Железодефицитные анемии
Железодефицитные анемии (anaemia sideropriva gastroenterogenlea) возникают при дефиците железа в организме необходимого для построения гемоглобина эритроцитов. Этот тип малокровия наблюдается у больных при недостаточном всасывании железа вследствие резекции желудка- “агастральные анемии”; удаления сравнительно большой части тонкой кишки, особенно ее проксимального отдела, при заболеваниях кишечника, протекающих с синдромом недостаточности всасывания и др. , при недостатке железа в пище (у взрослых встречается редко; чаще наблюдается у детей на фоне длительного молочного питания и дефицита меди). Повышенная потребность в железе может встречаться в период интенсивного роста организма; у девочек в этот период становление менструального цикла (способствующее потере крови и ионов железа) может сопровождаться возникновением так называемойювенильной железодефицитной анемии (раннего хлороза). К железодефицитным относится также анемия при хронической кровопотере. Повторные, даже необильные, кровопотери постепенно приводят к анемиза- ции вследствие истощения в организме запасов железа, необходимого для продукции гемоглобина эритроцитов. Суточное поступление в организмжелеза с пищей невелико, примерно 11-28 мг, причем всасывается из него около If, т. е. приблизительно столько же, сколько содержится в 15 мл крови. Поэтому ежедневная потеря этого и даже меньшего количества крови неминуемо приводит к сокращению запасов железа в организме и возникновениюжелезодефицитной анемии. Хроническими кровопотерями и хронической постгеморрагической анемией (anaemia posthaemorrhagica chronica) сопровождаются многие заболевания внутренних органов и прежде всего желудочно-кишечного тракта. Чаще всего это язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак, полипоз желудка и кишечника, геморрой, некоторые глистные инвазии. Хроническая постгеморрагическая анемия нередко наблюдается также при опухолях почек, кавернозном туберкулезе легких, маточных кровотечениях. Способствует возникновению анемии ряд дополнительных факторов и в первую очередь тех, которые могут служить причиной уменьшения запасов железа в организме. Так, у больных с сопутствующей секреторной недостаточностью желудка и энтеритом на фоне даже небольшой хроническойкровопотери анемия выявляется быстрее и протекает более тяжело. Тяжесть хроническойпостгеморрагической анемии, возникающей при распадающихся опухолях желудочна кишечного тракта, почки, матки, усугубляется токсическим действием опухоли на кроветворную ткань, множественными метастазами опухоли в костный мозг и т. д. Хлористоводородная кислота желудочного сока способствует восстановлению трехвалентного железа в двухвалентное, которое легче усваивается, но, как показали исследования последних лет, не играет решающей роли в активации его всасывания.
При недостаточном поступлении в организм железа и использовании его запасов нарушается синтез не только гемоглобина, но и железосодержащих ферментов клеток разных тканей, принимающих участие в окислительных процессах, синтезмиоглобина и др. Это приводит к нарушениям трофики тканей и определяет возникновение многих симптомов заболевания. Таким образом, клиническая картинажелезодефицитных анемий, с одной стороны, объясняется недостаточным транспортом кислорода к тканям а с другой - непосредственным нарушением клеточного дыхания. Клиническая картина (месяцы, годы) развитие железодефицитной анемии позволяет организму в полной мере использовать свои компенсаторные возможности. Поэтому большинство больных достаточно хорошо приспосабливаются к болезни и вполне удовлетворительно переносят даже значительнуюанемизацию.
