В отличие от других сенсорных модальностей боль дает нам мало информации о
внешнем мире. Она информирует нас о грозящей опасности, так как вызывается
вредными (повреждающими ткани) стимулами. Другие модальности не выполняют
этой особой защитной функции, поэтому значение чувства боли для нормальной
жизни трудно переоценить.
Боль не является эмоцией, но болевые ощущения, несомненно, могут вызывать эмоциональную реакцию. Подобно эмоции, боль обычно побуждает организм к действию. Так же как страх подготавливает вас к тому, чтобы обороняться или спасаться бегством, боль весьма определенно сигнализирует вам, что необходимо что-то сделать, чтобы прервать контакт с потенциально опасным объектом, а затем принять надлежащие меры, если уже произошло повреждение какой-то части тела.
Только очень немногие люди нечувствительны к боли, и они довольно часто получают серьезные травмы в виде ожогов или порезов.
Боль чрезвычайно важна в медицине — именно она, лишая больного покоя, приводит его к врачу. Болевые ощущения нередко бывают одним из первых, а иногда и единственным проявлением заболевания, позволяющим врачу поставить диагноз, определить тяжесть болезни и необходимые лечебные мероприятия. Однако не всегда имеется соответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью ощущений боли. Часто серьезные поражения внутренних органов не сопровождаются болевыми ощущениями и, напротив, нередко сильнейшие болевые ощущения возникают при совершенно ничтожных и не опасных поражениях и являются главной причиной страдания.
Нейрофизиологическая основа боли.
Специфичность чувства боли. На протяжении последнего столетия были выдвинуты три главные гипотезы о механизме периферического кодирования болезненных стимулов. Это теории интенсивности, распределения импульсов (pattern theory) и специфичности; из них только последняя получила достаточное экспериментальное подтверждение .
Теории интенсивности и распределения импульсов были выдвинуты потому, что разнообразие болезненных стимулов — т.е. отсутствие одного- единственного адекватного стимула — привело к предположению об отсутствии специальных болевых рецепторов (ноцицепторов). Наоборот, полагали, что боль всегда возникает тогда, когда низкопороговые механо - и терморецеиторы стимулируются с интенсивностью, превосходящей определенный уровень. Согласно теории интенсивности, ноцицептивные стимулы вызывают в низкопороговых рецепторах залпы импульсов особенно высокой частоты: согласно теории распределения импульсов, эти стимулы вызывают особый порядок следования импульсов, отличный от разрядов, вызываемых невредоносными стимулами. По обеим этим гипотезам, центральная нервная система декодирует измененный афферентный поток как ощущение боли. В противоположность этому теория специфичности постулирует (по полной аналогии с другими сенсорными модальностями) существование специальных ноцицепторов (болевых рецепторов), которые отвечают только на интенсивные стимулы и таким образом непосредственно вызывают ощущение боли. Главными доказательствами последней точки зрения служат следующие факты. 1. Существует состояние, называемое анальгезией, при котором отсутствует боль, но сохранено чувство прикосновения (оно возникает при легком наркозе, а также при некоторых заболеваниях спинного мозга), и тогда разрез кожи ощущается как прикосновение и давление, но не как боль. 2. На коже имеются особые болевые точки: если колоть очень тонкой иглой различные участки кожи, то можно попасть в точки, при уколе которых боль возникает сразу, без предварительного чувства прикосновения.
На середине роговой оболочки глаза нет осязательных точек, но имеются болевые; гистологические исследования показали, что там разветвляются только голые веточки чувствительных нервов без всяких специфических осязательных телец. 3. После перерезки и сшивания нерва в процессе регенерации нервных волокон сначала восстанавливается болевая чувствительность и лишь затем, через значительное время, остальные виды чувствительности. При восстановлении только болевой чувствительности любое раздражение кожи — прикосновение, поглаживание, давление — вызывает нередко ощущение нестерпимой боли. При восстановлении других видов чувствительности (тактильной, тепловой, холодовой) чрезмерные болевые ощущения исчезают, и болевые чувства приобретают обычный характер. Существенно, что такая последовательность восстановления ощущений после повреждения нерва соответствует определенным морфологическим этапам регенерации поврежденных нервных стволов и рецепторов. На ранних этапах регенерации нервных волокон они не имеют миелиновой оболочки и представляют собой свободные нервные окончания (голые осевые цилиндры). Именно в это время любое раздражение воспринимается как боль. По мере появления миелиновой оболочки и восстановления структуры рецепторов возникает и обычная чувствительность кожи, а чрезмерные болевые ощущения исчезают.
