1. Вступ.
Захворювання рослин, тварин і людини, вірусна природа яких у даний час установлена, у протягом багатьох сторіч завдавали шкоди господарству і шкода здоров'ю людини. Хоча багато з цих хвороб були описані, але спроби встановити їхню причину і виявити збудник залишались безуспішними.
У результаті спостережень Д.И.Ивановский і В.В.Половцев уперше висловили припущення, що хвороба тютюну, описана в 1886 році A. D. Mayer у Голландії під назву мозаїчної, являє собою не одне, а два цілком різноманітних захворювання того самого рослини: одне з них - рябуха, збудником якого є грибок, а інше невідомого походження. Дослідження мозаїчної хвороби тютюну Д.И.Ивановский продовжує в Никитинском ботанічному саді (під Ялтою) і ботанічної лабораторії Академії наук і дійде висновку, що мозаичноя хвороба тютюну визивається бактеріями, що проходять через фільтри Шамберлана, що, проте, не спроможні рости на штучних субстратах. Збудник мозаїчної хвороби називається Ивановским ті “фільтрівними” бактеріями, те мікроорганізмами, тому що сформулювати відразу існування особливого світу вірусів було дуже важко.
Підкреслюючи, що збудник мозаїчної хвороби тютюну не міг бути виявлений у тканинах хворих рослин за допомогою мікроскопа і не культивувався на штучних живильних середовищах. Д.И.Ивановский писав, що його припущення про живу й організовану природу збудника “формированно в цілу теорію особливого роду інфекційних захворювань”, представником яких, крім тютюнової мозаіки, є ящур (використавши тієї ж метод фільтрації).
Д.И.Ивановский відкрив віруси - нову форму існування життя. Своїми дослідженнями він заклав основи ряду наукових напрямків вірусології: вивчення природи вірусу, цитопаталогічних вірусних інфекцій, що фільтруються форм мікроорганізмів, хронічного і латентного вирусоносительства. Один із видатних радянських фітовирусологов В.Л.Рыжков писав: “Заслуги Д.И.Ивановского не тільки в тому, що він відкрив цілком новий вид захворювань, але й у тому, що він давши методи їхній вивчення”.
У 1935 році У.Стенлі із соку тютюну, ураженого мозаїчною хворобою, виділив у кристалічному видгляді ВТМ (вірус тютюнової мозайки). За це в 1946 році йому була вручена Нобелевська премія.
У 1958 році Р.Франклин і К.Холм, досліджуючи будівлю ВТМ, визначили, що ВТМ є порожнистим циліндричним утворенням.
У 1960 році Гордон і Смит установили, що деякі рослини заражаються вільною нуклеїновою кислотою ВТМ, а не цілою часткою нуклеотида. У цьому ж році значний радянський навчань Л.А.Зильбер сформулював основні положення вирусогенетичної теорії.
У 1962 році американські вчені А.Зигель, М.Цейтлин і О.И.Зегал експерементально одержали варіант ВТМ, що не мав білкової оболонки, з'ясували, що в дефектних ВТМ часток вивірки розміщені довільно, і нуклеїнова кислота поводитися, яка повноцінний вірус.
У 1968 році Р.Шепард виявив ДНК-вірус.
Одним із найбільших відкриттів у вірусології є відкриття американських учених Д.Балтімора і Н.Темина, що знайшли в структурі ретровіруса ген, що кодує фермент - обернену транскриптазу. Призначення цього ферменту - каталізувати синтез молекул ДНК на матриці молекули РНК. За це відкриття смердоти одержали Нобелевську премію.
У знак визнання видатних заслуг Д.И.Ивановского перед вірусологічною наукою Інституту вірусології АМН СРСР у 1950 році було привласнено його ім'я, в Академії медичних наук заснована премія імені Д.И.Ивановского, що присуджується одним разом у трьох рку.
2. Місце вірусів у біосфері.
1. Еволюційне походження.
У міру вивчення природи вірусів , після їхній відкриття Д.И.Ивановским (1892) формувалися уявлення про віруси яка про дрібні організми. Епітет “фільтрівний” згодом був відкинутий, тому що стали відомі фільтрівні форми або стадії звичайних бактерій, а потім і фільтрівні види бактерій. Найбільше правдоподібною є гіпотеза про ті, що віруси походять з “утікача” нуклеїнової кислоти, тобто нуклеїнової кислоти, що набула спроможність реплікуватись незалежно від тієї клітини, із якої смердота виникнула, хоча при цьому передбачається , що така ДНК реплікується з використанням структур цей або інший клітин.
