Патология, физиология пищеварения

Рязанская государственная сельскохозяйственная академия им. проф. П.А.Костычева Кафедра: Патологической физиологии Реферат на тему: «Патология, физиология пищеварения.» Выполнила: студентка III курса факультета ветеринарной медицины 32 А группы Федотова Т.И. Проверил: преподаватель Берестов В.А. Рязань 2003г. Содержание: 1.Состав желудочного сока и его кислотность 2.Количественное и качественное

нарушения желудочной секреции (гиперсекреция, гипосекреция, ахилия; гиперацидная, субацидная, анацидная, астеническая, инертная форма секреции) 3.Нарушения пищеварения, связанные с нарушением выделения желчи и панкриатического сока Состав желудочного сока и его кислотность. Желудочный сок – это жидкость состоящая из 95-96% воды, 4-5% органических и неорганических веществ. pH = 1,8 – 2,2 кислая среда из-за наличия соляной кислоты.

В состав органических веществ входят ферменты, они переваривают белки до промежуточных продуктов альбумоз и пептонов. Основной фермент – пепсин, вырабатывается главными клетками в неактивной форме пепсиногена и под действием соляной кислоты переходит в активную форму – пепсин. В сычужном соке телят содержится фермент хемозин (ренин), для его действия нужна кислая среда. Хемозин действует на молочный белок казеиноген превращая его в активную форму казеин, который сбраживает

молоко (у детей в период грудного кормления). У собак в желудочном соке содержится большое количество фермента желатиназы – это активный фермент, расщепляющий грубодисперсные белки. Липаза – осуществляет гидролиз жиров, глицерина и жирных кислот. В желудочном соке содержится лизоцим и муцин – они препятствуют развитию гнилостных микроорганизмов. Соляная кислота в желудочном соке находится в свободном и связанном (с белками) состоянии.

Свободная соляная кислота определяет кислотность желудочного сока. В желудочном соке в небольшом количестве содержатся молочная и уксусная кислоты, а так же соли кальция, натрия и магния, но в нём нет ферментов на углеводы. У человека и плотоядных животных соляная кислота в свободном состоянии составляет 0,45 – 0,5%, уменьшение уровня HCl или её отсутствие вызывает гипоацидный гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка (нулевая

кислотность). Гиперацидный гастрит – увеличение содержания соляной кислоты – изжога, а так же образуются язвы в области малой кривизны. Нарушение секреторной функции желудка. Патологические процессы в желудке (воспаления, эрозии, опухоли) сопровождаются количественными и качественными изменениями секреции. Секреторная функция может быть усиленной (гиперсекреция) или ослабленной (гипосекреция). Расстройство секреторной функции проявляется также в повышении кислотности (гиперацидис), понижении

её(гипоацидис) или полном прекращении отделения хлористоводородной кислоты (анацидис), которое может сочетаться с отсутствием ферментов (желудочная ахилия). Возможно сочетание количественных и качественных показателей секреции, отражающихся на переваривающей активности желудочного сока. Гиперсекреция сопровождается, как правило, повышением кислотности и переваривающей способности желудочного сока. Причиной патологически усиленного сокоотделения может быть воспаление

слизистой оболочки желудка – гипертрофический гастрит, повышение возбудимости секреторного нерва за счёт висцеро-висцеральных патологических рефлексов, поражений центральных отделов нервной системы функционального и органического происхождения. Недостаточное образование соматостатина приводит к избыточному синтезу гастрина, который, в свою очередь, стимулирует образование HCl, повышает её концентрацию в желудочном соке. Гиперсекреция сопровождается появлением компенсаторных

реакций, направленных на нейтрализацию HCl. Ингибируется секреция гастрина, увеличивается выброс бикарбонатов со слизью, в желудок поступает содержимое двенадцатиперстной кишки, имеющее щелочную реакцию. Из-за повышения проницаемости сосудов стенки желудка происходит усиление транссудации жидкости в его полость, что ведёт к снижению концентрации HCl. Возрастания переваривающей силы желудочного сока, сочетающееся со снижением активности обкладочных желёз по образованию слизистого секрета, способно вызвать эрозивные

поражения стенок желудка. Гипосекреция, ахлоргидрия, ахилия (отсутствие желудочного сока) сопровождают атрофические формы хронического гастрита, характеризующееся структурными перестройками железистого аппарата, доброкачественные и злокачественные новообразования. Гипосекрецию наблюдают при лихорадке, многих инфекционных заболеваниях, обезвоживании различного генеза, белковой, витаминной недостаточности, снижении тонуса блуждающего нерва, гиперсекреции слюны.

Ахлоргидрия определяется падением активности пепсина, неспособностью желудочного сока переваривать белки, начинаются прцессы брожения и гниения, ускорения эвакуации из желудка в кишечник недостаточно обработанного химуса ведёт к перераздражению механорецепторов усилению перистальтики. Недостаток HCl ведёт к проникновению эндогенной микрофлоры в кишечник, развитию дисбактериоза, явлением диспепсии, поджелудочная железа не получает достаточного стимула для секреции ферментов.