Волокна, проводящие болевые импульсы
Электрофизиологические исследования афферентной импульсации нервных стволов и волокон при болевых раздражениях показали, что импульсы, вызывающие ощущение боли, проводятся афферентными волокнами двух типов. Одни из них относятся к группе A, это тонкие миелиновые волокна, со скоростью проведения возбуждения 5—15м/сек.
Другие — тонкие безмиелиновые волокна, относящиеся к группе С, со скоростью проведения возбуждения 1—2 м/сек. Соответственно различной скорости распространения болевых импульсов, а значит и различному времени поступления их в центральную нервную систему, болевые раздражения вызывают как бы двойное ощущение — вначале мимолетное, точно локализованное, но не очень сильное, которое сменяется разлитым «тупым», субъективно весьма неприятным, сильным болевым ощущением.
Существует предположение, что чувство боли возникает в тех случаях, когда появляются синхронные нервные разряды одновременно в очень большом числе афферентных волокон. Это предположение помогает понять тот факт, что при регенерации нервных волокон, когда миелиновая оболочка еще не сформировалась, любое раздражение кожных рецепторов воспринимается как болевое. Отсутствие миелиновой оболочки облегчает вовлечение в процесс возбуждения одновременно большого количества нервных волокон.
Адаптация болевых рецепторов
Адаптация болевых рецепторов может быть обнаружена следующим опытом: если в кожу вколоть иглу и не смещать ее, то возникающие от укола нервные импульсы и ощущение боли прекращаются. Они появляются вновь при всяком движении, так как при этом происходит смещение иглы и раздражение новых неадаптировавшихся болевых рецепторов.
Болевые рефлексы
Болевые раздражения вызывают многообразные рефлекторные реакции. Характерной их особенностью является то, что в осуществление рефлекторного акта вовлекаются многие органы тела.
При болевых рефлексах наблюдаются: повышение мышечного тонуса, учащение сердечной деятельности и дыхания, сужение сосудов, повышение артериального давления, уменьшение мочеотделения и секреции пищеварительных соков, увеличение потоотделения, торможение моторной деятельности кишечника, повышение содержания сахара в крови и увеличенный распад гликогена, сужение зрачков и ряд других явлений. Многие из перечисленных реакций являются следствием возбуждения симпатической нервной системы и усиленной секреции адреналина и гормонов задней доли гипофиза. Увеличена также секреция кортикостероидов. Все перечисленные вегетативные компоненты болевых рефлексов имеют значение в мобилизации сил организма, что необходимо в жизнеопасных ситуациях, когда происходит повреждение тканей, вызывающее болевые ощущения.
Определение локализации болевых раздражений и отраженные боли.
Человек хорошо определяет болезненные участки на поверхности кожи. Вместе с тем, способность локализовать место болевого раздражения при болях во внутренних органах часто недостаточно отчетливо выражена. При заболеваниях внутренних органов боль может ощущаться не в месте заболевания, а в других частях тела, например на поверхности кожи. Такие боли называются отраженными. Они отражаются всегда на участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган.
Иными словами, по отношению к кожной поверхности боль отражается на соответствующем дерматоме. Многие органы иннервируются более чем одним спинномозговым сегментом; в таких случаях боль отражается на нескольких дерматомах. Вместе они представляют собой зону
Захарьина—Геда для данного органа. Хорошо известным примером могут служить боли во время приступа грудной жабы, т. с. при спазме венечных сосудов сердца, когда возникают болевые ощущения не только в области сердца, но нередко в левой руке и лопатке, в левой половине шеи и головы. Эти отраженные болевые ощущения могут быть гораздо сильней, чем боли в области сердца. Поскольку связь между дерматомами и внутренними органами (иннервация от одного и того же сегмента спинного мозга) хорошо известна, такая отраженная боль служит важным диагностическим симптомом.