На підставі досвідів фільтрації через градуйовані лінійні фільтри були визначені розміри вірусів. Розмір найбільше дрібних із них виявився рівним 20-30 нм. , а найбільше значних - 300-400 нм.
У процесі подальшої еволюції у вірусів змінювалася більше форма, чим утримання.
У такий спосіб віруси, можливо, походять від клітинних організмів, і їх не варто розглядати, як примітивних попередників клітинних організмів.
2. Будова і властивості.
Розміри вірусів коливаються від 20 до 300 нм. У середньому смердоти в 50 разів менше бактерій. Їх не можна побачити у світловий мікроскоп, тому що їхньої довжини менше довжини світлової хвилі.
Схематичний розтин.
додаткова
Віруси складаються з різноманітних компонентів:
а) сердцевина-генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу несе інформацію про декілька типиів білку, що необхідні для утворення нового вірусу: ген, що кодує обернену транскриптазу й інші.
б)білкова оболонка, що називають каспидом.
Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субоедениц - капсомеров. Капсомеры утворять структури з високим щаблем симетрії.
в)додаткова липопротеідна оболонка.
Смердота утворена з плазматичної мембрани клітини-хазяїна. Смердота зустрічається тільки в порівняно великих вірусів (грип, герпес).
Цілком сформована інфекційна частка називається вирионом.
Положення про ті, що віруси являють собою повноцінні організми, дозволило остаточно об'єднати всі трьох названих групи вірусів - віруси тваринною, рослин і бактерій - в одну категорію, що посідають визначене місце серед живих істот, що населяють нашу планету. Тієї факт, що їх не удалося вирощувати на штучних живильних середовищах, поза клітинами, не викликав особливого подиву, тому що віруси із самого початку були визначені як суворі внутрішньоклітинні паразити. Ця властивість признавалася не унікальним, властивим тільки вірусам, оскільки внутрішньоклітинні паразити відомі і серед бактерій, і серед найпростіших. Як і інші організми, віруси спроможні до розмноження. Віруси мають визначену спадкоємність, відтворюючи собі подібних. Спадкові ознаки вірусів можна враховувати по спектрі хазяїв і симптомам що викликаються захворювань, а також по специфічності імунних реакцій природних хазяїв або штучних иммунизирует эксперементальных тварин. Сума цих ознак дозволяє чітко визначити спадкові властивості будь-якого вірусу, і навіть більше - його різновидів, що мають чіткі генетичні маркери, наприклад: нейтропность деяких вірусів грипу, знижену патогенність у вакциональных вірусів і т.п.
Мінливість є інший стороною спадкоємності, і в цьому відношенні віруси подібні всім іншим організмам, що населяють нашу планету. При цьому у вірусів можна спостерігати як генотическую мінливість, связянную зі зміною спадкової речовини, так і фенотипическую мінливість, связянную з проявом того самого генотипу в різних умовах. Прикладом першого типу мінливості є мутанти того самого вірусу, зокрема температурочувствительные мутанти. Прикладом другого типу мінливості служить різний тип поразок, що викликаються тим самим вірусом у різноманітних тварин, рослин і бактерій.
Всі віруси по своїй природі - паразити. Вони спроможні відтворювати себе, але тільки усередині живих клітин. Звичайно віруси викликають явні ознаки захворювання. Попавши усередину клітини, вони “включають” її ДНК і, використовуючи свою власну ДНК або РНК, дають клітині команду синтезувати компаненты вірусу. Компаненты вірусу спроможні до спантанному утворення вириона. Клітина, израсходовав усі жизнетворные соки на синтез вірусів, гине, перевантажена паразитами. Віруси “розривають” оболонку клітини і передаються в іншу клітину у виді інертних часток. Віруси поза клітиною являють собою кристали, але при влученні в клітину “оживають”.
Учені, аналізуючи будівлю речовини, дотепер не вирішили: вважати віруси живими або мертвий. Віруси, з одного боку, мають спроможність розмножаться, спадкоємністю і мінливістю, але з іншого боку, не мають обміну речовин, і їх можна розглядати, як гиганские молекули.
