Реферат по предмету "Химия"


Биогенные амины

Содержание Биогенные амины Триптамины Альфа-метилтриптамины Арилалкиламин-N-трансфераза Диизопропилтриптамин
Диметилтриптамин Диэтилтриптамин Мелатонин Псилоцибин Серотонин Катехоламины Принципиальный путь биосинтеза катехоламинов Андреналин Ноадреналин Дофамины Холин Мускарин Распад биогенных аминов Новости Интернет Заключение Литература


















Биогенные амины
Важной группой азотсодержащих природных продуктов являются амины. Многие из них оказывают заметное биолого-фармакологическое действие и называются биогенными аминами. Подкатегория Моноамины:1 подкатегория Катехоламины(Адреналин., Дофамин., Норадреналин) 2. Триптамины(TiHKAL, Альфа-метилтриптамин, Альфа-этилтриптамин, Арилалкиламин-N-ацетилтрансфераза, Диизопропилтриптамин, Диметилтриптамин, ДиэтилтриптаминМелатонин, Мелатонин, Псилоцибин, Серотонин)
Триптамины
Наименование 2-(1H-indol-3-yl)ethanamine
Химическая формула C10H12N2 Молярная масса 160.216 г/моль номер CAS 61-54-1 SMILES C1=CC=C2C(=C1)C(=CN2)CCN Триптамин — моноаминый алкалоид, производное индола, химическое название: 2-(1H-3-indolyl)ethylamine. Триптамин обнаруживается в растениях и организмах животных. Химически схож с аминокислотой триптофаном. Предполагается что триптамин сам играет роль нейромедиатора и нейротрансмитера в головном мозге млекопитающихся, а большинство производных от триптамина веществ обнаруживают психоактивные свойства. Одним из известных производных триптамина является серотонин, важнейший нейромедиатор и гормон.
Альфа-метилтриптамин α-метил-триптамин, альфа-метил-триптамин, α-MT, AMT или IT-290 - синтетическое вещество семейства триптаминов. В 1960-е годы в Советском Союзе выпускался в качестве антидепрессанта под названием Индопан, в таблетках по 5-10 мг. Подобно другим триптаминам, в увеличенных дозах производит психоделический и галлюциногенный эффект, наступающий в течении 2-3 часов после приема и длящийся 18-24 часа. Также действует как ингибитор моноаминой оксидазы и как стимулянт.
Наименование 2-(1H-indol-3-yl)-1-methyl-ethylamine Химическая формула C11H14N2 Молярная масса 174.24 г/моль номер CAS 299-26-3 SMILES NC(C)CC1=CNC2=C1C=CC=C2 α-метил-триптамин, альфа-метил-триптамин, α-MT, AMT или IT-290 - синтетическое вещество семейства триптаминов. В 1960-е годы в Советском Союзе выпускался в качестве антидепрессанта под названием Индопан, в таблетках по 5-10 мг. Подобно другим триптаминам, в увеличенных дозах производит психоделический и галлюциногенный эффект, наступающий в течении 2-3 часов после приема и длящийся 18-24 часа. Также действует как ингибитор моноаминой оксидазы и как стимулянт. В США помещен в Список I наркотических и психотропных средств в 2003 году.


Альфа-этилтриптамин AET, или альфа-этилтриптамин это психоактивное вещество из группы триптаминов. Использовался в качестве антидепрессанта Monase, но был вскоре запрещен из-за очевидного негативного эффекта - у слишком большого процента пациентов случалась алейкия (отсутствие или уменьшение количества гранулоцитов в крови). Находится под запретом (Список I) в большинстве стран. Александр Шульгин в книге TiHKAL упоминал что AET использовался в качестве лекарственного препарата для облегчения симптомов абстинентного





Арилалкиламин-N-ацетилтрансфераза Арилалкиламин-N-ацетилтрансфераза (ААНАТ) (англ. Arylalkylamine N-acetyltransferase, AANAT, КФ 2.3.1.87) — фермент эпифиза, который регулирует циркадные ритмы человека и животных, «фермент времени». Относится к ацетилтрансферазам и контролирует синтез гормона мелатонина. Реакция Арилалкиламин-N-ацетилтрансфераза участвует в превращении серотонина в мелатонин, которое происходит в два этапа: серотонин → N-ацетилсеротонин → мелатонин Арилалкиламин-N-ацетилтрансфераза ацетилирует серотонин (по амино-группе) до N-ацетилсеротонина (N-ацетил-5-гидрокситриптамин). В свою очередь другой фермент гидроксииндол-O-метилтрансфераза метилирует гидроксильную группу ароматического кольца N-ацетилсеротонина до мелатонина (N-ацетил-5-метокситриптамин). Увеличение активности этого фермента осуществляется за счёт его фосфорилирования циклической формой АМФ и последующим связыванием с белками класса 14-3-3, которые также защищают его от деградации в протеосомах. Распространение и эволюция Ферменты из группы ААНАТ обнаружены далеко не во всех организмах. Они есть только в грамположительных бактериях, грибах, водорослях, головохордовых и позвоночных, хотя не все эти ферменты регулируют циркадные ритмы. Такое необычное распределение ферментов этой группы объясняют возможной передачей соответствующего гена от бактерий к предшественникам позвоночных и последующим вовлечением его в регуляцию циркадных ритмов. Регуляция циркадных ритмов Циклическая активация ААНАТ ААНАТ контролирует суточные циклы (т.н. циркадные ритмы) в образовании мелатонина железой внутренней секреции эпифизом и поэтому играет уникальную роль в регуляции биологических часов у позвоночных. Ночью активность ААНАТ способна повышаться в 10-100 раз, что приводит к значительному синтезу и выбросу мелатонина в кровь. При засыпании активность фермента удваивается каждые 15 минут, в то время как при пробуждении эта активность наоборот падает даже ещё быстрее (снижается в 2 раза каждые 3,5 минуты). Таким образом уровень мелатонина значительно меняется в моменты отхода ко сну и при пробуждении. Факторы регуляции Повышение активности ААНАТ, которые ускоряют индоловый метаболизм проиходит ночью при наступлении темноты. Затемнение в дневное время не вызывает похожего эффекта. Однако, в постоянной темноте ритмическое повышение-понижение ферментативной активности ААНАТ продолжается за счёт внутреннего циркадного ритма с продолжительностью цикла от 23,5 до 24,5 часов. При постоянном освещении внутренний циркадный ритм совершенно сбивается из-за постоянной световой стимуляции.