Отраженная боль, вероятно, возникает так, как показано на рисунке:
[pic] Некоторые болевые афференты, которые идут от кожи и внутренних органов и входят в данный сегмент спинного мозга, связаны с одними и теми же нейронами, служащими началом спиноталамического тракта. Возбуждение таких клеток интерпретируется как периферическая боль, потому что такая интерпретация соответствует приобретенному опыту. При заболевании внутреннего органа часто возникает еще одно следствие конвергенции ноцицептивных афферентов от этого органа и от соответствующего дерматома на нейронах проводящего боль пути, а именно гиперестезия
(повышенная чувствительность) кожи данного дерматома. Это происходит потому, что возбудимость спинальных вставочных нейронов повышается висцеральными импульсами, и таким образом стимуляция кожи вызывает в центрах более сильную активность по сравнению с нормой (облегчение).
Ощущения боли, возникающие при раздражении кожи, характеризуются более совершенной локализацией, по-видимому, оттого, что одновременно с болевыми точками кожи раздражаются и тактильные рецепторы, раздражение которых человек точно локализует.
Зуд
Своеобразным неприятным ощущением, возникающим при раздражении рецепторов кожи, является зуд, который вызывает рефлекторную реакцию почесывания кожи. Ощущение зуда связывают с болевыми рецепторами, расположенными под эпидермисом. О роли именно болевых рецепторов свидетельствует тот факт, что потеря тактильной чувствительности не сопровождается исчезновением зуда, а потеря болевой чувствительности под влиянием местных обезболивающих
(например, кокаина) прекращает зуд.
Рецепторами, при раздражении которых возникает зуд, являются свободные нервные окончания, расположенные под эпидермисом, и связанные с тонкими безмякотными нервными волокнами.
В происхождении зуда имеет значение образование в коже некоторых химических соединений, раздражающих рецепторы, К числу таких веществ некоторые исследователи относят гистамин, подкожное введение которого в очень малой дозе вызывает резкий зуд, сопровождающийся расширением капилляров и образованием волдыря. Еще более активны, чем гистамин, некоторые пептидазы—ферменты, расщепляющие полипептиды. При внутрикожном их введении в ничтожных количествах они вызывают нестерпимый зуд. Действие этих веществ считается специфичным, так как под их влиянием появляется зуд, и нет никаких признаков расширения капилляров, воспаления и волдыря.
Качества боли
Ощущения боли можно классифицировать по качествам, определяемым либо по месту возникновения, либо по характеру.
Основные из них: боль соматическая и боль висцеральная.
Соматическая и висцеральная боль.
Соматическая боль. Когда соматическая боль возникает в коже, ее называют поверхностной; если же она исходит от мышц, костей, суставов или соединительной ткани, она именуется глубокой.
Поверхностная и глубокая боль — это два подкласса соматической боли.
Если вызвать поверхностную боль, уколов кожу иголкой, то испытуемый сначала почувствует «вспышку» боли — легко локализуемое ощущение, которое быстро исчезает с прекращением стимуляции. За этой ранней болью часто следует, особенно при сильных стимулах, поздняя боль с латентным периодом 0,5-1,0 с. Это боль тупая (ноющая), ее трудно локализовать, и она исчезает постепенно.
Самым известным примером глубокой боли является головная боль,
— пожалуй, самая частая форма боли, какую только испытывают люди.
Глубокая боль тупая, она, как правило, плохо локализуется и имеет тенденцию иррадиировать в окружающие области.
Головная боль принимает разные формы: нередко она служит симптомом, сопровождающим различные заболевания. В соответствующей литературе описаны свыше 20 разных видов головной боли, хотя, за одним исключением, разные ее группы не резко разграничены, и поэтому их не относят к отдельным категориям. Единственное исключение — это тяжелая головная боль, называемая мигренью: она отличается прежде всего тем, что периодически повторяется, обычно бывает на одной стороне головы и имеет четкие начало и конец. Ее вызывает временное изменение тонуса гладких мышц кровеносных сосудов, причина которого неизвестна: в результате нарушается кровоток в соответствующей части мозга. Таким образом, мигрень представляет собой головную боль вазомоторного типа.
Кроме указанных различий между ранней болью и поздней существует еще одно важное различие, которое касается аффективных и вегетативных реакций на боль и их участия в патологическом процессе. Поздняя и особенно глубокая боль (например, мигрень) сопровождается общим недомоганием или даже болезненным состоянием и часто связана с такими вегетативными реакциями, как тошнота, потоотделение и падение артериального давления. Напротив, ранняя боль вызывает защитные рефлексы, например одергивание ноги, когда она наталкивается на острый предмет.