Віруси як і інші організми, характеризуються приспосаб-ляемостью до умов зовнішнього середовища. Потрібно тільки не забувати, що для них організм хазяїна є середовищем обитания, тому багато умов зовнішнього середовища впливають на вірус опосредованно - через організм хазяїна. Проте багато чинників зовнішнього середовища можуть і безпосередньо впливати на віруси. Достатньо пригадати вже названі температурочувствительные мутанти вірусів, що, наприклад, розмножуються при температурі 32-37 С и гинуть при температурі 38-40 С, хоча їхні хазяїнами залишаються цілком життєздатними при этихх температурних режимах. У зв'язку з тим, що віруси є паразитами, вони підпорядковуються закономірностям і до них применнимы поняття екології паразитизму. Кожний вірус має коло естесственных хазяїв, іноді дуже широкий, як, наприклад, у дрібних РНК-геномных фагов: у першому випадку уражаються всі ссавці, у другому - окремі клоны кишкової палички. Циркуляція вірусів може бути горизонтальної (поширення серед популяції хазяїв) і вертикальної (поширення те батьків нащадку). Таким чином, кожний вірус займає визначену екологічну нішу в біосфері.
3. Класифікація.
а)Віруси класифікуються по серцевині:
щодНК-содержат і РНК-содержат (ретро) віруси.
б)За структурою капсомеров.
Ізометричні (кубічні), спіральні, змішані.
в)По наявності або отсутсвию додаткової липопротеидной оболонки
г)По клітинах-хазяїнах
Крім цих класифікацій є ще багато інших. На приклад, по типі переносу інфекції від одного організму до іншого.
3. Бактеріофаги.
Відкриття.
Через 25 років після відкриття вірусу, канадський учений Фелікс Д'Эрел, використовуючи метод фільтрації, відчинив нову групу вірусів, що уражають бактерії. Вони так і були названі бактеріофагами (або просто фагами).
Будова.
симетрією)
базальная пластина
Шипи отростка
Життєвий цикл бактеріофагів.
1)Фаг наближається до бактерії, і хвостові нитки зв'язуються з рецепторними ділянками на поверхні бактеріальної клітини.
Поверхня бактерії
2)Хвостові нитки изгибаются і “заякоривают” шипи і базальную платівку на поверхню клітини; хвостовий чохол скорочується, примушуючи порожнистий стрижень входити в клітину; цьому сприяє фермент - лизоцим, що знаходиться в базальной платівці; у такий спосіб ДНК вводиться усередину клітини.
Сократительный чохол
ДНК
3)ДНК фага кодирует синтез ферментів фага, використовуючи для цього апарат, що більш синтезує, (рибосомы і т.п.) хазяїна.
фага
4) Фаг тим або іншим засобом инактивирует ДНК хазяїна, а фермент фага зовсім розщеплює її; ДНК фага підкоряє собі клітинний апарат.
5) ДНК фага реплицируется і кодирует синтез нових вивірок.
6) Нові частки фага, що образулись у результаті спонтанної самосборки білкової оболонки навколо фаговой ДНК; під контролем ДНК фагов синтезується лизоцим.
7) Лізис клітини, тобто клітина лопається під впливом лизоцима; визволяється біля 200-1000 нових фагов; фаги индуцируют інші клітини.
Лікування.
Властивість бактеріофагів руйнувати бактерії використовується для попередження і лікування бактеріальних захворювань.
Через 10-15 хвилин після введення бактеріофагів в організм возбулителя чуми, черевного тифу, дизентерії, сальмонельозу обезвлеживаются.
Але в цього методу є серйозна хиба. Бактерії більш мінливі (у плані захисти від фагов) чим бактеріофаги, тому бактеріальні клітини щодо швидко стають нечувствитедбными до фагам.
4. Проблеми раку.
Спроможність вірусів викликати опухоли була встановлена на початку 20 сторіччя.
Онкогенное дія вірусів.
До онкогенным (опухолеродным) ставляться віруси, спроможні перетворювати заражену ними клітину в опухолевидную. Відомі в даний час онкогенные віруси належать до 4 із 5 сімейств вірусів, що ДНК-содержат, (герпес-віруси, адено-вирусы) і до одного сімейства вірусів, що РНК-содержат, (ретровирусов).
