А. А. ЗОЛОТАРЁВ, Р. А. ЧИРИКОВ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ВЫПОТНЫХ ПЕРИКАРДИТОВ ПО МАТЕРИАЛАМ ГОКБ
Среди заболеваний перикарда наиболее частой патологией является его воспалительное поражение. Перикардит любой этиологии в процессе своего развития проходит ряд стадий, каждая их которых может быть более или менее выражена. Наибольшего внимания заслуживает стадия экссудативного воспаления. Это объясняется тем, что, во-первых, образование выпота в полости перикарда само по себе может вызвать синдром сдавления сердца, включая остро возникающую сердечную констрикцию, то есть тампонаду сердца; а во-вторых, течение и исход экссудативной фазы непосредственно влияет на выраженность последующей адгезивной стадии воспалительного процесса и, таким образом, определяет прогноз заболевания и дальнейшую судьбу больного. Тем не менее, до сих пор не выработано чёткой и общепризнанной тактики в диагностике и лечении больных с выпотным перикардитом.
Целью нашей работы является изучение клинической картины, эффективности диагностики, а также естественного течения и исходов выпотных перикардитов в зависимости от методов их лечения по материалам ОКБ и сравнение полученных данных с данными других авторов.
Нами было проанализировано 16 историй болезни больных, проходивших лечение в ОКБ с января 1994 г. по сентябрь 1997 г. по поводу экссудативного перикардита. Соотношение мужчин и женщин составило 1: 1, возраст больных был от 25 до 66 лет, в среднем 49 лет, причем 87, 5% составили люди старше 40 лет. Давность заболевания на момент поступления в ОКБ колебалась от 10 дней до 8 лет, в среднем составляя 3 месяца. Острое течение выпотного перикардита наблюдалось в 56, 3 % случаев, хроническое течение 43, 7 %. Полученные цифры не случайные, они совпадают с данными других авторов.
По данным литературы больные предъявляют следующие жалобы: на одышку, боли в области сердца, сердцебиение, общую слабость, похудание, сухой кашель, чувство тяжести в правом подреберье, увеличение окружности живота.
По нашим данным наиболее частыми были жалобы на одышку в покое или при небольшой физической нагрузке (100%), общую слабость (75%), боли в области сердца или в других отделах грудной клетки (68, 8%). Из клинических симптомов разные авторы чаще указывают на:
отсутствие или смещение верхушечного толчка; глухость сердечных тонов; расширение границ сердца; набухание шейных вен; цианоз; увеличение печени; тахикардию. В нашем наблюдении при объективном обследовании наиболее часто наблюдалось: расширение границ сердца (81, 3 %); учащение пульса (75 %); глухость сердечных тонов (62, 5 %); смещение верхушечного толчка (56, 3 %);
В публикуемых монографиях и статьях различных авторов предлагаются разные диагностические методики. Широко используются ЭКГ, рентгенологическое и рентгенокимографическое исследование, УЗ исследование сердца. Применяется также ЯМР-томография, зондирование полостей сердца и наложение искусственного пневмоперикарда. В настоящем исследовании было проведено:
общеклиническое обследование всем больным (общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови, ЭКГ), причем воспалительная реакция отмечалась у 81, 3 % больных, нарушение процессов реполяризации выявлено у 10 больных (62, 5%), а снижение вольтажа электрокардиограммы было отмечено только в 4 случаях (25%).
Всем больным с выпотным перикардитом были выполнены рентгенография органов грудной клетки и УЗИ сердца. Расширение границ сердца на обзорной рентгенограмме наблюдалось у 15 больных (93, 8 %). При проведении УЗИ у всех 16 больных отмечалось наличие жидкости в полости перикарда, причём у 5 больных (31, 3 %) количество жидкости было определено как значительное, а у 4 больных перикардиальный выпот сочетался с признаками адгезивного процесса в полости перикарда (25%).
4 больным была выполнена ЯМР-томография средостения, при которой наличие признаков адгезивного процесса в полости перикарда было определено у 3 из них. У 7 больных было проведено рентгенокимографическое исследование, выявившее в 5 случаях (31, 3 %) либо отсутствие пульсации либо значительное снижение амплитуды зубцов кимограммы.
Одним из наиболее ценных диагностических методов является пункция сердечной сорочки, имеющая также выраженный лечебный эффект. При поступлении в ОКБ пункция полости перикарда была выполнена у 11 больных, причём жидкость была получена в 9 случаях (81, 8 %), после чего выполнялась катетеризация полости перикарда по Сельдингеру. Суммарно было получено от 500 мл до 2600 мл жидкости, в среднем 1200 мл отделяемого, которое в 66, 7 % случаев было серозно-геморрагическим, и в 88, 9 % случаев содержало хлопья фибрина. Во всех случаях при исследовании полученной жидкости реакция Ривальта была положительной и содержание белка превышало 30 г/л.
У 5 больных после эвакуации выпота с диагностической целью был наложен пневмоперикард. После этого выполнялась рентгенография органов грудной клетки, в результате чего у 2 больных было выявлено наличие адгезивного процесса перикарда.
