Казахский Государственный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Интернатура по Хирургии
Реферативное сообщение на тему:
«ОСОБЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ»
Подготовил интерн 706 гр.
Абдуразаков А.У.
Алматы, 2000г.
ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ DE QUERVAIN (ПТ)
- подострое воспаление ЩЖ, вероятно вирусной этиологии с образованием
специфических гранулем, содержащих гигантские клетки.
Заболевание впервые описано de Quervain в 1904г и составляет 1.4% всех
заболеваний ЩЖ. У женщин оно встречается в 5 раз чаще.
Этиопатогенез:
Заболевание развивается чаще после катара ВДП, полиомиелита, кори и др.
вирусных заболеваний, что позволяет думать о его вирусной этиологии. В
1957г. вспышка ПТ в Израиле связывалась с вирусом свинки.
Срок между вирусной инфекцией и появлением симптомов ПТ составляет
обычно несколько дней. ЩЖ обычно умеренно увеличена, плотна.
3 стадии морфологических изменений:
1 ст.: повышенное кровенаполнение, гиперплазия эпителия, появление
многоядерных гигантских клеток.
2 ст.: разрыв мембраны фолликула с нейтрофильной инфильтрацией, их
разрушение, фиброз.
3 ст.: увеличение коллагена, рубцевание, исчезновение гигантских
клеток.
В результате развиваются рубцовые спайки ЩЖ с трахеей и мышцами.
Однако эти спайки рыхлые и при препаровке ЩЖ, она легко отделяется.
Разрушение мембраны фолликулов приводит к массивному выбросу
тиреоглобулинов в кровь.
В 50% случаев ПТ обнаруживается аутоиммунный компонент, связанный с
нарушением мембраны фолликулов.
Клиника:
Начало, к.п., острое после каких-либо вирусных заболеваний. Появляются
сильные боли в области ЩЖ при глотании и поворотах головы с иррадиацией в
уши, нижнюю челюсть, сопровождаемые ухудшением самочувствия, недомоганием,
слабостью, повышением температуры. У некоторых больных эти симптомы мало
выражены.
ЩЖ увеличена, плотная болезненная при пальпации. Очертание долей
сохранено.
В начале заболевания развиваются симптомы гипертиреоза: потеря веса,
потливость, тремор конечностей, раздражительность, ТХК. В дальнейшем
явления тиреотоксикоза исчезают. В поздней стадии может развиться
преходящий гипотиреоз, связанный с разрушением фолликулов.
В лабораторный данный отмечается повышение белок-связанного йода,
повышение основного обмена, понижение йод-связывающей способности. Введение
ТТГ не вызывает повышения поглощения йода. РОЭ ускорена. В крови
незначительное повышение ОФПВ. Тесты на аутоантитела к клеткам ЩЖ
положительны в 50% случаев.
Диагностика:
Острое начало, связанное с недавно перенесенной вирусной инфекцией,
болезненность с иррадиацией, повышение в крови белок-связанного йода,
длительное течение заболевание с явлениями преходящего тиреотоксикоза дают
основание для постановки диагноза ПТ.
Необходимо в ранней стадии дифференцировать с бактериальным
тиреоидитом, который отличается тяжелым состоянием, лейкоцитозом,
увеличением регионарных лимфатических узлов и нередко нагноением ЩЖ. При
тиреотоксикозе ЩЖ неболезненна и повышено поглощение йода.
В поздней стадии необходимо дифференцировать с зобом Риделя и
аутоиммунных тиреоидитом, для чего выполняется пункция ЩЖ.
Течение и прогноз:
Длительность заболевания от 2 недель до 2 лет с периодами ремиссий и
обострений. Исход – выздоровление. Функция ЩЖ восстанавливается до нормы.
Лечение:
Лечение неспецифическое. Применяют кортизон, гидрокортизон,
преднизолон, АКТГ, а также противовирусные препараты. При противопоказаниях
к применению стероидных гормонов, прибегают к рентгенотерапии на область
ЩЖ.
АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОДИТ (АТ)
(тиреоидит Хашимото, лимфоматозный зоб)
- аутоиммунное заболевание ЩЖ с образованием аутоантител к
тиреоглобулину.
Впервые описано Хашимото в 1912 году. Возраст больных от 6 лет, чаще в
50-60 лет.
Этиопатогенез:
Этиология - вирусная инфекция, травмы ЩЖ, применение радиоактивного
йода, вызывающие повреждение основной мембраны фолликулов.
Повреждение основной мебраны приводит к образованию аутоантител
(аглютинины и преципитины) к микросомному антигену тиреоцитов. Данная
аутоиммунная агрессия выявляется с помощью чувствительной реакции
аглютинации с использованием эритроцитов, которые покрываются
тиреоглобулином.
Необходимо считаться также с генетической неполноценностью тиреоцитов,
выявленных в семьях, где 3 и более человек больны АТ.
В тканевых культурах показано, что сенсибилизированные лимфоциты
вызывают повреждение фолликулярных клеток и в результате достигается доступ
к внутриклеточному коллоиду для антител.
