Анемії. Гематологічна характеристика основних анемічних синдромів

Реферат на тему: Анемії. Гематологічна характеристика основних анемічних синдромів Анемія є дуже частим гематологічним симптомом при найрізноманітніших захворюваннях (захворювання шлунково-кишкового тракту, нирок, колагенози, інфекційні і паразитарні захворювання, злоякісні новоутворення, акушерська і гінекологічна патологія, ряд ендокринних захворювань, ряд уроджених і придбаних захворювань дітей раннього віку, різні

інтоксикації і т.д.). Крім того, анемія може носити первинний характер, виступати як самостійне гематологічне захворювання. Таким чином, патологічні механізми розвитку анемічних станів дуже складні і різноманітні. Знання основних гематологічних проявів анемії, причин і механізмів розвитку в кожному конкретному випадку дає можливість лікарю не тільки вчасно поставити діагноз, але і намітити заходи щодо профілактики і раціональної патогенетичної терапії цього виду патології.

Анемія – різний за етіологією та патогенезом паталогічний стан, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів та/або концентрації гемоглобіну в одиниці об’єму крові відносно вікових та статевих норм, наявністю симптомокомплексу клінічних проявів внаслідок порушення процесів оксигенації тканин. Нормативи показників червоної крові: Гемоглобін: у чоловіків – 132-160г/л; у жінок – 115–145г/л; Еритроцити: у чоловіків – 4-5х1012/л; у жінок – 3,7-4,7х1012/л;

Патогенетична та гематологічна класифікація анемій. У відповідності до причин, анемії прийнято ділити на три великі групи (І.А.Касирський, Г.А. Олексієв, 1970): 1. Анемії, що пов’язані з крововтратою (гостра та хронічна післягеморагічна анемія) 2. Анемії, що пов’язані з порушенням процесу кровотворення (обумовлені дефіцитом заліза, його перерозподілом, порушенням синтезу порфіринів, глобіну, синтезу

ДНК та РНК, полігіпомікроелементозами, пригніченням проліферації клітин кісткового мозку, інфільтрації його пухлинними клітинами та інші). 3. Анемії, що обумовлені підвищеним руйнуванням еритроцитів (гемолітичні: спадкові, набуті). Спадкові гемолітичні анемії - пов’язані з порушенням структури мембрани, синтезу гемоглобіну, активності ферментів еритроцитів, набуті - з дією антитіл, механічним та хімічним ушкодженням мембрани еритроцитів,

руйнуванням її паразитами. З врахуванням сучасних вимог до діагностики анемій (С.М. Гайдукова, С.В. Видиборець, І.В. Колесник, 2001, Ф. Дж. Шифман, 2000 та інші) їх робоча гематологічна класифікація може бути представлена з виділенням наступних рубрик (таблиця 1.). Таблиця 1. Робоча гематологічна класифікація анемій За ступенем важкості: Нb г/л Легка 110-90 Середньої важкості 89-70

Важка 69-50 Надважка < 50 За середнім вмістом Нb в еритроциті: КП МСН (пг) Нормохромна 0,85-1,05 25-34 Гіпохромна < 0,85 < 25 Гіперхромна > 1,05 > 34 За середніми розмірами еритроцитів: MDC (мкм) MCV (фл) Нормоцитар-на 7,5 80-95 Мікроцитарна < 6,5 < 80 Макроцитарна 8,5-10,0 95-100 Мегалоцитарна >

10,5 > 110-120 За регенераторною здатністю кісткового мозку: (% ретикулоцитів) Нормо-регенераторна 0,5-1,5 Гіперрегенератор-на > 1,5-2 Гіпорегенераторна < 0,5 Арегенератор-на 0 За типом еритропоезу Нормобластна Мегалобластна Основними морфологічними формами анемій вважають: 1. Нормохромну нормоцитарну 2. Гіпохромну мікроцитарну 3.

Нормохромну макроцитарну 4. Гіперхромну макро-(мегало-) цитарну. Для уточнення і деталізації виявлених змін проводиться дослідження пунктату кісткового мозку. Підвищення поступлення в периферичну кров молодих еритроцитів - ретикулоцитів, які зберігають в цитоплазмі ретикулум (“сіточку”) свідчить про регенерацію еритроїдного ростка кісткового мозку після крововтрати, гемолізу. У ряді випадків ретикулоцитоз є наслідком еритропедезу (діапедезу еритроцитів) – при подразненні

кісткового мозку метастазами пухлин. Заключення про тип кровотворення робиться шляхом співставлення результатів якісного і кількісного дослідження периферичної крові і пунктатів кісткового мозку. Для нормобластного типу кровотворення характерні: нормо- чи гіпохромія еритроцитів, нормоцитоз і макроцитоз. Можливий також і макроцитоз за рахунок збільшення діаметру клітин при нормальних показниках

їх об’єму. Мегалобластний тип кровотворення розпізнається за збільшенням середнього вмісту гемоглобіну в еритроцитах – гіперхромії, збільшенням не тільки середнього діаметру, але і об’єму клітин (мегалоцитоз). Для усіх видів анемій характерним є симптомокомплекс, основу якого становить гемічна гіпоксія життєвоважливих органів і процеси компенсації цього стану. Найбільш типовою ознакою анемії при огляді хворого