Диизопропилтриптамин DiPT или диизопропилтриптамин - психоделический галлюциногенный наркотик из семейства триптаминов. По своему действию уникален тем, что вызывает слуховые галлюцинации, что отличает его от большинства других галлюциногеннов, дающих в основном галлюцинации визуального плана.
Может вызывать расстройство слуха - тиннитус (звон в ушах), который может продолжать ся нескольких дней или даже, что случается очень редко, не прекращаться никогда.\
Диметилтриптамин

Наименование 2-(1H-indol-3-yl)-N,N-dimethyl-ethanamine Химическая формула C12H16N2 Отн. молек. масса 188.269 а. е. м. Температура плавления 47 °C Температура разложения 49 °C номер CAS 61-50-7 SMILES CN(C)CCc1c[nH]c2ccccc12 Диметилтриптамин (DMT) или N,N-диметилтриптамин психоактивное вещество из класса триптаминов. По химической структуре DMT схож с веществом серотонин — одним из важных нейромедиаторов головного мозга млекопитающихся. DMT также вырабатывается в небольших количества человеческим организмом в процессе нормального метаболизма[1]. Чистый DMT представляет собой кристаллических порошок, либо прозрачный на вид, либо имеющий оттенок от белого до желто-красноватого цвета. Впервые DMT был синтезирован в 1931 году. DMT встречается в природе во многих растениях, часто в комбинации с химически схожими веществами 5-MeO-DMT и буфотенин (5-OH-DMT)[2]. Травы, содержащие DMT часто используются в своих практиках шаманами Южной Америки. Напиток айяуаска как правило содержит DMT в качестве одного из основных действующих компонентов. Некоторые из растений, содержащие DMT[2]: Mimosa hostilis Diplopterys cabrerana (Чалипонка) Psychotria viridis (Чакруна) Virola Anadenanthera peregrina (Йопо) Anadenanthera colubrina При пероральном приеме DMT как правило не активен, так как он быстро метаболизируется организмом. Для получения психоактивного эффекта при пероральном приеме DMT должен быть скомбинирован вместе с одним из ингибиторов моноаминоксидазы, например гармалином. Другие способы администрирования DMT включают вдыхание с дымом (курение) или ввод иньекционно, что вызывает очень сильный, быстро наступающий эффект, длящийся непродолжительное время (как правило менее получаса) Галлюциногенные свойства Впервые психотропные свойства DMT были изучены в середине 50-х годов венгерским доктором Стивен Зара (Stephen Szára). Испытывая интерес к психоактивным веществам, доктор Зара заказал в компании Сандоз вещество LSD. Недавно открытое на тот момент, LSD вызывало большой интерес у ученых. Однако Сандоз отказала в поставке по причине боязни что LSD попадет в руки коммунистического режима, что могло бы иметь нежелаемые последствия. Из-за невозможности получить LSD доктор Зара обратил свое внимание на химически менее сложное DMT, предположив его психоактивные свойства ввиду схожести с серотонином[3]. DMT — это очень сильное психоактивное вещество, способное вызывать интенсивные энтеогенные переживания с мощными визуальными и слуховыми галлюцинациями, восприятие иного хода времени и способность испытывать переживания в отличных от привычной реальностях. Испытавшие DMT-трип люди часто говорят что эти переживания настолько отличаются от чего либо известного человеку, что их практически невозможно описать или выразить в словесной или иной форме. Некоторые пользователи сообщают об чрезвычайно интенсивных визуальных и сенсорных переживаниях эротического плана, при употреблении DMT в ритуальном сексуальном контексте[4][5]. Профессор Alan Watts так описывал эффект DMT: «Заряди всю Вселенную в ствол пушки. Нацелься в мозг. Стреляй!» (англ. : «Load universe into cannon. Aim at brain. Fire.»). В исследованиях, проведенных в 1990—1995 годах психиатром Риком Страссманом в университете Нью Меxико выяснилось что много участвующих добровольцев испытывали переживания внеземной жизни среди существ, которые характеризовались как «эльфы», «инопланетяне», «гиды» и «помощники»[6]. При этом в визуальном плане некоторые из этих существ напоминали клоунов, рептилий, богомолов, пчел, пауков, кактусы, гномов и фигуры, сделанные из палок. По крайней мере один из участников исследований сообщил о сексуальном контакте с одим из таких существ, в то время как другие часто сообщали об эротических переживаниях. В целом, все участники исследований сообщали что эти существа являются жителями параллельной, независимой реальности, дорогу в которую открывает прием DMT[3]. Побочные эффекты При испарении DMT, производимый им дым часто вызывает неприятные ощущения в легких. Согласно исследованиям Рика Страссмана — «Диметилтриптамин, в некоторой зависимости от дозы, вызывает увеличение артериального давления, частоты сердцебиения, диаметра зрачков, температуры прямой кишки, в дополнение к увеличению в крови концентрации бета-эндорфинов, кортикотропина, кортизола и пролактина. Уровень гормонов роста также увеличивался при любых дозах DMT, а вот на уровень мелатонина не оказывалось никакого влияния»[7]. Химическая классификация DMT является производным триптамином, молекула которого включает две дополнительные метиловые группы в позиции атома азота у аминовой группы. Впервые DMT был выделен из корня Мимозы (en:Mimosa hostilis) в 1946 году бразильским этноботаником и химиком Гонсалвесом деЛима, который дал этому веществу имя «Нигерин» (Nigerine). Первый химический синтез DMT был осуществлен английским химиком Ричардом Мански (en:Richard Manske) в 1931 году[8]. Типичный путь получения DMT это синтез Speeter-Anthony, где реагентами являются индол, хлорид щавелевой кислоты, диметиламин и алюмогидрид лития. Обычно DMT используют в виде основания, хотя более стабильным видом являются соли DMT, например соль фумаровой кислоты. При этом соли DMT растворимы в воде, а его основание — нет. DMT в растворе быстро разлагается при воздействии кислорода, света и тепла, поэтому должен хранится в закрытом контейнере, в темноте, в холодильнике. Чистое вещество может кристаллизоваться в виде небольших белых кристаллов, имеющих форму иголок. Предположения В ряде спекулятивных теорий, предложенных разными исследователями, делается предположение что эндогенный DMT, производимый человеческим мозгом[9] в определенных психологических и нейрологических состояниях, используется организмом для индуцирования визуальных эффектов в процессе естественных сновидений, переживаний клинической смерти и преагональных состояний мозга, а также других переживаний мистического толка. Биохимический механизм этого явления был предложен исследователем en:JC Callaway в работе 1988 года, где делалось предположение что DMT может быть связан с феноменом сновидений, и другими естесвенными состояними мозга, где механизмом является повышение уровня эндоргенного DMT в головном мозге человека[10].