Характерные жалобы больных - слабость, головокружение, одышка, особенно при физической нагрузке, повышенная утомляемость, шум в ушах, наклонность к обморочным состояниям. У многих больных отмечаются различные диспепсические явления -снижение аппетита, извращение вкуса, поташнивание, быстрая насыщаемость, тяжесть в эпигастральной области после еды, отрыжка; нередко имеется склонность к поносам. Возможны легкие парестезии в виде ощущения покалывания или ползания мурашек по коже. В особо тяжелых случаях иногда возникает мучительнаядисфагия при проглатывании сухой и твердой пищи-так называемая сидеропеническая дисфагия, или синдром Россолимо-Бехтерева, описанный ими в 1900- 1901 гг. (позднее этот синдром был описанПламмером и Винсоном). Возникновение дисфагии объясняется как распространением атрофического процесса из желудка на слизистую оболочку пищевода, так в ряде случаев развитием в егопроксимальном отделе нежных соединительнотканных мембран и перемычек. При осмотре обращает на себя внимание бледность больных. Как проявление общего дефицита железа отмечается ряд трофических нарушений со- стороны кожи, ее придатков и слизистых оболочек. Кожа больных суха, нередко слегка шелушится. Волосы ломки, рано седеют и выпадают. Ногтиуплощаются, иногда становятся вогнутыми, теряют блеск, испещрены поперечными складками, ломки(койлонихии- корявые ногти). Появляются трещины в углах рта, отмечается сглаживание сосочков языка-атрофический глоссит. Зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый тщательный уход за ними. При длительном применении препаратов железа зубы могут чернеть, так как железо реагирует с сероводородом, выделяющимся в кариозных полостях вследствие гниения, с образованием его сульфита черного цвета. Развивается гнойное воспаление слизистой. оболочки десен вокруг шеек зубов -альвеолярная пиорея. Физическое обследование может выявить, как и при других типах анемий, нерезкое увеличение левого желудочка сердца, систолический шум на его верхушке, “шум волчка”на яремной вене, чаще справа. Лимфатические узлы, печень и селезенка не увеличены.
Исследование крови обнаруживает снижение содержания в ней эритроцитов и еще большее падение гемоглобина, так что цветовой показатель оказывается меньше 0, 85, а в тяжелых случаях он равен 0, 6-0, 5 и даже ниже. При микроскопии обращает на себя внимание бледная окраска эритроцитов (ихгипохромия), наблюдается анизоцитоз, пойкилоцитоз. Средний диаметр эритроцитов меньше нормального (микроцитоз). Количество ретикулоцитов невелико. Анемии обычно сопутствует тромбоцитолейкопения, нередко наблюдаются относительный моноцитоз, лимфоцитоз и эозинопения. Содержание железа сыворотки снижено (в 1'/2-2'/2 раза и ниже); уменьшается также процент насыщения трансферрина (менее 15). Снижение активности железосодержащих ферментов тканевого дыхания способствует развитию (илипрогрессированию существовавших ранее) атрофических изменений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. При исследовании желудочного сока в большинстве случаев выявляетсяохлоргидрия или даже ахилия, общее количество получаемого сока значительно уменьшено. При рентгенологическом исследовании обращает на себя внимание некотораясглаженность складок слизистой оболочки пищевода и желудка. Эзофагоскопия и гастроскопия подтверждают наличие атрофии слизистой оболочки пищевода и желудка.
Течение. Хроническое, если дефицит железа в организме увеличивается, постепенно прогрессирующее.
Лечение. Проводится препаратами железа (гемостимулином и др. ). При гастритах и язвенной болезни лучше воспользоваться препаратами железа для внутримышечного иливнутривенного применения (фербитол, ферковен и др. ). Лечение дает сравнительно быстрый и постоянный эффект: быстро восстанавливается трудоспособность, в течение 3-5нед нормализуется содержание эритроцитов и гемоглобина крови. Однако в дальнейшем во избежание рецидивов заболевания необходимо систематически, несколько раз в году, проводить профилактические курсы лечения препаратами железа. В пищевой рацион больныхжелезодефицитной анемией должны в большом количестве входить продукты с высоким содержанием солей железа: печень, говядина, яйца, яблоки, сушеные фрукты. При анемии, вызванной хроническойкровопотерей, эффективность лечения зависит от возможности устранения источника кровопотери.