Механізм дії онкогенных вірусів, що трансформує, на клітину.
Яким же уявою вірус перетворює нормальнуйю клітину в опухолевидную. На це питання, винятково важливий не тільки для онкології і вірусології, але і для розуміння найважливіших аспектів біології в даний час ще немає чіткої і повної відповіді.
Можна уявити собі два принципово різноманітних механізми влздействия опухолеродного вірусу на клітину: 1)вірус або вірусний геном здійснює запуск трансформованого процесу, але не бере участь у його підтримці (гіпотеза запуску); 2)для виникнення і підтримки трансформованого стана клітини необхідно постійне присутсвие вірусного генома (гіпотеза присутсвия). Якщо вірна друга гепотеза, то вірусний геном може діяти на клітину одним із двох загальних механізмів: 1)вірусний геном включається в клітинний геном і займає таке положення, при якому порушується контроль клітинного розподілу; функціонування вірусного генома при цьому не обов'язково (гіпотеза положення); 2)не вірусний геном а продукти його функціонування безпосередньо відповідають за виникнення і підтримки трансформованого стана клітини (гіпотеза функціонування).
У основі сучасних уявлень про механізм вірусного канцерогенеза лежить поняття онкогена.
Онкоген - специфічний ген опухолеродного вірусу, продукція котрого безпосередньо відповідає за перетворення нормальної клітини в трансформовану через підтримка трансформованого фенотипу. Для того, щоб трансформація мала стійкий характер, вірусний онкоген повинний закріпиться в клітині і постійно функціонувати з утворенням специфічної иРНК і соответсвующего “онкогенного” вивірки. У такий спосіб онкогенное дія вірусів можна розглядати як слідство хронічної вірусної інфекції. Якщо інфекції клітини опухолеродным вірусом не буде хронічної, трансформационные зміни під впливом онкогена будуть носити тимчасовий характер і зникнуть як тільки припиниться інфекційний процес.
Онкогенность герпесвирусов.
Онкогенные віруси цієї групи превликают у даний час велика увага як збудники ряду злоякісних пухлинних захворювань людини і тварин. Для онкогенных герпес вірусів характерна спроможність викликати лимфоидные опухоли; так вірус Эпштейна-Барра, що являюли збудником інфекційного мононуклеоза, він же є збудником лимфомы Беркитта в негрів в Африці і назофарингеального раку і китайців у Юго-Восточной Азії і раку шейки матки.
Онкогенность аденовірусів.
Багато аденовірусів людини і тварин у эксперементальных умовах виявляють онкогенную активність. Особливо чітко ця активність виявляється при зараженні новонароджених сірійських хом'ячків, у яких через нескольло тижнів на місці ін'єкції з'являються саркоми, що не містять інфекційного вірусу. Аденовіруси подають великий інтерес як одна з кращих моделей для вивчення вірусного канцерогенеза.
Онкогенность ретровирусов.
У цій групі відомі віруси саркоми курок, мишей, кішок і обозьян. У людини прикладом ретровирусного канцерогенеза є гострий Т-клітинний лейкоз. Эндемичные райони захворювання - південь Японії, Західна Індія, Центральна Африка.
Вивчення даного питання потребує подальших великих зусиль.
5. Трансдукция.
Трансдукция (від лат. transductio - переміщення) - передача генетичного матеріалу від однієї клітини до іншого, що призводить до зміни спадкових властивостей.
Явище трансдукции було відкрито американським ученим Д.Ледербергом і Н.Циндером у 1952 році. Особливі бактеріальні віруси - помірні фаги - у процесі вегетативного розмноження спроможні випадково захоплювати і переносити в інші клітини будь-які ділянки ДНК, зруйнованих ними клітин. Довжина стерпного відрізка ДНК визначається розміром білкової оболонки фаговой частки і звичайно не превышае 1-2 % бактеріального генома. Стерпний відрізок може містити декілька генів.
