Диоксины - фундаментальный фактор техногенного
загрязнения живой и неживой природы
Л.А. Федоров
В
последние четверть века к обширному перечню экологических бед, угрожающих
цивилизации, добавилась еще одна - опасность общепланетарного отравления среды
нашего обитания диоксином и родственными соединениями [1-277].
Диоксин
и многочисленная группа диоксиноподобных веществ - это чужеродные живым
организмам вещества (ксенобиотики), поступающие в живую и неживую природу с
продукцией или отходами многочисленных технологий. В отличие от множества
других ксенобиотиков, например хлорорганических пестицидов, диоксины никогда не
являлись целевой продукцией человеческой деятельности, а лишь сопутствовали ей
в виде микропримесей [91,92]. Поэтому негативные воздействия микропримесей
диоксинов на живое вещество планеты на фоне действия тысяч и миллионов других
техногенных выбросов многие десятилетия оставались незамеченными. Однако именно
микропримеси диоксинов, характеризующихся комплексом необычных
физико-химических свойств и уникальной биологической активностью, могут стать
одним из источников опаснейшего долговременного заражения биосферы. И эта
опасность несравненно более серьезна, чем заражение природы многими другими
веществами, например хлорорганическими пестицидами [177].
Диоксин
и родственные соединения непрерывно и во все возрастающих масштабах
генерируются цивилизацией в последние полвека, выбрасываются в природную среду
и накапливаются в ней. Этот процесс не знает ни пределов насыщения, ни
национальных границ. В настоящее время ситуация такова, что концентрация
диоксинов в гидросфере и литосфере может достичь критических значений и
поражение живого вещества может принять необратимый характер.
I.1. Рождение проблемы
История
"знакомства" человечества с диоксинами восходит к 30-м годам, когда
развитие широкомасштабного производства и применения полихлорфенолов привело к
появлению массовых профессиональных заболеваний хлоракне (рецидивирующее
воспаление сальных желез) [163,164,169,170], хотя само это заболевание известно
с 1899 г. [278].
География
распространения хлоракне значительно расширилась в 40-50-е годы в связи с
созданием во многих странах крупнотоннажных производств 2,4,5-трихлорфенола
(ТХФ), а также производств получаемых из него 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной
кислоты (2,4,5-Т), антибактериального препарата гексахлорфена (ГХФ) и т.д.
Описаны многочисленные случаи острого отравления персонала этих производств в
процессе эксплуатации, в том числе в результате аварий, первая из которых
случилась в США еще в 1949 г. [279]. В последующем было показано, что рецидивы
хлоракне у многих пораженных проявлялись даже спустя несколько десятилетий
после отравления [168,169].
Источник
этих поражений был установлен и описан в 1956-1957 г. одновременно несколькими
группами исследователей [280-285]. Им оказался
2,3,7,8-тетрахлордибензо-n-диоксин (2,3,7,8-ТХДД) I, образующийся в виде
микропримеси при промышленном получении 2,4,5-ТХФ [281,282]. Поступая с
последним в технологические цепи и затем в конечную продукцию (гербициды,
антибактериальные препараты и т.д.) и отходы, I приводил, как выяснилось в
дальнейшем, не только к заболеваниям хлоракне, но и к другим поражениям, включая
острые, подострые и хронические отравления [142,153,155].
Одновременно
с диоксином I в качестве хлоракнегенного фактора постулировался и
2,3,7,8-тетрахлордибензофуран (2,3,7,8-ТХДФ) II [284]. Однако особое внимание к
себе этот ксенобиотик привлек как микропримесь к полихлорбифенилам (ПХБ),
широко используемым в качестве жидких диэлектриков, теплоносителей,
гидравлических жидкостей и т.д. Обусловленные ксенобиотиоком II массовые
поражения людей (в 1968 г. в Японии [43,178,179,182] и в 1979 г. на Тайване
[179-181,286]) были связаны с попаданием ПХБ в рисовое масло, что привело к так
называемой болезни Юшо - Ю Ченг (острое поражение печени, сопровождающееся
многочисленными побочными эффектами) [178-182].
