Патологическая анатомия заболеваний желудочно-кишечного тракта

Содержание: 1. Гастриты 2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки 3. Холециститы
4. Панкреатиты 5. Аппендицит ГАСТРИТ ГАСТРИТ — воспалительное заболевание слизистой оболочки стенки желудка. Классификация: 1) Острый гастрит 2) Хронический гастрит 2.1) Хронический гастрит А 2.2) Хронический гастрит В 2.3)Хронический гастрит С По распостраненности и локализации процесса: 1) диффузный гастрит; 2) очаговый гастрит: - фундальный; - антральный; - пилороантральный; - пилородуоденальный. Этиология и патогенез. Причиной гастрита являются погрешности в питании (сухоедение, нерегулярное питание, обильная, трудноперевариваемая, острая, холодная или горячая пища, крепкие алкогольные напитки),пищевые токсикоинфекции (стафилококк, сальмонеллы), раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды), и химических веществ (профессиональные вредности, соединения свинца, угольная, металлическая пыль), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др. ) и отравления, действие продуктов нарушенного обмена веществ (элиминативный гастрит при уремии). В ряде случаев патогенные факторы действуют непосредственно на слизистую оболочку желудка ( это т. н. экзогенные гастриты), например, острая пища, отравления алкоголем. В других случаях действие опосредовано через сосудистые, нервные и гуморальные механизмы, например, инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, застойный гастрит, аутоиммунные процессы с локализацией в слизистой оболочке желудка. Острый гастрит. По картине морфологических изменений различают следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой) гастрит; 2) фибринозный : 2.1) крупозный вариант, 2.2)дифтеритический вариант; 3) гнойный (флегмонозный); 4) некротический (коррозивный). Катаральный (простой) гастрит — выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание эпителия. Поверхность слизистой покрыта слизью, в слизистой оболочке серозный или серозно-слизистый экссудат. В собственном слое отек, гиперемия, нейтрофильная инфильтрация, местами диапедезные кровоизлияния. Железы изменяются незначительно, их секреторная деятельность подавлена. Множественные слущивания эпителия приводят образованию эрозий — эрозивный гастрит.
Фибринозный гастрит — слизистая оболочка утолщена, на поверхности образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По глубине некроза слизистой оболочки выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) вариант. Гнойный (флегмонозный) гастрит — стенка желудка резко утолщена, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибриновыми наложениями. Лейкоцитарная инфильтрация, содержащая большое количество микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку и подслизистый слой, распостраняется на мышечный слой и покрывающую его брюшину. Поэтому при флегмонозном гастрите нередко развиваются перигастрит и перитонит. Флегмоной иногда осложняется травма, хроническая язва и рак желудка. Некротический (коррозивный) гастрит — возникает обычно при попадании в желудок химических веществ, прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (кислоты, щелочи и т.д.). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения обычно завершаются образованием эрозий и острых язв, которые могут привести к флегмоне и перфорации. Исход острого гастрита — зависит от степени поражения слизистой оболочки. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах может развиться хронический гастрит. Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются атрофией слизистой оболочки и склеротической деформацией желудка (цирроз желудка). Хронический гастрит — в ряде случаев связан с острым гастритом, но может развиваться первично. Этиология и патогенез— те же факторы, что и для острого гастрита. Для развития хронического гастрита важно длительное воздействие патогенных факторов, приводящее к «поломке» привычных регенераторных процессов слизистой оболочки. Нередко имеет место действие нескольких патогенных факторов. В основе лежат не воспалительные, а адаптивно-регенеративные процессы эпителия слизистой оболочки с несовершенной регенерацией эпителия и его метаплазией. Изменения обычно носят очаговый характер. Классификация. На основании особенностей морфогенеза выделяют формы хронического гастрита: 1) поверхностный; 2) с поражением желез без атрофии; 3) атрофический: * без перестройки эпителия слизистой; * с перестройкой/метаплазией эпителия: * неполная метаплазия эпителия — толстокишечная метаплазия; * полная метаплазия эпителия — тонкокишечная метаплазия; 4) атрофически-гиперпластический 5) гиперпластический. Клинически различают хронический гастрит А, хронический гастрит В и хронический гастрит С. Хронический гастрит А — или аутоиммунный. Артенсон (Шотландия) у больных гастритом А в крови обнаружил IgG к мембранам обкладочных клеток и внутреннему фактору Касла. Антитела и комплемент повреждают обкладочные клетки, они погибают и на их месте развивается соединительная ткань. Это сопровождается лимфоцитарной инфильтрацией (Т-лимфоциты, плазмоциты), имеется небольшое количество эозинофилов, иногда могут быть лейкоциты при обострениях. Стадии аутоиммунного гастрита: 1) Начало — гастрит без атрофии, т.е. поверхностный атрофический гастрит. Микроскопически массивная инфильтрация лейкоцитами-гранулоцитами слизистой оболочки и подслизистого слоя на 1/3 или ¼. Клинически протекает бессимптомно. 