Висцеральная боль. Висцеральная боль отличается от соматической.
Она тоже часто бывает тупой или диффузной и сходна с глубокой болью тем, что ее сопровождают такие же вегетативные реакции.
Примечательно, что, обнажив внутренности (например, при вскрытии брюшной полости под местной анестезией), их можно сжимать и резать, не вызывая боли, если только не задеть париетальную брюшину и корень брыжейки. Вместе с тем быстрое или сильное растяжение полых органов вызывает резкую боль. Кроме того, болями сопровождаются спазмы или сильные сокращения гладких мышц, особенно если им сопутствует нарушение кровообращения (ишемия). О других особенностях висцеральной боли будет сказано ниже.
Измерение интенсивности боли.
Экспериментальное исследование боли у людей и животных наталкивается на многочисленные специфические трудности. Начать с того, что практически все стимулы, повреждающие ткань (вредящие), вызывают боль, поэтому нельзя выделить какой-то один стимул, адекватный для боли. Кроме того, из-за повреждающего действия болевых стимулов не всегда удается достичь требуемого в эксперименте постоянства условий стимуляции. Трудно также бывает сравнить субъективные ощущения, возникающие у человека, с поддающимися измерению физиологическими коррелятами в опытах на животных: кроме того, как у человека, так и у животного вызывать боль в эксперименте допустимо лишь в сравнительно узком диапазоне.
Наконец, следует помнить о том, что эмоциональный и мотивационный компоненты боли часто оказываются более важными для больного и врача, чем физиологические аспекты, которыми мы здесь главным образом интересуемся. Например, субъективно интенсивность боли зависит не только от силы стимула, но и от того, в какой степени на нем фиксировано внимание испытуемого. Переключение внимания может ослабить ощущение боли, а в экстремальных ситуациях (стресс при несчастном случае, ранение в бою, гипноз) человек может и вовсе не почувствовать боли.
Испытывают ли животные боль, подобную болям у человека, нельзя сказать с определенностью, как бы это ни было вероятно. Как следствие этой основной эпистемологической трудности стало обычным применять термин ноцицепция для такой сенсорной модальности у животных, которая у людей вызывает осознанное чувство боли.
Соответственно лучше называть болевые рецепторы ноцицепторами.
Механические болевые стимулы. Разработаны различные методы для измерения интенсивности поверхностной боли у человека. Найдено, что порог для тупой поверхностной боли, вызванной надавливанием
(механическим воздействием стерженька, кончик которого имеет площадь в 0.78 смІ), составляет 550 г/см. По мере усиления стимула до 6600 г можно было различить 15 уровней интенсивности. Эти измерения использованы для построения графика боль — интенсивность (Hardy et al.) в котором 2 ступени различий интенсивности приравнены к одному долю, что дает общий диапазон интенсивности, равный 7.5 доля для тупой боли, вызванной давлением.
Термические болевые стимулы. Для измерения болевых порогов широко применяются тепловые стимулы, особенно тепловая радиация, которая исключает одновременную механическую стимуляцию. Такая боль от горячего впервые ощущается, когда температура кожи достигает
43—47°С. обычно 45°С. По мере дальнейшего повышения температуры кожи можно различить 21 ступень различий (т.е. 10,5 доля), прежде чем ощущение боли станет максимальным. Влияние пола и возраста на порог для термической боли не установлено.
Химические раздражители, как правило, неэффективны, если просто подействовать на поверхность кожи. Поэтому, чтобы изучить их действие сначала с помощью специального раздражителя, вызывают образование волдыря: затем обнажают основание (базальный слой эпидермиса) и орошают его тестируемыми растворами. Эта процедура, а также локальные внутриартериальные инъекции для измерения глубокой и висцеральной боли вызвали большой интерес, особенно в связи с попытками обнаружить «болевую субстанцию» — вещество, общее для всех видов боли, выделяемое из тканей под действием повреждающего стимула. Результаты различных проведенных до настоящего времени химических опытов можно суммировать в упрощенной форме следующим образом. Целый ряд веществ, содержащихся в организме в естественных условиях, в определенных концентрациях вызывает боль: сюда относятся ацетилхолин, серотонин, гистамин (вызывает зуд), ионы Н+, начиная от рН 6. ионы К+, начиная от 20 ммоль/л, а также плазмакинины, например брадикинин, и другие полипептиды неизвестного состава. Правда, остается неясным, какие из этих веществ участвуют в возникновении боли in vivo: многие из них могут достигать в организме концентраций, вызывающих боль. Однако совокупность всех полученных данных свидетельствует против гипотезы о существовании единой болевой субстанции.