Было
показано также, что 2,3,7,8-ТХДД и 2,3,7,8-ТХДФ, равно как и многие другие
представители полихлорированных дибензо-n-диоксинов (ПХДД) III и
полихлорированных дибензофуранов (ПХДФ) IV, имеют сходные токсикологические
характеристики, если атомы хлора занимают четыре латеральных 2,3,7,8-положения
[287]. Всего же гомологов и изомеров, составляющих ряды ПХДД и ПХДФ, в принципе
должно быть соответственно 75 и 135 [288].
Наличие
микропримесей диоксинов ПХДД и ПХДФ с фрагментами 2,3,7,8-Cl4 в продукции
хлорных производств явилось причиной многочисленных поражений людей в различных
странах мира в 60-70-е и даже 80-е годы [81,82,85,113,144,235]. Их попадание в
корм неоднократно наносило ущерб бройлерной промышленности США [289]. Поражение
людей и длительное заражение диоксинами различных объектов наблюдалось многократно
и в непромышленной сфере, например при непродуманной утилизации отходов хлорных
производств [119,132-134,218,290-293], при пожарах на электросиловых точках,
где сосредоточено большое количество полихлорвиниловых изоляционных материалов
или имеются трансформаторы (конденсаторы), заполненные ПХБ, в том числе в смеси
с хлорбензолами [85,97,125,127,294].
Установлено
также, что не менее, а в ряде случаев и более опасными, чем полихлорированные
производные ПХДД и ПХДФ, являются также те из полибром- [295-302] и смешанных
полихлорбромсодержащих [301-303] дибензо-n-диоксинов и дибензофуранов V-VIII,
которые имеют фрагмент 2,3,7,8-Hal4. Они образуются в качестве побочных
продуктов галогенорганических производств, при сжигании топлив в присутствии
соединений брома, а также при переработке или уничтожении промышленных и
бытовых отходов.
Важно,
однако, подчеркнуть, что кислородными галогенированными трициклами типа
III-VIII высокотоксичные диоксины не исчерпываются. В ряде сообщений уже
обсуждается высокая биологическая активность серных аналогов ПХДД и ПХДФ
[304,305]. В частности, установлена высокая токсичность дисерного аналога
2,3,7,8-ТХДД [304]. Некоторые из серных производных обнаружены в выбросах
мусоросжигательных печей (МСП)[305]. Таким образом, в последующие рассмотрения
должны включаться S- и S,O-аналоги полигалогенированных дибензо-n-диоксинов, а
также S-аналоги дибензофуранов:
Рассмотрение
вопроса о структуре центрального цикла диоксиновых соединений показало, что оно
допускает серьезные вариации. Так, оказалось, что биологической активностью,
характерной для 2,3,7,8-ТХДД и вообще диоксиноподобных веществ, обладают также
многие другие ароматические галогенорганические соединения, имеющие фрагмент
2,3,7,8-Hal4. В их числе некоторые трициклические производные, например
полихлор-, полибром- и смешанные полихлорбромсодержащие ксантены IX, ксантоны Х
и бифенилены XI [306,307], структурно более сложные кватерфенилы [77,79,187] и
т.д. Список этот пока не окончен.
Наконец,
выяснилось, что к числу биологически активных галогенорганических соединений
рассматриваемого типа относится также ряд классов бициклических производных.
Среди ПХБ XII, например, найдены изомеры, сравнимые по токсичности с примесными
к ним полигалогендибензофуранами IV, VI и VIII [182]. В число рассматриваемых
соединений входят также ряд полихлоразо- и полихлоразоксибензолов XIII и XIV
[171,172,308]:
По-видимому,
и этот перечень нельзя считать завершенным.
Многие
из указанных три- и бициклических соединений диоксинового типа сопутствуют
химической и иной продукции, производимой цивилизацией, и представляют
опасность для биосферы сами по себе. Однако некоторые из них являются также
предшественниками в живой и неживой природе других ксенобиотиков, например
особо токсичных веществ 2,3,7,8-ТХДД и 2,3,7,8-ТХДФ.