Различные авторы по-разному подходят к вопросу лечения больных с выпотным перикардитом. Одни (Йонаш В. , 1963; Гогин Е. Е. , 1991) рекомендуют консервативную тактику в сочетании с перикардиальными пункциями, ставя вопрос об операции после перехода процесса в адгезивную стадию и появлении констриктивного синдрома. Другие же (Гуща А. Л. , 1969; Королев Б. А. и соавт. , 1987) решительно выступают за оперативное лечение в более ранние сроки - уже на 14 -30 день от начала заболевания, при появлении первых признаков нарушения кровообращения. Третьи же (Беляев П. А. , 1965), рекомендуя оперативное лечение, вообще высказываются против повторных пункций, считая, что подобные манипуляции только ускоряют развитие адгезивного процесса в полости перикарда. В нашем случае всем больным с выпотным перикардитом проводилось консервативное лечение. Оперативному лечению были подвергнуты 4 больных. Показанием к операции у 3 из них послужило неэффективность консервативной тактики лечения, а также диагностированный до вмешательства факт перехода воспалительного процесса в адгезивную стадию. У 1 больного операция была выполнена по жизненным показаниям в связи с нарастающей тампонадой сердца. Всем 4 больным была выполнена субтотальная перикардэктомия с благоприятным исходом.
Кроме 4 прооперированных больных переход перикардита в адгезивную стадию был диагностирован ещё у 4 больных, однако они не были прооперированы по причине нетолерантности к операции в связи с наличием тяжёлых осложнений основного заболевания и сопутствующей патологии.
Все 16 больных были выписаны из ОКБ с улучшением. Отдалённые исходы экссудативного воспаления перикарда удалось проследить у 10 больных. Исходя из имеющихся данных, можно сделать заключение, что у 50 % больных с выпотным перикардитом воспалительный процесс перешел в адгезивную стадию, клинически манифестировавшуюся сердечной недостаточностью, причем все эти больные лечились посредством перикардиальных пункций.
Проведенные исследования показывают, что больные с выпотным перикардитом нуждаются в более активной тактике ведения, с наблюдением в динамике и использованием современных диагностических методик, а также с расширением показаний к оперативному лечению при переходе процесса в адгезивную стадию и появлении признаков нарушения кровообращения.
Стадии перикардита: 1) инициальная; 2) фибринозная (шум трения перикарда); 3) экссудативная; 4) адгезивная. (Гогин, 1991)
На сухой кашель (62, 5%), сердцебиение (56, 25%) и на лихорадку (50%). Чувство тяжести в правом подреберье отмечали 37, 5% больных.
При цитологическом исследовании пунктата эритроциты в значительном количестве определялись в 66, 67% случаев, тогда как лейкоциты (нейтрофилы) в значительном количестве отмечались лишь в 22, 22% случаях. Небольшое количество лимфоцитов в пунктате было у 3 больных(33, 33%).
Консервативное лечение: включающее антибиотикотерапию (100%), применение глюкокортикоидных гормонов (62, 5%).
Интраоперационно у всех 4 больных наблюдался адгезивный процесс в полости перикарда: утолщение перикардиальных листков у всех 4, наличие спаек и сращений между листками сердечной сорочки у 3 больных. При гистологическом исследовании операционного материала только в 1 случае была доказана туберкулёзная природа перикардита, в других 3 случаях адгезивный процесс был определён как неспецифическое воспаление.
У 6 больных (37, 5%) экссудативный перикардит был осложнён НК, причём в 66, 67% случаев отмечалась НК2Аили НК2Б, а у 4 больных (25%) был осложнён ЛСН. Из сопутствующей патологии наиболее часто наблюдалось сочетание с пневмонией (18, 75%), плевритом (31, 25%), мерцательной аритмией (18, 75%). Кардиальный цирроз печени -1. ИБС, СН -2. Необходимо отметить такие недостатки, как редкое применение рентгенкимографического исследования, ЯМР-томографии, наложения искусственного пневмоперикарда при диагностике выпотных перикардитов и, что важнее, их перехода в адгезивную форму. Также можно считать недостаточным применение глюкокортикоидов, не использование наложения пневмоперикарда с лечебной целью и с целью профилактики адгезивных процессов в полости сердечной сорочки. Наибольшее число было больных с перикардитом невыясненной этиологии (43, 75%) 8 больных, следующее место по частоте заняли туберкулёзные перикардиты (25%). Посттравматические (закрытая травма грудной клетки) - АИ - 2 больных. Постинфарктный - 1 больной. Бактериальный неспецифический (контактный переход с плевры) Гр+ - 1 больной.