є блідість шкірних покривів, і слизових оболонок, інтенсивність якого залежить від тяжкості процесу. Під час клінічного дослідження можна виявити також синдроми: церебральний, кардіальний, ендо¬кринний, диспепсичний та синдром дихальної недостатності. Для церебрального синдрому характерні скарги на головний біль, сонливість, зниження працездатності, швидку втомлюваність, запаморочення, втрата свідомості. Погіршення постачання міокарду киснем виявляється кардіалгіями, послабленням серцевих тонів при аускультації,

систолічним шумом на верхівці і (або) на основі серця, шумом «дзиґи» над шийними венами. При тривалому “анемічному анамнезі” можуть виникати прояви недостатності кровообігу, рефрактерної щодо лікування серцевими глікозидами: задуха, тахікардія, набряки на ногах та ін. На ЕКГ спостерігаєть¬ся знижений вольтаж зубців, депресія S—Т, інверсія зубця Т. Ендокринний синдром характеризується зниженням в умовах гіпоксії основного обміну,

а також порушенням менструальної функції у жінок. Іноді чітко виявляються ознаки гіпотиреозу: мерз¬лякуватість, пастозність, сухість шкіри, випадіння волосся, апа¬тія тощо. Диспепсичний синдром при анеміях виникає внаслідок зниження секреторної функції шлунка та інших органів травлення. Дихальна недостатність виявляється прискоренням дихальних рухів (що можна розцінити як компенсаторну реакцію), знижен¬ням

ЖЕЛ, резервних показників. Це порушення пов'язують зі зни¬женням тонусу дихальних м’язів внаслідок недостатнього забезпечення їх киснем. Описана картина визначається як загально анемічний симптомокомплекс, характерний для всіх типів анемії. Гостра постгеморагічна анемія виникає внаслідок розриву або роз'їдання судинної стінки при механічній травмі, виразкові хв шлунка, туберкульозі легень, бронзоектатичній хв крововтрати вона нормохромна, тобто заряд не в еритроцитах не зменшений.

Колірний показник =0,85-1,1. Якісні зміни в еритроцитах відсутні. Раптове зменшення кількості циркулюючих еритроцитів спричиняє геличну гільксію, на яку нирки реагують посиленим синтезом ериторопостину. Цей пептид вважають гормоном ериторопоезу, він стимулює утворення і дозрівання еритробластів у кістковому мозку. Проліферація еритроноетичного ростка стає помітною на 4,6 день після крововтрати. У крові зростає к-сть ретикулоцитів

і поліхроматорфільних еритроцитів, з'являються поодинокі нормоцити. Ці зміни свідчать про високу регенераторну здатність кісткового мозку. Він стає яскраво червоно, соковитого кольору. Жовтий жировий кістковий мозок перетворюється на червоний стає багатим на клітини еротропоетичного ряду. З'являються вогнища екстрамедилярного кровотворення в селезінці, лімфатичних вузлах, загрудинній залозі, печінці, нирках, слизових

і серозних оболонках. В умовах швидкого дозрівання еритроцити не встигають нагромадити достатню кількість нв. Колірний показник поступово опускається до 0,8 і нижче, нормохромна анемія переходить у гіпсохромну. Має значення й те, що після крововтрати виснажуються резерви заліза, необхідні для синтезу нв. В цьому етапі в крові з'являються еритроцити з низьким вмістом нв, які під мікроскопом мають вигляд

бубликів із просвітленням посередині (гіпсохромні еритроцити). Хронічна постиморагічна анемія – ванаслідок тривалих повторних крововтрат у хворих із виразковою хворобою шлунка із дванандцятипалої кишки, раком шлунка, гемороєм, гемофілією, в жінок із матковими кровотечами. В кістковому мозку спостерігається явища вираженої регенерації. Внаслідок виснаження запасів заліза анемія поступово набуває гіпсохромного характеру.

У зв'язку з гіпоксією, розвивається жирова дистрофія міокарда, печінки, нирок, виникають дистрофічні зміни в клітинах головного мозку. З'являються множинні яткові крововиливи в шкірі, шлункових і серозних обол. внутр. органів. Клінічна картина гострої постгоморагічної анемії складається з синдромів гострої судинної недостатності (шок, колапс, зомління). У хворих відзначаються “смертельна блідість”, загострення рис обличчя, холодний ніс, запаморочення,

втрата свідомості, нудота, блювання, корчі. Пульс ниткоподібний. Прискорений, АТ знижений. Література 1. Гистология, цитология и эмбриология (под ред. Ю.И. Афанасьева). М.: Медицина, 1999, С. 156-166. 2. Практикум з цитології, ембріології та загальної гістології (під ред. Е.Ф. Барінова). Київ, 1999, С.111-128 3. Физиология человека (под ред.

Г.И. косицкого). М.: Медицина, 1985, С. 229-238 4. Нормальна фізіологія (за ред. В.І. Філімонова) . Київ: Здоров"я, 1994, С.253-258 5. Руководство к практическим занятиям по физиологии (под ред. Г.И. Косицкого), М.: Медицина, 1988, С.121-122, 125-129, 134-135.