В исследованиях Рика Страссмана в 1990-х годах было высказано еще более смелое предположение — что мозг человека производит выброс большого количества DMT из эпифиза в момент, предшествующий смерти или при переживании околосмертного состояния. Этим объясняется интенсивные визуальные эффекты, сообщаемые пережившими клиническую смерть или околосмертное состояние людьми.
В 1950-х годах была популярна теория что эндоргенная выработка психоактивных агентов объясняет симптоматику испытывающих галлюцинации пациентов с некоторыми психическими заболеваниями («Гипотеза переметилирования» — англ. en:transmethylation hypothesis)]].[11]. В частности таким образом пытались найти объяснение шизофрении (см. также адренохромная гипотеза патогенеза шизофрении). Однако данная теория не могла объяснить присутствие эндоргенного DMT в нормальных здоровых людях, а также лабораторных мышей и других животных. В свете этого предположение о функции эндоргенного DMT в качестве агента, вызывающего визуальные эффекты естественных сновидений выглядит более основательным. Однако точное доказательство этого предположения невозможно по этическим соображениям — биологические образцы для исследования должны быть получены из живого мозга человека. Теренс МакКенна, автор ряда книг, где упоминается тема DMT, описывал свой опыт употребления, в котором произошла встреча с существами, которые он назвал «Само-Трасформирующиеся Машины-Эльфы» (англ. Self-Transforming Machine Elves). МакКенна приписывает DMT роль инструмента, который может быть использован для связи с существами из других миров. Подобные отчеты также дают другие пользователи, испытавшие DMT-трипы. Также часто сообщается о встречах с разумными существами, которые пытаются выяснить информацию о нашей реальности. DMT: Молекула Духа (англ. DMT: The Spirit Molecule) — одна из самых известных книг о DMT написаная Риком Страссманом, ученым-исследователем в области медицины[12]. Страссман выдвигает предположение что эпифиз вырабатывает DMT в естественном процессе, ввиду того что все необходимые компоненты для этого процесса обнаруживаются именно там. Однако никто еще не пытался обнаружить DMT в эпифизе напрямую. Закон В большинстве стран DMT классифицируется законом как наркотик и находится под запретом. В России DMT помещен в Список I, самую строгую категорию веществ. В США, несмотря на то что DMT также относится к самой строгой категории Schedule I, известен судебный прецедент который разрешил бразильской церкви «União do Vegetal» использовать напиток айяуаску в ряде традиционных религиозных церемоний, и импортировать компоненты для ее приготовления[13]. В Канаде DMT помещен в категорию III (Schedule III). Во Франции DMT классифицируется как stupéfiant. В Бразилии существует несколько религиозных организаций, которые открыто используют напиток айяуаска в шаманическом контексте, часто с использованием элементов христианской концепции. DMT не обнаруживается обычными тестами на содержание наркотических веществ в крови и следов их использования
Диэтилтриптамин
Диэтил-триптамин или DET - вещество семейства триптаминов. Является галлюциногенным наркотиком. Структурно DET является замещенным триптамином, схожим по строению с DMT и дипропил-триптамином (DPT).
Мелатонин Мелатонин — основной гормон шишковидного тела мозга (эпифиза). Описание Гормон мелатонин был открыт в 1958 году А.Б.Лернером. Изменения концентрации мелатонина имеют заметный суточный диуретический ритм в шишковидном теле и в крови, как правило, с высоким уровнем гормона в течение ночи и низким уровнем в течение дня. Максимальные значения мелатонина в крови наблюдаются между полуночью и 4 часами утра. Время биологического полураспада мелатонина равно 45 минутам. Это означает, что для исследовательских целей образцы крови должны быть собраны через короткие промежутки времени для того, чтобы определить период в продукции мелатонина. Кроме того, нарушение сна пациента в течение ночи с целью сбора образцов может повлиять на уровень мелатонина в крови. Этих проблем можно избежать, если определять уровни метаболитов мелатонина: мелатонин сульфата (6-сульфатокимелатонина) и 6-гидроксиглюкуронида в моче. 80-90 % мелатонина секретируется в мочу в виде мелатонин сульфата. Концентрация мелатонин сульфата в моче хорошо коррелирует с общим уровнем мелатонина в крови в течение периода сбора образцов. Синтез и физиологическая роль Мелатонин синтезируется из серотонина в эпифизе арилалкиламин-N-ацетилтрансферазой. Основной физиологический эффект мелатонина заключается в торможении секреции гонадотропинов. Кроме того, снижается, но в меньшей степени, секреция других тропных гормонов передней доли гипофиза — кортикотропина, тиротропина, соматотропина. Секреция мелатонина подчинена суточному ритму, определяющему, в свою очередь, ритмичность гонадотропных эффектов и половой функции. Синтез и секреция мелатонина зависят от освещённости — избыток света тормозит его образование, а снижение освещённости повышает синтез и секрецию гормона. У человека на ночные часы приходится 70 % суточной продукции мелатонина. Данные экспериментов свидетельствуют о том, что под влиянием мелатонина повышается содержание ГАМК и снижается содержание серотонина в среднем мозге и гипоталамусе. Известно, что ГАМК является тормозным медиатором в ЦНС, а снижение активности серотонинэргических механизмов может иметь значение в патогенезе депрессивных состояний