Болевые точки. Как и для механо - и терморецепции, для боли было установлено, что болевая чувствительность кожи неравномерна: существуют болевые точки. Они гораздо многочисленнее точек, чувствительных к давлению (9:1) или холодовых и тепловых точек (10
: 1). Одно только это наблюдение делает вероятным, что ноцицепторы не идентичны другим кожным рецепторам.
Ноцицепторы (болевые рецепторы). После создания теории специфичности оказалось возможным регистрировать активность рецепторов у людей и животных, которые реагируют, как этого требует теория, не на слабые стимулы, а только на такие интенсивные, которые могут повредить ткань. Их можно рассматривать как специализированные ноцицепторы. В коже к настоящему времени найдены рецепторы чисто механочувствительные, чисто термочувствительные и механо- плюс термочувствительные. Этих последних, называемых полимодальными ноцицепторами, в коже человека, по-видимому, больше, чем остальных двух типов. Эти рецепторы не отвечают на холод или тепло ниже 41?С. Но если кожа нагрета до 45?С или больше, то они разряжаются с частотой, которая заметно возрастает по мере повышения температуры. Поскольку боль от горячего появляется при температуре кожи выше 45?С, то эти рецепторы, как и чисто термочувствительные ноцицепторы, можно назвать рецепторами горячего. Недавно обнаружено, что скелетные мышцы содержат не только полимодальные, но также специфически механочувствительные и специфически хемочувствительные ноцицепторы. Эти последние возбуждаются исключительно или преимущественно веществами, перечисленными выше в качестве болевых стимулов.
В сердечной мышце, особенно при локальном нарушении кровоснабжения (ишемии), возбуждение ноцицепторов вызывает болевые ощущения (стенокардия). Пока неизвестно, какие изменения, вызванные нарушением кровообращения в ткани (например, необычный характер сокращений, кислородная недостаточность, повышенная концентрация метаболитов), приводят к возбуждению сердечных ноцицепторов.
Гладкомышечные стенки полых внутренних органов, очевидно, содержат множество висцеральных ноцицепторов. Эти рецепторы отвечают отчасти на пассивное растяжение и отчасти на активное сокращение гладких мышц. При изометрическом сокращении, т.е. без изменения длины
(например, когда выход из органа блокирован), висцеральные ноцицепторы активируются особенно сильно. В этих условиях возникает чрезвычайно сильная боль, клиническими примерами такого рода являются желчная и почечная колика, вызываемая соответственно закупоркой желчного протока или мочеточника. Ишемия тоже может вызвать сильную висцеральную боль; не известно, приводят ли к ней механические или же химические изменения в ткани. Легкие тоже содержат много ноцицепторов, которые активируются такими стимулами, как раздражающие газы или пылевые частицы.
Гистология. Из двух основных типов нервных окончании в коже — инкапсулированных и свободных — последние гораздо более многочисленны. Таким образом, большое число болевых точек само по себе наводит на мысль, что болевыми рецепторами являются свободные нервные окончания, и этот вывод подтверждается многими другими данными. Так, показано, что в кожных язвах, в которых возникает только боль и не бывает никаких других ощущений, содержатся только свободные нервные окончания. Роговица, барабанная перепонка и пульпа зуба тоже содержат только эти окончания, и в этих тканях боль возникает скорее, чем какое-либо другое ощущение. При некоторых повреждениях периферической иннервации, при которых больные чувствуют только боль, тоже найдены одни лишь свободные нервные окончания. Кроме того, во внутренних органах и других областях тела они найдены там, где соответствующими стимулами можно вызвать боль.
Однако эти корреляции необязательно означают, что все свободные нервные окончания являются ноцицепторами. Как было указано выше, многие рецепторные элементы с афферентными волокнами обладают специфической чувствительностью к механическим или температурным стимулам, и у всех у них имеются свободные, а не инкапсулированные окончания. Следовательно, свободные нервные окончания — это функционально не гомогенная популяция, и отсутствие гистологической дифференциации ни в коей мере не говорит об отсутствии функциональной специфичности. Такая специфичность скорее всего связана с дифференциацией молекулярных структур, недоступных наблюдению в световом или электронном микроскопе.
