреждение слизистой оболочки мочевыми камнями сопровождается застоем мочи, проникновением в мочевые пути по восходящей линии вторичной инфекции, в результате чего возможно развитие катарально-

гнойного воспаления мочевого пузыря уроцистит , почечной лоханки и почек пиелонефрит . Симптомы. Клиническая картина болезни зависит от нахождения мочевых камней, их величины, состояния поверхности и подвижности. Основными признаками являются боль и гематурия. Боль может быть постоянной и временами проявляется резкими приступами колик. Мочеиспускание учащенное и болезненное. При образовании камня в почечной лоханке появляются симптомы,

характерные для пиелита, а в последующем пиелонефрита. В этот период болезни может быть повышение температуры тела на 0,5-1,0 С. В моче большое количество неорганических осадков, белок, лейкоциты, эпителий почечной лоханки, микробы. Частое, болезненное мочеиспускание, прерываемое ложными позывами. При закупорке мочевыводящих путей болезнь проявляется классической триадой симптомов мочевыми коликами,

нарушением акта мочеиспускания и изменением состава мочи. Течение. Мочекаменная болезнь протекает длительно и имеет тенденцию к рецидивам. Течение ее зависит от величины камня, болезненных и воспалительных явлений, которые он вызывает, а также от эффективности лечения.При разрыве мочевого пузыря развивается перитонит и обычно наступает гибель животного. Патологоанатомические изменения.

Слизистая оболочка лоханки, мочеточника или мочевого пузыря гиперемирована, отечна, часто покрыта кровоизлияниями. Целостность эндотелиального покрова ее нарушается. Отек постепенно распространяется вглубь на подлежащие ткани, приводя к повреждению паренхимы почек и атрофии.При закупорке мочевых путей отмечается гидронефроз. Часто бывает пиелонефрит.Количество камней может быть от одного до нескольких сотен.

Отмечаются мелкие эрозии с явлениями гнойного уретрита. Диагноз. Учитывают анамнестические данные кормление, водопой , клинические признаки боль, гематурия и лабораторные исследования мочи титрационная кислотность и щелочность, осадок мочи . В отдельных случаях проводят рентгенологические исследования и УЗИ. Несмотря на характерные признаки болезни, ее следует дифференцировать от пиелита, цистита и хронической

гематурии крупного рогатого скота. Прогноз. При тех случаях, когда в мочевыводящих путях содержится только песок, прогноз благоприятный, а при закупорке уретры часто неблагоприятный, поскольку возможен разрыв мочевого пузыря. Лечение. Наиболее приемлема симптоматическая терапия с использованием обезболивающих и спазмолитических препаратов, физиотерапия, зондирование и хирургическое удаление камней. Дифференциально-диагностические критерии распознавания болезней мочевыводящих путей

Наименование болезни Главные клинические признаки болезни Главные лабораторные признаки болезни Пиелит Общее состояние животного угнетенное. Температура тела повышена. При пальпации области почек отмечается болезненность. Акт мочеиспускания учащен, болезненный. Мочи выделяется мало. Моча щелочной реакции, содержит слизь, гной и белок.

В осадке много лейкоцитов, микробов и эпителия почечной лоханки, встречаются лейкоциты, эритроциты, часто устанавливаются кристаллы Мочекаменная болезнь Больные животные угнетены, малоподвижны, передвигаются неохотно и осторожно. Отмечаются мочевые колики. Температура тела повышена. При ректальном исследовании часто наблюдается болезненность мочевого пузыря.

Выделяется малое количество мочи. Моча кислой реакции, мутная и нередко содержит кровь. В осадке мочи находят мочевой песок, лейкоциты, эпителий почечной лоханки или мочевого пузыря. Из неорганических осадков в моче встречаются триппельфосфаты, оксалаты и фосфаты. Уроцистит Общее состояние животных угнетенное, температура тела повышена. Акт мочеиспускания частый, болезненный. При ректальном исследовании мочевого пузыря отмечается болезненность.