Схемы
1 и 2, составленные по уже имеющимся данным, дают некоторое представление о
редком по сложности структурном разнообразии всего массива рассматриваемых
диоксинов. Легко видеть, что если ретроспектива диоксиновой опасности более или
менее поддается пониманию, каким-то обобщениям и оценкам, то в отношении
перспектив ситуация не столь оптимистична. Тут цивилизацию может ожидать много
неожиданностей.
Совокупность
указанных обстоятельств определила довольно острую реакцию, с которой мировое
сообщество отнеслось к появлению сравнительно новой экологической опасности,
каковой оказалась диоксиновая проблема.
I.2. Диоксины - объект науки
История
овладения научным сообществом знаниями о диоксинах как экологической опасности
общепланетарного масштаба богата событиями и по-своему драматична. После первых
статей о 2,3,7,8-ТХДД, опубликованных в 1956-1957 гг. и содержавших главным
образом медицинскую информацию [280-285], за отдельными исключениями [309-311],
на эту проблему легла многолетняя завеса молчания. Объясняют этот феномен
обычно соображениями секретности [91], связанными с такими токсикологическими
характеристиками веществ типа 2,3,7,8-ТХДД и 2,3,7,8-ТХДФ, что их стали
называть смертельными молекулами, суперядами и т.д. [170,312]. Соответственно,
у определенных слоев общества возникал соблазн рассматривать диоксины как
прямое средство ведения химической войны [313]. Гербицидная война США во
Вьетнаме, невольным участником которой стал высокотоксичный 2,3,7,8-ТХДД,
подтверждает небеспочвенность этой мысли.
Однако
с конца 60-х годов покров тайны, который окутывал диоксиновую проблему в
странах Запада, был в значительной мере сброшен, причем в первую очередь именно
в США. Опасность диоксинов, в том числе опасность долговременного заражения диоксинами
живой и неживой природы, оказалась объектом внимания исследователей промышленно
развитых стран. Еще задолго до окончания войны во Вьетнаме в научной печати
появился ряд острых и очень доказательных предостережений о диоксиновой
опасности [314-317].
Были
опубликованы также многочисленные научные данные, касающиеся большинства
важнейших аспектов диоксиновой проблемы. Стало известно, например, о содержании
ПХДД в обращающихся на сельскохозяйственном рынке гербицидах [318-321] и
хлорфенолах [322,323], а также ПХДФ в коммерческих ПХБ [287]. Были опубликованы
данные о распределении и бионакоплении диоксина в водных экосистемах [324,325],
об их подвижности [326] и устойчивости [327] в почве, о фоторазложении
диоксинов в природных условиях [328] и вообще об их устойчивости при различных
воздействиях [329-331], об их образовании при пиролитических процессах [332].
Появились и первые сообщения о взаимоотношении диоксинов с живыми организмами
[325,333-341], в том числе с растительными [333] и животными [335-340], а также
о токсикологии диоксинов и механизме их токсического действия
[140,155,342-345].
В
начале 70-х годов достоянием научного сообщества стали первые результаты
анализа промышленных аварий на хлорфенольных производствах США [346],
Великобритании [347,348], Германии [349], Чехо-Словакии [350] и Нидерландов
[351] с однозначным указанием на их диоксиновую природу. Были опубликованы
данные изучения заболеваний людей (хлоракне) [164,352] и домашних животных
[289] в связи с их диоксиновым происхождением, а также об опасных для здоровья
людей количествах диоксина, найденных в коммерческом ГХФ, применяемом в
фармацевтических целях [248,353].
Наконец
появились многочисленные публикации, характеризующие стандартные химические
данные об этих веществах - о методах синтеза диоксиновых ксенобиотиков
[354-357] и о методах определения диоксинов в различного рода объектах
[248,319,358-360]. Стали известны физико-химические характеристики 2,3,7,8-ТХДД
и октахлордибензо-n-диоксина (ОХДД) [355], а также данные дифрактометрии
[361,362] и спектроскопии ЯМР 13С [356], относящиеся ко многим диоксиновым
производным.
