Этиология патогенез классификация клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции

Введение
I.Актуальностьтемы курсовойработы.

Острая одонтогеннаяинфекция являетсяодной из актуальныхпроблем современнойхирургическойстоматологии. В последниегоды отмечаетсяувеличениечисла больныхострыми одонтогеннымивоспалительнымизаболеваниями, нередко наблюдаетсятяжёлое, прогрессирующее течение, осложняющеесяострой дыхательнойнедостаточностью, медиастенитом, менингоэнцифалитоми другимивнутричерепнымивоспалительнымипроцессами, сепсисом, септическимшоком.
Несмотряна определенныеуспехи, достигнутыев лечении острыходонтогенныхвоспалительныхзаболеванийи их осложнений, летальностьпродолжаетоставатьсявысокой, чтосвидетельствуето необходимости ранней диагностики, прогнозированиитечения иэффективноголечения.
Нередкоотмечаетсяизменениеклиническойкартины заболевания, особенно вначале егоразвития, чтосоздаёт диагностическиетрудности. Впоследниедесятилетиячаще наблюдаетсяагрессивноетечение разлитыхфлегмон, остеомиелита, появилисьтяжелейшиеосложнения.
Совершенноочевидно, чтоучащение иувеличениетяжести течениявоспалительныхзаболеванийпривели кзначительномуросту временнойнетрудоспособности, а в ряде случаевк инвалидностианализируемойкатегориибольных. Такимобразом, рассматриваемаяпроблема имеетне толькомедицинское, но и важноесоциальноезначение.

II.Цель работы.

Целью даннойработы являетсяизучение этиологии, патогенеза, классификациии диагностикиострой одонтогеннойинфекции.III. Длядостиженияуказанной целибыли поставлены
следующиезадачи:
Изучить литературу по данной тематике и составить ее обзор.
Изучить клинико-лабораторную диагностику острого воспалительного процесса челюстно-лицевой области в зависимости от его фаз и типа.
Представить собственные наблюдения острого инфекционного процесса и методики его исследования.
Описать методы исследования при остром одонтогенном процессе.
Представить вывод, отразив в нем результаты наблюдений и исследований.
Этиология.
Этиологическимфакторомвоспалительныхзаболеванийв абсолютномбольшинствеслучаев (96-98 %) являетсяодонтогеннаяинфекция, т.е.распространениемикробногоагента из полостизуба при осложненияхкариеса, сначалав околоверхушечнойпериодонт(периодонтит), а затем, черезмножественныемелкие отверстияв кортикальнойпластинке лункизуба в костномозговыепространстваальвеолярногоотростка.
Возбудителемострой одонтогеннойинфекции вподавляющемслучае являетсябелый или золотистыйстафилококк, чаще в видемоноинфекцииили в сочетаниис другой кокковойфлорой, напримерсо стрептококком.
В настоящеевремя все большеезначение вразвитии одонтогенныхзаболеванийприобретаетассоциативнаягрибково-бактериальнаяформа. Здесьимеют значениеналичие у подобныхбольных серьезныхфоновых заболеваний(сахарный диабет, опухоли, туберкулези т.д.), нерациональноелечение пациентовсовременнымисредствамитерапии (антибиотики, кортикостероиды, цитастатикии т.д.) и целыйряд другихмоментов. Нужноучитывать ито обстоятельство, что в полостирта имеютсяспорофитирующиемикроорганизмы, находящиесямежду собойв состояниидинамическогоравновесия, которое сложилосьв процессеэволюции иподдерживаетсяфакторамииммунитета, обеспечивающийгомеостаз. Приотмеченныхвыше заболеванияхи состоянияхбаланс междуотдельнымивидами микроорганизмов, входящих вгрибково-бактериальныеассоциациинарушаются, возникаетдисбактериоз, вслед за которымпроисходитактивное размножениесмешаннойфлоры, обуславливающейособенно упорныепо своему течениювоспалительныепроцессы.
В результатеисследованийу 38 % больныходонтогенныевоспалительныепроцессы вызывалисьсмешаннойгрибково-бактериальнойфлорой. Наиболеечасто выявлялисьассоциациистафило-, стрептококковс актиномицетнымигрибами Candida,Penicillium, Ahodotorula.
Посколькуинфекционныйпроцесс служитпроявлениемвзаимодействиямикро- и макроорганизмов, свойства микробов, в известноймере влияютна характертеченияинфекционно-воспалительногопроцесса, обуславливаяте или иныеособенностипроявлениязаболевания.Установлено, например, чтоу больных стакими ограниченнымиформами остройодонтогеннойинфекции, какпериодонтит, периостит, микрофлораинфекционногоочага представленачаще стрептококками, а у больных сфлегмонамии абсцессами, одонтогеннымиостеомиелитамичелюстей –стафилококкамии ассоциациистафилококкас бета- гемолитическим стрептококком.При одонтогеннойинфекции, вызваннойпатогеннымиштаммами стафилококкачаще, наблюдаетсяразвитие остеомиелитачелюстей, тогдакак непатогенныештаммы этогомикроба обычнообуславливаютвозникновениеоколочелюстныхфлегмон и абсцессов.
Наличиев инфекционномочаге аспорогенныханаэробов, определяетпреимущественноальтеративный характер воспаленияи типичный видоперационнойраны: поверхностьее покрытасерым слоемнекротическихтканей, от раныисходит гнилостныйзапах, могутвыявлятьсяпризнакигазообразованияв тканях, отделяемоепредставляетсобой мутнуюжидкость красноватосерого цвета.
Являясьусловно патогенными, эти микроорганизмыимеют ряд«преимуществ»: высокая вирулентностьи токсигенность, устойчивостьк большинствутрадиционныхантибактериальных препаратов, высокий уровеньмикробногозагрязнения.При нарушенииестественногобаланса организм-микробанаэробы попадаютв кровь, органыи ткани, вызываятяжелейшиевоспалительныепроцессы, частос летальнымисходом, особеннопри бактериемии.

Патогенез.
По существу, ответ на вопрос, каким путемслабопатогенныеи непатогенныемикроорганизмы, проникая изполости ртав периодонти костную ткань, вызывают тамбурный инфекционно-воспалительныйпроцесс, былдан в началеXX века М. Arthusи Г. П. Сахаровым.Они установили, что после4—5-кратногоподкожноговведения кроликамлошадинойсыворотки наместе разрешающейвнутрикожнойинъекции сывороткивозникаетбурная воспалительнаяреакция, с выраженнойальтерацией.Поскольку напротяжениивсего опытаживотным вводилииден­тичнуюсыворотку, былсделан выводо том, что механизмнаблю­даемогофеномена связанс изменениемспособностиорганизмакролика реагироватьна повторноевведение чужеродногобелка. Позд­нееэтот феноменбыл использовандля воспроизведенияостеомиелитадлинных трубчатыхкостей в экспериментеи остеомиелитанижней челюсти.
В настоящеевремя механизмфеноменаАртюса-Сахароваизучен достаточнохорошо. ПоклассификацииG.H.Cellи R.R.Coombsон относитсяк IIIтипу иммунопатологическихреак­ций. Сущностьего сводитсяк следующему.Под влияниемпоступающегов организмсывороточногобелка, которыйобладает антигеннымисвойствами, происходитвыработкаантител, а этолежит в основесенсибилизацииорганизма. Натаком фонеместное введениеразрешающейдозы антигенасопровождаетсяпроникновениемпоследнегов сосудистоерусло, где образуетсякомплексантиген-антитело.Этот комплексфиксируетсяна мембранахклеток сосудистогоэндотелия, превращая ихтем самым вклетки-мишени.Нейтрофильныелейкоциты, фагоцитируяиммунные комплек

Р/>
ис1. Некоторыемеханизмыповреждениятканей приразвитииодонтогенногоинфекционно-воспалительногопроцесса.