Особые и аномальные виды боли; терапия при болях.
Особые формы боли.
Проецируемая боль. Резкий удар по локтевому нерву там, где он проходит в области локтя поверхностно, под кожей, вызывает неприятные ощущения, которые трудно описать (покалывание и т.п.), в областях, снабжаемых нервом, в локтевой области дистального отдела предплечья и кисти. Очевидно, активность, вызываемая в афферентных нервных волокнах у локтя, проецируется центральной нервной системой
(т. е. нашим сознанием) в области, иннервируемые этими афферентными волокнами, потому что мы знаем, что такие сенсорные импульсы в норме идут от рецепторов в этой зоне. Нам трудно интерпретировать возникающие в результате ощущения, потому что такая импульсация, какую вызывает прямая механическая стимуляция нерва, обычно не встречается.
Проецируемые ощущения возникают во всех сенсорных модальностях.
Наряду с только что приведенным безобидным примером проецируемая боль имеет важное клиническое значение. Одно из состояний, часто встречаемых в клинике, - это сдавление спинальных нервов при входе в позвоночный канал вследствие повреждения межпозвоночных дисков. Центростремительные импульсы, возникающие таким ненормальным образом в ноцицептивных волокнах, вызывают боль, которая проецируется на область, иннервируемую раздражаемым спинальным нервом. (Разумеется, боль может также ощущаться в области самого диска). Таким образом, при проецируемой боли место, на которое действует вредящий стимул, не совпадает с тем, где эта боль ощущается.
Невралгия. Гораздо тяжелее острых проецируемых болей те боли, которые создаются непрерывным раздражением нерва или спинномозговою корешка (щипанием, нажимом, перерастяжением). Хроническое прямое повреждение нерва вызывает «спонтанные» боли, которые часто идут волнами, или приступами. Обычно, как и следует ожидать от проецируемых болей, они ограничены той областью, которую иннервируют пораженный нерв или корешок. Такое состояние называется невралгией или невралгической болью. К сожалению, очень мало известно о том, каким образом местное повреждение нерва приводит к невралгическим болям. В связи с этим трудно лечить такие состояния, особенно в том случае, если процесс, повреждающий нерв, не корректируется должным образом или вовремя. Особенно мучительны те формы неизлечимой невралгии, которые не являются признаком, или симптомом, очевидного повреждения нерва, а возникают без видимой причины. Ярким примером такой криптогенной (это слово означает
«неясного происхождения») невралгии служит криптогенная невралгия тройничного нерва, которую больному так же трудно терпеть, как врачу облегчить.
Каузалгия. По неизвестным причинам повреждение нерва (особенно в случаях пулевого ранения) может вызвать такие хронические мучительные боли в области, снабжаемой этим нервом, которые связаны с вазомоторными нарушениями и расстройством потоотделения в иннервируемом участке и сопровождаются прогрессирующими трофическими изменениями пораженной ткани. Такой комплекс симптомов называется каузалгией.
Другие взаимодействия между соматической и вегетативной нервной системой. Помимо отраженной боли между соматической и вегетативной нервной системой, по-видимому, существуют и другие взаимодействия, которые мы еще не совсем понимаем. Примером этого служит терапевтический эффект тепла, прикладываемого к коже, при некоторых заболеваниях внутренних органов. Тепло действует на внутренний орган не непосредственно (кровь оказывает охлаждающий эффект во избежание нагревания глубоких тканей), а, вероятно, рефлекторным путем через кожные тепловые рецепторы. Стимуляция висцеральных болевых рецепторов часто повышает тонус скелетных мышц, а в крайних случаях ведет к рефлекторному длительному сокращению (мышечные спазмы). Активность полисинаптических рефлекторных путей возбуждает мотонейроны не только соответствующего сегмента, но также функционально связанных с ним мышц. Так, боли в брюшной полости вызывают напряжение мышц брюшной стенки, и такие больные часто лежат, подогнув колени, потому что сгибатели ног возбуждаются теми же самыми афферентами. Сильное длительное повышение мышечного тонуса вызывает мышечную боль и болезненность мышц при пальпации.