Псилоцибин
Псилоцибин (4-фосфорилокси-N,N-диметилтриптамин) — психоделик; фосфорилированное производное псилоцина; алкалоид из семейства триптаминов, содержащийся в грибах родов Psilocybe и Inocybe. Впервые выделен в чистом виде в 1958 году Альбертом Хофманном. Эффекты псилоцибина сравнимы с непродолжительным ЛСД-трипом с незначительными отличиями (в любительских кругах в действии псилоцибина субъективно отмечается повышенная по сравнению с ЛСД эмоциональность и бо́льшая «естественность» ощущений, а также, иногда, «сакральность» полученных переживаний). Действие псилоцибина продолжается приблизительно 4—7 часов. Предположительно, псилоцин, образующийся в кишечнике при дефосфорилировании псилоцибина, действует на серотониновые рецепторы. Кроме грибов из рода Псилоцибе вещество псилоцибин было найдено у некоторых видов грибов из родов панэолус (Panaeolus), строфария (Stropharia) и анеллярия (Anellaria) Грибы Psilocybe mexicana традиционно употребляются мексиканскими индейцами. На территории России произрастает Psilocybe semilanceata.


Серотонин


Наименование 3-(2-aminoethyl)-1H-indol-5-ol
Химическая формула N2OC10H12 Молярная масса 176.215 г/моль Серотонин, или 5-гидрокситриптамин, — важный нейромедиатор и гормон. По химическому строению серотонин относится к классу триптаминов. Биосинтез Серотонин образуется из аминокислоты триптофана путём её последовательного 5-гидроксилирования ферментом 5-триптофан-гидроксилазой (в результате чего получается 5-гидрокситриптофан, 5-ГТ) и затем декарбоксилирования получившегося 5-гидрокситриптофана ферментом триптофан-декарбоксилазой. Серотонин — это вещество, являющееся химическим передатчиком импульсов между нервными клетками человеческого мозга и контролирующее аппетит, сон, настроение и эмоции человека. Метаболизм Серотонин метаболизируется в организме до 5-гидроксииндолуксусной кислоты, которая затем выводится с мочой. Физиологическая роль Физиологические функции серотонина чрезвычайно многообразны. Серотонин играет роль нейромедиатора в ЦНС. Большое количество серотонинергических нейронов найдено в лимбической системе, в гипоталамусе, в триггерной зоне и многих других местах центральной нервной системы. Патологическое понижение серотонинергической нейротрансмиссии отмечается при депрессивных состояниях, различных хронических болевых синдромах, при тревожных состояниях, навязчивостях, бессоннице и ряде других психических патологий. При шизофрении отмечается нарушение нормального соотношения серотонина и дофамина в мезолимбической, мезокортикальной областях мозга и в лобных долях коры большого мозга. Серотонин наряду с дофамином играет важную роль в механизмах гипоталамической регуляции гормональной функции гипофиза. Стимуляция серотонинергических путей, связывающих гипоталамус с гипофизом, вызывает увеличение секреции пролактина и некоторых других гормонов передней доли гипофиза — действие, противоположное эффектам стимуляции дофаминергических путей. В эпифизе серотонин является предшественником мелатонина, образующегося под действием фермента эпифиза ААНАТ и играющего важнейшую роль в регуляции циркадного ритма. Серотонин также играет важную роль в процессах свёртывания крови. Тромбоциты крови содержат значительные количества серотонина и обладают способностью захватывать и накапливать серотонин из плазмы крови. Серотонин повышает функциональную активность тромбоцитов и их склонность к агрегации и образованию тромбов. Стимулируя специфические серотониновые рецепторы в печени, серотонин вызывает увеличение синтеза печенью факторов свёртывания крови. Выделение серотонина из повреждённых тканей является одним из механизмов обеспечения свёртывания крови по месту повреждения. Серотонин также является одним из важных медиаторов аллергии и воспаления. Он повышает проницаемость сосудов, усиливает хемотаксис и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, увеличивает содержание эозинофилов в крови, усиливает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение других медиаторов аллергии и воспаления. Местное (например, внутримышечное) введение экзогенного серотонина вызывает сильную боль в месте введения. Предположительно серотонин наряду с гистамином и простагландинами, раздражая рецепторы в тканях, играет роль в возникновении болевой импульсации из места повреждения или воспаления. Также большое количество серотонина производится в кишечнике. Серотонин играет важную роль в регуляции моторики и секреции в желудочно-кишечном тракте, усиливая его перистальтику и секреторную активность. Кроме того, серотонин играет роль фактора роста для некоторых видов симбиотических микроорганизмов, усиливает бактериальный метаболизм в толстой кишке. Сами бактерии толстой кишки также вносят некоторый вклад в секрецию серотонина кишечником, поскольку многие виды симбиотических бактерий обладают способностью декарбоксилировать триптофан. При дисбактериозе и ряде других заболеваний толстой кишки продукция серотонина кишечником значительно снижается. Массивное высвобождение серотонина из погибающих клеток слизистой желудка и кишечника при воздействии цитотоксических химиопрепаратов является одной из причин возникновения тошноты и рвоты, диареи при химиотерапии злокачественных опухолей. Аналогичное состояние бывает при некоторых злокачественных опухолях, эктопически продуцирующих серотонин. Большое содержание серотонина также отмечается в матке. Серотонин играет роль в паракринной регуляции сократимости матки и маточных труб и в координации родов. Продукция серотонина в миометрии возрастает за несколько часов или дней до родов и ещё больше увеличивается непосредственно в процессе родов. Также серотонин вовлечён в процесс овуляции — содержание серотонина (и ряда других биологически активных веществ) в фолликулярной жидкости увеличивается непосредственно перед разрывом фолликула, что, по-видимому, приводит к увеличению внутрифолликулярного давления. Серотонин участвует в регуляции сосудистого тонуса, вызывает спазм сосудов. Нарушение серотонинергической регуляции сосудистого тонуса является, по-видимому, одной из причин мигрени. Серотонин часто называют «гормоном счастья», он вырабатывается в организме в моменты экстаза, его уровень повышается во время эйфории и понижается во время депрессии. Серотонин вырабатывается шишковидной железой из незаменимой аминокислоты триптофана. Для выработки серотонина обязательно нужен свет, недостаток света в зимнее время года и является причиной столь распространенной сезонной депрессии. На уровень серотонина в организме можно влиять с помощью физических упражнений, изменения ритма и глубины дыхания, диетами, натуральными и химическими лекарственными препаратами. Для того, чтобы вырабатывался серотонин, кроме триптофана, в организм обязательно должна поступать глюкоза. Она стимулирует повышенный выход инсулина в кровь, который дает команду основным аминокислотам уйти из кровяного русла в депо, и триптофану освобождается дорога через гематоэнцефалический барьер (преграда, защищающая мозг от веществ, поступающих из кровеносной системы) в мозг на выработку серотонина. Серотонин «руководит» очень многими функциями в организме. Например, очень интересны исследования его влияния на проявление боли. Доктором Виллисом доказано, что при снижении серотонина повышается чувствительность болевой системы организма, то есть даже самое слабое раздражение отзывается сильной болью.
