Реферат по предмету "Медицина"


Литература - Терапия (ПОРОКИ СЕРДЦА)

Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: ' ); document.write( addy62142 ); document.write( '' ); //-->\n ' ); //--> Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript ' ); //--> or ' ); document.write( addy16873 ); document.write( '' ); //-->\n ' ); //--> Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript ' ); //--> or ' ); document.write( addy90301 ); document.write( '' ); //-->\n ' ); //--> Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript ' ); //-->
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ - e-mail: ' ); document.write( addy34306 ); document.write( '' ); //-->\n ' ); //--> Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript ' ); //-->
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
Лекция во внутренним болезням для 4 курса. ТЕМА: ПОРОКИ СЕРДЦА. Классификация . 1. врожденные - диагностируются как правило в детском возрасте ( новорожденности). 2. приобретенные - человек их поучает в молодом , как правило юношеском возрасте. К врожденным порокам сердца относят: дефект межжелудочкового перегородки ( ДМЖП) - в мембранозной или мышечной ее части открытый артериальный проток ( ОАП) диспозиции сосудов аномалии клапанного аппарата Приобретенные пороки сердца ( ППС). Подавляющее большинство их них - пороки клапанные, также относится перфорация межжелудочковой перегородки вследствие ОИМ или инфекционного эндокардита. При постановке диагноза порок сердца надо учитывать, что любой порок имеет прямые симптомы то есть непосредственно связанные с нарушением тока крови, что создает шумы и дрожание, а также симптомы косвенные которые связаны либо с изменениями самого сердца ( гипертрофия, дилатация) и симптомы связанные с особенностью нарушений периферического кровообращения ( то есть те жалобы, с которыми приходит пациент к врачу). Для каждого изолированного порока существует своя классификация, но на сегодняшний день предложена и широко используется на практике общая классификация для всех пороков сердца, которая была предложена Нью-йоркской ассоциацией кардиохирургов. Согласно этой классификации все пороки можно поделить на 4 класса. 1. Первый функциональный класс - порок есть, но изменений в отделах сердца нет ( порок незначим) . пример пролапс митрального клапана. 2. Второй функциональный класс - есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%. 3. Третий функциональный класса - появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов. 4. Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны других органов и систем. Эта классификация позволяет оценить прогноз трудоспособности, дать рекомендации относительно физической активности. Фактически диагноз может быть сформулирован следующим образом: порок ( название) этиология порока функциональный класса порока функциональный класса сердечной недостаточности.
Приобретенные пороки сердца. Этиология. 1. ревматизм - более ѕ случаев ( у молодых пациентов в 95-97%) 2. инфекционный эндокардит 3. атеросклероз и кальциноз 4. сифилис - вызывает порок аортального клапана 5. инфаркт миокарда 6. другие , редкие причины. Клиника и диагностика. Рассмотрим изолированные пороки, хотя на практике чаще наблюдаются комбинированные пороки ( 2 вида пороков в одном клапане) и сложные пороки ( когда одновременно поражено несколько клапанов). МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. Этиология: как правило ревматическая, 0.5% случаев - другие причины. Патоморфология. Преимущественно пролиферативное воспаление у основания клапана, сужение собственно отверстия и сращение створок. Патофизиология. В результате сужения АВ-отверстия предсердию нужно создать большее давление ( появляются одышка и тахикардия при нагрузке, что часто объясняется нетренированностью). Далее левое предсердие либо дилятируется, либо к мерцательной аритмии. И то, и другое приводит к резкому уменьшению сократительной способности левого предсердия, вследствие этого возникает повышение давления в венах возникает рефлекс Китаева, а отсюда одышка. Увеличивается давление в артериях малого круга и возникает гипертрофия правого желудочка, в результате чего малый круг переполняется кровью и возникает клиника левожелудочковой недостаточности, которая сама по себе является злокачественной. Затем правый желудочке дилятирует и наступает изменения по большому кругу кровообращения. Нормальная площадь митрального отверстия 4.5 см кубический, критичес4ая 1.5 см. Таким образом 1/3 площади отверстия еще оставляет возможности для компенсации, далее идет упорная декомпенсация. Клиника. Кроме сердцебиения, жалобы на перебои в работе сердца, одышку и эпизоды удушья необходимо отметить кровохарканье. Также часто отмечаются слабость и усталость. Осмотр. инфантильность ( то есть пациент выглядит немного моложе своего возраста) facies mitralis - яркий румянце щек на фоне обще бледности, является одним из проявлений периферического цианоза (так как уменьшен сердечный выброс) при пальпации асимметрия пульса и давления так как увеличенное левое предсердие сдавливает сосудистый пучок: слева пульс реже, АД ниже, нежели справа сердечный толчок осиплость голоса - так как левое предсердие сдавливает левый возвратный нерв при перкуссии сердце увеличено влево и вверх. мерцательная аритмия - зачастую способствует тромбоэмболии резкое усиление первого тона ( хлопающий). Это связано с недостаточным наполнением левого желудочка, систола его короче чес в норме. появление щелчка открытия митрального клапана ( следует тотчас за вторым тоном) в диастоле появляется шум: на фоне синусового ритма появляется пресистолический шум, который обусловлен сокращением левого предсердия; шум может быть диастолическим. Эта симптоматика лучше всего выслушивается на верхушке , в точке Боткина и в аксиллярной области в положении пациента на левом боку. Может быть акцент второго тона на a.pulmonalis как следствие легочной гипертензии. Дополнительные методы исследования. 1. ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. Если возникает мерцательная аритмия - характерна ЭКГ картина 2. ФКГ - фактически дает данные о том, что мы слышим. Позволяет оценить интервал 2 тон - митральный щелчок. Чем интервал короче , тем степень стеноза тяжелее. 3. ЭхоКГ - позволяет оценить размеры отделов сердца, площадь митрального отверстия. Имея доплеровский датчик, можно регистрировать скорость движения крови через митральное отверстие. 4. Рентгенография грудной полости: увеличение сердца влево и вверх.