Такие боли наблюдаются не только при органических заболеваниях, важным симптомом которых они могут служить, но также при психологическом стрессе. Типичным примером является головная боль в сочетании с болезненным напряжением задних мышц шеи; эта боль исчезает, как только устраняется источник психологического стресса иди после надлежащей психотерапии. Механизм возникновения таких болей в мышцах неизвестен. Высокий мышечный тонус снижает кровоток в мышцах, и это, возможно, играет роль в появлении боли (может быть, через накопление в тканях метаболитов, обладающих вредным действием).
Периферические и центральные нарушения ноцицепции.
Гипералгезия, гипоалгезия, аналгезия. Через несколько часов после повреждения кожи сильной ультрафиолетовой иррадиацией (солнечный ожог) или другими вредящими агентами (действием горячего, охлаждением, рентгеновскими лучами или ссадиной), кожа краснеет
(расширение сосудов) и ее чувствительность к механическим стимулам возрастает. Такое повышение чувствительности называется гипералгезией. Болевой порог снижается, и даже обычно безболезненные стимулы (например, трение одежды) становятся неприятными или болезненными. Гипералгезия и расширение сосудов могут длиться много дней. Весьма вероятно, что они вызываются местным выделением такого химического вещества, как гистамин, из поврежденных клеток ткани, но данные, полученные по этому вопросу, крайне противоречивы. Повышенный болевой порог (гипоалгезия) и полная потеря болевой чувствительности (аналгезия) обычно возникают только в сочетании с нарушениями или дефицитом других модальностей кожной чувствительности. Так, например, в самом простом случае перерезка или блокада (скажем, посредством новокаина) кожного нерва вызывает как местную аналгезию, так и исчезновение ощущений других модальностей. (Понижение или повышение порога для всех сенсорных модальностей кожи или слизистой называется соответственно гипер — и гипозстезией, а полное исчезновение чувствительности, как это бывает при блокаде проведения, называется анестезией.)
Нарушения переработки информации о боли. Хронические боли независимо от их происхождения вызывают неопределенные изменения в центральной нервной системе, которые способствуют этим болям.
Возможно, это объясняется (совершенно нежелательным) процессом научения, конечный результат которого состоит в том, что очень слабых внешних стимулов или даже спонтанных внутренних колебаний возбудимости центральной нервной системы оказывается достаточно, чтобы вызвать болезненное состояние во всей его полноте. О такого рода диссоциации болевого ощущения и внешнего болевого стимула можно говорить как об одном из симптомов фантомной боли. Фантомные боли могут быть очень стойкими и мучительными; в таких случаях больной почти всегда чувствует, что фантомная конечность скрючена, одеревенела: интересно, что это именно такое состояние, при котором в интактной конечности тоже были бы боли. Часто можно бывает показать, что фантомные боли совершенно не зависят от притока сенсорной активности от культи. Таким образом, можно с уверенностью сказать, что они «возникают» в ЦНС совершенно так же, как другие фантомные ощущения. То же самое происходит при хронической форме невралгии тройничного нерва, когда прикосновение или движение в ограниченной «триггерной зоне» кожи (например, в углу рта) вызывает приступ боли. У таких больных жевание, глотание, разговор или зевота могут быть мучительными. Часто больные так страдают от этих болей, что помышляют о самоубийстве.
Патологические процессы в центральных структурах, участвующих в переработке информации о боли, приводят скорее не к дефициту, а к изменению болевого ощущения; нормальное чувство боли возможно только при ненарушенной активации корковых и подкорковых систем боли. Если, например, поражены сенсорные вентральные ядра таламуса, то боль особенно неприятна и создает субъективное впечатление повышенной чувствительности (гиперпатия). Кроме того, больные часто испытывают тяжелые спонтанные боли в контралатеральной половине тела (таламическая боль). Аффективная окраска боли тоже может измениться центральными поражениями. Так, больные с тяжелыми повреждениями лобной доли могут почти совсем не замечать боли, пока их внимание отвлечено, и они чем-нибудь заняты, даже несмотря на то, что их болевые пороги совершенно не изменились. При болевой асимболии, обычно вызываемой одновременными дефектами лобной доли, островка и теменной доли, аффективная оценка болевых стимулов и двигательные реакции на них настолько нарушены, что больной неоднократно подвергает себя действию одних и тех же вредящих стимулов и в результате часто наносит себе увечья. Двустороннее повреждение или удаление теменной доли у обезьян вызывает такой же синдром.
Здесь следует указать, что многие целесообразные и аффективно нормальные реакции на болевые стимулы, очевидно, не являются врожденными — им обучаются в детстве на ранней стадии развития.