Следует
еще раз подчеркнуть, что все эти данные были опубликованы в 1968-1974 гг., т.е.
задолго до окончания войны во Вьетнаме (1975 г.), причем часть материалов была
обнародована до окончания химического этапа этой войны, завершившегося в 1971
г. В последующие годы поток сообщений по диоксиновой проблематике приобрел
лавинообразный характер [89]. Таким он остается до наших дней.
Полог
секретности над диоксиновой проблемой сохранился лишь в бывшем СССР. Это
ненормальное положение существовало многие годы, и лишь с конца 1989 г. начало
несколько изменяться [59,60,92-95].
Вскоре
после проведения первых официальных обсуждений диоксиновой проблемы и появления
первых научных публикаций начались также научные конференции, симпозиумы,
коллоквиумы и семинары, подавляющее большинство из которых завершилось
обнародованием всех трудов [1,2,36-42,46-48,62-74,76,79,80,86]. К настоящему
времени опубликованы многочисленные обзорные работы, сборники и монографии
[1-245], посвященные диоксиновой проблеме в целом и отдельным ее аспектам.
Защищены многочисленные научные диссертации [246-277].
Первый
симпозиум по проблеме "Хлордиоксины - их источники и судьба" был
организован в США в рамках 162-й ежегодной конференции Американского
химического общества, по существу, одновременно с прекращением гербицидной
войны США во Вьетнаме (Вашингтон, сентябрь 1971 г.) [1]. Спустя два года в США
состоялась специальная научная конференция "Перспективы хлорированных
дибензодиоксинов и хлорированных дибензофуранов" [2]. В дальнейшем
аналогичные научные конференции, семинары и коллоквиумы проводились
неоднократно в ряде других стран: Италии (1976,1985) [41,74], Швеции (1977)
[36], Германии (1987) [46], Дании (1987) [47] и т.д. Однако особенно интенсивно
эта проблема по-прежнему исследовалась в США, где научные конференции по
различным аспектам диоксиновой проблемы проходили как в рамках встреч
Американского химического общества [37-39], так и специально
[2,35,40,42,76,80].
Во
второй половине 70-х годов стало ясно, что опасность диоксинов как веществ,
относящихся к разряду суперэкотоксикантов, приобрела общепланетарные масштабы.
Как следствие в эти годы в химической экологии возник совершенно иной - хемосферный
- подход к проблеме. Он рассматривает живые организмы главным образом в аспекте
их взаимодействия со всей совокупностью непрерывно влияющих на них химичеcких
веществ. В рамках этого подхода оформилась и специальная дисциплина -
экотоксикология.
В
целом, однако, диоксиновая проблема в силу своей сложности и многообразия
сложилась как проблема сугубо междисциплинарная, новые грани которой могут
возникать с самой неожиданной стороны. Одно из проявлений именно этого аспекта
диоксиновой проблемы - обнаружение диоксинов (1977-1978 гг.) в выбросах МСП
[288,363,364].
Это
и ряд других обстоятельств подтолкнули западные страны к организации серьезных
исследований на международной основе. В 1978 г.[76] и в 1981 г.[79] в США
состоялись международные научные конференции, посвященные воздействию
галогенированных углеводородов, в особенности соединений диоксинового типа, на
здоровье человека. Ряд научных встреч и программ был осуществлен Всемирной
организацией здравоохранения (ВОЗ) [46], в том числе в рамках Международного
агентства по исследованию рака [33]. В частности, с 1985 г. действует программа
ВОЗ "Диоксин в грудном молоке женщин" [27,28]. Масштабную программу
работ по оценке диоксиновой проблемы осуществила в 1985-1988 гг. специальная
рабочая группа НАТО [50-58,365]. Была осознана необходимость международного
сотрудничества при утилизации отходов хлорных и иных промышленных производств
[47-49].