Моча имеет аммиачный запах, содержит слизь, небольшое количество белка. В осадке эпителиальные клетки мочевого пузыря, лейкоциты, эритроциты и триппельфосфат. Спазм мочевого пузыря Отмечается сильное беспокойство животных, частые позывы к мочеиспусканию. Ректальным исследованием устанавливают увеличение мочевого пузыря, который при пальпации не опорожняется. Трудно ввести в мочевой пузырь катетер. Моча не изменяется

Паралич и парез мочевого пузыря Животное беспокоится, принимает часто позу для мочеиспускания, но выделяет небольшие количества мочи. Ректальным исследованием устанавливают сильное наполнение мочевого пузыря. Моча не изменяется Хроническая гематурия крупного рогатого скота При прогрессировании болезни развивается общее угнетение, слабость, аппетит снижается, развивается истощение. Видимые слизистые оболочки анемичные. Акт мочеиспускания частый.

Со стороны крови отмечается эритропения, лейкопения. Моча щелочной реакции, содержит белок, эритроциты, гемоглобин и эпителиальные клетки При закупорке уретры камнями рекомендуются следующие мероприятия - снятие спазма гладких мышц или перераздражения слизистой оболочки камнями - смещение находящегося в центре камня при помощи катетера - устранение болевых приступов - промывание мочевого пузыря с использованием противовоспалительных средств - разрушение и

выведение мочевых камней и песка из мочевыводящих путей. Снятие спазма мочевыводящих путей достигается внутримышечным введением но-шпы, анальгина, спазмолитика, баралгина и др. При закупорке уретры вводят через катетер 0,5 -и раствор новокаина от 2 до 10 мл и затем через несколько минут смещают камень катетером в мочевой пузырь. Катетер продвигается в мочевой пузырь, и в последующем через него вводится изотонический раствор хлорида

натрия 50-150 мл в комбинации с пенициллином в дозе 5000-6000 ЕД кг массы. Если раствор не вытекает через катетер, то его отсасывают шприцем. Промывание повторяется на следующий день. Болевые реакции можно устранить с помощью поясничной новокаиновой блокады 0,25 -м раствором в дозе 1 мл на 1 кг живой массы. Для снятия воспалительной реакции в мочевыводящих путях показано применение препаратов пенициллинового

ряда, сульфаниламидов. В комплексе с указанными веществами можно назначать дезинфицирующие мочевую систему лекарства отвар листьев толокнянки, корней пырея ползучего, корня петрушки а также трихопол, бисептол, уросульфан, фурадонин и др. Для разрушения и выведения мочевых камней и песка применяют внутрь уродан, цистон. В неотложных случаях мочевые камни удаляются оперативным путем цистотомия, уретротомия в зависимости от показаний. Профилактика сводится к улучшению содержания, кормления и поения животных.

Избегают длительного использования однообразных кормов, богатых солями, а также жесткой питьевой воды. Рационы обогащают витаминами. Проводят систематический моцион. В отдельных случаях проводят исследования осадка мочи с целью выявления болезней почек пиелонефрит , мочевого пузыря цистит и ранних стадий мочекаменной болезни наличие песка . УРОЦИСТИТ - UROCYSTITIS Воспаление мочевого пузыря с вовлечением в процесс уретры.

Бывает острым и хроническим. По характеру экссудата циститы бывают серозными, катаральными, геморрагическими, дифтеритическими, гнойными и гнилостными. Этиология. Болезнь развивается обычно на почве проникновения инфекционного начала в полость мочевого пузыря гноеродных кокков, стафилококков, кишечной палочки и другие гематогенным или лимфогенным путем. Возможно нисходящее развитие воспаления по продолжению из почечных лоханок или восходящее через уретру

. Нередко уроцистит возникает при введении в мочевой пузырь нестерильных катетеров. Важное значение имеют предрасполагающие факторы - застои и приливы крови, задержка мочи, травмы, которые могут быть обусловлены нарушением кровообращения, действием холода, воспалительными процессами по соседству с мочевым пузырем. Возможны случаи его развития при выделении почками раздражающих веществ. Отмечены случаи развития болезни кандидиозной этиологии.