сы, одно­временноповреждаютклеточнуюмембрану, чтоприводит квысвобождениюлизосомальныхзнзимов, медиатороввоспаления.Это сопровождаетсяактивацией3-го тромбоцитарногофактора и можетбыть причинойвнутрисосудистогосвертываниякрови, приводящегок нарушениюмикроциркуляциии некрозу ткани.Естьоснованияполагать, чтоописаннаяиммунопатологическаяреакция имеетместо и в патогенезеодонтогеннойинфекции. Прав­да, при одонтогенныхвоспалительныхзаболеванияхдействуютантигены инойприроды, чемв опытах Артюса—Сахарова, С. М. Дерижановаи др. В роли антигенау них выступаютпродук­тыжизнедеятельностимикробов, структурныеэлементы микробнойклетки, высвобождающиесяпосле ее гибели.Такое толкованиеодного из звеньевпатогенезаодонтогеннойинфекции позволяетпонять причинутого, почемуу многих больныхв роли возбудите­лязаболеванияоказываютсянепатогенныемикробы. По-видимо­му, в сенсибилизированноморганизме ихповреждающеедействие опосредованочерез механизмытолько чтоописаннойиммунопатологическойреакции (рис.1). Что касаетсясенсибилизациимакроорганизмак стафилококками стрептококкамкак наиболеевероят­нымвозбудителямодонтогенныхвоспалительныхзаболеваний, то она можетпредшествоватьвозникновениюодонтогенногоинфек­ционногопроцесса, т. е.сенсибилизациянаступает подвлиянием однотипноймикрофлорыинфекционногоочага любойдругой. С проникновениеммик­робов черездефект твердыхтканей зубав пульпу и особеннотка­ни пародонтасенсибилизацияорганизмаусиливается.
Однакобыло бы неправильнорассматриватьфакт развитияинфекционно-аллергическоговоспаленияна месте внедрениямик­робов впародонт какявление, абсолютновредное длямакроорга­низма.Биологическийсмысл этойреакции заключаетсяв том, что­быбыстрым включениемиммунных механизмовлокализоватьинфекционныйочаг, предупредитьгенерализациюинфекции и темсохранитьпостоянствовнутреннейсреды макроорганизма.
Своеобразнойчертой одонтогеннойинфекции являетсято, что организмбольного неможет самостоятельно, без соответствующихлечебных мероприятий, прекратитьпоступлениемикроорганизмовв пародонтчерез каналкорня зуба. Аэто означает, что рассчиты­ватьна самоизлечениеи полную ликвидациюинфекционно-воспалительногоочага в пародонтене приходится.В лучшем случаепроисходитстабилизацияпроцесса, врезультатечего формируетсяхроническийочаг одонтогеннойинфекции, находящийсяв состоя­ниидинамическогоравновесияс организмомбольного.
Что же можетпривести кнарушениюустановившегосяравнове­сиямежду инфекционнымочагом и организмомбольного, чтомо­жет бытьпричиной обострениявоспалительныхявлений ираспро­страненияинфекционногопроцесса запределы егоисходных границ? Ответ на этотвопрос имеетбольшую практическуюзначи­мость, так как позволяетнаметить путипрофилактикиподобных осложненийи их рациональноголечения.
В первуюочередь средиэтих причинследует назватьповыше­ниевирулентностимикрофлоры(тест патогенности)из-за нару­шенияпутей оттокаэкссудата черезканал корнявследствиеслу­чайногопопадания вкариознуюполость пищевыхмасс либопред­намереннойобтурации еепломбировочнымматериалом.В инфек­ционномочаге повышаетсяконцентрациямикробов, ихтоксинов ипродуктовтканевогораспада, которыепо законамдиффузии иосмоса в большеймере начинаютпроникать черезсоединительно-тканнуюкапсулу в прилежащиеткани. Здесьони могут оказатьпрямое повреждающеедействие натканевые структурылибо, про­никаяв сосудистоерусло и, образуяиммунные комплексы, вызы­ватьразвитие реакциипо типу феноменаАртюса-Сахарова, т. е. локальныйвоспалительныйпроцесс с явлениямиаль­терации.
Клиническиэто выражаетсяв виде обостренияхроническо­гопериодонтиталибо развитиядругой формыострого одонто­генноговоспаления.Кроме того, обтурация путейоттока создаетблагоприятныеусловия дляразвития анаэробноймикрофлоры, что в конечномитоге можетприводить кповышениювирулентностиинфекционногоначала.
Другоймеханизм нарушенияравновесиямежду хроническимочагом одонтогеннойинфекции иорганизмомбольного связанс ме­ханическимповреждениемсоединительнотканнойкапсулы, чтосопровождаетсяповышениемее проницаемости.Это может иметьместо при удалениизуба по поводухроническогопериодонтита, при резкойчрезмернойперегрузкезуба во времяразжевываниятвердой пищи, при попаданиив пищу твердыхинородных тел.Давление, испытываемоепри этом зубом, передаетсяна инфекци­онныйочаг и черезжидкость, заполняющуюмежклеточныепро­странства, на соединительнотканнуюкапсулу. Поврежде­ниесоединительнотканнойкапсулы подвлиянием механическойтравмы, гидродинамическогоудара и повышениеее проницаемостисопровождаютсяраспространениемза пределыинфекционногооча­га микробов, их токсинови продуктовтканевогораспада. Всенси­билизированноморганизме этоможет вызватьразвитиеиммунопатологическойреакции по типуфеноменаАртюса—Сахарова.
Повышениепроницаемостисоединительнотканнойкапсулы способствуеттакже тому, чтов инфекционныйочаг проникаютв большем количествесенсибилизированныелимфоциты или, как их называют, лимфоциты-киллеры(убийцы). В результатевзаимо­действиятаких лимфоцитовс антигеномосвобождаютсялимфокинины, являющиесяэндогеннымифакторамиповреждения.
Развитиеобостренияхроническойочаговой одонтогеннойин­фекции можетбыть связанос изменениемфункциональногососто­янияиммунологическихсистем, изменениемиммунологическойреактивностиорганизма, т.е. с изменениемспособностиорганизмареагироватьна раздражитель, каковым являетсяинфекционныйочаг.
Известно, что возникновениюострых одонтогенныхвоспалительных, заболеванийчелюстно-лицевойобласти частопредшеству­етвоздействиена организмбольногоразнообразныхфакторов об­щегопорядка: охлаждения, перегревания, физическогои эмоцио­нальногоперенапряжения, чрезмерногообщего ультрафиолетовогооблучения, интеркуррентныхзаболеваний.Влияние стольразнооб­разныхпо своей природевоздействийна течениеместногоинфек­ционногопроцесса можнообъяснить тем, что все онивызывают учеловека развитиеобщей стереотипнойреакции — реакцииакти­вации, которая посвоей сущностисоответствуетпервой стадиистресса, получившейназвание стадиитревоги. Проявляетсяона повышениемфункциональнойактивностибольшинствазвеньев иммунологическойсистемы: увеличиваетсясодержаниев крови спе­цифических(антитела) инеспецифических(комплемент, пропердин), гуморальныхфакторов, повышаетсяактивностьфагоцитирующихклеточныхэлементов(микро- и макрофаги), возрастаетих количествои т. д. При этомувеличиваетсяконцентрациякомпле­мента, пропердинаи антител винфекционномочаге.
Что касаетсятканевых структурв зоне инфекционногоочага, то врезультатепредшествующегоконтакта сантигенами(бакте­риальнымиэкзо- и эндотоксинами)они оказываютсясенсибилизи­рованными, т. е. несут наповерхностиклеточныхмембран этиантигены. Встречатаких сенсибилизированныхклеток-мишенейс антителамив присутствиикомплементавызывает ихцитолиз. Приэтом за пределыклетки выходятлизосомальныеферменты, медиа­торывоспаленияи другие биологическиактивные вещества, что приводитк повреждениюновых тканевыхструктур иразвитиювоспалительнойреакции. Клиническиэто проявляетсяобострениемтечения хроническойодонтогеннойинфекции. Деструкциятканей в зонеинфекционногоочага при такоммеханизмеобострения[вто­рой типиммунопатологическойреакции поC.H.Gellи R.R.Coombs]обычно выраженаумеренно, таккак оно не связано.с распространениеммикроорганизмови продуктових жизнедея­тельностина новые тканевыеструктуры.Обострениевоспалитель­ныхявлений служиткак бы отзвукомминувших событий, отра­жая возросшуюспособностьорганизмабороться синфекцией.