По-видимому,
этапным для диоксиновой проблемы следует считать 1980 г. В этом году в США были
изданы книги, посвященные этой проблематике в целом и наиболее полно
систематизирующие всю совокупность знаний, накопленных цивилизацией к тому
времени [3,77,84]. В том же году началось осуществление широкого и планомерного
международного сотрудничества по исследованию проблемы диоксина в рамках
ежегодных научных конференций "Диоксин и родственные соединения": Рим
(Италия) - 1980 г. [62], Арлингтон (США) - 1981 г. [63], Зальцбург (Австрия) -
1982 г. [64], Оттава (Канада) - 1984 г. [65], Байрет (Германия) - 1985 г. [66],
Фукуока (Япония) - 1986 г. [67], Лас Вегас (США) - 1987 г. [68], Умеа (Швеция)
- 1988 г. [69], Торонто (Канада) - 1989 г. [70], Байрет (Германия) - 1990 г.
[71], Триангл Парк (США) - 1991 г. [72], Тампере (Финляндия) - 1992 г. [73].
Участники
этих конференций рассматривают и пересматривают все аспекты диоксиновой
проблемы как проблемы сугубо междисциплинарной - образование и распространение
диоксинов в природе, их опасность для человека и природы, механизм действия
диоксинов на живые организмы, пути и способы защиты от диоксинов, в том числе
обеззараживания и т.д. В рамках этих конференций действуют также более узко
специализированные симпозиумы. В частности, в 1990 г. был подробно
проанализирован галогенорганический синтез как один из серьезнейших источников появления
и накопления диоксинов в природе. Результаты всех этих конференций опубликованы
[62-72].
В
последнее же десятилетие актив международного сообщества ученых пополнился
двумя принципиальными достижениями, связанными с многоликостью опасности
диоксинов. Одно из них - это обоснование идеи суммирования токсических эффектов
различных веществ с помощью единого показателя (так называемого диоксинового
эквивалента, ДЭ), за основу которого взят 2,3,7,8-ТХДД [24,56,57,70,148].
Второе достижение - это разработка и широкое внедрение в аналитическую практику
целостной методологии определения микроколичеств диоксиновых соединений на фоне
большой макрокомпоненты органических веществ, обращающихся в живой и неживой
природе [160,188,191-193,198-202,205,206,210].
Схема
3 дает некоторое представление об основных фактах и событиях, связанных со
вторжением диоксинов в жизнь цивилизации.
1872
г. - Впервые синтезирован хлорированный диоксин ОХДД
1948
г. - Болезнь хлоракне признана профессиональным заболеванием (Великобритания)
1948
г. - 2,4,5-Т зарегистрирован в США в качестве пестицида
1949
г. - Первая промышленная авария, связанная с производством 2,4,5-Т и массовым
поражением работников 2,3,7,8-ТХДД (фирма "Монсанто", Нитро, США)
1957
г. - Диоксин найден как примесь в гербициде 2,4,5-Т
1957
г. - Впервые синтезированы высокотоксичные диоксины 2,3,7,8-ТХДД и 2,3,7,8-ТБДД
1961-1962
гг. - Диоксиновые поражения при взрывах на производстве 2,4,5-ТХФ (ПО
"Химпром", Уфа)
1962-1970
гг. - Дефолиант 2,4,5-Т, содержавший примесь 2,3,7,8-ТХДД, использован во время
войны во Вьетнаме
1965-1967
гг. - Массовое поражение работников ПО "Химпром" (Уфа) при
производстве гербицида 2,4,5-Т
1970
г. - Сообщение о тератогенности и эмбриотоксичности диоксинов в опытах на
животных
1971
г. - Первая научная конференция "Хлордиоксины - источники и судьба"
(США)
1971
г. - EPA США исключило использование гербицида 2,4,5-Т для защиты большинства
продовольственных культур
1971
г. - Заражение диоксинами большой территории штата Миссури,США (обнаружено в
1982 г.)