Оскільки можливість успішної трансдукции залежить від відстані між генами в молекулі ДНК, що утворять хромосому бактерії, явища трансдукции широко використовується при состовлении генетичних карт хромосом бактерій. Гнетический матеріал фага в таких частках отсутсвует. Тому при запровадженні ДНК у клітину вони не здійснюють усі функції фага: розмноження, руйнація клітини. Внесений фрагмент може існувати в клітині у виді додаткового генетичного елемента, що володіє функціональною активністю. Такий фрагмент не спроможний воспроизводится при кожному розподілі клітини, тому він передається в одну з дочірніх клітин. За винятком цієї клітини властивість всього іншого нащадка не змінюються. Надалі фрагмент може бути або зруйнований, або внесений у хромосому бактерії, замінивши в ній гомологичный ділянка ДНК. У останньому випадку нові ознаки, придбані клітиною - трансдуктантом, будуть властиві всемы нащадку клітини.
Існує група бактеріофагів, спроможних переносити лише визначені гени, розташовані поруч із місцем входження генома фага в хромосому бактерії при руйнації (лизогенизации).
Молекулярний механізм трансдукции в дійсне вивчений недостатньо.
6. Віруси тваринною, рослин і людини.
Віруси рослин.
Про те, що растния хворіють, люди дізналися в ті далекі часи, коли перейшли на осіле землеробство. Хлібороби як могли гоїли рослини, намагалися прпедотвратить масову поразку. Один із збудників хвороб рослин - вірус тютюнової мозайки. Подібний вірус зустрічається в картоплі, таматов, цвітів, плодових і ягідних культур. Одним з ознак вирусоного паражения є зміна фарбування цвітів у покоління (наприклад тюльпанів) і зміни фарбування листів (жовтуха рослин).
Безвирусные і вирусоустойчивые рослини.
Розробка ефективних противірусних заходів основанны на характерній рисі кожного вірусу рослин, на передачі захворювання від одних рослин іншим. Застосовується термічне опрацювання, химиотеропия, сполучення цих засобів (опрыскивание рослин або насичення атмосфери термокамеры игибиторами вірусу).
Використовується також метод, названий культурою меристемы. Метод, заснований на тому, що в різноманітних тканинах рослин віруси поширені не рівномірно, а деяких частинах відсутніх (наприклад у клітинах меристемы, у точках раста). Дана ділянка в стирильных умовах вырезается і є матеріалом для одержання здорового нащадка.
Віруси тварин і людини.
Поряд із вірусами рослин існують небезпечні збудники хвороб тварин і людини. Це - віспа, поліомієліт, сказ, вірусний гепатит, грип, СНІД і т.д. Багато вірусів, до яких дошкульна людина, уражає тварин і навпаки. Крім того деякі животнве є переносниками вірусів людини, при цьому не хворіючи .
Коротко зупинимося на деяких вірусних захворюваннях.
Віспа - одне з найдавніших захворювань. Опис віспи знайшли в єгипетському папірусі Аменофиса 1, составленого за 4 тис. років до нашої ери. Збудник віспи - значний, складно улаштований ДНК-содержаший вірус, що розмножується в цитоплазме клітин, де утворяться характерні вмикання. В даний час віспа людини ликвидированна у світі за допомогою вакцинації.
Поліомієліт - вірусне захворювання, при якому паражается сіра речовина центральної нервової системи. Збудник полиомелита - дрібний вірус, що не має зовнішньої оболонки і содержаший РНК. Ефективним методом боротьби з даним захворюванням є жива полиомелитная вакцина.
Сказ - інфекційне захворювання, що передається людині від хворої тварини при укусі або кантакте зі слиною хворої тварини, частіше усього собаки. Один з основних ознак сказу, що розвивається - водобоязнь, коли в хворого утруднене глатание рідини, розвиваються судороги при спробі пити воду. Вірус сказу містить РНК, покладену в нуклеокапсид спіральної симетрії, покритий оболонкою і при розмноженні в клітинах мозку утворить специфічні вмикання, на думку деяких дослідників, - “цвинтарі вірусів“, що насят назавание телець Бабеша-Негри. Захворювання невигойно.
Вірусний гепатит - інфекційне захворювання, що протікає з поразкою печінки, жовтяничним окрашиваним шкіри, інтоксикацією. Захворювання відомо з часів Гіппократа більш 2-х тисяч років тому. У країнах СНД щорічно від вірусного гепатиту гине 6 тис. чоловік.
ВИЧ - инфкеция (СНІД) - про дане захворювання буде розказано в окремій главі.
7. Інтерферон.