Классификация.
СредивоспалительныхзаболеванийЧЛО и шеи наибольшийудельный весимеют одонтогенныепроцессы, которыедлительноевремя хирурги-
с/>

Схема 1.томатологиразличных школтрактовалипо-разному.Отсутствиеобщепринятойклассификацииприводило кгипердиагностике, когда одни ите же заболеванияобозначалисьразличнымитерминами, чтоявилось причинойошибочногоподхода к лечениюодонтогенныхвоспалительныхзаболеваний.
Систематизациякостных воспалительныхпроцессов, разработаннаяПашекоровскимВ.В. и ГригорьяномА.С., отраженав оригинальнойклассификационнойсхеме динамикиодонтогеннойинфекции ГруздевымН.А… На этой схемепредставленыварианты переходаодной формы(фазы) воспаленияв другую и вариантывовлеченияв воспалительныйпроцесс мягкихтканей (Схема1).
Шаргородскимпредставленаклассификация, в основу которойположеныклинико-морфологическиепринципы.
Одонтогеннаяинфекция:Периодонтит: Острый: серозный
гнойныйПериостит: Острый: серозный
Гнойный
Периоститчелюсти: Острый(реактивно-транзиторнаяформа)
Остеомиелитчелюсти: Остраястадия
Подостраястадия
Абсцессыи Острая стадия
орлегмоны: Подостраястадия
Лимфаденит Острый: Серозно-гнойный
Абсцедирующий
Аденофлегмона
Гайморит Острый