Катехоламины Катехоламины — физиологически активные вещества, выполняющие роль химических посредников (медиаторов и нейрогормонов) в межклеточных взаимодействиях у животных; производные пирокатехина. Катехоламины эпинефрин, норэпинефрин и дофамин синтезируются мозговом веществе надпочечников, в симпатической нервной системе и в мозге. Так как при различных заболеваниях катехоламины и их метаболиты метанефрин и норметанефрин секретируются в повышенных количествах, их можно использовать в диагностических целях.
В этом смысле особое значение приобретают диагносцирование, а также наблюдение за развитием опухолей нервной системы. Эти соединения применяют главным образом при феохромоцитомах, а также нейробластомах и ганглионевромах. В 10 % случаев феохромоцитом наблюдается злокачественное перерождение опухоли. Кроме того, повышение уровня катехоламинов и их метаболитов метанефрина и норметанефрина можно наблюдать при карциноиде.
Так же к катехоламинам относятся другие нейромедиаторы, такие как мелатонин, адреналин, норадреналин, гистамин, серотонин и др.
Адреналин Адреналин (L-1(3,4-Диоксифенил)-2-метиламиноэтанол) — основной гормон мозгового вещества надпочечников. По химическому строению адреналин является катехоламином. Адреналин содержится в разных органах и тканях, в значительных количествах образуется в хромаффинной ткани, особенно в мозговом веществе надпочечников. Синоним: эпинефрин. Физиологическая роль Действие адреналина связано с влиянием на α- и β-адренорецепторы и во многом совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон. Адреналин участвует в реализации реакций типа «бей или беги», его секреция резко повышается при стрессовых состояниях, пограничных ситуациях, ощущении опасности, при тревоге, страхе, при травмах, ожогах и шоковых состояниях. Он вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек; в меньшей степени сужает сосуды скелетной мускулатуры. Артериальное давление под действием адреналина повышается. Однако прессорный эффект адреналина в связи с возбуждением β-адренорецепторов менее постоянен, чем эффект норадреналина. Изменения сердечной деятельности носят сложный характер: стимулируя адренорецепторы сердца, адреналин способствует значительному усилению и учащению сердечных сокращений; одновременно, однако, в связи с рефлекторными изменениями из-за повышения артериального давления происходит возбуждение центра блуждающих нервов, оказывающих на сердце тормозящее влияние; в результате этого сердечная деятельность может замедляться. Могут возникать аритмии сердца, особенно в условиях гипоксии. Адреналин вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, расширение зрачков (вследствие сокращения радиальных мышц радужной оболочки, имеющих адренергическую иннервацию). Под влиянием адреналина происходит повышение содержания глюкозы в крови и усиление тканевого обмена. Адреналин усиливает глюконеогенез и гликогенолиз, тормозит синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливает захват и утилизацию глюкозы тканями, повышая активность гликолитических ферментов. Также адреналин усиливает липолиз (распад жиров) и тормозит синтез жиров. В высоких концентрациях адреналин усиливает катаболизм белков. Имитируя эффекты стимуляции «трофических» симпатических нервных волокон, адреналин в умеренных концентрациях, не оказывающих чрезмерного катаболического воздействия, оказывает трофическое действие на миокард и скелетные мышцы. При продолжительном воздействии умеренных концентраций адреналина отмечается увеличение размеров (функциональная гипертрофия) миокарда и скелетных мышц. Предположительно этот эффект является одним из механизмов адаптации организма к длительному хроническому стрессу и повышенным физическим нагрузкам. Вместе с тем длительное воздействие высоких концентраций адреналина приводит к усиленному белковому катаболизму, уменьшению мышечной массы и силы, похуданию и истощению. Это объясняет исхудание и истощение при дистрессе (стрессе, превышающем адаптационные возможности организма). Адреналин улучшает функциональную способность скелетных мышц (особенно при утомлении). Его действие сходно в этом отношении с эффектом возбуждения симпатических нервных волокон. Адреналин оказывает стимулирующее воздействие на ЦНС, хотя и слабо проникает через гемато-энцефалический барьер. Он повышает уровень бодрствования, психическую энергию и активность, вызывает психическую мобилизацию, реакцию ориентировки и ощущение тревоги, беспокойства или напряжения, гегенируется при пограничных ситуациях. Адреналин также оказывает выраженное противоаллергическое и противовоспалительное действие, тормозит высвобождение гистамина, серотонина, кининов и других медиаторов аллергии и воспаления из тучных клеток, понижает чувствительность тканей к этим веществам. Адреналин вызывает повышение числа лейкоцитов в крови, частично за счёт выхода лейкоцитов из депо в селезёнке, частично за счёт перераспределения форменных элементов крови при спазме сосудов, частично за счёт выхода не полностью зрелых лейкоцитов из костномозгового депо. Одним из физиологических механизмов ограничения воспалительных и аллергических реакций является повышение секреции адреналина мозговым слоем надпочечников, происходящее при многих острых инфекциях, воспалительных процессах, аллергических реакциях. Также адреналин вызывает повышение числа и функциональной активности тромбоцитов, что, наряду со спазмом мелких капилляров, обуславливает гемостатическое (кровоостанавливающее) действие адреналина. Одним из физиологических механизмов, способствующих гемостазу, является повышение концентрации адреналина в крови при кровопотере.