Система інтерферону є найважливішим чинником неспецифической резидентности. Поряд із специфічним імунітетом вона забезпечує захист організму від множини несприятливих впливів. Доведено можливість використання цього препарату для профілактики і лікування ряду вірусних захворювань. Система інтерферону здійснює в організмі контрольно-регуляторні функції, спрямовані на зберігання клітинного меостаза. Найважливішими з цих функції є антивирусная, противоклеточная, що иммуномодулирует і радиопротективнаая.
Клінічне використання інтерферону і його продуктів.
Інтерферон є універсальним чинником неспецифической резидентности й утвориться всіма клітинами організму практично відразу ж після упровадження вірусів. Найбільше активними продуцентами інтерферону є лімфоцити і макрофаги. При більшості вірусних інфекцій установлена чітка кореляція між рівнем інтерферону і вагою захворювання. Як правило, кількість інтерферону помітно знижується при тяжолом тячении хвороби і зростає при доброякісному. У зв'язку з цим исспользование готових преппаратов інтерферону або стимуляції виробітки власного інтерферону за допомогою індукторів є дуже перспективними методами профілактики і терапії вірусних інфекцій.
СНІД.
Синдром придбаного иммуного дефіциту - це нове інфекційне захворювання, що спеціалісти визнають як першу у відомій історії людства дійсно глобальнуй епідемію. Ні чума, не чорна віспа, ні холера не є прецендентами, тому що СНІД рішуче не схожий на жодну з цих і інших відомих хвороб людини. Чума відносила десятки тисяч життів у регіонах, де вибухала епідемія, але ніколи не охоплювала всю планету разом. Крім того, деякі люди, перехворівши, виживали, набуваючи імунітет і брали на себе праця по відході за хворими і відновленню хазяйстваЪЪ, що постражали. СНІД не є рідкісним захворюванням, від якого можуть випадково можуть постраждати деякі люди. Головні спеціалісти визначають у настояшее час СНІД як “глобальна криза здоров'я”, як першу дійсно всеземную і беспрецендентную епідемію інфекційного захворювання, що дотепер по прошествии першої декади епідемії не контролюється медициною і від нього вмирає кожний заразившейся людин.
СНІД до 1991 року був зареєстрований у всіх країнах світу, крім Албанії. У самій розвитій країні світу - Соединеных Штат вже в той час один їх кожних 100-200 чоловік інфікований, кожні 13 секунд заражається ще один житель США і до кінця 1991 року СНІД у цій країні вийшов на третину місце по смертності, обогнав фатальні захворювання. Поки що СНІД змушує визнати себе хворобою зі смертельним виходом у 100% випадків.
Перші захворілі СНІД люди виявлені в 1981 році. У плині минулої першої декади поширення вірусу-збудника йшло переважно серед опредделенных груп населення, що називали групами ризику. Це наркомани, проститутки, гомосексуалісти, хворі уродженої гемофілії (тому що життя останніх залежить від систематичного введення препаратів із донорської крові).
Проте до кінця першої декади епідемії у ВОЗ накопичився матеріал, що свідчить про те, що вірус СНІД вийшов за межі названих груп ризику. Він вийшов в основну популяцію населення.
З 1992 року почалася друга декада пандемії. Очікують, що вона буде істотно тяжелее, чим перша. У Африці, наприклад, у найближчі 7-10 років 25% сільськогосподарських ферм залишаться без робочої сили через вимирання від одного тільки СПИДа.
СНІД - одне з найважливіших і трагічних проблем, що виникнули перед людством наприкінці 20 сторіччя. Збудник СПИДа - вірус иммунодифицита людини (ВИЧ) - ставиться до ретровирусам (мал.1). Своєю назвою ретровирусы зобов'язані незвичному ферменту - оберненої транскриптазе (ревертазе), що закодирована в їхній геноме і дозволяє синтезтровать ДНК на РНК-матрице (мал.2). Таким обпразом, ВИЧ спроможний продуцировать у клетках-хазяевах, таких як “хелперные” т-4 - лімфоцити людини, ДНК-копии свого генома. Вірусна ДНК включається в геном лімфоцитів, де її перебування створює умови для розвитку хронічної інфекції. До цих опр невідомі навіть теоритические підходи до рішення такої задачі, як очищення генетичного апарата клітин людини від чужорідної (зокрема, вірусної) інформації. Без рішення цієї проблеми не буде повної перемоги над СПИДом.