Губин М.А.в течении острыхвоспалительныхзаболеванийвыделил фазы:
реактивная
токсическая
терминальная
Также онвыделил 4 типаострого воспалительногопроцесса вмягких тканяхчелюстно-лицевойобласти и шеи:
гнойное воспаление
гнойно-некротическое воспаление
гнилостно-некротическое воспаление
гангренозное воспаление
Классификацияабсцессов ифлегмонов взависимостиот локализации:
подглазничной области
скуловой области
глазницы
щечной области
подвисочной ямки
височной области
околоушно-жевательной области
позадичелюстной области
--PAGE_BREAK----PAGE_BREAK--
/>
последние годыособое значениев борьбе организмас инфек­циейпридаетсяраскрытиюмеханизмовиммунологическойреак­тивностиорганизма.
В острой фазеостеомиелитачелюстей врезультатеинтоксика­циив моче выявляютсяследы белка, цилиндры, эритроциты.
Показателемреактивностиорганизма вцелом могутбыть изменениябиоэлектрическойактивностиголовногомозга. Изучениебиоэлектрическойактивностиголовного мозгау больныходонтогеннымиостеомиелитаминижней челюстипоказа­ло, чтоизменениябиотоков носилофункциональныйхарактер. Послепротивовоспалительноголечения ЭЭГнормализовалась(рис. 4). Следовательно, нарушение генеза электрическойактив­ностиголовного мозгапри одонтогенномостеомиелитечелюстей обусловленовозникновениемпатологическойафферентнойимпульсациив системе тройничногонерва, ведущейк усилениювосходя­щихактивирующихвлияний настволовыесистемы мозга, а также к изменениямряда вегетативныхфункций (учащениедыхания, изменениякислотно-щелочногосостояния ит. д.).
Остраяфаза остеомиелитаверхней челюстихарактеризу­етсяболее легкимтечением, укорочениемпродолжительностизабо­левания, отсутствиемобширной деструкциикостной ткани.Остео­миелитверхней челюстиредко осложняетсятяжелыми флегмонами.Такое своеобразиеклиническоготечения остеомиелитаверхней челюстиобъясняетсяее анатомо-топографическимиосо­бенностями- хорошей васкуляризацией, наличием большогоколи­честваотверстий вкортикальномвеществе, чтосодействуетбыст­рой эвакуациигнойного экссудатапод надкостницуили под слизи­стуюоболочку. Кверхней челюстине прилегаютмассивныемышечные слои, значительныеклетчаточныепространства, поэтому разлитыефлегмоны, гнойныезатеки приостеомиелитеэтой костивозникаютредко.
Вместес тем при локализациипоражениякостной тканив об­ласти буграверхней челюстигной можетраспространитьсяв крыловидно-небнуюямку, а затемчерез нижнеглазничнующель на клетчаткуглазницы. Втаких случаяхвначале возникаетотечность веки подглазничнойобласти, затемих инфильтрация.Гной можетпроникнутьв подвисочнуюямку и крыловидно-челюстноепро­странство, обусловивтяжелое клиническоетечение заболевания.При одонтогенномостеомиелитеверхней челюстив ряде случаевв воспалительныйпроцесс вовлекаетсяверхнечелюстнаяпазуха.
Диагностикаострой фазыодонтогенногоостеомиелитачелюсти нередкозатруднена.Установлениедиагнозаодонтогенногоостеомиелитачелюстей нередкозатрудненоввиду отсутствияв стоматологиче­скихполиклиникахвозможностейдля лабораторногоисследования, в том числеполучениягемограммы.
Оструюфазу одонтогенногоостеомиелитанеобходимодиффе­ренцироватьот следующихзаболеваний:1) острого (илиобострив­шегосяхронического)периодонтита;2) острого гнойногопериос­тита;3) изолированноговоспалительногопроцесса мягкихтканей лица(абсцессы, флегмоны);4) нагноившихсякист челюстно-лицевойобласти (одонтогенные, дермоидные, эпидермоидные).
Отсутствиепризнаковпораженияпериоста челюстии приле­жащихмягких тканейотличает острыйгнойный периодонтитот остеомиелита.Очаг воспаленияпри периодонтитеограниченглавным образомлункой одногозуба. Десна ислизистаяоболочка пе­реходнойскладки могутбыть отечны, болезненныпри пальпации.Перкуссия идавление напораженныйзуб вызываетболь, зуб ста­новитсяподвижным.Состояниебольного существенноне ухудша­ется.При своевременномлечении наступаетвыздоровление.В ряде случаевпроцесс принимаетхроническоетечение.
Острыйгнойный периоститсопровождаетсянарушениемобщего состояниябольного, субфебрильнойтемпературой, умереннымиизменениямисо стороныкрови. Очагвоспаленияпри периостителокализованна поверхностиальвеолярногоотростка. Впроцесс вовлеченынадкостницаи мягкие ткани, что, как правило, приво­дит кколлатеральномуотеку и формированиюподнадкостничныхгнойников. Присвоевременномоперативномвмешательстве(уда­ление зуба, вскрытие гнойника)и рациональноймедикаментознойи физическойтерапии процесскупируетсяв течение 3—5дней.
У больныхострым одонтогеннымостеомиелитомболее отчетли­во, чем у больныхпериоститом, выражена общаяреакция организ­ма, включая и изменениясо стороныкрови. Челюстьутолщена, имеютместо подвижностьнесколькихзубов, неврологическиерас­стройствамягких тканейи нарушениеэлектровозбудимостизубов.
Абсцессыи флегмоны лицаи шеи неодонтогенногопроисхожде­ния, а также возникшиев результатенагноениярегионарныхлим­фатическихузлов отличаютсяот остеофлегмонхарактернымнача­лом. Так, аденофлегмонампредшествуетвоспалительныйпроцесс влимфатическихузлах. Неодонтогенныефлегмоны развиваютсяпри наличииинородных тел, в случае осложненияслюннокаменнойболезни, злокачественноготечения фурункулови карбунку­лов.Для так называемыхизолированныхфлегмон нехарактернавыраженнаявоспалительнаяреакция периоста.
Кисты челюстно-лицевойобласти по мерероста вызываютде­формациюмягких тканейили челюстей.Нагноение схарактерны­мипризнакамиострого гнойногопроцесса возникаетвторично.
Абсцессыи флегмоны.
Средиинфекционно-воспалительныхзаболеванийчелюстно-лицевойлокализациизначительнуючасть составляютгнойные от­граниченныеили разлитыевоспалительныепроцессы мягкихтканей, т. е.абсцессы ифлегмоны. Частотаих возникновения, своеобразиеклиническогоготечения и тяжестьпрогноза вомногом определяютсятонографо-анатомическимии иммунобиологическимиособенностямиэтой области: наличием зубови разветвленноголимфоидногоаппарата, близостьюголовногомозга, зрительногоанализатора, начальногоотдела пищеварительноготракта и верхнихдыхательныхпутей, возможностьюраспространенияинфекционногопроцесса вдольсосудисто-нервныхпучков шеи, глотки и пищеводав средостение.
Местомпроникновениямикроорганизмову 90—93% больныхслужат дефектытвердых тканейзуба, краевогопародонта. Приэтом у взрослыхвходными воротамиинфекции чащеявляются полостьзуба и корневойканал 8 | 8 и 6 | 6, затем7 | 7, 6| 6, 7 | 7, 5 | 5, 2 |2 зубов, атакже патологи­ческиизмененныезубодесневыекарманы.
Н
/>Рис.4 Распределение больных с одонтогеннымии абсцессами и флегмонами по возрастным категориям.
аблюдаетсядва возрастныхпика заболеваемостиодонтогеннымиабсцессамии флегмонами- в 9-12 и 20-30 лет (рис.4). Появлениепервого пикаприходитсяна сменныйприкус, когдавысокая интенсивностьпоражениямолочных зубовкариесом со­четаетсяс высокойпоражаемостьюкариесом первыхпостоянныхмоляров. Второйпик связан сростом интенсивностипораженияпостоянныхзубов кариесоми частымиосложнениямипри проре­зываниитретьих нижнихмоляров.
Заболеваемостьодонтогеннымиабсцессамии флегмонамиза­метно колеблетсяна протяжениигода. Всеговыше она влетне-осеннийпериод.
Заболеваниепри одонтогенныхабсцессах ифлегмонах частоначинаетсяс обостренияхроничес­когопериодонтита, перикоронарита, абсцедирующейформы пародонтита.В области зуба, пораженногокариознымпроцессом илиимеющего выраженныеизменения вкраевом пародонте, появляетсяболь, котораяусиливаетсяпри на­давливаниина зуб. Спустянеко­тороевремя к перечисленнымпроявлениямзаболеванияприсое­диняютсядругие, свидетельствую­щиео распространенииинфекционно-воспалительногопроцесса запределы челюсти.Место проявле­нияпервых признаковвоспаленияоколочелюстныхмягких тканейзависит отлокализациипервично­гоинфекционногоочага в областитого или иногозуба и выражен­ностипредшествующейдеструкциикости. Дальнейшеераспространениеинфекционно-воспалительногопроцесса воколо­челюстныхмягких тканяхпроисходитобычно по клетчаткезаполняющеймежфасциальныеи межмышечныепространства, окружа­ющейсосуды, нервы, слюнные железы.При этом возникаетуплотнениетканей, частосопровождающеесяпоявлени­емасимметриилица и шеи ввиде припухлости.Боль как быпе­ремещаетсяза пределычелюсти, становитсяменее локализован­ной.Может наблюдатьсянарушениефункции жеванияза счет болии ограниченияоткрываниярта. Больныеиз-за боли нередкоотказываютсяот приема пищии жидкости.Иногда нарушаетсявнешнее дыхание.Нарастаютпризнакиинтоксикации.Больные отмечаютобщее недомогание, быструю утомляемость, потерю ап­петита, плохой сон.Одни из нихраздражительны, другие вялы, заторможены, неохотно вступаютв контакт. Нередконаблюдает­сянарушениефизиологическихотправленийв виде запора, умень­шениясуточногодиуреза (олигурия).Температуратела повыша­етсядо 38—39 °С.
При обследованиибольного выявляютсяклассическиеместные признакивоспаления: припухлостьили инфильтрациятканей, больсамопроизвольнаяпли в моментпальпации, краснота —гипе­ремиякожных покрововлибо слизистойоболочки, повышениеме­стной температурыи нарушениефункции жевания, глотания, дыхания, речеобразования.Выраженностькаждого изперечислен­ныхсимптомовварьирует вшироком диапазоне, что зависитне только отостроты воспалительногопроцесса, нов первую очередьот его локализации.
Различаютострую и подоструюстадии заболевания.Для ост­ройстадии характернонарастаниеместных проявленийвоспалительногопроцесса всочетании собщими реакциямиорганизма ввиде гипертермии, нейтрофильноголейкоцитозасо сдвигомфор­мулы влево, эозинопении, повышения СОЭ, увеличенияиндекса лейкоцитарнойинтоксикации, измененияпротеипограммы, по­вышенияуровня IgG,появления всыворотке кровиС-реактивногобелка, усиленияобщей протеолитическойактивностикрови. По­слевскрытия абсцессови флегмон, еслине возникаетосложне­ний, заболеваниепереходит вподоструюстадию. Наблюдаетсястихание местноговоспалительногопроцесса: уменьшаетсяин­фильтрациятканей, снижаетсяколичествогнойного отделяемого.По мере очищенияраны в ней появляетсягрануляционнаяткань. Происходятрубцеваниеи эпителизацияраны. Одновременноослабеваетвыраженностьобщих реакцийорганизма, улучшаетсясамочувствиебольного, восстанавливаютсянарушениефункции дыхания, глотания, жевания.