Норадреналин

Норадреналин L-1-(3,4-Диоксифенил)-2-аминоэтанол. Второй после адреналина по количественным показателям секреции, но не менее важный по значению для организма гормон мозгового вещества надпочечников и нейромедиатор симпатических нервных окончаний и центральной нервной системы. Главным образом важна его роль именно как нейромедиатора. Синоним: норэпинефрин. Общая информация По химическому строению норадреналин отличается от адреналина отсутствием метильной группы у атома азота аминогруппы боковой цепи. Норадреналин является предшественником адреналина в синтезе его в хромаффинной ткани. Действие норадреналина связано с преимущественным влиянием на α-адренорецепторы (а именно на α1-адренорецепторы). Норадреналин отличается от адреналина гораздо более сильным сосудосуживающим и прессорным действием, значительно меньшим стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым действием на гладкую мускулатуру бронхов и кишечника, слабым влиянием на обмен веществ (отсутствием выраженного гипергликемического, липолитического и общего катаболического эффекта). Норадреналин в меньшей степени повышает потребность миокарда и других тканей в кислороде, чем адреналин. Норадреналин принимает участие в регуляции артериального давления и периферического сосудистого сопротивления. Например, при переходе из лежачего положения в стоячее или сидячее уровень норадреналина в плазме крови в норме уже через минуту возрастает в несколько раз.
Норадреналин принимает участие в реализации реакций типа «бей или беги», но в меньшей степени, чем адреналин. Уровень норадреналина в крови повышается при стрессовых состояниях, шоке, травмах, кровопотерях, ожогах, при тревоге, страхе, нервном напряжении. Кардиотропное действие норадреналина связано со стимулирующим его влиянием на β-адренорецепторы сердца, однако β-адреностимулирующее действие маскируется рефлекторной брадикардией и повышением тонуса блуждающего нерва, вызванными повышением артериального давления.
Норадреналин вызывает увеличение сердечного выброса. Вследствие повышения артериального давления возрастает перфузионное давление в коронарных и мозговых артериях. Вместе с тем, значительно возрастает периферическое сосудистое сопротивление и центральное венозное давление. Норадреналин также является основным нейромедиатором в адренергических системах ЦНС, в отличие от адреналина, который практически не играет роли в передаче нервных импульсов в адренергических системах и выполняет в большей степени роль гормонального (гуморального) регулятора, чем нейромедиатора.

























Дофамин
Химическая формула Дофамин (Dophaminum, Dofaminum). Имеет формулу (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2). Его химическое название 2-(3,4-Диоксифенил)-этиламин, или окситирамин. ' [1] Физиологическая роль Дофамин как нейромедиатор По химической структуре дофамин является катехоламином. Дофамин — нейромедиатор, он оказывает специфическое влияние на дофаминовые рецепторы, для которых является эндогенным лигандом. Дофамин является предшественником норадреналина в его биосинтезе. Известно как минимум пять типов дофаминовых рецепторов. Все они метаботропны. Их классификация основана на их действии на аденилатциклазу: D1 и D5 увеличивают активность фермента, а D2, D3, D4 её уменьшают. В больших концентрациях дофамин также стимулирует α- и β-адренорецепторы. Влияние на адренорецепторы связано не столько с прямой стимуляцией адренорецепторов, сколько со способностью дофамина высвобождать норадреналин из гранулярных пресинаптических депо, то есть оказывать непрямое адреномиметическое действие. Локализация в ЦНС Из всех нейронов ЦНС только около 7 тысяч вырабатывают дофамин. Известно несколько дофаминовых ядер, расположенных в стволе мозга. Это дугообразное ядро (arcuate), дающее свои отростки в срединное возвышение гипоталамуса. Дофаминовые нейроны черной субстанции посылают аксоны в хвостатое и чечевицеобразное ядро. Нейроны, находящиеся в области вентральной покрышки, дают проекции к прилежащим ядрам. Основные дофаминовые пути мезокортикальный путь мезолимбический путь нигростриарный путь (экстрапирамидная система) тубероинфундибулярный путь (лимбическая система — гипоталамус — гипофиз) В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора, способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц. Физиологическими антагонистами дофамина в экстрапирамидной системе являются ацетилхолин и ГАМК. В гипоталамусе и гипофизе дофамин играет роль естественного тормозного нейромедиатора, угнетающего секрецию ряда гормонов. При этом угнетающее действие на секрецию разных гормонов реализуется при разных концентрациях дофамина, что обеспечивает высокую специфичность регуляции. Наиболее чувствительна к тормозящему действию дофаминергических сигналов секреция пролактина, в меньшей степени — секреция соматолиберина и соматотропина, в ещё меньшей — секреция кортиколиберина и кортикотропина и в совсем малой степени — секреция тиролиберина и тиротропина. Секреция гонадотропинов и гонадолиберина не угнетается дофаминергическими сигналами. Дофамин как гормон Дофамин обладает рядом физиологических свойств, характерных для адренергических веществ. Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов (менее сильное, чем под влиянием норадреналина). Он повышает систолическое артериальное давление в результате стимуляции α-адренорецепторов. Также дофамин увеличивает силу сердечных сокращений в результате стимуляции β-адренорецепторов. Увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влиянием адреналина. Потребность миокарда в кислороде под влиянием дофамина повышается, однако в результате увеличения коронарного кровотока обеспечивается повышенная доставка кислорода. В результате специфического связывания с дофаминовыми рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Наряду с этим повышается натрийурез. Происходит также расширение мезентериальных сосудов. Этим действием на почечные и мезентериальные сосуды дофамин отличается от других катехоламинов (норадреналина, адреналина и др.). Однако в больших концентрациях дофамин может вызывать сужение почечных сосудов. Дофамин ингибирует также синтез альдостерона в коре надпочечников, понижает секрецию ренина почками, повышает секрецию простагландинов тканью почек. Дофамин тормозит перистальтику желудка и кишечника, вызывает расслабление нижнего пищеводного сфинктера и усиливает желудочно-пищеводный и дуодено-желудочный рефлюкс. В ЦНС дофамин стимулирует хеморецепторы триггерной зоны и рвотного центра, и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты. Через гематоэнцефалический барьер дофамин мало проникает, и повышение уровня дофамина в плазме крови оказывает малое влияние на функции ЦНС, за исключением действия на находящиеся вне гематоэнцефалического барьера участки, такие, как триггерная зона. Повышение уровня дофамина в плазме крови происходит при шоке, травмах, ожогах, кровопотерях, стрессовых состояниях, при различных болевых синдромах, тревоге, страхе, стрессе. Дофамин играет роль в адаптации организма к стрессовым ситуациям, травмам, кровопотерям и др. Также уровень дофамина в крови повышается при ухудшении кровоснабжения почек или при повышенном содержании ионов натрия, а также ангиотензина или альдостерона в плазме крови. По-видимому, это происходит вследствие повышения синтеза дофамина из ДОФА в ткани почек при их ишемии или при воздействии ангиотензина и альдостерона. Вероятно, этот физиологический механизм служит для коррекции ишемии почек и для противодействия гиперальдостеронемии и гипернатриемии.