Признаки легочной гипертензии. 5. Катетеризация полостей сердца , измерение давления в них. Происходит увеличение давления в левом предсердии с 25 мм.рт.ст. до 80 -100-110 мм.рт.ст. ЛЕЧЕНИЕ. Радикальное - хирургическое. 1.баллонная вальвулопластика - самая атравматическая операция, можно использовать лишь на ранних стадиях порока. 2.комиссуротомия - через левое предсердия разрезаются створки митрального клапана. Эти операции нерадикальны, они переводят стеноз в недостаточность, которая течет более благоприятно. Через 10 лет у подавляющего числа больных появляется рестеноз. 3.Радикальное лечение заключается в протезировании митрального клапана Терапия , если операция невозможна: вазодилататоры ( прямые и АСЕ- ингибиторы), диуретики, сердечные гликозиды при мерцательной аритмии ( тахисистолическая форма).
МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Этиология: инфекционный эндокардит, инфаркт папиллярных мышц, пролапс митрального клапана. Патофизиология: в систолу происходит сброс крови в левое предсердие. Для компенсации происходит дилатация и гипертрофия левого желудочка. Возникает нагрузка объемом предсердия - он дилятирует, повышается давление в малом круге - гипертрофируется правый желудочек, но компенсаторные возможности левого желудочка лучше чем правого , вот почему правый желудочке дилятирует быстрее левого. В итоге у больного формируется сердечная недостаточность с недостаточностью кровообращения по большому кругу кровообращения. Клиника. Характеризуется жалобами , связанными прежде всего с сердечной недостаточностью ( одышка, утомляемость, отеки, бои в правом подреберье и т.д.) Осмотр. Нет патогномоничных признаков. Пальпация: границы сердца смещены влево вниз. Аускультация: первый тон на верхушке ослабевает вплоть до полного его исчезновения. Систолический шум возникает тотчас за первым тоном, занимает всю систолу. Максимально хорошо выслушивается на верхушке, а также в аксиллярной области в положении больного на левом боку. Дополнительные методы исследования. 1. ЭКГ - признаки гипертрофии преимущественно левого желудочка 2. ФКГ 3. ЭхоКГ - дает представление о движение клапанов ( величина отверстия). Доплерография позволяет оценить степень регургитации. 4. Рентгенография. Признаки гипертрофии левого желудочка. ЛЕЧЕНИЕ: 1. Консервативное - лечение сердечной недостаточности по общепринятым схемам. 2. Оперативное: вальвулопластика (сшивают хорды, и т.д.); протезирование митрального клапана.
АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. Этиология: ревматизм, кальциноз, реже - гипертрофия межжелудочковой перегородки, миксома. Патологическая анатомия: пролиферативное воспаление в основании клапана, сращение его створок. Патологическая физиология: левый желудочек вынужден создавать давление, дабы обеспечить ток крови через суженный аортальный клапан в аорту. В ответ на это появляется его концентрическая гипертрофия левого желудочка. Темпы развития порока медленные, поэтому порок в течение 20-30 лет остается компенсированным и жалоб нет. Когда левый желудочек дилятируется, декомпенсация развивается быстро. Нормальная площадь аортального отверстия 3 см, критическая площадь порока 1 см. Клиника. Появляется в период декомпенсации. Первоначальная клиника связана с тем, что стеноз лимитирует сердечный выброс в условиях физической нагрузки - головные боли, усталость, слабость. В условиях покоя сердце компенсирует ишемию головного мозга. Далее у больных появляются боли в проекции сердца при нагрузке (очень похожи на ангинозный приступ , но возникает и уходит постепенно, они связаны с ишемией миокарда). Наблюдаются синкопальные состояния ( обмороки) при физической нагрузке. Последний - проявление у больного признаков левожелудочковой недостаточности ( одышка, отек легких). Период компенсации. При осмотре - усиление верхушечного толчка , при аускультации - типичный ромбовидный систолический шум. Он слышен над всей поверхностью сердца, проводится на сосуды шеи и в межлопаточную область. Обрывается в области верхушки сердца, лучше слышен над аортой. Также появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которая достигает огромных размеров. Период декомпенсации. Резко уменьшается пульсовое давление. Появляется клиника левожелудочковой недостаточности. Лечение : нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Бета -блокаторы показаны лишь на стадии компенсации. Хирургическое лечение - лишь протезирование.


Не сдавайте скачаную работу преподавателю!
Данный реферат Вы можете использовать для подготовки курсовых проектов.

Поделись с друзьями, за репост + 100 мильонов к студенческой карме :

Пишем реферат самостоятельно:
! Как писать рефераты
Практические рекомендации по написанию студенческих рефератов.
! План реферата Краткий список разделов, отражающий структура и порядок работы над будующим рефератом.
! Введение реферата Вводная часть работы, в которой отражается цель и обозначается список задач.
! Заключение реферата В заключении подводятся итоги, описывается была ли достигнута поставленная цель, каковы результаты.
! Оформление рефератов Методические рекомендации по грамотному оформлению работы по ГОСТ.

Читайте также:
Виды рефератов Какими бывают рефераты по своему назначению и структуре.