Патогенез. Под влиянием перечисленных причин и предрасполагающих моментов происходит раздражение интерорецепторов мочевого пузыря. Понижается сопротивляемость его слизистой оболочки, и в нем возникает воспалительный процесс, накапливаются экссудат, лейкоциты, эритроциты, отторгнутые эпителиальные клетки. Это обусловливает частые сокращения мочевого пузыря и его сфинктера, которые внешне проявляются болезненностью при мочеиспускании. На этой почве развиваются общие явления и, в частности, повышение температуры тела

и ухудшение общего состояния больного животного. Симптомы. Для острого уроцистита характерно учащение акта мочеиспускания. В области мочевого пузыря отмечается боль, отдающая в мочеиспускательный канал в конце акта мочеиспускания. В последних порциях мочи бывает примесь крови, нередко в виде сгустков. При аммиачном брожении от свежевыделенной мочи исходит запах аммиака, в ней содержится белок, клетки

эпителия мочевого пузыря. При геморрагическом уроцистите с мочой выделяется кровь, гнойном и фибринозном - гной. Язвенное поражение мочевого пузыря придает ихорозный запах моче, в которой находятся частицы некротизированной ткани. Иногда при цистите бывает лихорадка, особенно при гнойных процессах. Течение. Легкие случаи острого уроцистита при соответствующем лечении нередко исчезают бесследно. Циститы с обильным нагноением, кровотечением, образованием язв и некрозов тканей обычно принимают неблагоприятное

течение, а также способствуют образованию камней и поражению почечной лоханки. Патологоанатомические изменения зависят от длительности, интенсивности и характера воспалительного процесса. К признакам катарального цистита относятся расширение кровеносных сосудов слизистой оболочки, повышение их порозности, выпотевание серозного экссудата. Возможно набухание слизистой оболочки, она покрыта вязкой слизью.

При поступлении в экссудат в большом количестве эритроцитов воспалительный процесс приобретает геморрагический характер. При фибринозном цистите отмечается наложение на слизистую пленок фибрина, а при гнойном имеет место ее язвенный распад и абсцессы. Для хронического цистита характерно наличие соединительной ткани, что проявляется уплотнением и сморщиванием стенки мочевого пузыря и уменьшением его в объеме. Диагноз. Основными признаками цистита являются постоянные боли в области мочевого пузыря и частое мочеиспускание.

При гнойном воспалении - лихорадка. Важное значение для постановки диагноза имеют результаты исследования мочи. В ее осадке обнаруживают эпителиальные клетки мочевого пузыря, кристаллы мочевого аммония. Уроцистит необходимо дифференцировать от пиелита, цитоспазма и мочекаменной болезни. Лечение. Больному животному предоставляют покой. В рационе травоядных оставляют небольшое количество концентрированных кормов и дают легкоперевариваемые корма хорошее сено, силос, корнеплоды , плотоядным

-молоко, мясной бульон, каши, водопой не ограничивают. Медикаментозное лечение направлено на устранение этиологического фактора, подавление патологической микрофлоры, удаление продуктов воспаления из полости мочевого пузыря, снятие спазмов и болезненности. При легкой форме заболевания целесообразно применять гексаметилентетрамин при кислой реакции мочи, а при щелочной - салол. Положительные результаты получены от применения бисептола, сульфадимезина, уросульфана,

фурадонина. При выраженной бактериурии назначают антибиотики - препараты пенициллина, гентамицина сульфата, тетрациклин, левомицетин. При гнойном уроцистите назначают промывания мочевого пузыря дезинфицирующими растворами этакридина лактат, борная кислота, ихтиол, фурацилин, нитрат серебра . Для ускорения выделения продуктов воспаления из мочевого пузыря применяют отвары полевого хвоща, плодов можжевельника, листьев толокнянки. В случаях болезни, протекающих с выраженными мочевыми коликами показано

применение анальгина, но-шпы, цистона. Профилактика. Систематически следят за состоянием мочевыводящей системы. Проводят своевременное лечение эндометритов, задержаний последа у животных. Предохраняют животных от переохлаждения. Не допускают инфицирования почек, уретры и мочевого пузыря. СПАЗМ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ -SPASMUS VE5ICALE URINARIE Спазм мочевого пузыря - рефлекторное сокращение сфинктера

мочевого пузыря, препятствующее мочевыделению. Этиология. Болезнь возникает преимущественно при поражении центральной нервной системы. Спазм сфинктера может возникать также при воспалении слизистой оболочки мочевого пузыря и мочекаменной болезни. Патогенез. Болезнь развивается внезапно. Под влиянием резких раздражений рефлекторно повышается тонус сфинктера мочевого пузыря. Мочеиспускание прекращается.