Если такой опыт не приобретается в раннем детстве, то позднее научиться правильным реакциям очень трудно. Это было показано в опытах на животных. Щенята, которые в течение первых трех месяцев жизни были ограждены от всех вредных воздействий, были неспособны правильно реагировать на болевые стимулы и позднее научились отвечать на них только медленно и несовершенно. Подобные же наблюдения были сделаны над детенышем шимпанзе.
У людей иногда наблюдали постоянную врожденную нечувствительность к боли. В таких случаях или полностью отсутствовала реакция на болевые стимулы, как при болевой асимболии, или отсутствовали ноцицептивные афференты групп А и С (а иногда связанные с ними спинномозговые ядра и тракты).
Терапия при болях.
Соматические подходы к лечению при болях складываются из физических, фармакологических и нейрохирургических мер. Такое лечение всегда уместно, когда боль уже выполнила свою функцию как показатель поражения, правильная терапия боли часто решающим образом способствует выздоровлению. Но и при неизлечимых состояниях
- и в этих случаях особенно - важно облегчить или устранить боль.
К физическим мерам, показанным в разных ситуациях, относятся иммобилизация, согревание или охлаждение, диатермия
(коротковолновое облучение для прогревания глубоко лежащих тканей), массаж и упражнения для ослабления напряженности. Лекарственные препараты могут действовать на многих уровнях. Генерацию и проведение импульсов в болевых волокнах можно предотвратить на периферии (местная анестезия) или же блокировать передачу активности по восходящим путям (например, люмбальная анестезия).
Можно подавить возбудимость связанных с болью центральных нейронов
(в крайних случаях наркоз). Наконец, некоторые лекарства действуют на структуры, определяющие эмоциональное состояние больного, и создают эмоционально более нейтральное отношение к боли, тем самым, делая ее более переносимой. Мы не будем перечислять здесь нейрохирургические меры, которые из-за их необратимости следует применять только при хронических болях, и которые, из-за их многих побочных эффектов требуют большого опыта. В целом перерыв переднебокового канатика спинного мозга путем перерезки переднего контрлатерального квадранта (хордотомия) представляет собой одну из самых успешных операций: другие операции - такие, как перерезка путей от таламуса к лобной доле (лейкотомия), — больше не применяются из-за их серьезных недостатков.
Торможение боли. Некоторые современные подходы к лечению при болях, отчасти уже испытанные на людях, весьма малообещающи. При них для торможения нежелательных ноцицептивных влияний используются спинальные афферентные тормозные взаимодействия и исходящие регуляторные системы, воздействующие на афферентные входы.
Применяемая процедура состоит или в электрической стимуляции кожных нервов (электростимуляция через кожу), или вживлении стимулирующих электродов в соответствующие тракты (задние столбы спинного мозга) и ядра (в центральном сером веществе) вокруг желудочка ствола мозга для внешней активации этих нейронов.
Иглоукалывание (акупунктура, от лат. cause-игла) может быть методом лечения боли, близким к электростимуляции через кожу. Однако лежащие в его основе механизмы еще неизвестны, и пока еще не удалось выделить его заметные психологические, гипнотические и мистические компоненты. По этому древнему китайскому учению, насчитывающему 4000 лет, существуют 750 точек для укалывания, расположенных на поверхности тела двенадцатью продольными линиями, меридианами. В этих линиях происходит непрерывная циркуляция некоторого количества жизненной энергии, ши , состоящей из антагонистов янг (яркий, теплый) и йин (темный, холодный): совершенное равновесие между янг и йин создает идеальное состояние здоровья. В то время как иглоукалывание с терапевтическими целями
(когда нарушена функция органа) требует только, чтобы иглы были введены в соответствующие точки (или чтобы над этими точками сжигали сигарету с моксой — волокнами Artemisia. или применяли массаж, или же электростимуляцию), для обезболивающего действия игл нужно непрерывно вертеть их или многократно пропускать через них электрический ток, — иными словами, нужна длительная стимуляция
(механо)рецепторов в зоне иглоукалывания. Такой способ торможения боли напоминает другие приемы, например «скрежетание зубами» или прикладывание горячего, при которых для торможения центрального действия болевых афферентов используется активация других рецепторных систем. Но за пределами Китая иглоукалывание пока что пользуется лишь ограниченным успехом.