1972
г. - В США резко ограничено гигиеническое использование ГХФ, содержащего
примесь 2,3,7,8-ТХДД
1976
г. - Взрыв на заводе фирмы ИКМЕСА и заражение окрестностей Севезо (Италия)
1977
г. - Диоксины найдены в выбросах МСП (Нидерланды)
1980
г. - Первая ежегодная международная научная конференция "Диоксины и
родственные соединения" (Италия)
1980
г. - Диоксины обнаружены в выхлопных газах автомобилей
1980
г. - Установлен период полураспада диоксина в почве (> 10 лет)
1984
г. - Диоксины найдены в молоке
1985
г. - Диоксины обнаружены в выбросах целлюлозно-бумажной промышленности (Швеция,
США)
1992
г. - 12-я ежегодная международная научная конференция "Диоксины и
родственные соединения" (Финляндия)
Схема
3. Хронология некоторых событий, относящихся к диоксиновой проблеме
Выполненная
исследователями работа имела естественные материальные и организационные
следствия. В ряде западных стран - США, Канаде, Великобритании, Германии,
Швеции, Японии, Дании и т.д.- комплекс проблем, связанных с диоксинами, занял
одно из важнейших мест в государственных экологических и эколого-экономических
программах. В этих странах изданы многочисленные официальные
справочно-нормативные документы по диоксиновой проблематике [4-25]. Изданы
также официальные справочные документы международных организаций - ВОЗ, НАТО и
т.д.[26-34,50-58].
Лишь
в бывшем СССР диоксиновая проблема не заняла пока места, адекватного опасности,
которую она представляет для жизни цивилизации. Об этом можно судить, например,
по содержанию ежегодных официальных докладов экологических ведомств бывшего
СССР и России [366-369]. Существование этой проблемы в них не упоминается. Не
обсуждается она и в последнем издании, подробно освещающем вопросы химии и
технологии галогенорганических соединений [370].
I.3. Общественное внимание
В
немалой степени тому, что диоксиновая опасность оказалась в последние два
десятилетия в центре внимания международного сообщества, способствовал ряд
обстоятельств. В середине 70-х годов опасность заражения биосферы диоксинами
обострилась настолько, что стала предметом широкого обсуждения общественностью,
в политических кругах, прессе. Эта проблема получила, по существу, такое же
общественное звучание, как другие экологические опасности общепланетарного
масштаба (радиоактивное заражение биосферы и ядерная зима, разрушение
галогенорганическими соединениями озонового слоя планеты, опасность последствий
парникового эффекта и т.п.). Однако особенно этому способствовало активное
освещение в западной печати материалов двух крупномасштабных событий 60-70-х
годов.
Одним
из них явилась война армии США во Вьетнаме, во время которой на территории
Южного Вьетнама в 1962-1971 гг. было испытано гербицидное оружие и, в
частности, применено несколько различных гербицидных рецептур. В рамках этих
боевых действий было распылено около 57 тыс. т только рецептуры "agent
orange", содержавшей (по официальным данным) в качестве микропримеси около
170 кг 2,3,7,8-ТХДД [120]. Появились многочисленные сообщения о массовых
поражениях населения [317], а также участников войны - американских [41,121] и
австралийских [371]. Были обнаружены негативный эффект гербицида и его
микропримесей на детородные функции женщин [317], его мутагенное [339],
тератогенное [335,336] и эмбриотоксическое [338,340] действие. Была, наконец,
осознана опасность отдаленных последствий поражения [86], в особенности
подавления деятельности иммунной системы [157,158].
Все
это не могло не вызвать в промышленно развитых странах повсеместной тревоги,
поскольку компоненты гербицида "agent orange"- бутиловые эфиры двух
хлорфеноксиуксусных кислот - 2,4,5-Т XXX и 2,4-Д XXXI, в это время широко и
практически без серьезных опасений применялись в сельском хозяйстве.
Естественно, они несли с собой микропримеси 2,3,7,8-ТХДД и многих других диоксиноподобных
веществ - ПХДД, ПХДФ и т.д.