Хоча вже ястно, що причиною синдрому придбаного иммунодефицита (СНІД) і пов'язаний із ним захворювань є вірус иммунодефицира людини (ВИЧ), походження цього вірусу залишається загадкою. Є переконливі серологические дані на користь того, що на західному і східному узбережжях Соединеных Штатов інфекція появиллась у середині 70-х років. При цьому випадки асоційованих із СПИДом захворювань, відомих у центральної Африці, указують на те, що там інфекція, можливо з'явилася ще раніш (50-70 років). Як би те ні було, поки не вдасться задовільно пояснити, відкіля взялася ця інфекція. За допомогою сучасних методів культивування клітин було обнаруженно декілька ретровирусов чоловік і мавп. Як і інші віруси, що РНК-содержат, вони потенційно мінливі; тому в них цілком у них цілком ймовірні такі перерви в спектрі хазяїв і вируслентности, що могли б пояснити появу нового патогена (існує декілька гіпотез: 1)вплив на раніше існуючий вірус несприятливих чинників екологічних чинників; 2)бактеріологічна зброя; 3)мутація вірусу в слідстві радиционного впливу уранових покладів на гаданій батьківщині інфекційного патогена - Замбии і Заире).
Почати розмову про синдром придбаного иммунодефицита имет зміст із стислого опису тієї системи організму, що він виводить із ладу, тобто система імунітету. Вона забезпечує в нашому тілі сталість складу вивірок і здійснює боротьбу з інфекцією і клітинами організму, що перероджуються злокачественно.
Як і всяка інша система, система імунітету має свої органи і клітини. Її органи - це тимус (вилочковая залоза), кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли (їх іноді неправильно називають лімфатичними залозами), скупчення клітин у ковтку, тонкому кишечнику, прямої кишці. Клітинами имунной системи є тканинні макрофаги, моноциты і лімфоцити. Останні у свою чергу, полразделяются на Т-лимфоциты (дозрівання їх відбувається в тимусе, відкіля і їхня назва) і В-лимфоциты (клітини, що дозрівають у кістковому мозку).
Макрофаги мають різноманітні функції, вони, наприклад, поглащают бактерії, віруси і зруйновані клітини. В-лимфоциты виробляють иммуногобулины - специфічні антитела проти бактеріальних вірусних і будь-яких інших антигенів - чежеродных високомолекулярних з'єднаннях. Макрофаги і В-лимфоциты забезпечують гуморальный (від лат. humor - рідина) імунітет.
Так називані клітинний імунітет забезпечують Т-лимфоциты. Їхній різновид - Т-киллеры (від англ. - “убивця”) спроможні руйнувати клітини, проти яких вироблялися антитела, або вбивати чужорідні клітини.
Складні і різноманітні реакції імунітету регилируются за рахунок ще двох різновидів Т-лимфоцитов: Т-хелперов (помошников), що позначаються також Т4, і Т-супрессоров (гнобителів), інакше обозночает як Т8. Перші стимулюють реакції клітинного імунітету, другі гнітять їх. У результаті забезпечується нейтралізація і видалення чужорідних вивірок антителами, разрцшение бактерій, що проникнули в організм, і вірусів, а також злоякісних клітин організму, що переродилися, інакше кажучи, відбувається гармонійний розвиток імунітету.
Особливістю вірусу иммунодефицита людини є проникнення в його в лімфоцити, моноциты, макрофаги й інші клітини, що мають спеціальні рецептори для вірусів, і їхніх руйнацій, що призводить до руйнації всією иммуной системи, у результаті чого організм утрачає свої захисні організми і не в змозі протистояти збудникам різноманітних інфекцій і вбивати пухлинні клітини. Середня тривалість життя инфнцированного людини состовляет 7-10 років.
Як відбувається зараження ? Джерелом зараження служить людина, уражений вірусом иммунодифицмта. Це може бути хворий із різноманітними проявами хвороби, або людина, що є носієм вірусу, але не має ознак захворювання (бессимптомный вирусоноситель).
СНІД передається тільки від людини до людини: 1)статевим шляхом; 2)через кров, содержащуб вірус иммунодифицита; 3)від матері до плоду і немовляти.