ХОЛИН

Холин (от греч. choly — жёлчь) — гидроокись 2-оксиэтилтриметиламмония, [(CH3)3N+CH2CH2OH] OH-. Получение

Свойства Бесцветные кристаллы, хорошо растворимые в воде, этиловом спирте, нерастворимые в эфире, бензоле. Холин легко образует соли с сильными кислотами, его водные растворы обладают свойствами сильных щелочей. Ацетилирование холина с помощью ацетилкофермента А В результате окисления свободного холина образуется диполярный ион бетаин, который служит источником метильных групп в реакциях трансметилирования Нахождение в природе Впервые получен из жёлчи. Широко распространён в живых организмах. Особенно высоко содержание его в яичном желтке, мозге, печени, почках и мышце сердца. Биохимия холина Холин обычно относят к витаминам группы В, хотя животные и микроорганизмы способны его синтезировать. Холин входит в состав фосфолипидов (например, лецитина, сфингомиелина), служит источником метильных групп в синтезе метионина. Из холина в организме животных синтезируется ацетилхолин — один из важнейших химических передатчиков нервных импульсов. Холин является т.н. липотропным веществом — предотвращает тяжёлые заболевания печени, возникающие при её жировом перерождении. Применение В медицине для лечения заболеваний печени применяют хлорид холина. Его вводят также в состав комбикормов сельско-хозяйственным животных. Для аналитических целей используют способность холина давать плохо растворимые соли с фосфорновольфрамовой, платинохлористоводородной и некоторыми др. гетерополикислотами.
































Мускарин

Мускари́н (лат. Muscarinum) — алкалоид, содержащийся в грибах. Название происходит от латинского названия мухомора. В мухоморах содержание мускарина не превышает 0,02 %.[1] Мускарин также получают синтетическим путём. Физические свойства При комнатной температуре мускарин представляет собой бесцветные кристаллы, хорошо растворимые в воде. Температура плавления 179—180 °С.[1] Воздействие на нервную систему Мускарин избирательно возбуждает холинергические рецепторы, расположенные на постсинаптических мембранах клеток различных органов у окончаний постганглионарных холинергических нервов. Именно поэтому такие рецепторы называют М-рецепторами, или мускариновыми рецепторами.[1] Вещества, которые возбуждают такие рецепторы, называют мускариноподобными, или М-холиномиметиками, а вещества, подавляющие их активность — М-холиноблокаторами. Характерным представителем М-холиноблокаторов является атропин. В отличие от ацеклидина и пилокарпина, мускарин не проникает через гематоэнцефалический барьер, поскольку является четвертичным амином. Применение Мускарин не нашёл применения в медицинской практике. Он используется только в экспериментальных исследованиях при изучении строения и функции холинорецепторов и холинергических процессов.[1] Токсикологическое значение Токсикологическое значение мускарина заключается прежде всего в отравлении грибами, содержащими его. Для таких отравлений характерен так называемый мускариновый синдром: саливация (повышенное слюноотделение), потоотделение, рвота, понос, брадикардия, лёгкое сужение зрачков. В тяжёлых случаях наступают коллапс, нарушения дыхания, отёк лёгких.[1] Лечение отравления мускарином Помощь при отравлении мускарином состоит в удалении яда из желудочно-кишечного тракта (путём промывания желудка и приёма адсорбентов), уменьшении его концентрации в крови (инфузионная терапия). В качестве антидота используют атропин и другие М-холиноблокаторы. Также могут быть показания к применению адреномиметиков или глюкокортикоидов.[1] Мускарин— это и есть действующее начало, т. е. алкалоид, красного мухомора Agaricus muscarius. Специфическое действие его на сердце сказывается тем, что он быстро вызывает остановку сердца в расслабленном состоянии, т. е. в диастоле. На лягушках эффект этот достигается впрыскиванием даже полмиллиграмма солянокислого мускарина. Наступлению остановки предшествует период замедления сердцебиений. При этих условиях внешний вид сердца, отравленного мускарином, как нельзя более походит на тот, который принимает оно после сильного и продолжительного возбуждения блуждающего нерва. Опыт показывает, что мускарин вызывает диастолическую остановку сердца возбуждением периферических задерживающих нервных центров, заложенных в самом сердце, а именно в его венозном синусе, и это доказывается прямо тем, что введение в тело ничтожных количеств атропина, парализующего эти задерживающие центры, вновь вызывает сердцебиение. Антагонизм между мускарином и атропином настолько резко выражен, что его можно обнаружить в следующей простейшей форме: если на вырезанное бьющееся сердце лягушки покапать раствором мускарина, то оно быстро останавливается в диастоле; если вслед за тем капать на него раствором атропина, то оно вскоре возобновляет свои биения. Мускарин является таким образом специфическим ядом сердца, останавливающим его биения через возбуждение задерживающих периферических центров сердца. Мускарин, благодаря высокой ядовитости его для сердца, не применяется в медицине при болезнях сердца.




