2) Хронический глубокий гастрит — лейкоцитарная инфильтрация всей слизистой оболочки, но без атрофии. 3) Хронический атрофический гастрит — процессы воспаления зашли достаточно далеко, обкладочные железы гибнут, железы замещаются соединительной тканью, и желудочные ямки достигают собственной мышечной пластинки на всю толщину слизистой. Слизистая резко истончена, малоскладчата. Так как идут атрофические процессы, в первую очередь страдают обкладочные клетки, затем склероз с вытеснением главных клеток. Нарушается выделение желудочного сока, моторика желудка с последующим ощелачиванием среды. Привратник зияет, содержимое желудка затекает в двенадцатиперстную кишку, при этом повреждается слизистая пилорического отдела. Идет постоянная регенерация эпителия и метаплазия. Атрофия обладочных клеток может сопровождаться пернициозной анемией, так как нарушается всасывание витамина В12 и экзогенного железа. Хронический гастрит В — бактериальный. Основное значение придается H. Pylori, обладающей адгезией к эпителию слизистой оболочки. Вырабатывает один из факторов патогенности — уреазу, которая ощелачивает среду и способствует более глубокому проникновению H. Pylori в слизистую оболочку. H. Pylori гнездится везде, вызывает значительное разрушение эпителия (через вакуолизирующий цитотоксин и фосфолипазы А2 и С). Степень разрушения зависит от вирулентности данного штамма. Микроскопически определяется нейтрофильная инфильтрация. В далеко зашедших случаях могут образовываться микроабцессы в криптах, это т.н. криптабцесс. Об участии H. Pylori в патогенезе свидетельствуют положительные результаты антибактериальной терапии.
Хронический гастрит С — рефлюкс-гастрит. Обычно локализуется в антральном отделе желудка, связан с забросом (рефлюксом) содержимого двенадцатиперстной кишки в антральный отдел вследствие несостоятельности сфинктера пилорического отдела или дуоденостаза. Исход хронических гастритов — в клиническом плане являются предраковыми состояниями.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Язва локализуется в пилоро-дуоденальной зоне или теле желудка.
Этиология и патогенез Этиология и патогенез заболевания до сих пор полностью не раскрыт. Полагают, что это мультифакториально обусловленное заболевание, предрасположенность к которому в значительной степени связана с наследственными факторами. Генетическая предрасположенность проявляется следущими клиническими признаками: · Повышенная секреторная активность желудка; · Повышение уровня пепсиногена в крови и др. Замечено, что чаще язвенная болезнь бывает у людей при сочетании I(0) группы крови с резус-отрицательностью. Среди факторов риска язвенной болезни существенную роль играют и внешние факторы: · Выраженное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное напряжение; · Конфликтные трудноустраняемые ситуации на работе и в семье; · Нарушение ритма сна и питания; · Курение; · Злоупотребление алкоголем. Неблагоприятные факторы внешней среды способствуют реализации наследственной предрасположенности. В результате этих влияний нарушается баланс между воздействием агрессивных факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Последние десять лет большинство исследований было посвящено изучению роли Helicobacter pylori в язвообразовании. За этот период времени представления о значении этого микроорганизма претерпели значительную трансформацию: от первоначального отрицания значения микробного фактора в генезе язвы до точки зрения, рассматривающей язвенную болезнь как инфекционное заболевание. В этой концепции Helicobacter pylori занимает одно из основных мест среди факторов агрессии. Существуют еще т.н. сиптоматические язвы как проявления эндокринных заболеваний, острых и хронических нарушениях кровообращения, при экзо- и эндогенных интоксикациях, аллергиях, специфических воспалениях, после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке, при медикаментозном лечении. Патогенез 1 уровень — под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга. 2 уровень — дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны. 3 уровень — дисфункция вегетативной нервной системы. При относительном преобладании тонуса симпатической нервной системы развиваются следующие изменения: тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, развививается антральный стаз, увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но одновременно наблюдается обратная диффузия водородных ионов в слизистую и подслизистую оболочку, развивается местный тканевой ацидоз, исчезает замыкательный рефлекс привратника, создаются условия для забрасывания дуоденального содержимого с желчными кислотами в желудок — таким образом, формируются предпосылки для развития язвы желудка. 