ВИЧ не передається : ВИЧ не живе поза організмом і не поширюється через звичайні побутові контакти. Немає ніякої небезпеки в щоденні спілкування на роботі, школі або вдома. Немає небезпеки заразиться через рукостискання, доторки або обіймів. Немає ніякій можливості заразиться в плавальному басейні або туалеті. Немає небезпеки від укусів комарів, москітів або інших насекомых.
Міри профілактики. Основна умова - Ваше поводження !
1. Статеві контакти - найбільше поширений шлях передачі вірусу. Тому надійний засіб запобігти зараженню - уникати випадкових статевих контактів, исрользование презервативу, зміцнення сімейних відношень.
2. Внутривенно вжиток наркотиків не тільки шкідливо для здоров'я, але і значно підвищує можливість зараження вірусом. Як правило, особи, що уводять внутрішньовенні наркотики, використовують загальні голки і шприци без їхньої стерилізації.
3. Використання любого инструментария (шприци, катетры, системи для переливання крові) як у медичних заснуваннях, так і в побуті при різноманітний маніпуляціях (манікюр, педикюр, татуїровки, бритье і т.д) де може утримуватися кров людини, зараженого ВИЧ, потрібно їхня стерилізація. Вірус СПИДа не стійкий, гине при кип'ятінні миттєво, при 56С градусах у плині 10 промайнуть. Можуть бути пременены і спеціальні дезрастворы. Спирт не убиває ВИЧ.
4. Перевірка донорської крові обов'язкова.
Чотирнадцять мільйонів чоловіків, жінок і дітей инфицированны в даний час вірусом имунодефицита людини, що викликає СНІД. Щодня заражається ще більш 5 тисяч чоловік і якщо не приймати термінові міри, до кінця сторіччя число інфікованих досягне 40 мільйонів.
Особливості еволюції вірусів на сучасному етапі.
Еволюція вірусів в еру науково-технічного прогресу в результаті потужного тиску чинників протікає значно швидше, чим колись. У качесиве прикладів таких процесів, що розвиваються інтенсивно в сучасному світі, можна зазначити на забруднення зовнішньої срыды промисловими отходами, повсюдне застосування пестицидів, антибіотиків, вакцин і інших биопрепаратов, горомная коцентрация населення в містах, розвиток сучасних транспортних засобів, господарський освоєння раніше невикористаних територій, створення індустріального тваринництва з найбільшими по численночти і щільності популяції тваринних господарств. Все це призводить до виникнення невідомих раніше збудників, зміна властивостей і шляху циркуляцій відомих раніше вірусів, а також до значних змін сприйнятливості й опірності людських популяцій.
Вплив загрезнения внещней середовища.
Сучасний етап розвитку товариства пов'язаний з інтенсивним загрезнением зовнішнього середовища. При визначених показниках загрезнения повітря деякими хімічними речовинами і пилюкою від відходів проихводства происходиит помітна зміна опірності організму в цілому і насамперед клітин і тканин респераторного тракту. Є данны, що в цих умовах деякі респіраторні вірусні інфекції, наприклад грип, протікають помітно тяжелее.
Наслідки масового приминения пестицидів.
Ці препарати роблять виборчу дію, вражаючи одні види насекомых і оказываясь щодо нешкідливими для інших, що може викликати різке порушення екологічного равновессия в природних осередках інфекцій. Деякі пестициди, наприклад, надзвичайно отрутні для наїзників: насекомых, що паразитують на клещах - переносниках ряду вірусних інфекцій і тим самим регулююча їхня чисельність. Є і ще одна сторона проблеми. Пестициди в тілі комах можуть діяти в якості мутогенного чинника для вірусів, що находлись у них.
Це може спричинити за собою поява клонов і популяції вірусів, що володіють новими властивостями й у результаті нові невивчені епідемії.
| ! |
Как писать рефераты Практические рекомендации по написанию студенческих рефератов. |
| ! | План реферата Краткий список разделов, отражающий структура и порядок работы над будующим рефератом. |
| ! | Введение реферата Вводная часть работы, в которой отражается цель и обозначается список задач. |
| ! | Заключение реферата В заключении подводятся итоги, описывается была ли достигнута поставленная цель, каковы результаты. |
| ! | Оформление рефератов Методические рекомендации по грамотному оформлению работы по ГОСТ. |
| → | Виды рефератов Какими бывают рефераты по своему назначению и структуре. |