Обстоятельства,
связанные с косвенным участием 2,3,7,8-ТХДД в боевых действиях во Вьетнаме,
освещены в литературе достаточно подробно [81-88,120-122]. В 1983 г. во
Вьетнаме состоялась международная научная конференция на тему "Гербициды в
войне. Долговременное действие на окружающую среду и человека". Ученые
Вьетнама, а также стран Запада (США, Великобритании, Нидерландов и Швеции) в
пленарных докладах рассмотрели многие аспекты проблемы, но в особенности отдаленные
последствия негативного воздействия диоксина на человека и биосферу в целом
[120]. Многочисленная делегация представителей бывшего социалистического
содружества (СССР, ЧСФР, ПНР, ВНР, НРБ и т.д.) на пленарных заседаниях не
выступала.
Другим
событием оказалась промышленная авария, случившаяся в июле 1976 г. в Севезо
(Италия) и завершившая собой большую череду событий подобного рода, происшедших
в мире с 1949 г. В отличие от других аварий на аналогичных производствах, эта
была осложнена тем, что вовлекла в свою сферу многочисленное население, не
подозревавшее об опасности и не связанное
непосредственно
с производством [42,44,79,111-119]. Выбросу сотен тонн 2,4,5-ТХФ, случившемуся
на заводе ИКМЕСА в результате аварии, сопутствовал выброс 2,3,7,8-ТХДД и других
ксенобиотиков типа ПХДД и ПХДФ. От заражения ядовитым облаком близлежащей
территории сильно пострадали не менее 500 человек, воздействию диоксина
подверглись несколько тысяч жителей близлежащих поселков, погибли тысячи
домашних животных. Считается, что в результате этой аварии было распылено от 2
до 3, а по некоторым оценкам до 5 кг 2,3,7,8-ТХДД. Более точно его количество
определить трудно, поскольку аналитические методики 70-х годов не позволяли
полностью извлекать диоксин из анализируемых объектов [372]. Проблема
долговременных последствий, связанных с поражением людей и объектов окружающей
среды в районе Севезо, явилась предметом подробного изучения в многочисленных
публикациях [44,111-119], а также объектом внимания специальных научных
конференций [42,79].
Помимо
указанных событий, получивших общепланетарную известность, произошло также
много других, менее известных широкой публике случаев массовых поражений людей
и заражения территорий. Например, в штате Миссури (США) было распылено на
компактной территории от 20 до 40 кг 2,3,7,8-ТХДД [132-134]. Аналогичные
события происходили в других районах США [284,285], а также в Германии
[55,373], Нидерландах [286,287], Швеции [374], Финляндии [375] и т.д. В
последнее время начали появляться соответствующие данные, относящиеся к России
[376,377].
Все
эти явления раскрыли ужасающие перспективы отдаленных последствий глобального
заражения биосферы высокотоксичными диоксинами. И они не могли не оказать
психологического давления на человечество. Так возникло повышенное внимание
промышленно развитых стран к диоксинам как к источнику возможного
экологического бедствия, источнику, принципиально более серьезному и неизмеримо
более опасному по сравнению с многотоннажными выбросами многих других
загрязнителей.
Следует
в связи с этим отметить изданную в 1982 г. книгу Хэя "Химическая коса:
уроки 2,4,5-Т и диоксина" [85]. По существу, в ней впервые диоксиновый
аспект введен в общий контекст того острого спора между потребностями жизни и
ложно понятыми нуждами индустрии, начало которому было положено двадцатью
годами раньше книгой американки Карсон "Безмолвная весна" [378]. Эти
20 лет не прошли для человечества бесследно. Книга Карсон во многом лишь
прогнозировала ситуацию, как со временем ядовитые химические вещества могут
сделать Землю непригодной для жизни. В книге Хэя [85] речь идет уже о самой
жизни, потому что именно так может обойтись с людским родом генетическая коса -
реальное следствие диоксинового воздействия на биосферу.
Список литературы
Для
подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.seu.ru/