Атенический тип желудочной секреции – когда происходит увеличение возбудимости желудочных желёз на механические раздражители и уменьшение на химические, происходит увеличение раздражительности и быстрое истощение желудочных желёз, кислотность скачет, общее количество желудочного сока выше нормы. Инертный тип желудочной секреции – когда происходит понижение секреции, уменьшается возбудимость секреторных клеток на механические раздражители и увеличение на химические.

Общее количество желудочного сока выше нормы. Нарушения кишечного пищеварения. Пищеварение в кишечнике здоровых животных обеспечивается его секреторной, моторной, всасывающей, экскреторной и инкреторной функциями. Кишечное пищеварение осуществляется путём внутриполостного и пристеночного гидролиза белков, жиров и углеводов корма. Внутриполостное пищеварение определяется энзимами поджелудочной железы, кишечного сока, желчью, ферментативной активностью симбионтной микрофлоры.

Мембранный гидролиз осуществляется мерментами энтероцитов. Нарушение секреции поджелудочной железы. Причины нарушений внешней секреции поджелудочной железы: затруднение выведения панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку из-за сдавливания протока извне или его закупорки; уменьшение образования секретина, стимулирующего продукцию ферментов; снижение тонуса секреторного блуждающего нерва; поражение железы воспалительным процессом (острые, хронические панкреатиты), опухолью;

аллергические и аутоаллергические реакции; острые отравления (свинец, ртуть, фосфор). Расстройство пищеварения определяется дефицитом ферментов входящих в состав панкреатического сока. Протеазы поступают в кишечник в неактивной форме. Энтерокиназа, содержащаяся в кишечном соке, активирует трипсиноген, превращает его в активный фермент – трипсин. Трипсин, в свою очередь, превращает остальные пептидазы (химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза,

калликреин) в активные формы. Недостаток протеолитических ферментов поджелудочной железы снижает эффективность использования белков корма, до 60-70% не переваренного протеина выводится из организма. Отсутствие или недостаток поджелудочной липазы приводит к тому, что значительная часть жира не усваивается и выделяется с фекальными массами (стеаторея). Недостаточное содержание амилазы ведёт к потере крахмала, его не переваренные зёрна обнаруживаются в фекалиях больных животных.

Затруднение в выходе секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание туда желчи, содержащей энтерокиназу, могут привести к самоперевариванию (аутолиз) ткани железы активированными протеолитическими ферментами. Аутолиз ткани железы сопровождается образованием большого количества биологически активных веществ, поступающих в кровоток. Пептидазы, кинины, лизолецитин, другие соединения вызывают тяжёлые расстройства нервной регуляции, сердечной деятельности, гемодинамики, дыхания, приводящие к

панкреатическому шоку. Нарушения выделения желчи. Функции желчи многообразны. В её состав входят желчные кислоты (холевая, хенодезоксихолевая), желчные пигменты (билирубин), жирные кислоты, холестерин, лецитин. Желчеобразование стимулирует блуждающий нерв и гуморальные факторы – гастрин, секретин, хлористоводородная кислота, приём богатого белками и жиром корма. Активация симпатического нерва и голодание тормозят образование и выведение желчи.

К этиологическим факторам, определяющим недостаточное поступление желчи в кишечник, относят воспаление желчного пузыря (холецистит), дискинезию желчных протоков, желчнокаменную болезнь, гепатит, гепатоз, цирроз печени. Затруднения в оттоке желчи могут возникнуть из-за сдавливания выводящих путей опухолями, наличия в их просвете паразитов (фисциолёз КРС, описторхоз плотоядных). Снижение выделения желчи (гипохолия) или полное прекращение её поступления в кишечник (ахолия) приводят

к нарушениям кишечного пищеварения. В наибольшей степени расстраивается усвоение жира. Он не подвергается эмульгированию желчными кислотами, поджелудочная липаза не активируется, жирные кислоты не образуют с желчными кислотами водорастворимых комплексов. Организм не получает необходимого количества липидов, жирорастворимых витаминов, холестерина. Недостаток желчи негативно сказывается и на усвоении белка, углеводов.

Клеточная мембрана представляет в своей основе билипидный слой, поэтому белки и углеводы без разрушения мембран не могут быть объектом воздействия протеолитических и амилолитических ферментов. Кроме того, желчь, нейтрализуя желудочное содержимое, поступившее в кишечник, создаёт оптимальные условия для ферментов дуоденального сока, её недостаточность ингибирует активность протеаз и амилаз. Дефицит желчи негативно отражается на пристеночном пищеварении, поскольку снижена адсорбция энтероцитами

ферментов химуса. Желчные кислоты, воздействуя на хеморецепторы, стимулируют перистальтику и обладают бактерицидностью. Гипо- и ахолия сопровождаются гипокинезией кишечника, усилением процессов брожения, гниения, газооброзования. Развивается интоксикация.