Диагностикапри абсцессахи флегмонахпредусматриваетуточнениелокализациии характеравоспалительногопроцесса, оценкувирулентностиинфекционногоначала и типаответной ре­акцииорганизма(нормергическая, гипергическая, гиперергическая), своевременноевыявлениеосложнений.
Все абсцессыи флегмонычелюстно-лицевойобласти принятоподразделятьна поверхностныеи глубокие. Дляповерхностныхабсцессов ифлегмон характернавыраженностьтаких симптомов, как припухлостьв виде асимметриилипа и шеи гиперемиякожных покровови слизистойоболочки полостирта над очагомвос­паления, местное повышениетемпературы.Повышениетемпера­турыможно выявитьпрямой контактнойтермометриейлибо пу­темтермографиис использованиемжидких холестерическихкристаллов или тепловизора.
При глубокихабсцессах ифлегмонахперечисленныевыше симптомывыражены обычнонеярко иливыявляютсяс трудом. В тоже время у больныхс подобнойлокализациейпатологичес­когопроцесса ярчевыражен болевойсиндром, в большеймере страдаетобщее состояние.Как правило, наблюдаетсянарушениефункции жевания, глотания, анередко и дыхания.Что касаетсяболее тонкойтопическойдиагностики, то она проводитсяна ос­нованиисопоставлениявыраженностиотдельныхсимптомовво­спаления, их локализации.
Вирулентностьинфекционногоначала, Зависящаяот свойств иколичествавозбудителейзаболевания, во многом определяетобъем и глубинуповреждениятканей, вероятностьвозникновенияосложненийу больных сфлегмонамилица и шеи.Правильнаяоценка вирулентностиинфекционногоначала помогаетпрогнози­роватьтечение заболеванияи служит основаниемдля решениявопроса о характеретерапии, ееинтенсивности.Такая оценкапроводитсяс учетом выраженностиместной воспалительнойреакции и общихреакций организма.При этом исходятиз допуще­ния, что у больныхсо среднимуровнем общейиммунологическойреактивностисуществуетпрямая пропорциональнаязависимостьмежду вирулентностьюинфекционногоначала и величинойтаких ответныхреакций, каклихорадка, лейкоцитоз, увеличениеСОЭ, повышениеобщей протеолитическойактивностикрови, изменениепротеинограммы, нарастаниеуровня содержанияIgG.
Снижениеиммунологическойреактивностиорганизмаобычно имеетместо при эндокринныхрасстройствах(сахарный диабет), гемобластозах, у лиц, длительнополучающихцитостатики, неко­торыегормональныепрепараты(глюкокортикоиды), в старческомвозрасте.
Другойпричинойнесоответствиявыраженностиобщих реак­цийи вирулентностиинфекционногоначала являетсяприем боль­нымлекарственныхпрепаратов, тормозящихэти реакции.На­пример, многиебольные cабсцессамии флегмонамичелюстно-лицевойобласти передобращениемк врачу принимаютобезбо­ливающиепрепараты, всостав которыхвходят жаропонижающиесредства: аскофен, асфен, пентальгин.Чтобы избежатьгрубой ошибкипри оценкетяжести состояниятаких больных, необходимопомнить, чтоповышениетемпературытела на 1° С обычносопровождаетсяучащениемпульса на 10 вминуту. Выраженнаятахикардияпри нормальнойили субфебрильнойтемпературетела должнанасторожитьврача.
Следуеттакже иметьв виду, что впоследнее времяу многих больныхфлегмоны иабсцессы протекаютатипично всвязи с не­рациональнымприменениемантибиотиковв догоспитальномпе­риоде. Приэтом на фонеудовлетворительногосостояниябольного иумеренно выраженныхобщих реакцийорганизмапоявляютсяплотные инфильтраты, медленноувеличивающиесяв поздно нагнанивающиеся.
Характервоспалительногопроцесса (серозный, гнойный, гнойно-некротический)во многом определяетлечебную тактику.Так, при серозномвоспаленииклетчатки тогоили иногопро­странства(целлюлит) последренированияинфекционногоочага в челюстипутем удалениязуба — источникаинфекции ипрове­дениясоответствующейэтиотропнойи патогенетическойтерапии возможнообратное развитиепроцесса. Пригнойном игнойно-некротическомвоспалениинеобходимосрочное оперативноевме­шательствос целью дренированияочага в мягкихтканях.
Диагнозгнойного воспаления(абсцесс, флегмона)ставят на основанииучета такихместных симптомов, как размягчениев центре инфильтрата, флюктуация, локальноеповышениетемпе­ратурыкожи. Крометого, при гнойномвоспалениинаблюдаетсялейкоцитозсвыше 10 * 109/л, нейтрофилез80% и более. В сыво­роткекрови появляетсяС-реактивныйбелок в количествах, оце­ниваемых+++. Для решениявопроса о характеревоспаленияпри глубокойлокализациипроцесса можноосуществитьдиагностическуюпункцию, применитьультразвуковуюдиагностику.
Гнилостно-некротическиефлегмонычелюстно-лицевойобласти, в развитиикоторых важнаяроль принадлежитгемолитическомустрептококку, кишечной палочкеи анаэробноймикрофлоре, характеризуютсяпреобладаниемобщих реакцийнад местнымипроявлениямивоспаленияи быстротойраспространенияна соседниеобласти. Наиболеечастая локали­зациятаких поражений— дно полостирта, околоушно-жевательнаяобласть. С самогоначала заболеваниябольные жалуютсяна слабость, головную боль, повышеннотемпературытела. Местноу них обнаруживаетсяплотный болезненныйинфильтратбез четкихграниц и признаковфлюктуации.Кожа над нимбледная, подвижная.В ряде случаевпри пальпацииопределяетсякрепи­тация.Температуратела повышаетсядо 39 °С и более, наблюда­етсявыраженнаятахикардия.При лабораторномобследованиивыявляютсяпризнакииммунодепрессиии метаболическихсдви­гов: отсутствиелейкоцитоза, лимфопения, снижениефункцио­нальнойактивностинейтрофильныхлейкоцитов, низкий титргу­моральныхфакторов иммунитета, метаболическийацидоз, нару­шениеантитоксическойфункции печении т. д.
Оценкахарактераответной реакцииорганизма навоздействиеинфекционногоначала необходимадля осуществленияцелена­правленнойпатогенетическойтерапии: пригиперергическомтипе реакции— гипосенсибилизирующаятерапия, пригипергическомтипе — терапия, направленнаяв первую очередьпа повышение-иммунологическойреактивностиорганизмабольного вцелом, па активациюиммунологическихпроцессов взоне инфекционногоочага. Заключениео характереответной реакцииорганизмаде­лается впервую очередьна основаниивыраженностиместных проявленийвоспалительногопроцесса, атакже общихреакций организма.Медленноенарастаниевоспалительныхявлений сво­влечениемв патологическийпроцесс всеновых тканевыхструк­тур нафоне умеренновыраженныхобщих реакцийорганизмахарактернодля реакциигипергическоготипа. При реакциигипе-рергическоготипа быстронарастаютпризнаки воспаления, ран» формируютсяфлегмоны иабсцессы. Общеесостояниебольных резконарушается, наблюдаютсялихорадка, лейкоцитоз, эозинопения, сдвиг формулыкрови влевои т. д. Гиперергическийтип реакцииможет иметьместо и у больныхс низким уровнемобщей иммунологическойреактивности.В этих случаяхон свидетельст­вуето выраженнойсенсибилизацииорганизмабольного квозбу­дителюзаболевания, что являетсянеблагоприятнымпрогностиче­скимпризнаком.
Дифференциальнаядиагностикапри абсцессахи флегмонахвключает в себяв первую очередьтопическуюдиагностику, основаннуюна сопоставлениивыраженностиотдельныхсимптомоввоспаленияи их сочетаний.Кроме того, одонтогенныеабсцессы ифлегмоны необходимодифференцироватьот остеофлегмон, Которые обычносопутствуютодонтогеннымостео­миелитам.Дифференцировкаэтих заболеванийоснована преждевсего на сопоставлениипризнаков, характеризующихраспрост­раненностьвоспалительногопроцесса вчелюсти. Приодонтогенныхфлегмонах иабсцессах этипризнакисвидетельствуюто по­ражениичелюсти в пределахпародонтаодного зуба(боль при перкуссии, подвижность1—2 зубов), приодонтогенномостеоми­елите— о поражениичелюсти набольшем протяжении(боль при перкуссии, подвижностьтрех и болеезубов, положительныйсимп­том Венсана, муфтообразнаяинфильтрациятканей, прилежащихк челюсти).
Одонтогенныеабсцессы ифлегмоныкрыловидно-челюстногои окологлоточногопространствчасто приходитсядифференцироватьот перитонзиллярныхабсцессов, прикоторых входнымиворотами инфекциислужит патологическиизмененнаянебная миндалина.Для одонтогенныхфлегмон и абсцессовэтой локализации, возни­кающихв связи с перикоронаритом, острым илиобострившимсяпериодонтитом8 |8 зубов илиостеомиелитомугла нижнейче­люсти, характерновыраженноесведение челюстей, тогда как приперитонзиллярномабсцессе этогообычно ненаблюдается.
Губин М.А., Лазутиков О.В., Лунев Б.В. выделили4 типа острыхвоспалительныхпроцессов (ОВП)в мягких тканяхчелюстно-лицевойобласти и шеи.Была разработанаспециальнаятаблица длядифференциальнойдиагностикитипов ОВП вмягких тканяхчелюстно-лицевойобласти и шеи(табл. 1)
Как видноиз табл. 1, каждомутипу воспалениясоответствуютопределенныесимптомы исиндромы, которыелегко можноустановитьпри до- и интраоперационномконтактах. ДляI типа характернобур­ное развитоезаболевания.Местные клиническиепри­знаки ОВПпоявляютсярано и выраженыярко. Как правило, имеются плотныйболезненныйинфильтрат, умеренно выраженныйколлатеральный отек, яркаякожная гиперемияИнтоксикацияне выраженаили определяетсяI степень эндогеннойинтоксика­ции, симптомы которойисчезают втечение 1-хпо­слеоперационныхсуток. Дляинтраоперационнойкар­тины I типаОВП характеренединичныйограниченныйгнойный очагв виде полостис гомогеннымэкс­судатомжелтоватогоцвета вязкойконсистенции.Кро­ме того, характерноналичие мощной, хорошо выра­женнойдемаркационнойлинии в видепиогенноймембраны. Экссудатбез запаха. ПрихроматографиипоследнегоопределяетсяотсутствиеЛЖК.
Таблица1. Дифференциальнаядиагностика0ВПвмягких тканяхчелюстно-лицевойобласти и шеи.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Тип ОВП
Типичные
Возбудители Местные симптомы Степень эндогенной интоксика­ции Интраоперационная картина Анализ хромато граммы
I (гнойное воспаление)
Золотистый стафилококк
Выраженный
плотный
болезненный
инфильтрат,
умеренно
выраженный
коллатеральный
отек, яркая
(гиперемия кожи
Не выражена или I
Ограниченный очаг гнойный в виде полости с выраженной демаркационной линией;
экссудат гнойный, гомогенный, желтого цвета, консистенция и окраска ткани не изменены
Отсутствие ЛЖК
II(гноино-некротичсс кое воспаление)