ЩЖ увеличена, отмечается лимфоцитарная инфильтрация, деструкция
эпителия и основной мембраны, гиперпластические процессы, связанные с
компенсаторным повышением уровня ТТГ, а также неравномерный фиброз.
Клиника:
Болеют преимущественно женщины (1 : 17). Развитие постепенное, с
малыми субъективными симптомами в виде жалоб на давление с области ЩЖ. При
пальпации ЩЖ умеренно плотная, не спаяна с окружающими тканями.
В процессе течения развивается гипотиреоз вплоть до микседемы. Описана
высокая частота сочетания АТ со злокачественными опухолями ЩЖ, а также
поражениями печени и коллагенозами, что связано с аутоиммунным компонентом
патогенеза.
В крови омечается диспротеинемия – повышение гамма-глобулина, снижение
альфа-глобулина. РОЭ ускорена. Белок-связанный йод в норме, но он часто
бывает неполноценным, в связи с нарушением синтеза тиреоглобулинов в
поврежденных тиреоцитах. Йод-поглотительная способность также остается в
норме в отличии от больных ДТЗ.
Реакция ЩЖ на введение ТТГ отсутствует, что связано с предельной
стимуляцией эндогенным ТТГ.
Основной обмен понижен в результате гипотиреоза при недостаточности
ЩЖ. В крови определяются аутоантитела с помощью специфической РСК.
Диагностика:
Диагноз ставится на основании диффузного увеличения ЩЖ, умеренной ее
плотности, отсутствия спаек, наличие симптомов гипотиреоза и выявления
аутоантител к тиреоглобулину.
В диагностически сложных случаях проводят пункционную биопсию, но при
подозрении на рак ЩЖ данная процедура противопоказана во избежание
обсеменения раковыми клетками тканей по ходу иглы.
Течение и прогноз:
Заболевание медленно прогрессирует с периодами ремиссий и обострений,
сопровождаемых явлениями гипотиреоза. При локальном поражении возможно
полное излечение.
Лечение:
Основное лечение – применение трийодтиронина, который вызывает снижение выработки ТТГ. Дозировку определяют под контролем уровня захвата йода. Терапия данным препаратом проводится в течении нескольких лет на минимально активных дозировках, так как его отмена может привести к обострению заболевания.
Хирургическое лечение применяется при длительной неэффективности
консервативного лечения, наличии компрессионного синдрома, при подозрении
на опухоль. Оно заключается в резекции участка ЩЖ.
ХРОНИЧЕСКИЙ ФИБРОЗНЫЙ ТИРЕОИДИТ (ХФТ)
(зоб Риделя)
- заболевание ЩЖ, характеризующаяся разрастанием соединительной ткани и
замещением ею паренхимы с прорастанием в окружающие ткани.
Впервые описано Риделем в 1896 году.
Заболевание редкое и составляет 0.05%. Болеют преимущественно женщины.
Этиопатогенез:
Этиология не известна. Разрастание соединительной ткани приводит к атрофии
ЩЖ. В процесс, к.п., вовлекается только часть ЩЖ и неповрежденные участки
обеспечивают эутиреоидное состояние. Отличительная черта данного
заболевание – прорастание соединительной тканью капсулы ЩЖ и соседних
тканей с образованием обширного спаечного процесса. Спайки обуславливают
большую плотность зоба и смещение, сдавление гортани, трахеи, пищевода и
нижегортанного нерва. Фолликулы пораженных участков атрофированы и окружены
лейкоцитарным инфильтратом.
Клиника:
Начало заболевания постепенное. Выявляется чаще при наличии компрессионного
синдрома с нарушением функции соседних органов (дисфагия, диспноэ,
осиплость голоса, афония).
ЩЖ при пальпации твердая, неровная, безболезненная, затруднено ее смещение,
плотно спаянная с окружающими тканями.
Лимфатические узлы не увеличены, температура в норме. Изменений в
периферической крови не обнаруживаются. Редко наблюдается гипотиреоз.
Диагностика:
Диагноз ставится на основании наличия очень плотного зоба, спаянного с
окружающими тканями.
Большая трудность возникает при дифференцировке с раком ЩЖ. В таких случаях
диагноз ставится после хирургического удаления пораженных участков и их
гистологического исследования.
С остальными формами тиреоидитов помогает дифференцировать наличие
характерных спаек и плотной консистенции ЩЖ без выраженных признаков
воспаления.
Течение и прогноз:
Заболевание медленно прогрессирует и редко дает гипотиреоз. Компрессионный
синдром устраняется хирургическим путем. Прогноз зависит от своевременности
операции, так как в запущенных случаях развивается ряд тяжелых осложнений,
связанных с трудностью операции из-за обширности и глубины прорастания
соседних тканей.
Лечение:
Смещение или сдавление соседних органов при ХФТ является показанием к
операции. При одностороннем поражении удаляют всю или часть доли, при
диффузном поражении всей железы удаляют части каждой доли.
Хирургическое лечение приводит не только к устранению компрессионного
синдрома, но и задержке прогрессирования заболевания. Имеются указания на
обратное развитие патологического процесса после пункционной биопсии,
механизм которого не ясен.
При развившемся гипотиреозе проводят лечение тиреоидными гормонами.