4 патогенетический уровень — дисфункция эндокринной системы, включая гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию. 5 патогенетический уровень — вследствие осуществления патогенетических механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка. Факторы агрессии: · Высокий уровень соляной кислоты и пепсина; · Высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов; · Дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с детергентами — желчными кислотами; · Нарушение моторики желудка; · Повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов; · Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроинтестинальных гормонов. Факторы гастропротективные: · Нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка; · Достаточное количество защитной слизи; · Секреция щелочных компонентов панкреатического сока; · Локальный синтез простагландинов Е; · Локальный синтез эндорфинов и энкефалинов. В настоящее время есть точка зрения, что язвенная болезнь желудка в 70% случаев развивается в результате инфицирования геликобактериями, а язвенная болезнь 12-перстной кишки в 92% случаев. Морфологический субстрат язвенной болезни — хроническая рецидивирующая язва, которая в ходе своего формирования проходит стадии эрозии и острой язвы. Хронические язвы периодически могут эпителизироваться, закрываться, открываться вновь, рядом может сесть еще одна язва. Процесс недостаточно управляемый, наблюдается сезонность обострений весна-осень. Язва имеет дно и края. Имеется повреждение в области дна в виде некроза (фибрин и лейкоциты). Под некротическими массами — грануляционная ткань, молодая неоформленная соединительная ткань. Еще глубже лежит плотная соединительная ткань. Каллезные язвы имеют плотные края и возвышаются над поверхностью слизистой. Заживают, эпителизируются трудно. Остается втянутый рубчик. При обострениях язва открывается и углубляется, вплоть до серозной оболочки (прободение). У некоторых язв дном является паренхима поджелудочной железы (пенетрация). Из других осложнений язвы встречаются кровотечения, перитонит (и другие воспалительные явления, как панкреатит) и малигнизация (озлокачествление язвы). Холецистит Холецистит — воспаление желчного пузыря. Бывает острым и хроническим. Этиология — разные причины: инфекции, камни в желчном пузыре и т.д. Острый холецистит — в стенке желчного пузыря развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Осложнения: прободение стенки пузыря и желчный перитонит, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости — эмпиема пузыря, гнойный холангит и холангиолит, перихолецистит с образованием спаек. Хронический холецистит — развивается как исход острого холецистита. Идет атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря. Панкреатит Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Имеет острое и хроническое течение. Этиология: дискинезия протоков, билиопанкреатический рефлюкс, отравления алкоголем, переедание, ифекции, нарушения обмена веществ,неполноценное питание, болезни желудка, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки.
Острый панкреатит — в железе отеки, бело-желтые участки некроза (жировые некрозы), участки кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров. Различают геморрагический панкреатит (доминируют геморрагически-некротические изменения), панкреонекроз (преобладают некротические изменения) и острый гнойный панкреатит (преобладание гнойного воспаления).
Хронический панкреатит — может развиваться как исход острого при рецидивирующем его течении. Преобладают склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения приводят к нарушениям проходимости протоков и образованию кист .Идет рубцовая деформация железы с обезывствлением паренхимы. Железа уменьшается и приобретает хрящевую консистенцию. Аппендицит Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерную клиническую симптоматику. Классификация: 1) Острый: * Простой * Поверхностный *Деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный) 2) Хронический Этиология и патогенез. Инфекция, в основном кишечная палочка и энтерококк. Раньше причиной считали инфицирование, сейчас значение придается нарушению кровообращения в стенке червеобразного отростка. Вследствие очагового нарушения кровообращения в слизистой появляется клиновидный дефект, который называется первичный аффект (по Ашоффу) или острый поверхностный аппендицит. Чаще поражается дистальный отдел. Клиновидный дефект может заживать, и на его месте образуется рубец. Если не заживает, то в процесс могут вовлекаться другие участки слизистой, с повреждением и некрозом, нейтрофильной инфильтрацией не только слизистой оболочки и подслизистого слоя, но и мышечной оболочки. Это острый флегмонозный аппендицит. При этом достаточно яркая клиническая картина. Флегмонозно-язвенный и гангренозный аппендицит может возникать первично в результате попадания гангренозной флоры, или вторично при тромбозе сосудов. Макроскопически аппендикс черного цвета, увеличен, с гнойными наложениями на поверхности слизистой. Возможна самоампутация. Если в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани, то возникает периаппендицит, с последующим развитием перитонита. Из осложнений достаточно грозное — это перфорация с разлитым перитонитом. По морфологической картине никогда нет катарального аппендицита. Хронический аппендицит — это отдельная нозологическая форма, возникающая после перенесенного острого и не имеющая обострений как таковых. Всегда есть новый острый процесс — образование клиновидного дефекта, далее флегмона и гангрена. Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяется разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете аппендикса. Грануляционная ткань созревает и превращается в рубцовую. Формируется резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Такие изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса . Список использованной литературы: 1. А.И. Струков, В.В. Серов «Патологическая анатомия», М.,1985, стр.343-353, 370-373, 392-393. 2. Лекционный материал по патологической анатомии от 28.02.2002. 3. «Внутренние болезни» - лекции.