Стрептококк энтерококки

Плотный
болезненный
инфильтрат, ярко
выраженный
коллатеральный
отек, гиперемия
кожи
I
Воспалительный очаг многополостной, демаркационная линия слабо выражена, в ране имеются отдельные очаги некроза, экссудат жидкий, гомогенный, серозно-гнойного характера, без запаха
То же
III (гнилост­но-некроти­ческое воспаление)

Ассоциативная грамположительная и грамотрицательная микрофлора, частое участие в ассоциациях бактерий анаэробной неспоро-образующей группы

Выражены слабо;
разлитая пастозность тканей; ярко выраженный коллатеральный отек; исчезновение болей в пораженной области и раннее нарушение функции II или III
В пораженных клетчаточных пространствах обилие некротизированных тканей;
Экссудат жидкий, грязно-серого или коричневого цвета с резко выраженным неприятным запахом и каплями жира;
демаркационная линия отсутствует; экссудат диффузно пропитывает окружающие ткани Обилие ЛЖК
IV (гангре­нозное воспаление)
Клостридии
Разлитой инфильтрат мягкой консистенции, не ограниченный анатомическими границами областей;
Выраженный коллатеральный отек; бледность кожи над инфильтратом III выраженное угнетение функций ЦНС Тотальный сухой или влажный некроз клетчатки, мышц, паренхиматозных функций органов, часто — кожи; экссудат скудный, геморрагического характера; из раны — характерный сладковатый неприятный запах
Обилие ЛЖК


