Перитонит после кесарева сечения встречается в 4.6 - 7% случаев. Летальность от перитонита и сепсиса после кесарева сечения составляет 26 - 45%. Развитие перитонита обуславливает инфицирование брюшной полости ( от осложнений кесарева сечения - хорионамнионит, эндометрит, нагноение шва, острые воспалительные процессы в придатках, инфекции проникшие гематогенным или лимфогенным путем - при паратонзиллярном абсцессе, при абсцессе мягких таней, пиелонефрите).
Факторы риска развития сепсиса и перитонита - близки по клинике и тактике ведения:
· острые инфекционные заболевания при беременности
· хронические инфекционные заболевания и существующие очаги хронической инфекции.
· Все вагинозы (неспецифические) и специфические кольпиты.
· Возраст: моложе 16 и старше 35 лет.
· Длительный безводный период ( более 12 часов), то есть несвоевременное кесарево сечение.
· Частые влагалищные исследования ( более 4).
· Перитонит после хорионамнионита или эндометрита в родах.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.
По характеру экссудата: фибринозный, гнойный, серозный.
По распространенности: местный ограниченные и диффузный (тотальный) перитонит.
По стадиям: реактивный (образование экссудата ), токсический (подавление всех защитных свойств организма, нарушение гемодинамики), терминальный (полиорганная недостаточность).
По Серову выделяют три варианта течения перитонита после кесарева сечения:
1. инфцирование брюшины происходит во время операции (хорионмнионит, длительный безводный промежуток, обсеминация околоплодными водами).
2. Парез кишечника ( через его стенку идет массивное проникновение микроорганизмов в брюшную полость и ее инфицирование). Серов : если парез нарастает, то кишечная палочка легко проходит барьеры.
3. В 90% случаев перитонит развивается из-за несостоятельности швов на матке. Причины - различные возбудители - часто ассоциации гноеродной флоры с бактероидами и др.
ПАТОГЕНЕЗ. В первые 30-40 часов от начала заболевания развивается воспаление брюшины: отек, лейкоцитарная инфильтрация, десквамация эпителия, нарушение периферического кровообращения, накопление гистамина, серотонина, недоокисленных продуктов что приводит к ацидозу , к увеличению проницаемости, но сосудистые нарушения формируется не всегда. Экссудат носит воспалительный характер, его образованию способствует патологическая реакция брюшины и нарушения кровотока, которые приводят к увеличению образования транссудата, скоплению жидкости в полых органах. В тканях развивается дегидратация, так как вся жидкость уходит в полые органы и в брюшину. Транссудация преобладает над всасывание. Через 48-72 часов. В процесс более глубоко вовлекаеются ткани (атрофия, дистрофия), распад белков, ферментов, метаболитов, витаминов что приводит к резкому снижению тонуса мышечной ткани, что ведет к парезу кишечника. Развивается паралитческая непроходимость кишечника.
Усиливается симптомокомплекс интоксикации, страдает микроциркуляторное русло (кортико-стероидный выброс увеличивается и снижает воспаление). Увеличение тонуса сосудов приводит к раскрытию артериовенозных шунтов, что приводит к снижению оксигенации и перфузии всех органов, гипоксии и некрозу тканей.
Важен интоксикационный синдром, нарушение моторики. Клинические формы:
1. ранний перитонит - инфекция проникает через рану из матки ( наблюдается у 30%) из-за хорионамнионита. Проявления перитонита наблюдаются на 1-2 сутки после операции. Тяжелый интоксикационный синдром, гипертермия, выраженная тахикардия, тяжелое состояние. Может быть энцефалопатия за счет отека головного мозга , которая проявляется адинамией, затормаженностью, или эйфорией. Также наблюдается парез кишечника (вздутие, отсутствие перистальтики, но симптомов раздражения брюшины нет или, слабо выраженые). Ухудшается общее состояние, появляются симптомы пареза кишечника на 4-5 сутки: рвота, сухой язык, тахикардия, гиповолемия, бурное развитие септического шока.
2. Встречается у 15%. Заболевание начинается на 3-4 день. Ведущий симптом - парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость; субфебрилитет, умеренная тахикардия, периодическая жажда, вздутие живота, плохое отхождение газов, и т.д. женщина может ходить, но парез нарастает, также нарастае обая слабость, одышка, анемия, может быть жидкий стул (септические поносы). К 7-9 дню появляется сойка паралитческая непроходимость. Плюс симптомы перитонита.
3. Поздний перитонит. На 4-9 сутки из-за несостоятельности швов на матке. До 4 суток после операции может быть все нормально, однако может сохраняться повышенная температура, присоединяется тахикардия, болезненность матки (особенно в нижнем сегменте), симптом Щеткина-Блюмберга в области рубца и нижнего сегмента, напряжение мышц живота невыражено. Такая ситуация длится несколько дней и формируется диффузный разлитой перитонит, который сопровождается симптомами интоксикации, пареза кишечника.
Матка: цервикалный канал всегда должен быть бужирован для оттока во время операции так как есть глубокая инфильтрация лейкоцитами нижнего сегмента и шейки матки. В первые дни нет тенденции к уменьшению цервикального канала (он открыт на 1.5-2 пальца или проходим за внутренний зев, за внутренним зевом находится валик - уплотнение, могут быть обнаружены не состоятельные швы). При перитониите соблюдаются длительные, яркие, красные выделения, к 9 дню может быть отторжение кетгутовых нитей. Перитонит после кесарева сечения возникает у 90% женщин у которых был хорионамнионит или эндометрит. Несостоятельность швов: сначала отмечаются явления местного перитонита, так как plica vesico-uterina прикрывает шов на матке.