Длительность нахождения катетера - 3 -10 дней - аспирация отделяемого. В 1 случае (гнойный перикардит) - вводились канамицин, имазимаза, преднизолон (в ЦРБ). Исходы: 4 прооперированных - благополучно 1 - погибла от прогрессирующей констрикции 2 - погибли от рака правого легкого 1 - благоприятно 2 - выраженная констрикция Жалобы одышка при физич. нагрузке 11 боль в области гр. клетки 5 одышка в покое 5 боль в области сердца 6 сухой кашель 10 общ. слабость 12 похудание 2 отеки (ноги, лицо) 4 увеличение живота 2 сердцебиения 9 тяжесть в пр. п/р 6 лихорадка 8 Объективно смещение ВТ 9 глухость серд. тонов 10 отсутствие ВТ 1 расширение гр. сердца 13 цианоз и акроцианоз 8 набух-е шейных вен 9 гепатомегалия 6 асцит 2 гидроторакс 6 анасарка 1 увеличение темп-ры 8 снижение АД 2 тахикардия 12 ШТ перикарда 7 Диагностика лейкоцитоз до 11 5 ускорение СОЭ 5 лейкоцитоз свыше 11 2 сдвиг влево 1 увелич-е серомукоида 4 протеинурия 3 лейкоцитурия 5 Эр в моче 1 ЭКГ нарушение репол-ии 12 сниж-е вольтажа 4 Рентген ЯМР-т (4) расш-е тени сердца 15 утолщ-е и спайки 3 УЗИ жидкость 16 адгезия 4 в т. ч. в знач. кол-ве 5 после пун-ии адгезия 2 Рентген-кимог-ия (7) Пневмоперикард (5) знач. сниж-е ампл-ды 5 адгезия 2 Пункции до ОКБ однократно - 2 двукратно - 1 в ОКБ (11 больных) жидкость в 9 случаях Объем Экссудат до 500 мл 3 серозный 2 500 -1000 мл 3 серозно-геморагич 6 1000 -2000 мл 2 гнойный 1 свыше 2000 мл 1 фибрин 8 Этиологическая классификация (Е. Е. Гогин, 1979) 1. Инфекционные: ревматические; туберкулезные;
бактериальные (неспецифические - кокковые, в т. ч. при пневмонии, септические; специфические - бр. тиф, дизентерия, холера, бруцеллез, сиб. язва, чума, туляремия) вызванные простейшими; грибковые; вирусные; риккетсиозные. 2. Асептические перикардиты: аллергические; ДЗСТ; заболевания крови и геморрагические диатезы; злокачественные опухоли; травматические; при лучевом воздействии;
АИ - постинфарктные, посткомиссуротомные, постперикардотомные; при нарушении обмена веществ - уремии, подагре; лечение ГЛК; гиповитаминоз С. 3. Идиопатические перикардиты. Клиническая классификация (З. М. Волынский). 1. Острый перикардит: сухой (фибринозный);
экссудативный (выпотной) - серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, холестериновый с тампонадой сердца; без тампонады сердца 2. Хронический перикардит: выпотной; адгезивный: бессимптомный; с функциональными нарушениями сердечной деятельности; с отложением извести - панцирное сердце; с экстраперикардиальными сращениями; констриктивный перикардит. Е. С. Валигура, 1978:
1. Хронический экссудативный сдавливающий перикардит с умеренными нарушениями гемодинамики или бессимптомный; 2. хронический сдавливающий (рубцовый) перикардит; 3. панцирное сердце (обызвествление перикарда).
хронический- возможен парадоксальный пульс - уменьшение пульсовой волны на вдохе; увеличенная плотная печень (псевдоцирроз Пика);
триада констриктивного перикардита - Веск, 1935 - малое тихое сердце, асцит, повышенное ЦВД. Лечение. 1. Постельный режим до 3-4 недель при наличии выпота
2. Этиологическое лечение: а/б - бактерии; ГЛК - СКВ, Цитостатики - РА, ЛГМ 3. НПВС - противовоспалительный, обезболивающий, легкий иммунносупрессирующий эффект. Индометацин или вольтарен 0, 025 3-4 р/д п/еды
4. ГЛК - при ДЗСТ, ревматическом процессе 3 ст активности, синдром Дресслера, тяжелый идиопатический эндокардит - 30-40 мг/сутки. Не назначается - при гнойных перикардитах и перикардитах, обусловленных опухолью. 1. Пункция полости перикарда (по E. Davis, 1996):
Положение больного: лежа на спине с приподнятым на 30 головным концом обработка и отграничение салфетками участка кожи в области мечевидного отростка;
точка введения - 0, 5 см левее верхушки мечевидного отростка; анестезия кожи и подкожной клетчатки; введение иглы 25 калибра 7, 5 см на шприце через кожу;
подсоединение провода грудного отведения электрокардиографа зажимом “аллигатор”
продвижение иглы вглубь грудной клетки под углом 45 к поверхности грудной клетки, направляя ее кзади, в сторону левого плечевого сустава. Постоянно поддерживайте разрежение в шприце.
появление на ЭКГ негативных комплексов QRS свидетельствует о контакте с эпикардом;
продвинуть иглу глубже через эпикард в полость перикарда. Появление подъема сегмента ST свидетельствует о контакте с миокардом 6. Лечение отечно-асцитического синдрома ограничение соли до 2 г/сутки; фуросемид 80-120 мг/сут с верошпироном 100-200 мг/сут.