Второйтип ОВП характеризуетсяменее бурнымтечением, однакоместные признакивоспалениявы­раженыдостаточнохорошо. Изособенностеймест­ной картиныОВП следуетотметить мощныйколла­теральныйотек, распространяющийсяна соседниеклетчаточныепространства.НаблюдаетсяI степень эндогеннойинтоксикации, симптомы интоксикациисохраняютсяв течение 24 —48 ч после операциии адекватнойтерапии. Интраоперационно: гнойный очагне имеет четковыраженнойлинии демаркации, ог­раниченмышцами, фасциямии кожей. В ранена 1 — 2-е суткипоявляютсяотдельные очагинекроза. Экс­судатжидкий, гомогенный, вначале серозного, за­тем серозно-гнойногохарактера, беззапаха. Нахроматограмме— отсутствиеЛЖК.
Длягнилостно-некротическоговоспаления(III тип ОВП) характерномедленное, вялое течениеОВП. Местныепризнаки воспалениявыражены слабо, обычно определяетсяпастозностькожного покровав пораженнойобласти. Инфильтратне выражен, однако имеетсямассивныйколлатеральныйотек. Ха­рактернораннее исчезновениеболи и нарушениефункций воспаленнойобласти. Симптомыинтокси­кациипоявляютсярано, выраженыярко, сохраняютсяболее 48 ч. Интраоперационныйвид раны весьмахарактерен, множествомелких гнойныхочагов; большоеколичествонекротическихмасс, практическитрудно различитьграницу поражения, воспалительныйочаг, как правило, не ограничиваетсязоной одноюклетчаточногопространстваЭкссудатгеморрагическогоили гнойно-геморрагическогохаракте­ра, диффузно пропитываетокружающиеткани, ко­личествоего скудное.На хроматограмме— обилие ЛЖК.
Для IV типаОВП характерноочень быстрое, час­то молниеносноетечение заболевания.Местные при­знакивоспалениявыражены слабо.Обычно имеютсяразлитой инфильтрат, не ограниченныйанатомиче­скимиграницамиобласти, выраженныйколлатераль­ныйотек, бледностьили цианотичностькожи над инфильтратом.Наблюдаетсявыраженнаякартина об­щейтоксемии, III степеньинтоксикации.Превали­руютсимптомы выраженногоугнетенияфункций ЦНС.Интраоперационнаякартина представленана­личиемтотальногосухого иливлажного некрозаклет­чатки, мышц, фасций, часто кожи.Экссудат скуд­ный, обычно геморрагическогохарактера. Израны — характерныйсладковатыйнеприятныйзапах. На хро­матограмме— обилие ЛЖК.
Губин М.А. втечении острыхвоспалительныхзаболеванийчелюстно-лицевойобласти выделилфазы – реактивная, токсическаяи терминальная.
У больныхс реактивнойфазой заболеваниябыли типичныежалобы местногохарактера, какправило, небольшая(2-4 суток) продолжительностьзаболевания, умеренно выраженныесимптомыинтоксикации, явление гипердинамикисистемы кровообращения(СИ- 3,56л/мин/м2, УИ – 35,9 1,1мл/м2, ЧСС – 97,84,5уд/мин, ОЦК- 63,7мл/кг, ОПС-1293,0дин.сек.см, содержит общегобелка крови-71,9г/л, отмечаетсяумереннаягиперкоагуляция, изменениеэлектролитногосостава кровине выходят запределы физиологическихколебаний.Однако на фонекомпенсированногосостоянияорганизмаинтенсивностьразвития местныхпроявленийзаболеванияи нарастаниесимптомовинтоксикациибыли отчетливовыражены.
У больныхс токсическойфазой заболеваниянаряду с местными, усиливалисьжалобы общегохарактера, продолжительностьзаболеваниядо госпитализации5-7 суток. Определялисьвыраженнаяинтоксикация, нарушенияфункций жизнеобеспечения, о чем свидетельствовалвыраженныйгипердинамическийрежим кровообращения.Изменениеобменных процессовхарактеризовалосьдиспротеинемией.Установленыявления метаболическогоацидоза. Некоторыеиз показателейгомеостазаимели резковыраженныйпатологическийхарактер (явленияострого и подострогофибринолиза, декопенсированныеформы КЩС крови), что свидетельствовалоо крайнем напряжениии истощениизащитно-приспособительныхреакций организма.
У больныхс терминальнойфазой заболеванияпреобладалижалобы общегохарактера, продолжительностьзаболеванийбольшинствабольных догоспитализациив пределах 8-12суток. Наличиеодышки, кашля, хрипов в легких, расширениеграниц сердца, глухость сердечныхтонов, снижениеартериальногодавления, увеличениечастоты пульсадо 110-130 уд/мин (вплотьдо параксизмальнойтахикардии), увеличениепечени, селезенки, систем диурезауказывали назначительныефункционально-структурныеизмененияорганизма, измененияпсихическойдеятельности, проявляющейсяэйфорией, бредоми комой.
Терминальнаяфаза являетсянеблагоприятнымвариантомтечения ОПВ.Характеризуетсягипердинамическимрежимом кровообращения, диспротеинемией, развитиедекомпенсированногометаболическогоацидоза. Длятерминальнойфазы заболеванийхарактернопреобладаниепатологическихреакций (глубокаядиспротеинемиягрубые декомпенсированныеизмененияпоказателейэлектролитногосостава крови, плазмы, КЩСкрови, системыгемокоагуляции), указывающихна истощениемеханизмаадаптации визменившихсяусловияхсуществованияорганизма.
Собственныенаблюдения.
Нами былииспользованыданные историиболезни стоматологическойполиклиникиСГМА за последние2 года (1998-1999 гг.), былиотобраны историиболезни 60 пациентовв возрасте от16 до 45 лет. Послеизучениякатамнестическихданных быловыделено следующеераспределениебольных с острымодонтогеннымвоспалительнымпроцессом повозрасту:Возраст больных % ко всем больным От 16 до 20 лет 15,5 От 20 до 40 лет 36,0 Старше 40 лет 3,0

Причиныразвития острогоодонтогенногопроцесса:
Обострение хронического периодонтита – 47 больных
Альвеолит – 7 больных
Перикоронарит – 3 больных
Травматический остеомиелит – 3
Зависимостьострого одонтогенногопроцесса отпричинногозуба:Причинный зуб Количество больных Резцы, клыки 5 Первый премоляр 5 Второй премоляр 7 Первый моляр 21 Второй моляр 9 Третий моляр 13