Методы диагностики (кроме клинических симптомов).
1. УЗИ ( проверяют состояние стенок матки, можно найти скопление сгустков крови в матке, лохии, спазмированный цервикальный канал, умеренная инфильтрация в области шва. Можно найти лохиометра, гематометра).
2. Динамическое наблюдение за больной ( почасовое наблюдение).
3. ЭКГ (нарушение питания миокарда, тахикардия, экстрасистолия)
4. развернутый клинический анализ крови. Ежедневно нарастает токсическая анемия со снижением гемоглобина, эритроцитов появлением анизо и пойкилоцитоза, снижается цветной показатель, высокий лейкоцитоз не характерен, а характерно увеличение палочкоядерных, лимфоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ ( 55-70 мм/ч).
5. Моча - почечный синдром, так как из-за интоксикации происходит нарушение функци почек - снижение почасового диуреза ( в норме 50-60 мл), снижение удельного веса, появление форменных элементов крови в моче: лейкоциты - 10-15, эритроциты, цилиндры, слизь, микробы. Так как часто перитонит сочетается с гестозом то надо сопоставлять умело интерпретировать результаты.
6. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия (до 40 г/л), снижение альбуминов, угнетение электролитного баланса: гипокалиемия, гипонатриемия, уменьшение ионов хлора, кальция, угнетение функции печени : повышение АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Также страдает поджелудочная железа.
ПРОГРАММА ТЕРАПИИ.
Диагностика всегда запоздалая, впрочем как и лечение. Разработаная тактика хирургического лечения ( с удалением матки, так как это первичный источник перитонита). Оперируют наиболее часто на 9-15 день, на 4-6 день оперируют редко. Нужно оценивать степень тяжести по прогрессированию симптомов.
ЛЕЧЕНИЕ.
1. Хирургическое вмешательство. Чем раньше начато хирургическое лечение после постановки диагноз перитонит, тем меньше органных нарушений будет наблюдаться после операции. Удаление органа как очага инфекции (матка при перитоните после кесарева сечения) является этиологически направленным. Удаляют матку с трубами, яичника как правило оставляют, если нет в них воспалительных явлений. Экстирпация матки , чаще производится чем ампутация. Нижний сегмент близок к шейке матки, поэтому производят надвлагалищную экстирпацию матки с удалением маточных труб с ревизией органов брюшной полости.
2. Антибиотикотерапия: цефалоспорины и антибиотики действующие на грамотрицательные микроорганизмы - гентамицин в максимальных дозах, лучше внутривенно. Препараты метронидазолового ряда - метрагил внутривенно (действует на грамотрицательную флору, грибковую флору). Спектр чувствительности микроорганизмов к антибиотикам надо делать обязательно.
3. Лечение и купирование интоксикационного синдрома. Инфузионная терапия препаратами, обладающими дезинтоксикационными свойствами: реополиглюкин, лактасол, коллоидные растворы. Введение растворов улучшает состояние больной. Также назначают препараты повышающие онкотическое давление крови - плазма, аминокровин, белковые препараты, растворы аминокислот. Количество жидкости 4-5 литров. Терапия проводится под контролем диуреза.
4. Восстановление моторики кишечника: вся инфузионная терапия кристаллоидными растворами, антибиотиками улучшают моторику. Также используют средства стимулирующие перистальтику кишечника (очистительные, гипертонические клизы), противорвотные средства, прозерин подкожно, внутривенно; оксибаротерапия). Первые 3 суток должна проводится постоянная активизация моторики кишечника.
5. Противоанемическая терапия - дробное переливание крови (лучше теплую донорскую кровь), антианемические средства.
6. Стимуляция иммунитета - применение иммуномодуляторов - тимолин, комплекс, витамины, УФО крови, лазерное облучение крови.
7. Важен уход и борьба с гиподинамией, парентеральное питание, затем полноценное энтеральное питание - высококалорийное, витаминизированное - курага, творог, изюм, молочные продукты. Борьбая с гиподинамией заключается в проведении дыхательной гимнастики, раннем поворачивании в постели, массаже.
СЕПСИС ПОСЛЕ РОДОВ И ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ.
Сепсис может быть двух видов: септикопиемия, септицемия (без метастазов).
Септицемия: фибрильный процесс с ознобами, чередующийся с общей слабостью, проливными потам, тахикардией, повышением температуры, одышкой, ухудшением общего самочувствия. Положительны симптомы со стороны кишечника. Появляются боли в суставах, мышцах. Источником сепсиса является матка. Может быть септический шок - общий (генерализованный вазоспазм), нарушение перфузии в органах мишенях (легкие, почки, сердце, и др.). до 90% больных погибает.
Септикопиемия : сепсис протекающий с метастазами инфекции. Это как бы вторая фза процесса. Таким образом септикопиемии не может быть без септицемии. Метастазируют колонии возбудителей гематогенным путей. Формируются очаги в мягких тканях , почках (карбункул, абсцесс почки, абсцесс печени и т.д.). Присоединяется вся клиника общеорганных нарушений.