Распад биогенных аминов. Накопление биогенных аминов может отрицательно сказываться на физиологическом статусе и вызывать ряд существенных нарушений функций в организме. Однако органы и ткани, как и целостный организм, располагают специальными механизмами обезвреживания биогенных аминов, которые в общем виде сводятся к окислительному дезаминированию этих аминов с образованием соответствующих альдегидов и освобождением аммиака:
Ферменты, катализирующие эти реакции, получили название моноамин-и диаминоксидаз. Более подробно изучен механизм окислительного дез-аминирования моноаминов. Этот ферментативный процесс является необратимым и протекает в две стадии:
R-CH2-NH2+ Е-ФАД + H20-> R-CHO + NH3+ Е-ФАДН2 (1) Е-ФАДН2 +02-> Е-ФАД + Н202 (2) Первая (1), анаэробная, стадия характеризуется образованием альдегида, аммиака и восстановленного фермента. Последний в аэробной фазе окисляется молекулярным кислородом. Образовавшаяся перекись водорода далее распадается на воду и кислород. Моноаминоксидаза (МАО), ФАД-содержащий фермент, преимущественно локализуется в митохондриях, играет исключительно важную роль в организме, регулируя скорость биосинтеза и распада биогенных аминов. Некоторые ингибиторы моно-аминоксидазы (ипраниазид, гармин, паргилин) используются при лечении гипертонической болезни, депрессивных состояний, шизофрении и др.
Новости Internet
Ученые из Калифорнийского университета создали прибор, позволяющий предотвратить головную боль после употребления красного вина, сообщает журнал Analytical Chemistry. Действие портативного прибора основано на определении уровня так называемых биогенных аминов - компонентов красного вина, сыра, шоколада, образующихся процессе их созревания или ферментации. Согласно одной из популярных теорий, именно эти составляющие продуктов могут вызывать головные боли, эпизодический подъем артериального давления и другие неприятные симптомы у чувствительных людей. Руководитель исследования Ричард Мэтьес (Richard A. Mathies) и его коллеги использовали прибор для определения уровня биогенных аминов в различных винах (белых и красных), пиве и сакэ. С помощью теста, относящегося к категории так называемой "лаборатории на чипе", анализировалось содержание двух биогенных аминов - тирамина и гистамина - в капле жидкости. Выяснилось, что прибор размером с чемоданчик способен безошибочно определять уровень этих веществ в напитке в течение пяти минут, сообщили ученые. Результаты исследования показали, что наименьший уровень биогенных аминов содержался в пиве. Наибольшее количество гистамина было обнаружено в сакэ. В тоже время красное вино отличалось наиболее высоким уровнем - тирамина, однако в разных марках вин уровень биогенных аминов существенно различался, отметили ученые. В настоящее время исследователи пытаются уменьшить новый прибор до размеров карманного компьютера. В этом случае люди смогут брать его с собой в ресторан, чтобы тестировать любимые вина на содержание токсичных аминов, и делать выбор на основании полученных результатов, сообщил Мэтьес. Ученый также высказался в пользу того, чтобы производители начали указывать уровень биогенных аминов на бутылочных этикетках, передает AP.

Заключение
Амины биогенные, протеиногенные, группа азотсодержащих органических соединений, образующихся в организмах человека, животных, растений и бактерий путём декарбоксилирования аминокислот, т. е. отщепления от них карбоксильной группы - COOH. Многие из А. б. - гистамин, серотонин, норадреналин, адреналин, тирамин и др. - биологически активные вещества, оказывающие воздействие на процессы торможения и возбуждения в коре головного мозга и подкорковых центрах, вызывающие сдвиги кровяного давления расширением или сужением сосудов и др. изменения в организме. Многие А. б., образующиеся в толстом кишечнике человека и животных под действием гнилостных бактерий, токсичны для организма. Биологическая инактивация А. б. осуществляется преимущественно путём окислительного дезаминирования (т. е. отщепления аминогруппы), катализируемого группой ферментов - аминоксидаз. В связывании А. б. биохимическими компонентами клеток важная роль принадлежит аденозинфосфорным кислотам, нуклеиновым кислотам и высокомолекулярным углеводам (например, гепарину). А. б., находящиеся в клетках в связанном состоянии, неактивны и не подвергаются действию аминоксидаз


























Использованная литература 1.Балаклеевский А.И., Кораблев М.В Колб В.Г. И др. Нейрогормоны-биогенные амины 1978. 2.Н.А.Т.юкавкина,Ю.И.Бауков. Биоорганическая химия Изд.Дрофа.2004


Не сдавайте скачаную работу преподавателю!
Данный реферат Вы можете использовать для подготовки курсовых проектов.

Поделись с друзьями, за репост + 100 мильонов к студенческой карме :

Пишем реферат самостоятельно:
! Как писать рефераты
Практические рекомендации по написанию студенческих рефератов.
! План реферата Краткий список разделов, отражающий структура и порядок работы над будующим рефератом.
! Введение реферата Вводная часть работы, в которой отражается цель и обозначается список задач.
! Заключение реферата В заключении подводятся итоги, описывается была ли достигнута поставленная цель, каковы результаты.
! Оформление рефератов Методические рекомендации по грамотному оформлению работы по ГОСТ.

Читайте также:
Виды рефератов Какими бывают рефераты по своему назначению и структуре.