Моча постепенно накапливается, растягивает мочевой пузырь, что вызывает сильное беспокойство животного. При длительном цитоспазме возможен разрыв мочевого пузыря и гибель животного. Симптомы. Животные либо вовсе не выделяют мочу, несмотря на неоднократные позывы к мочеиспусканию, или же выделяют ее небольшими порциями. Мочевой пузырь сильно увеличен, и при надавливании или массаже он не опорожняется. Животные беспокоятся. Введение катетера при цитоспазме часто затруднено.

Течение острое. Патологоанатомические изменения. На вскрытии трупов устанавливают разрыв мочевого пузыря и явления перитонита. Диагноз. Основанием для постановки диагноза служат частые и безрезультатные попытки мочеиспускания, данные ректального исследования мочевого пузыря и затруднения при введении катетера через сфинктер. Дифференцировать следует от паралича и пареза мочевого пузыря. Лечение. Для снятия спазма используют обычно хлоралгидрат.

В отдельных случаях спазм удается снять катетеризацией после предварительного орошения шейки мочевого пузыря теплым изотоническим раствором хлорида натрия или 0,5 -м раствором новокаина. Профилактика. Своевременно выявляют и лечат животных при воспалении мочевого пузыря, мочекаменной болезни и других заболеваниях мочевыводящих путей. ПАРЕЗ И ПАРАЛИЧ МОЧЕВОЮ ПУЗЫРЯ PARESIS PARALISIS VESICALE URINARIE

Временная или стойкая утрата способности сфинктера мочевого пузыря к сокращению, вследствие чего возникает энурез. Встречается у всех видов животных. Этиология. Основными причинами, вызывающими заболевание, являются поражения головного или каудальной части спинного мозга при менингитах, энцефаломенингитах, контузиях. Возникновение болезни возможно при длительной задержке мочеиспускания и переполнении мочевого пузыря

мочой, а также при закупорке уретры камнями. Патогенез. При поражении центральной нервной системы чувствительность мочевого пузыря и позывы к мочеиспусканию исчезают. Мочевой пузырь растягивается до больших размеров, и моча начинает вытекать небольшими порциями или каплями. При поражениях спинного мозга с заложенными в них центрами для мочевого пузыря паралич проявляется недержанием мочи. В последующем возможно проникновение микрофлоры и развитие воспаления

мочевого пузыря. Симптомы. При спинномозговом параличе - недержание мочи. Она выделяется постоянно каплями, при параличах центрального поражения и механических причинах мочевой пузырь переполнен мочой, что устанавливают ректальными исследованиями. При парезе моча выделяется через короткие промежутки времени небольшими порциями. Течение может быть острым и хроническим. Патологоанатомические изменения.

При сильном переполнении мочевого пузыря мочой отмечается лишь утончение его стенок. В отдельных случаях обнаруживаются воспалительные изменения со стороны брюшины или близлежащих органов. Диагноз устанавливают по клинической картине болезни, особое значение имеют явления ишурии и переполнения мочевого пузыря. Необходимо исключить спазм сфинктера мочевого пузыря и мочекаменную болезнь. Лечение направлено на устранение причин болезни. Периодическое опорожнение мочевого пузыря через катетер 2-3

раза в сутки , массаж через брюшную стенку. Профилактика. Следует предохранять животных от травм, особое внимание уделять организации правильного содержания и эксплуатации животных. ХРОНИЧЕСКАЯ ГЕМАТУРИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА - тяжелое энзоотическое заболевание, характеризующееся кровотечением в полость мочевого пузыря из эрозий, язв или папилломатозных образований на его слизистой оболочке.