Исследованиеострого одонтогенногопроцесса вклинике рассмотримна примеребольного сострым гнойнымпериоститом.
Выпискаиз историиболезни АрутюнянаЮрия
Викторовича1968 года рождения.
24.04.99 г. Жалобына пульсирующуюболь в областиверхней челюстислева, головнуюболь, слабость.
Анамнеззаболевания. Считаетсебя больнымс 21.04.99 г., когдапоявились больи отечностьв области верхнейчелюсти слева.22.04.99 г. произведенразрез до костив области |56, со словбольного, полученгной, разрездренирован, но боль и отечностьусиливаются.
Объективно.Значительнаяасимметриялица, за счетотечности левойполовины лица.Отмечаетсяотечностьмягких тканей, в подвижнойобласти слева.Тризм первойстепени. Выделенийгноя из разрезанет. Реакцияна перкуссиюпо |5 6 резкоболезненная.Температура38,5 С о.На рентгенограммезначительноеразрежениекостной тканив области заднегокорня |6и в межкорневойобласти.
Диагноз.Острый гнойныйпериоститверхней челюстислева.
Методикиисследования.
Обследованиялюбого больногоскладываетсяиз 3 этапов:
Выяснение жалоб и анализа;
Исследования при помощи физические методов (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация);
Исследования при помощи специальных методов (лабораторные, инструментальные, рентгенологические, патогистологические и др.).
Для установленияточного диагнозаострой одонтогеннойинфекции применяютсяследующиеметоды исследования.Анализ биохимическихи клиническихпоказателейкрови. Прибиохимическоманализе кровиучитываетсяобщий белок, белковые фракции, электролитныйсостав крови.В показателях периферическойкрови учитываетсяколичествоэритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гемоглобин, СОЭ. Отклонениеот нормы указановыше в тексте.
Применяетсямикробиологическийметодисследованиядля уточненияпричины пораженияи для определениячувствительностимикрофлорыпатологическогоочага. ГубинМ.А., ХаритоновЕ.М. и ЛазутиковО.В. установили, что вид возбудителяострой инфекцииоказываетсущественноевлияние натечение процессаи формы развитияинфекции. Основныеметодики исследованиямикрофлоры:1) микроскопиянативных иокрашенныхпрепаратов,2) культуральныйметод выделениямикроорганизмов,3) биохимическаяи серологическаяидентификациявидов, 5) иммунофлюорисцентныйметод. Взятиематериала дляисследования.В большинствеслучаев материалберут тонкимиватными тампонамиили турундамина корневыхиглах, либоплотно скрученнымииз ваты шариками.Указанныепредметы должныбыть предварительнопростерилизованыв чашках Петриили бумажныхпакетах. Турундуили ватныйшарик непосредственноперед взятиемпробы слегкаувлажняютстерильным0,9% изотоническимрастворомхлорида натрия.В случаяхостеомиелитапробы берутсо дна альвиолызуба. При абсцессахи флегмонахисследуютэкссудат, полученныйиз наружныхразрезов и состороны полостирта. При этомнеобходимособлюдать меры, предупреждающие контаменациюисследуемогоматериала(ограждениеоперационногополя от слюны, обработкаслизистойоболочки и кожиспиртом и эфиром).
Показалоперспективностьиспользованиев качествемаркера эндогеннойинтоксикациипри абсцессахи флегмонахЧЛО трех показателей: сорбционнаяспособностьэритроцитов, содержаниемолекул среднеймассы и циркулирующихиммунных комплексов.У больных сабсцессамии флегмонамиЧЛО отмечаетсяувеличениесорбционнойспособностиэритроцитовна 11,3 %, уровеньмолекулярнойсредней массына 77,6%, содержаниециркулирующихиммунных на17,6 %. Данные показателииспользуютсядля оценкитяжести состояниябольных с указаннойпатологиейи контроляэффективностилечения.
Данныеметоды исследованияневозможныв условияхполиклиники, поэтому постановкадиагноза остроговоспалительногопроцесса основываетсяна основанииучета местныхсимптомоввоспаления, и таких общихреакциях организмакак общеесамочувствиеи повышениетемпературы. Это может привестик ошибочнойпостановкедиагноза.
Наоснованиипроделанногоанализа можносделать выводы:
Вид возбудителя оказывал существенное влияние на течение процесса и формы развития процесса. На клиническое течение оказывает влияние и уровень бактериальной обсемененности гнойных очагов. Преышение критического уровня бактериальной обсемененности предопределят бурное развитие инфекции и вероятность ее генерализации.
Острая одонтогенная инфекция включает в себя ряд достаточно четко очерчен­ных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления динамически протекающего одонтогенного инфекционного процесса.
Анализ клинико-лабораторных показателей является основой распознавания, определяет дифференциальную диагностику и позволяет прогнозировать течение и исход острых одонтогенных заболеваний и их осложнения.
Исходя из собственных наблюдений, можно сделать выводы, что наиболее часто острое одонтогенное воспаление встречается в возрасте от 20 до 40 лет, основной причиной его распространения является обострение хронического периодонтита, причинный зуб чаще первый моляр. Установление диагноза нередко затруднено ввиду отсутствия в стоматологических поликлиниках возможности для лабораторных исследований.

СГМА

Кафедрастоматологиифакультета
последипломногообразования

Заведующийкафедрой
заслуженныйврач РФ,
профессорСохов С.Т.

Курсоваяработа

ТЕМА:Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностикаодонтогеннойострой инфекции.

Датапрохожденияинтернатуры: с1.09.98 г. по 30.07.99 г.

Базапрохожденияинтернатуры: стоматологическаяполиклиникаСГМА.

Выполнила:
врач-интернНосоченко Н.И.

Списоклитературы.

Губин М.А., Лазутиков О.В., Лунев Б.В.
Современныеособенностилечения гнойныхзаболеванийлица и шеи. –Стоматология,№ 5, 1998.- стр. 15 – 18.
Губин М.А., Харитонов Ю.М., Лазутиков О.В.
Клинико-лабораторнаяхарактеристикаформ гнойнойинфекции устоматологическихбольных. –Стоматология,№ 1, 1998. – стр. 28 – 33.
Губин М.А.
Диагностикаи лечение острыхпрогрессирующихвоспалительныхзаболеванийчелюстно-лицевойобласти и ихосложнений.– Диссертациядоктора медицинскихнаук. – Москва– 1987 г.
Забелин С.А., Шаргородский А.Г.
Синдромэндогеннойинтоксикациибольных с флегмонамилица и шеи. — Смоленск: изд.СГМА, 1997.
Кармиев Х.К.
Клиническаяценность определениясорбционнойспособностиэритроцитов, уровня молекулсредней массыи циркулирующихиммунных комплексовпри оценкеэндотоксемииубольных сабсцессамии флегмонамичелюстно-лицевойобласти. –Стоматология,№ 2, 1998. – стр. 20 – 24.
Соловьев А.В., Большаков И.И.
Абсцессыи флегмоныголовы и шеи.– М.: Медицина,1995.
Чумаков А.А., Миринова Л.Г., Зотова Л.А.
Рольассоциативнойусловно-патогеннойфлоры в развитииодонтогенныхвоспалительныхзаболеванийчелюстно-лицевойобласти. –Стоматология№ 6, 1991.- стр. 30 – 32.
Шаргородский А.Г.
Воспалительныезаболеваниячелюстно-лицевойобласти и шеи.– М.: Медицина,1988.
Шаргородский А.Г.
Диагностикаи лечениевоспалительныхи дистрофическихзаболеванийчелюстно-лицевойобласти. – Смоленск: изд. СГМА, 1988.
Щербаков М.А.
Острыеодонтогенныевоспалительныепроцессы. – М.: Медицина 1985.
Яковлева В.М., Трофимова Е.К., Давидович Г.И., Просверяк Г.П.
Диагностика, лечение ипрофилактикастоматологическихзаболеваний.– Минск: «Вышэйшаяшкола», 1994.